BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

kontraksi rahim. Rencana awal partus pervaginam 2. Gol. his. ketuban(-). Nifedipin tab 3x10mg. Darah. urinalisis. Observasi tanda vital. denyut jantung janin/jam Cek DL. posterior. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. dan gawat janin. bundle ring.Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah. GDS Rencana Terapi 1. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala. Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. Ø 1-2 cm. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional. Awasi TTV. 3 . Infus D5% 20 tpm 3. Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm. kepala Hodge I-II. DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10.

adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.2. yaitu sekitar 95%. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.10 % dari semua kehamilan. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Insidensi KPD berkisar antara 8 . bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan. yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. Pengelolaan KPD pada 4 . sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. II. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu.1. Prinsip dasar. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung.

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. misalnya sungsang. 5. 4. Servik yang inkompetensia. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. pemeriksaan dalam.3. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). 2. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. hidramnion.4. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. Diagnosa 5 . Keadaan sosial ekonomi 7. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. II. merokok dan perdarahan antepartum. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. 6. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. II. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 3. gemelli. Kelainan letak.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Faktor multi graviditas. curetage).

dan belum ada pengeluaran lendir darah. his belum teratur atau belum ada. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . 2. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE).Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. atau bagian terendah digoyangkan. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. penderita diminta batuk. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. fundus uteri ditekan. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina. Pemeriksaan dengan spekulum. keluanya cairan tersebut. pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. 3. 5. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. dan perlu juga diperhatikan warna. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Cairan berbau khas. kalau belum juga tampak keluar. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. ibu atau keduanya. megejan atau megadakan fornik anterior. 4. pemeriksaan ini akan lebih jelas. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak.

• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. persalinan premature. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Tes Lakmus (tes Nitrazin). Gambar 1. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. a. Mikroskopik (tes pakis).5. konsentrasi. Ketuban pecah II. pH air ketuban 7 – 7. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit.5. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal. darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya. Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). b. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. hipoksia karena kompresi tali 7 . bau dan pH nya.

II. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. omfallitis. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. serta hipoplasia pulmonary. deformitas janin. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar. Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan.6. atau gagalnya persalinan normal. semakin sedikit air ketuban. infeksi lebih sering dari pada aterm. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya. janin semakin gawat. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat.pusat. meningkatnya insiden seksio sesarea. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada bayi dapat terjadi septicemia. pneumonia. Periode laten bergantung umur kehamilan. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Kasus KPD yang cukup bulan. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Pada KPD premature. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis.

Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah. 9 .terjadi RDS. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis.1. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. dan bila gagal dilakukan bedah caesar. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan.P-nya. II. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD. Pada kehamilan cukup bulan. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten.P = “lag” period. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru.6. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin.

Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. dilakukan pematangan servik. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi.6. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan.2. II. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. sebaliknya < 5. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya. obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. 10 . Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin.

Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar.Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. misalnya kelainan letak. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. ruptura uteri. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain. 11 . Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i. pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya. tetani uteri. gawat janin. dan lain-lain. emboli air ketuban. pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam. pengawasan denyut jamtung janin. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari. partus tak maju.

12 .

Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Paritas 4. Predisposisi genetik 6. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2.III. Kehamilan kembar 3. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3.7 % seluruh kehamilan. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . 4. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. 13 . 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III. III. Faktor resiko : 1.

sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. dan disfungsi endotel 3. radikal bebas. arteri spiralis 14 . faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. penurunan resistensi vaskular. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Teori inflamasi 1. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Teori iskemia plasenta. Akibatnya. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. dengan sebab yang belum jelas. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Akibatnya. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hamil normal. Teori defisiensi gizi 6. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.Menurut Sibai (2003). Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. khususnya peroksida lemak meningkat. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Radikal hidroksil akan merusak membran sel.relatif mengalami vasokonstriksi. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. c. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. dan protein sel endotel. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. a. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. 2. dan akan terjadi : 15 . Radikal Bebas. b. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. sedangkan antioksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. juga akan merusak nukleus. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. Teori Iskemia Plasenta. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. Pada perempuan hamil normal. menghambat invasi 16 . - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. yaitu endotelin. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. dalah memproduksi prostaglandin. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.- Gangguan metabolisme prostaglandin. karena salah satu fungsi sel endotel. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Kadar NO (vasodilator) menurun. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Peningkatan faktor koagulasi. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. 3. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. Peningkatan permeabilitas kapilar.

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.trofoblas ke dalam desidua. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. menghambat aktivasi trombosit. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . 6. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. 4. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 5. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. HLA-G juga merangsang produksi silikon. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia.

McGraw-Hill. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . PE-Pre Eklampsia 3. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. 22nd ed. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5. McGraw-Hill. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”. E-Eklampsia 4. 2005) III.hamil yang diberi suplemen kalium cukup. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2. 22nd ed. 2005 ) 18 . kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. Trombosit < 100.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3. Nyeri epigastrium 3. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. Tidak terdapat Proteinuria. Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.0000 / mm3 5. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. Proteinuria 2. Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . III.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.III. • • 2. Peningkatan ALT atau AST 7. Serum Creatinine > 1. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

McGraw-Hill.4. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . 22nd ed. Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan. • 5.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 .

21 . 2. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan. karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. HPL 25 September 2012. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban. mules (+). Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending. Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100. tidak ada kontraindikasi seperti CPD. darah (+). malpresentasi janin dll. Gerak janin aktif. plasenta previa. Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. riwayat SC. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan.Pasien Ny. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). keluar lendir (+). trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan. 3. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Permasalahan : 1.

Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. 2008. Prawirohardjo S. 22 . Cetakan I.Pada saat induksi harus dipantau TTV. dan gawat janin. Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu. kontraksi uterus. DAFTAR PUSTAKA 1. edisi ke-4. bundle ring.

Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP). 23 . Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia. 2006.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd.files.blogspot. Bd. Yesie.2. Lenteraimpian. http://adulgopar. di unduh dari http://medlinux. Obstetri Williams. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.html.com/index. Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www. Saifudin. Abdul Bari.bidankita. 2002. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran. Edisi ke-21. Cunningham. 3. FG. et al.com/2009/12/ketuban-pecah-dini. Seputar Kedokteran dan Linux.pdf. Ketuban Pecah Dini. et al.wordpress.wordpress.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5. diunduh dari http://lenteraimpian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful