P. 1
Kpd

Kpd

|Views: 41|Likes:
Published by Ario Sabrang

More info:

Published by: Ario Sabrang on Oct 31, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2013

pdf

text

original

BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

GDS Rencana Terapi 1. 3 . dan gawat janin. Darah. Observasi tanda vital. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm.Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah. Rencana awal partus pervaginam 2. Nifedipin tab 3x10mg. Ø 1-2 cm. denyut jantung janin/jam Cek DL. kontraksi rahim. DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10. kepala Hodge I-II. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional. Gol. Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4. Infus D5% 20 tpm 3. Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. posterior. urinalisis. Awasi TTV. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala. bundle ring. his.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. ketuban(-).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu. Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Insidensi KPD berkisar antara 8 .1. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. yaitu sekitar 95%. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan.2. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.10 % dari semua kehamilan. Prinsip dasar. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Pengelolaan KPD pada 4 . II. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan.

3. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. II. 5. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).4. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Kelainan letak. Servik yang inkompetensia. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. II. Diagnosa 5 . pemeriksaan dalam. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. Faktor multi graviditas. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. gemelli. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. 6. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. 3. hidramnion. curetage). Keadaan sosial ekonomi 7. 2. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. misalnya sungsang. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. merokok dan perdarahan antepartum. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. 5. ibu atau keduanya. Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. keluanya cairan tersebut. dan belum ada pengeluaran lendir darah. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. megejan atau megadakan fornik anterior. kalau belum juga tampak keluar. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. 2. fundus uteri ditekan. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya.Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. 3. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. his belum teratur atau belum ada. 4. atau bagian terendah digoyangkan. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. penderita diminta batuk. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. pemeriksaan ini akan lebih jelas. Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina. dan perlu juga diperhatikan warna. Cairan berbau khas. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak. Pemeriksaan dengan spekulum.

Tes Lakmus (tes Nitrazin). Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal. namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.5.• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. a. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Mikroskopik (tes pakis). konsentrasi. darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. Ketuban pecah II.5. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Gambar 1. pH air ketuban 7 – 7. bau dan pH nya. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. persalinan premature. dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5. hipoksia karena kompresi tali 7 . b. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya.

Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya.pusat. serta hipoplasia pulmonary. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Kasus KPD yang cukup bulan. infeksi lebih sering dari pada aterm. omfallitis. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Pada KPD premature. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . Pada bayi dapat terjadi septicemia. Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar. deformitas janin. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. pneumonia. meningkatnya insiden seksio sesarea. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Periode laten bergantung umur kehamilan. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. semakin sedikit air ketuban. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. II. janin semakin gawat. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. atau gagalnya persalinan normal.6.

terjadi RDS. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. 9 . Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu.P-nya. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. dan bila gagal dilakukan bedah caesar.1.P = “lag” period. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin.6. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD. Pada kehamilan cukup bulan. II. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten. harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin.

tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi.6. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi. obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan. Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan. 10 . Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya.2. II. dilakukan pematangan servik. sebaliknya < 5. ditidurkan dalam posisi trendelenberg.

Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. pengawasan denyut jamtung janin. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. partus tak maju. pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i. Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. 11 . tetani uteri.Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. ruptura uteri. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari. emboli air ketuban. dan lain-lain. misalnya kelainan letak. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. gawat janin. pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain.

12 .

Kehamilan kembar 3. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2.7 % seluruh kehamilan. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Predisposisi genetik 6.III. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . Paritas 4. 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. 4. 13 . 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. III. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. Faktor resiko : 1.

radikal bebas. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. Akibatnya. dengan sebab yang belum jelas. Teori iskemia plasenta. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. Pada hamil normal. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Teori defisiensi gizi 6.Menurut Sibai (2003). Akibatnya. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Teori inflamasi 1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. arteri spiralis 14 . yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. penurunan resistensi vaskular. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. dan disfungsi endotel 3. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2.

relatif mengalami vasokonstriksi. sedangkan antioksidan. khususnya peroksida lemak meningkat. dan akan terjadi : 15 . Teori Iskemia Plasenta. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. b. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. juga akan merusak nukleus. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. a. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. c. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. dan protein sel endotel. 2. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Radikal Bebas. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel.

respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. yang berperan penting dalam modulasi respons imun.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor.- Gangguan metabolisme prostaglandin. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. Kadar NO (vasodilator) menurun. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. karena salah satu fungsi sel endotel. 3. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. Pada perempuan hamil normal. - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Peningkatan faktor koagulasi. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. Peningkatan permeabilitas kapilar. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. yaitu endotelin. dalah memproduksi prostaglandin. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. menghambat invasi 16 . Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini.

dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. 6. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. menghambat aktivasi trombosit. 5. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 4. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.trofoblas ke dalam desidua. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. HLA-G juga merangsang produksi silikon. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula.

22nd ed. 22nd ed. PE-Pre Eklampsia 3. 2005 ) 18 . Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . E-Eklampsia 4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.hamil yang diberi suplemen kalium cukup. McGraw-Hill. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2. 2005) III. McGraw-Hill. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”.

Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1.0000 / mm3 5. Tidak terdapat Proteinuria. Peningkatan ALT atau AST 7.III. Serum Creatinine > 1. • • 2.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. Proteinuria 2. Nyeri epigastrium 3. Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3. III. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . Trombosit < 100.

McGraw-Hill. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 . • 5.4. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 22nd ed. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.

Pasien Ny. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan. riwayat SC. Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. 2. 21 . ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. keluar lendir (+). Permasalahan : 1. darah (+). Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan. trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan. pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending. 3. Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. Gerak janin aktif. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. malpresentasi janin dll. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. mules (+). plasenta previa. HPL 25 September 2012. Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban. tidak ada kontraindikasi seperti CPD. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100.

Pada saat induksi harus dipantau TTV. 22 . 2008. Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu. Cetakan I. edisi ke-4. Ilmu Kebidanan. DAFTAR PUSTAKA 1. kontraksi uterus. Prawirohardjo S. bundle ring. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. dan gawat janin.

2002. FG. Edisi ke-21.com/2009/12/ketuban-pecah-dini. http://adulgopar.wordpress.files. Saifudin. Cunningham.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5. 23 . Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP).com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia. diunduh dari http://lenteraimpian. Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4. 3. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Obstetri Williams.2.wordpress. et al.html. 2006. Seputar Kedokteran dan Linux. Lenteraimpian.blogspot. di unduh dari http://medlinux.pdf. et al.com/index. Abdul Bari. Bd.bidankita. Ketuban Pecah Dini. Yesie. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->