BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

his. dan gawat janin. Ø 1-2 cm. urinalisis. Infus D5% 20 tpm 3. denyut jantung janin/jam Cek DL. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. Awasi TTV. 3 . DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10. kepala Hodge I-II. Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm. Rencana awal partus pervaginam 2. Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. bundle ring. GDS Rencana Terapi 1. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. ketuban(-).Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah. Observasi tanda vital. Gol. Nifedipin tab 3x10mg. Darah. posterior. kontraksi rahim.

Prinsip dasar. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.2. II. yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung.1. Insidensi KPD berkisar antara 8 . Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. yaitu sekitar 95%. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan. Pengelolaan KPD pada 4 . Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu.10 % dari semua kehamilan.

6. Keadaan sosial ekonomi 7. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. pemeriksaan dalam.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. Diagnosa 5 . hidramnion. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). misalnya sungsang. 2. Faktor multi graviditas. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. 4. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. curetage).4. II. 3. Servik yang inkompetensia. merokok dan perdarahan antepartum. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. 5. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Kelainan letak. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban.3. gemelli. II. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD.

5. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. megejan atau megadakan fornik anterior. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. 3. dan belum ada pengeluaran lendir darah. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. dan perlu juga diperhatikan warna. Pemeriksaan dengan spekulum. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. pemeriksaan ini akan lebih jelas. atau bagian terendah digoyangkan. Cairan berbau khas.Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak. 2. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. fundus uteri ditekan. penderita diminta batuk. pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . kalau belum juga tampak keluar. pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. keluanya cairan tersebut. his belum teratur atau belum ada. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. ibu atau keduanya. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina. 4.

konsentrasi.5. Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5. Mikroskopik (tes pakis). dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. pH air ketuban 7 – 7. Gambar 1. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya. Ketuban pecah II. a. bau dan pH nya. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana.5.• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. persalinan premature. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. hipoksia karena kompresi tali 7 . Tes Lakmus (tes Nitrazin). b.

semakin sedikit air ketuban. Pada KPD premature. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Kasus KPD yang cukup bulan. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. pneumonia. Pada bayi dapat terjadi septicemia. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin.pusat. selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya. Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan. omfallitis. deformitas janin. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.6. infeksi lebih sering dari pada aterm. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . meningkatnya insiden seksio sesarea. Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. II. atau gagalnya persalinan normal. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Periode laten bergantung umur kehamilan. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. serta hipoplasia pulmonary. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. janin semakin gawat. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis.

Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Pada kehamilan cukup bulan. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. 9 .P = “lag” period.1.terjadi RDS. harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya.6. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD. dan bila gagal dilakukan bedah caesar. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. II. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah.P-nya. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru.

Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru. Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan.6. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin. dilakukan pematangan servik. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya. sebaliknya < 5. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan. II. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. 10 . ditidurkan dalam posisi trendelenberg.2.

pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. ruptura uteri. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain. pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya. dan lain-lain. partus tak maju. 11 .Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. pengawasan denyut jamtung janin. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. tetani uteri. misalnya kelainan letak. emboli air ketuban. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. gawat janin. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i.

12 .

Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Paritas 4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2. Faktor resiko : 1. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. 4. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1.7 % seluruh kehamilan. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan.III. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Kehamilan kembar 3. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. 13 . Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. Predisposisi genetik 6. III.

Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Teori inflamasi 1. arteri spiralis 14 . dengan sebab yang belum jelas. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Teori iskemia plasenta. faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. dan disfungsi endotel 3. terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis.Menurut Sibai (2003). dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Pada hamil normal. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Teori defisiensi gizi 6. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. Akibatnya. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya. penurunan resistensi vaskular. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. radikal bebas. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika.

dan protein sel endotel. sedangkan antioksidan. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. b. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. 2. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. c. juga akan merusak nukleus. Teori Iskemia Plasenta. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. dan akan terjadi : 15 . misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. Radikal Bebas. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis.relatif mengalami vasokonstriksi. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. a. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. khususnya peroksida lemak meningkat. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. yaitu endotelin. menghambat invasi 16 . dengan terjadi kenaikan tekanan darah. dalah memproduksi prostaglandin. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin.- Gangguan metabolisme prostaglandin. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. Kadar NO (vasodilator) menurun. Peningkatan faktor koagulasi. respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. 3. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Pada perempuan hamil normal. - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. karena salah satu fungsi sel endotel. Peningkatan permeabilitas kapilar.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor.

dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. HLA-G juga merangsang produksi silikon. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . 5. 4. 6. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. menghambat aktivasi trombosit. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi.trofoblas ke dalam desidua. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

hamil yang diberi suplemen kalium cukup. E-Eklampsia 4. 2005 ) 18 . PE-Pre Eklampsia 3. 2005) III. McGraw-Hill. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”. McGraw-Hill. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 22nd ed. 22nd ed. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5.

Tidak terdapat Proteinuria. Proteinuria 2. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2. Peningkatan ALT atau AST 7. • • 2. Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. Nyeri epigastrium 3.III. III.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8.0000 / mm3 5. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. Trombosit < 100. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia. Serum Creatinine > 1.

4. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 . • 5. McGraw-Hill. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” .000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 22nd ed.

Permasalahan : 1. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. mules (+). tidak ada kontraindikasi seperti CPD. infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending.Pasien Ny. Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. keluar lendir (+). ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan. Gerak janin aktif. 2. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). plasenta previa. 3. Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban. malpresentasi janin dll. 21 . pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. riwayat SC. Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan. Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. HPL 25 September 2012. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan. dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. darah (+).

Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu.Pada saat induksi harus dipantau TTV. Cetakan I. 22 . Ilmu Kebidanan. kontraksi uterus. Prawirohardjo S. edisi ke-4. DAFTAR PUSTAKA 1. dan gawat janin. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. bundle ring. 2008.

http://adulgopar. di unduh dari http://medlinux. 3.bidankita. Yesie.com/index. Abdul Bari.files. Saifudin.html. Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP). et al.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd. Obstetri Williams.2.wordpress. Ketuban Pecah Dini. Lenteraimpian. diunduh dari http://lenteraimpian.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia. 2002.pdf. et al. Seputar Kedokteran dan Linux. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Cunningham.blogspot. Edisi ke-21. Bd.com/2009/12/ketuban-pecah-dini. 23 . 2006. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran.wordpress. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4. FG.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5. Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www.