BAB I ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Tgl. Masuk RS No.

Rekam Medik Anamnesis Keluhan Utama Keluar air bewarna bening sejak jam 11.00 (4 jam yang lalu) Riwayat Kehamilan Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan lebih kurang 36 minggu), HPL 25 September 2012. Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali, terakhir pada 20 Juli 2012, dikatakan janin normal. Gerak janin aktif. Pasien mengaku keluar air bening sejak 4 jam SMRS, mules (+), keluar lendir (+), darah (+), perut bagian bawah kadang nyeri (+). Selama kehamilan pasien mengaku tidak pernah keputihan dan keluhan seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan pandangan kabur disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, penyakit paru, penyakit jantung, alergi obat dan makanan disangkal : Ny S : Perempuan : 35 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : SMP : 1 September 2012 : 061111

1

Sekarang adalah kehamilan yang ke tiga (G2P1A0) Kehamilan I  Riwayat melahirkan bayi aterm, BBLR 2900 gram Kehamilan II  Kehamilan saat ini Riwayat Pernikahan

• • •

Menikah 1 kali saat usia 28 tahun Suami menikah 1 kali pada usia 30 tahun Riwayat Menstruasi Menarche umur 15 tahun, haid teratur, siklus 30 hari, selama 6-7 hari, ganti pembalut 3x, nyeri haid (+). Riwayat KB : Pemeriksaan Fisik (IGD, 1 September 2012, pukul 15.00) Status Generalis Keadaan Umum Tanda vital Pernapasan 20 x/menit Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrikus Pemeriksaan Leopold : Leopold I : Didapatkan bagian fundus teraba bagian yang lunak. Yang kemungkinan adalah bokong Leopold II : Didapatkan bagian yang luas dan datar di sebelah kanan yang berarti punggung bayi berada di sebelah kanan : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : BN veskuler, Rh -/-, Wh -/: buncit sesuai kehamilan : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema +/+ inferior : baik, kompos mentis : TD 170/100 mmHg, Nadi 96 x/menit, Suhu 36,5oC,

2

Awasi TTV. denyut jantung janin/jam Cek DL. Rencana awal partus pervaginam 2. inpartu kala 1 fase laten dengan KPD 4 jam dan Hipertensi Gestasional. DJJ : 135 denyut/menit HIS ireguler VT Laboratorium Hb : 10. kontraksi rahim. dan gawat janin. urinalisis. Antibiotik Ceftriaxon 2 x 1 g 4. Leopold IV : Didapatkan bahwa kepala sudah masuk ke pintu atas panggul 4/5 • • • • • • • TFU 29 cm. Yang menandakan bayi terletak pada presentasi kepala. ketuban(-). Observasi tanda vital.Leopold III : Dirasakan bagian yang keras disebelah bawah. Nifedipin tab 3x10mg. Ø 1-2 cm. his. Rencana Diagnosis • • : porsio sedang. bundle ring. Follow up Infus D5% + oksitosin 5 unit drip maks 28 tpm. posterior. Infus D5% 20 tpm 3. 3 . Darah. kepala Hodge I-II. GDS Rencana Terapi 1.5 gr/dl Gol darah : B Protein urin : (-) Leukosit urin : 6-10 /LPK Diagnosis G2P1A0 hamil 36 minggu presentasi kepala tunggal hidup. Gol.

2. Insidensi KPD berkisar antara 8 . Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Pengelolaan KPD pada 4 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Prinsip dasar. Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu. yaitu sekitar 95%. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Hal yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan. KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan.1. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. Insidensi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut. II. Ketuban pecah prematur pada kehamilan preterm yaitu pecahnya membran chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. yaitu bila pembukaan primipara kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD) Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai.10 % dari semua kehamilan. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.

Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. II. Keadaan sosial ekonomi 7. kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. Etiologi Walaupun banyak publikasi tentang KPD namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. hidramnion. merokok dan perdarahan antepartum. 6. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. 5. misalnya sungsang. Diagnosa 5 .3.kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. 2.4. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). gemelli. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya KPD. Faktor lain • • • • Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Servik yang inkompetensia. Kelainan letak. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. 3. 4. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. curetage). Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: 1. Faktor multi graviditas. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan RDS. pemeriksaan dalam. II.

jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. fundus uteri ditekan. Pemeriksaan dengan spekulum. 5. Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. megejan atau megadakan fornik anterior. Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina. atau bagian terendah digoyangkan. keluanya cairan tersebut. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin. kalau belum juga tampak keluar. penderita diminta batuk. 4. ibu atau keduanya. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Cairan berbau khas. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin. Pemeriksaan Penunjang 6 manuver valsava. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. his belum teratur atau belum ada. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. 3. dan belum ada pengeluaran lendir darah. pemeriksaan ini akan lebih jelas. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat.Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. dan perlu juga diperhatikan warna. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada . pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). 2. bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak.

Tes Lakmus (tes Nitrazin). Ketuban pecah II. namun pada umumnya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. Sekret vagina ibu hamil pH: 4-5. a. Namun sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. Mikroskopik (tes pakis). bau dan pH nya. b. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia kehamilan. jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal.5.• Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Gambar 1. konsentrasi. pH air ketuban 7 – 7. • Pemeriksaan ultrasonografi (USG) pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Walaupun pendekatan diagnosis KPD cukup banyak macam dan caranya. darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. persalinan premature.5. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. hipoksia karena kompresi tali 7 . dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.

omfallitis. Infeksi Insiden infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD.pusat. infeksi lebih sering dari pada aterm. pneumonia. selama beberapa masalah yang masih belum terjawab. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. II. janin semakin gawat. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat sehingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Penatalaksaan KPD masih dilema bagi sebagian besar ahli kebidanan. meningkatnya insiden seksio sesarea. kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin. Terdapat hubunga antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. Sindrom Deformitas Janin KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Pada KPD premature. Periode laten bergantung umur kehamilan. serta hipoplasia pulmonary. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Kesalahan dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas ibu maupun bayinya. Penatalaksanaan Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi.6. Pada bayi dapat terjadi septicemia. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. deformitas janin. Secara umum insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Kasus KPD yang cukup bulan. kalau segera mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar. Kasus KPD yang kurang bulan kalau menempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan 8 . semakin sedikit air ketuban. dan kalau menunggu persalinan spontan akan menaikkan insidensi chorioamnionitis. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. atau gagalnya persalinan normal.

II. dan bila gagal dilakukan bedah caesar. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24 jam setelah selaput ketuban pecah. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untuk persalinan. bila dalam 24 jam setelah selaput ketuban pecah belum ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan.6. dan kalau menempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu pematangan paru.P-nya.terjadi RDS. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari persalinan disebut periode latent = L. Pada hakekatnya selaput ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya. 9 .1. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (> 37 Minggu) Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPD keduanya mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadian infeksi dan komplikasi lain dari KPD. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Pada kehamilan cukup bulan.P = “lag” period. Makin muda umur kehamilan makin memanjang L. infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten. Pada umur kehamilan 34 minggu atau lebih biasanya paruparu sudah matang Chorioamnionitis yang diikuti dengan sepsis pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek prognosis janin. Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilan dan ada tidaknmya tanda-tanda infeksi pada ibu.

Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD.6.2. dilakukan pematangan servik. Penderita perlu dirawat di rumah sakit. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul tandatanda infeksi. 10 . Pelaksanaan induksi persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadap keadaan janin. maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang umur kehamilan. Beberapa penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan penderita akan menjadi inpartu dengan sendirinya. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm (< 37 minggu) Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat koservatif disertai pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksi. sehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan. Pengawasan yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasi yang fatal bagi bayi dan ibunya atau proses persalinan menjadi semakin kepanjangan. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. ibu dan jalannya proses persalinan berhubungan dengan komplikasinya. jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. sebaliknya < 5. II. Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan. Dengan mempersingkat periode laten durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma obstetrik karena partus tindakan dapat dikurangi. obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Walaupun antibiotik tidak berfaeadah terhadap janin dalam uterus namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada pengobatanya.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru.

pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam. Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif. emboli air ketuban. Sediaan terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i. 11 . Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar. Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leukosit darah tepi setiap hari. pengawasan denyut jamtung janin. Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya.Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlangsung dengan jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan selanjutnya setiap 6 jam. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. tidakan bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi ada indikasi obstetrik yang lain. dan juga mungkin terjadi intoksikasi. maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. The National Institutes of Health (NIH) telah merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada kehamilan 3032 minggu yang tidak ada infeksi intramanion. ruptura uteri. dan lain-lain. gawat janin. Sehingga dikatakan pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap kemungkinan infeksi intrauterin. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan. partus tak maju. Komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi gawat janin sampai mati. misalnya kelainan letak. tetani uteri.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam.

12 .

Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Ras : sering terjadi pada afro-america 5. Faktor resiko : 1.III. 13 . 2 ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN III. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) 3. Predisposisi genetik 6. 3 ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : 1. 1 DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. Kehamilan kembar 3. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. III. Paritas 4. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) 2. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup III. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) 2. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . 4.7 % seluruh kehamilan.

sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. dan disfungsi endotel 3. Akibatnya. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. arteri spiralis 14 . Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. Teori inflamasi 1. Teori defisiensi gizi 6.Menurut Sibai (2003). Pada hamil normal. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi : Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 5. Akibatnya. radikal bebas. Teori iskemia plasenta. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal. terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. penurunan resistensi vaskular. dengan sebab yang belum jelas. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2.

yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. b. khususnya peroksida lemak meningkat. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Radikal hidroksil akan merusak membran sel. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis.relatif mengalami vasokonstriksi. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. juga akan merusak nukleus. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. dan protein sel endotel. 2. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. Teori Iskemia Plasenta. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. Radikal Bebas. dan akan terjadi : 15 . a. Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. sedangkan antioksidan. c. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”. dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. menghambat invasi 16 . - Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. Peningkatan permeabilitas kapilar. Pada perempuan hamil normal. - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. karena salah satu fungsi sel endotel. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. yaitu endotelin. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Pada preeklampsia kadan tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi. 3. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor.- Gangguan metabolisme prostaglandin. sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat. Peningkatan faktor koagulasi. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat. Kadar NO (vasodilator) menurun. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. dalah memproduksi prostaglandin. respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). --Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak.

sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 5. 4. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia.trofoblas ke dalam desidua. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. 6. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi silikon. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu 17 . Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. menghambat aktivasi trombosit. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.

PE-Pre Eklampsia 3. 4 TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”. 2005 ) 18 .hamil yang diberi suplemen kalium cukup. McGraw-Hill. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. 2005) III. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup pula hipertensi transien) 2. McGraw-Hill. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. E-Eklampsia 4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis 5. 22nd ed. 22nd ed. HK-Hipertensi Kronis (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” . (Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” .

• • 2. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Hipertensi Gestasional • • TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.0000 / mm3 5.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick) 3. 5a Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Proteinuria 2. Preeclampsia KRITERIA MINIMUM • • TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. 5 DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg.III. Nyeri epigastrium 3. Peningkatan ALT atau AST 7. Serum Creatinine > 1. Eklampsia • Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia 19 . Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. III.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. Tidak terdapat Proteinuria. Trombosit < 100.

Hipertensi Kronis • TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100. McGraw-Hill. 2005 ) BAB III PEMBAHASAN KASUS 20 . Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) • Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. • ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” .4. 22nd ed. • 5.

ISK ditegakkan berdasarkan pemeriksaan lab dan keluhan pasien. malpresentasi janin dll. dengan pemberian awal 8 tpm dinaikkan 4 tpm setiap 15 menit maksimal 28 tpm. Penyebab dari hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini belum pasti sesuai dengan teori yang sudah ada. darah (+). HPHT 18 Desember 2011 (sesuai kehamilan 36 minggu 4 hari). Hipertensi Dalam Kehamilan Dalam kasus pasien ini. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan USG 2 kali terakhir pada 20 Juli 2011 dikatakan janin dalam kondisi baik. pasien termasuk dalam kriteria hipertensi gestasional. karena sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan tekanan darah tinggi baru muncul setelah usia kehamilan 20 minggu serta tanpa adanya proteinuria dalam pemeriksaan urin pasien. S 35 tahun (G2P1A0) mengaku hamil 9 bulan. 21 . dengan pemberian oksitosin 10 IU dalam 1000 ml cairan D5 (tiap 500 ml 5 unit). Pasien melakukan ANC teratur setiap bulan di Puskesmas. HPL 25 September 2012. plasenta previa. riwayat SC. Pasien mengaku keluar cairan bening sejak 4 jam SMRS. infeksi pada pasien ini bisa disebabkan karena adanya Infeksi di saluran kemih dimana infeksi tersebut dapat bersifat assending. tidak ada kontraindikasi seperti CPD. 2. pada pasien ini dapat dilihat dari faktor infeksi dan trauma. Permasalahan : 1. Keadaan umum dan status generalisnya dalam batas normal. Induksi Persalinan sebagai cara terminasi kehamilan pasien ini Pada pasien dilakukan induksi persalinan. Tanda-tanda vital didapatkan TD : 170/100. trauma dapat disebabkan karena hubungan seksual selama kehamilan. Gerak janin aktif.Pasien Ny. Pada pasien lalu dilakukan pemeriksaan fisik terdapat edem minimal pada ekstremitas bawah. 3. keluar lendir (+). Terdapat faktor yang menyebabkan pecahnya ketuban. hal ini dilakukan setelah sesuai indikasi janin (KPD) dan indikasi ibu (Hipertensi) dan pasien memenuhi syarat bishop score >5. Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan. mules (+).

Prawirohardjo S. dan gawat janin.Pada saat induksi harus dipantau TTV. Induksi dikatakan gagal jika 12 jam pemberian oksitosin drip belum ada tanda-tanda inpartu. Cetakan I. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. kontraksi uterus. bundle ring. edisi ke-4. 2008. 22 . DAFTAR PUSTAKA 1.

Bd. Cunningham.2. et al. 23 . Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran.com/index.files.pdf. diunduh dari http://lenteraimpian. Abdul Bari. http://adulgopar. FG. Seputar Kedokteran dan Linux. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelumwaktunya-kpsw-atau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematurkpp/ Aprillia.com/2009/02/ketuban-pecah-dini-kpd. Edisi ke-21.html. Yesie.bidankita.blogspot. 3. Saifudin. Lenteraimpian. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 4. Obstetri Williams.wordpress.php? option=com_content&view=article&id=216:ketuban-pecah-dini-kpd-ataupremature-rupture-of-the-membrane-prom&catid=47:all-aboutchildbirth&Itemid=2 5. Ketuban Pecah Dini. 2006. Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW) atau Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Ketuban Pecah Prematur (KPP). Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of The Membrane (PROM) diunduh dari http://www.wordpress. et al.com/2009/12/ketuban-pecah-dini. di unduh dari http://medlinux. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful