BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

ketuban(-). kepala Hodge I-II. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala. his. 3 . Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. Ø 1-2 cm. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm. Nifedipin tab 3x10mg. Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4. Infus D5% 20 tpm 3. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. Observasi tanda vital.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. Awasi TTV. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional.Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah. urinalisis. dan gawat janin. posterior. GDS Rencana Terapi 1. DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10. Darah. Gol. denyut jantung janin/jam Cek DL. Rencana awal partus pervaginam 2. kontraksi rahim. bundle ring.

Insidensi KPD berkisar antara 8 . KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan.2. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan. II. Pengelolaan KPD pada 4 . yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. Prinsip dasar. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. yaitu sekitar 95%.1. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut.10 % dari semua kehamilan. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

2. II. 6.4. II. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). gemelli. hidramnion. Servik yang inkompetensia. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. pemeriksaan dalam. Diagnosa 5 . 4. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. merokok dan perdarahan antepartum.3. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. 3. Keadaan sosial ekonomi 7. Kelainan letak.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. Faktor multi graviditas. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. misalnya sungsang. 5. curetage). kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan.

Cairan berbau khas. dan belum ada pengeluaran lendir darah. dan perlu juga diperhatikan warna. kalau belum juga tampak keluar. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak. pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. 2. keluanya cairan tersebut. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. 4. jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . 5. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan.Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. pemeriksaan ini akan lebih jelas. megejan atau megadakan fornik anterior. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. atau bagian terendah digoyangkan. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dengan spekulum. his belum teratur atau belum ada. ibu atau keduanya. penderita diminta batuk. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. 3. fundus uteri ditekan.

Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal. dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). persalinan premature. b.5. Ketuban pecah II. konsentrasi.5. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Mikroskopik (tes pakis). Tes Lakmus (tes Nitrazin). Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. pH air ketuban 7 – 7. namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5. a. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. bau dan pH nya. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Gambar 1. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. hipoksia karena kompresi tali 7 .

Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. janin semakin gawat. semakin sedikit air ketuban. omfallitis.pusat. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan. pneumonia. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. infeksi lebih sering dari pada aterm. Pada KPD premature. meningkatnya insiden seksio sesarea. Periode laten bergantung umur kehamilan. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya. deformitas janin. serta hipoplasia pulmonary. II. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar.6. Kasus KPD yang cukup bulan. atau gagalnya persalinan normal. selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.

Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan.6. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. Pada kehamilan cukup bulan. dan bila gagal dilakukan bedah caesar. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD.1. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru. 9 .P-nya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan.terjadi RDS. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin. II.P = “lag” period. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu.

Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi. 10 . obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan.2. dilakukan pematangan servik. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD. sebaliknya < 5. Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan.6. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya. II.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi.

emboli air ketuban. pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. misalnya kelainan letak.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. partus tak maju. Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar.Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. 11 . The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. pengawasan denyut jamtung janin. ruptura uteri. gawat janin. dan lain-lain. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya. pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. tetani uteri. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS.

12 .

4. Paritas 4.III. Kehamilan kembar 3. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.7 % seluruh kehamilan. 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2. III. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III. Predisposisi genetik 6. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. Faktor resiko : 1. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. 13 .

Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. dengan sebab yang belum jelas. terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Teori inflamasi 1. Pada hamil normal. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Teori defisiensi gizi 6.Menurut Sibai (2003). faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. arteri spiralis 14 . dan disfungsi endotel 3. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Akibatnya. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Akibatnya. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. radikal bebas. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. penurunan resistensi vaskular. Teori iskemia plasenta. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal Bebas. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. juga akan merusak nukleus. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. 2. Teori Iskemia Plasenta. sedangkan antioksidan. dan akan terjadi : 15 . Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.relatif mengalami vasokonstriksi. b. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. a. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. c. khususnya peroksida lemak meningkat. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. dan protein sel endotel.

menghambat invasi 16 . Peningkatan permeabilitas kapilar. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. yaitu endotelin. --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. Peningkatan faktor koagulasi. terjadi penurunan ekspresi HLA-G.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor. karena salah satu fungsi sel endotel. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan.- Gangguan metabolisme prostaglandin. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. 3. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada perempuan hamil normal. - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. Kadar NO (vasodilator) menurun. respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dalah memproduksi prostaglandin.

sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . HLA-G juga merangsang produksi silikon. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula. 6. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 4. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. 5. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.trofoblas ke dalam desidua. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. menghambat aktivasi trombosit.

McGraw-Hill. 22nd ed. McGraw-Hill. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5. E-Eklampsia 4. PE-Pre Eklampsia 3. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 22nd ed. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. 2005 ) 18 . 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”.hamil yang diberi suplemen kalium cukup. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 2005) III. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2.

2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia. Peningkatan ALT atau AST 7. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. Proteinuria 2.0000 / mm3 5. Nyeri epigastrium 3. Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. III. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Serum Creatinine > 1. Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3. Trombosit < 100. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . Tidak terdapat Proteinuria. • • 2.III.

4. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 22nd ed. • 5. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 . McGraw-Hill. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending. 3. riwayat SC. pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. HPL 25 September 2012. plasenta previa. Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). Permasalahan : 1. 2. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. keluar lendir (+). Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan. darah (+). HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan. 21 . karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. Gerak janin aktif. malpresentasi janin dll. mules (+). Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan. Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100.Pasien Ny. pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. tidak ada kontraindikasi seperti CPD. Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban.

kontraksi uterus. edisi ke-4. DAFTAR PUSTAKA 1. Prawirohardjo S. dan gawat janin. bundle ring.Pada saat induksi harus dipantau TTV. Cetakan I. 22 . Ilmu Kebidanan. Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu. 2008. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

FG. http://adulgopar.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd. Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www.com/index. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4. Ketuban Pecah Dini. 2002. Yesie. diunduh dari http://lenteraimpian.com/2009/12/ketuban-pecah-dini.files.blogspot.pdf.bidankita.2. Saifudin. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.html. et al.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia.wordpress. Bd. Abdul Bari.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5. 3. Cunningham. Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP). 23 . Seputar Kedokteran dan Linux. et al. Edisi ke-21. Obstetri Williams. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran. di unduh dari http://medlinux. 2006.wordpress. Lenteraimpian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful