BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

posterior. dan gawat janin. GDS Rencana Terapi 1. kontraksi rahim. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. Awasi TTV. 3 . Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4. ketuban(-). Ø 1-2 cm. urinalisis. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional. Rencana awal partus pervaginam 2. Nifedipin tab 3x10mg. Darah. his. DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10. Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. Gol. kepala Hodge I-II. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm. bundle ring. Infus D5% 20 tpm 3. denyut jantung janin/jam Cek DL. Observasi tanda vital.Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah.

10 % dari semua kehamilan. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. yaitu sekitar 95%. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan. Pengelolaan KPD pada 4 . Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu. Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. II. yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.2. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Prinsip dasar.1. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Insidensi KPD berkisar antara 8 . Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. Faktor multi graviditas. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. Servik yang inkompetensia.3. merokok dan perdarahan antepartum. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. curetage). Keadaan sosial ekonomi 7. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. 6. Kelainan letak. gemelli. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. II.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. 2. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.4. pemeriksaan dalam. II. 4. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. misalnya sungsang. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Diagnosa 5 . 3. 5. hidramnion.

Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. 3. dan perlu juga diperhatikan warna. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Pemeriksaan dengan spekulum. megejan atau megadakan fornik anterior. kalau belum juga tampak keluar. pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. pemeriksaan ini akan lebih jelas. Cairan berbau khas. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. fundus uteri ditekan. penderita diminta batuk. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . 4. atau bagian terendah digoyangkan.Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. keluanya cairan tersebut. 5. his belum teratur atau belum ada. 2. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. ibu atau keduanya. dan belum ada pengeluaran lendir darah. pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina.

namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. Ketuban pecah II. persalinan premature.5. Mikroskopik (tes pakis). dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. Gambar 1.• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5.5. a. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya. hipoksia karena kompresi tali 7 . b. pH air ketuban 7 – 7. konsentrasi. bau dan pH nya. Tes Lakmus (tes Nitrazin). Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit.

selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. pneumonia. Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan. Periode laten bergantung umur kehamilan. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.6. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya. Pada KPD premature. semakin sedikit air ketuban. Pada ibu terjadi korioamnionitis. atau gagalnya persalinan normal. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia. Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. serta hipoplasia pulmonary. meningkatnya insiden seksio sesarea.pusat. janin semakin gawat. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kasus KPD yang cukup bulan. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. II. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. deformitas janin. omfallitis. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . infeksi lebih sering dari pada aterm. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.

1. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin.6. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru. dan bila gagal dilakukan bedah caesar. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten. II. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD.P = “lag” period. Pada kehamilan cukup bulan. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu.P-nya.terjadi RDS. 9 . harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya.

Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya.2. sebaliknya < 5. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya.6. dilakukan pematangan servik. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi. II. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru. 10 . Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD.

pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. ruptura uteri. pengawasan denyut jamtung janin. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya. gawat janin. Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i. partus tak maju.Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. misalnya kelainan letak. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain. dan lain-lain.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. 11 . Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. emboli air ketuban. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari. tetani uteri.

12 .

Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2. 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Kehamilan kembar 3. Predisposisi genetik 6. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. 4. Faktor resiko : 1. 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan.7 % seluruh kehamilan. 13 . HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III.III. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. III. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Paritas 4.

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Teori inflamasi 1. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.Menurut Sibai (2003). Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. dengan sebab yang belum jelas. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. radikal bebas. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. Akibatnya. penurunan resistensi vaskular. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. dan disfungsi endotel 3. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. arteri spiralis 14 . terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Teori defisiensi gizi 6. Teori iskemia plasenta. Akibatnya. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. c. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. Radikal Bebas. khususnya peroksida lemak meningkat. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. juga akan merusak nukleus. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. dan protein sel endotel. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Teori Iskemia Plasenta. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. b. dan akan terjadi : 15 . Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). 2. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. a. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel.relatif mengalami vasokonstriksi. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. sedangkan antioksidan. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.

respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. dalah memproduksi prostaglandin. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. karena salah satu fungsi sel endotel. Pada perempuan hamil normal. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini.- Gangguan metabolisme prostaglandin. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor. - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. Kadar NO (vasodilator) menurun. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. yaitu endotelin. --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. menghambat invasi 16 . Peningkatan faktor koagulasi. Peningkatan permeabilitas kapilar. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. 3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.

5. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia. HLA-G juga merangsang produksi silikon. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. menghambat aktivasi trombosit. 4. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. 6. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.trofoblas ke dalam desidua. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

E-Eklampsia 4. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. PE-Pre Eklampsia 3. 22nd ed. McGraw-Hill. 22nd ed. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2. 2005 ) 18 .hamil yang diberi suplemen kalium cukup. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5. McGraw-Hill. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”. 2005) III.

• • 2. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. Serum Creatinine > 1. Proteinuria 2. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Peningkatan ALT atau AST 7. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. Nyeri epigastrium 3. Tidak terdapat Proteinuria. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. III. Trombosit < 100. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2.III. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1.0000 / mm3 5. Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6.

Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.4. 22nd ed. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. McGraw-Hill. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 . • 5.

HPL 25 September 2012. karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). Permasalahan : 1. pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. mules (+). 21 . Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). malpresentasi janin dll. Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban. Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. 3. plasenta previa. Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. 2. Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan.Pasien Ny. infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending. riwayat SC. Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. darah (+). keluar lendir (+). Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. Gerak janin aktif. tidak ada kontraindikasi seperti CPD. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan.

Cetakan I. Ilmu Kebidanan. DAFTAR PUSTAKA 1.Pada saat induksi harus dipantau TTV. Prawirohardjo S. edisi ke-4. dan gawat janin. 22 . Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. bundle ring. 2008. Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu. kontraksi uterus.

Obstetri Williams. Abdul Bari. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran. Bd.bidankita. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.pdf. Ketuban Pecah Dini.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5.html.blogspot. di unduh dari http://medlinux.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4. et al. et al. 2002.wordpress. FG. Lenteraimpian.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia. Saifudin.com/2009/12/ketuban-pecah-dini. Edisi ke-21. http://adulgopar.com/index. 3. Cunningham. 23 . diunduh dari http://lenteraimpian. Yesie.wordpress. Seputar Kedokteran dan Linux.2.files. Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP). Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful