P. 1
Kasus Rina Retensi Urin

Kasus Rina Retensi Urin

|Views: 278|Likes:
Published by roidalhaq

More info:

Published by: roidalhaq on Nov 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/30/2015

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS RETENSI URIN

Untuk memenuhi syarat dalam mengikuti Program Pendidikan Profesi Stase Bedah di RSUD Kebumen

Disusun oleh: Putri Karina Widyasari (06711113)

Pembimbing: dr. H. Daroji, Sp. B

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2011

KASUS

I.

IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk No. RM : Tn. M : Laki-laki : 49 Tahun : Sidomulyo I/4 Petanahan, Kebumen : Islam : Petani : 28-10-2011 jam 07.10 : 834120

II.

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA Tidak bisa kencing

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien mengeluh tidak bisa kencing dan perut terasa penuh dari jam 4 subuh dini hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut bagian bawah. Sebelumnya pasien juga mengeluh anyang-anyangan ± sejak 1 bulan yang lalu. Sejak itu pasien juga mengaku air kencingnya terkadang berwarna merah, terkadang berwarna kuning jernih. Pasien tidak merasakan sakit saat kencing ataupun sesudah kencing. Sejak dulu pasien sering mengkonsumsi minuman instan penambah stamina seperti extra joss dan kuku bima, sehari bisa sampai 2 kali minum. Keluhan pasien ini belum pernah diobati ke RS ataupun ke dokter terdekat.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Belum pernah merasakan keluhan serupa Tidak pernah operasi Tidak pernah mondok di RS

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Adik kandung pasien menderita penyakit batu saluran kemih ANAMNESIS SISTEM Cerebrospinal Cardiovascular Respirasi Gastrointestinal Urogenital Integumentum : Pusing (-). demam (-) : Nyeri dada (-). BAB (N) : BAB tidak bisa keluar : Ikterik (-). PEMERIKSAAN FISIK A. Baik : TD : 100/70 mmHg Nadi : 71 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : 36oC Kepala : Edem palpebra (-/-) Conjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Reflek pupil (+/+) . Sianosis (-) Muskuloskeletal : Nyeri otot (-). suka makan sayuran Tidak pernah berolahraga III. 2 kali sehari sejak pasien masih muda Jarang minum air putih Makan teratur. muntah (-). pegel-pegel (-) KEBIASAAN Suka minum minuman instan penambah stamina seperti extra joss dan kuku bima. berdebar-bedar (-) : Sesak nafas (-) : Mual (-). STATUS GENERALIS Keadaan umum Vital sign : CM.

bising (-) . bising usus (-) P = Timpani 4 kuadran P = supel.Leher : Limfonodi membesar (-) JVP meningkat (-) Massa abnormal (-) Thorax . ketinggalan gerak (-/-) P = fremitus kanan-kiri simetris. ikterik (-/-) Inferior = oedem (-/-). RBH (-/-). ikterik (-/-) B. intensitas N.Cor : I = ictus cordis tidak tampak P = ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra bergeser ke lateral P = kesan batas jantung melebar A = BJ I-II regular.Pulmo : I = simetris kanan-kiri. sianosis (-/-). ataupun bekas luka Palpasi Perkusi Auskultasi : tidak teraba massa ::- IV. nyeri tekan (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin Kimia darah : dalam batas normal : dalam batas normal . massa abnormal (-) Extremitas :Superior = oedem (-/-). sianosis (-/-). massa (-/-) P = sonor diseluruh lapang paru A = SDV (+/+). Wheezing (-/-) Abdomen I = dinding perut sejajar dengan dinding dada A = peristaltic (+) N. nyeri tekan (-/-). STATUS LOKALIS Regio Inspeksi : penis :Tidak terdapat perubahan warna gland penis.

DIAGNOSIS BPH Cystitis Vesicolithiasis VI.- USG : Kesan : Suspek pielonefritis sinistra Cystitis Vesicolithiasis ukuran ±5mm BPH ukuran ± 21 gr V. TERAPI Terapi yang diberikan dari RS adalah : Cefotaxim 2X1 gr Ranitidin 2x1 amp Ketorolac 2x30 mg Infus RL 18 tpm .

berlangsung kurang dari 24 jam. kandung kemih penuh. suatu agen kolinergik. dan keadaan ini termasuk kedaruratan dalam urologi. dan berlangsung lebih dari 24 jam. Proses berkemih melibatkan 2 proses yang berbeda yaitu pengisian dan penyimpanan urine dan pengosongan kandung kemih. Selama fase pengosongan kandung kemih. PATOFISIOLOGI Traktus urinarius bagian bawah memiliki dua fungsi utama. Retensi urin bisa dibagi menjadi 2 keadaan yaitu akut dan kronik. hambatan pada aliran . Kalau tidak dapat berkemih sama sekali segera dipasang kateter. disertai rasa nyeri. tidak ada rasa sakit karena sedikit demi sedikit menimbunnya. terjadi tiba-tiba. Impuls saraf dari batang otak menghambat aliran parasimpatis dari pusat kemih sakral spinal. sedangkan kapasitas buli-buli secara umum adalah sebanyak 300cc saja dan dalam sehari manusia dapat berkemih 4-5kali. impuls afferen ditransmisikan ke saraf sensoris pada ujung ganglion dorsal spinal sakral segmen 2-4 dan diinformasikan ke batang otak. Selama fase pengisian.PEMBAHASAN DEFINISI Retensi urin adalah keadaan di mana seseorang tidak dapat berkemih spontan sesuai kehendak. yaitu: sebagai tempat untuk menampung produksi urine dan sebagai fungsi ekskresi. Hal ini saling berlawanan dan bergantian secara normal. Pengeluaran urine secara normal timbul akibat dari kontraksi yang simultan otot detrusor dan relaksasi saluran kemih. Aktivitas otot-otot kandung kemih dalam hal penyimpanan dan pengeluaran urin dikontrol oleh sistem saraf otonom dan somatik. Retensi urin yang akut adalah ketidak mampuan berkemih yang tiba-tiba dan disertai rasa sakit meskipun kandung kemih terisi penuh. Normalnya manusia memproduksi urin dalam waktu 24 jam adalah sebanyak 10001500cc. Berbeda dengan kronis. Hal ini dipengaruhi oleh sistem saraf parasimpatis yang mempunyai neurotransmitter utama yaitu asetilkholin. Kondisi yang terkait adalah tidak dapat berkemih sama sekali. Selama fase pengisian. Penyimpanan urin dikoordinasikan oleh hambatan sistem simpatis dari aktivitas kontraktil otot detrusor yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan otot dari leher kandung kemih dan proksimal uretra. pengaruh sistem saraf simpatis terhadap kandung kemih menjadi bertekanan rendah dengan meningkatkan resistensi saluran kemih.

mengedan saat berkemih. ada rasa tidak puas. Dalam hal ini terdapat penyebab akut dan kronik dari retensi urine. pemeriksaan neurologik. atau ganglion parasimpatis pada dinding kandung kemih. M yang dapat menyebabkan dia mengalami retensi urin adalah karena penyakit penyertanya yang diketahui melalui pemeriksaan penunjang. Bila pada pasien Tn. pancaran kencing lemah. ETIOLOGI Berkemih yang normal melibatkan relaksasi uretra yang diikuti dengan kontraksi otototot detroser. Impuls berjalan sepanjang nervus pudendus untuk merelaksasikan otot halus dan skelet dari sphincter eksterna. Pada penyebab akut lebih banyak terjadi kerusakan yang permanen khususnya gangguan pada otot detrusor. Terjadinya gangguan pengosongan kandung kemih akibat dari adanya gangguan fungsi di susunan saraf pusat dan perifer atau didalam genital dan traktus urinarius bagian bawah. DIAGNOSIS Pada pasien dengan keluhan saluran kemih bagian bawah. Hal ini juga sama dengan apa yang dirasakan oleh pasien Tn. cystitis dan pielonefritis. maka anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. diantaranya yaitu BPH. Pengosongan kandung kemih secara keseluruhan dikontrol didalam pusat miksi yaitu diotak dan sakral. pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna. dan nokturia. Suatu penelitian melaporkan bahwa gejala yang paling bermakna dalam memprediksikan adanya gangguan berkemih adalah pancaran kencing yang lemah. dan keinginan untuk mengedan atau memberikan tekanan pada suprapubik saat berkemih. pemeriksaan rongga pelvis. Pada kasus yang retensi urine kronik. jumlah . dan terputus-putus. penyakit traktus urinarius bagian atas dan penurunan fungsi ginjal. Hasilnya keluarnya urine dengan resistensi saluran yang minimal. GAMBARAN KLINIS Retensi urine memberikan gejala gangguan berkemih. Hambatan aliran simpatis pada kandung kemih menimbulkan relaksasi pada otot uretra trigonal dan proksimal. termasuk diantaranya kesulitan buang air kecil. M.parasimpatis sakral dihentikan dan timbul kontraksi otot detrusor. lambat. perhatian dikhususkan untuk peningkatan tekanan intravesical yang menyebabkan reflux ureter. vesicolithiasis.

drainase kandung kemih dilanjutkan lagi. KOMPLIKASI Karena terjadinya retensi urine yang berkepanjangan. PENATALAKSANAAN Ketika kandung kemih menjadi sangat menggembung diperlukan kateterisasi. . maka kemampuan elastisitas vesica urinaria menurun. Namun volume residu urine antara 50-200ml menjadi pertanyaan. kandung kemih harus dikateter kembali untuk memastikan bahwa residu urine minimal. pengukuran volume residu urine. dan terjadi peningkatan tekanan intra vesika yang menyebabkan terjadinya reflux. kateter Foley ditinggal dalam kandung kemih selama 24-48 jam untuk menjaga kandung kemih tetap kosong dan memungkinkan kandung kemih menemukan kembali tonus normal dan sensasi. Fungsi berkemih juga harus diperiksa. Dikatakan normal jika volume residu urine adalah kurang atau sama dengan 50ml.urine yang dikeluarkan spontan dalam 24 jam. Bila kandung kemih mengandung lebih dari 100 ml urine. sehingga penting untuk dilakukan pemeriksaan USG pada ginjal dan ureter atau dapat juga dilakukan foto BNO-IVP. sehingga jika volume residu urine lebih dari 200ml dapat dikatakan abnormal dan biasa disebut retensi urine. atau dengan voiding cystourethrography. pemeriksaan urinalisis dan kultur urine. Setelah berkemih secara spontan. Bila kateter dilepas. pasien harus dapat berkemih secara spontan dalam waktu 4 jam. sehingga telah disepakati bahwa volume residu urine normal adalah 25% dari total volume vesika urinaria. sangat dibutuhkan. dalam hal ini dapat digunakan uroflowmetry. pemeriksaan tekanan saat berkemih.

dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm. vas deferen. Pada bagian posterior ini.BPH DEFINISI Benign Prostate Hyperplasia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2. fasia denonvilliers dan rectum. kelenjar prostat dan uretra Anatomi Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler. Pada permukaan superior. Pada bagian anterior didukung oleh ligamentum pubo-prostatika yang melekatkan prostat pada simpisis pubis. fasia ini cukup keras dan biasanya dapat menahan invasi karsinoma prostat ke rectum sampai suatu stadium lanjut. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram. KELENJAR PROSTAT Gambar 1. mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. prostat dimasuki oleh ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara pada veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter eksterna.yang terletak disebelah inferior vesika urinaria. Pada bagian posterior prostat terdapat vesikula seminalis.5 cm. Fasia denonvilliers berasal dari fusi tonjolan dua lapisan peritoneum. prostat melekat pada bladder outlet dan spingter interna .

akan . Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran. dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal. saat ini terdapat beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat antara lain: Teori Hormonal Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi BPH. sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Dengan makin bertambahnya usia. Pertengahan dasawarsa ke-5. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas. juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Selain androgen (testosteron/DHT). karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase. estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. dan perineal membungkus otot levator ani yang tebal. Diafragma urogenital ini pada wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan fasia lebih sedikit. EPIDEMIOLOGI Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. ETIOLOGI Belum diketahui secara pasti. Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan. yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. prostat bisa mengalami perubahan hyperplasia.sedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama urogenitalis yang dibentuk oleh lapisan kuat fasia pelvis.

dan epidermal growth factor. keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi.terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor. antara pertumbuhan sel dan sel yang mati. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan. Teori Sel (stem cell hypothesis) Seperti pada organ lain. Terdapat empat peptic growth factor yaitu. Dilihat dari fungsional histologis. menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. . prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”. testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan) Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat. basic transforming growth factor. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. transforming growth factor 2. Teori Dihidro Testosteron (DHT) Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma. transforming growth 1. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. di dalam sel. prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

yang merupakan alpha adrenergik reseptor. teori tumor jinak. teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui. otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk mengeluarkan urine. sakula. Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi uretra. teori peningkatan kolesterol. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini. yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis. sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya. dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya. Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya. menimbulkan perkiraan adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologik. PATOFISIOLOGI Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. . trabekulasi. teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Untuk mengatasi resistensi uretra yang meningkat.Teori Reawakening Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. teori rasial dan faktor sosial. dan divertikel buli-buli. terbentuknya selula.

Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency) . Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) .Pancaran miksi yang lemah (Poor stream) .Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying) Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica.Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus. Nokturia 3. hidronefrosis. bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal. sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh. Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. GEJALA Gejala hyperplasia prostat menurut Boyarsky.Miksi terputus (Intermittency) . otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Gejala-gejalanya antara lain: .Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling) . Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency) 2. dkk (1977) dibagi atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus.. Miksi sulit ditahan (Urgency) 4. gejalanya ialah : 1.

Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total. konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. elektrolit. Simetris/ asimetris c. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani. Sulcus medianus prostate f. Adakah nodul pada prostate d. fibrosis daerah uretra.PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting. Gula darah  Urine Kultur urin dan test sensitifitas. Sedangkan pada carcinoma prostat. lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior. kreatinin. mukosa rektum. Apakah batas atas dapat diraba e. Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadangkadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Prostate Specific Antigen (PSA). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium  Darah Ureum. sedimen Pemeriksaan pencitraan . reflek bulbo cavernosus. Pada perabaan prostat harus diperhatikan: a. daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) b. Blood urea nitrogen. fimosis. Adakah krepitasi Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung. urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis. condiloma di daerah meatus.

Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan DIAGNOSIS Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui: 1. asimetri dan menonjol ke dalam rektum. Foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin. Foto polos abdomen (BNO) Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit penyerta misalnya batu saluran kemih. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur . atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat b. Batu buli-buli kecil 4. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi DIAGNOSIS BANDING Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya: 1. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas atas semakin sulit untuk diraba.a. Sistogram retrograde Memberikan gambaran indentasi pada pasien yang telah dipasang kateter karena retensi urin. Kanker prostat . d. Pielografi Intravena (IVP) Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai filling defect/indentasi prostat pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish). MRI atau CT scan Jarang dilakukan. permukaan rata. Dapat pula mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit (trabekulasi. Transrektal Ultrasonografi (TRUS) Deteksi pembesaran prostat dengan mengukur residu urin e. divertikel atau sakulasi buli – buli). c. Struktur uretra 2. Kontraktur leher vesika 3. Anamnesis : adanya gejala obstruktif dan gejala iritatif 2. hiperplasia prostat teraba sebagai prostat yang membesar. konsistensi kenyal. hidronefrosis. 3.

Batu ureter distal 6. Hematuria d.5. dapat disebabkan oleh : 1. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting. Pielonefritis f. medikamentosa. Batu Kandung Kemih c. hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut1 a. KOMPLIKASI Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya. Batu vesika kecil. dan terapi minimal invasif. Hidronefrosis j. Inkontinensia Paradoks b. Infeksi saluran kemih 4. Retensi Urin Akut Atau Kronik g. terapi bedah konvensional. Refluks Vesiko-Ureter h. Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih. Kelemahan detrusor. hingga terapi bedah minimal invasif yang memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang tinggi. Instabilitas detrusor 2. Karsinoma in situ vesika 3. Prostatitis 5. Watchful Waiting . misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obatobat parasimpatolitik. Gagal Ginjal PENATALAKSANAAN Terapi BPH dapat berkisar dari watchful waiting di mana tidak diperlukan teknologi yang canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum. Hidroureter i. Sistitis e.

dan kapsul prostat. Tamsulosin dengan dosis 0. Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing (dizziness). uroflowmetri. terazosin dosis 1 mg/hari.  Penghambat adrenergik a-1 Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot polos ditrigonum. Contoh obat: prazosin. Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan. Penderita dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring. yaitu dengan penghambat adrenergik a-1. Dengan demikian. penghambat enzim 5a reduktase. 1. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi nokturia. sumbatan hidung. Terdapat tiga macam terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional. 2. dan TRUS. 5. dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. lelah. Obat ini baru akan memberikan perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi relatif cepat. Mengurangi kopi. sehingga tidak akan terjadi sintesis protein.20. 3. Penghambat enzim 5a reduktase Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase. konsentrasi DHT dalam jaringan prostat menurun.Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan (skor IPSS <>3. sehingga testosteron tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil.4 mg/hari2. Dengan demikian. Terapi Medikamentosa Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). seperti berapa lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. prostat. dan fitoterapi. . Bila terjadi kemunduran. dan rasa lemah (fatique). Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan). 4. leher buli-buli. akan terjadi relaksasi di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan mengurangi derajat obstruksi. segera diambil tindakan.

1 dan penghambat enzim 5a reduktase Terapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer) b. b. Visual coagulative necrosis. Kombinasi penghambat adrenergik a. Prostatektomi retropubik (Terence Millin) c. dan dapat dilakukan tanpa perlu dirawat di rumah sakit.2. Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG. Efek samping yang pernah dilaporkan di Indonesia adalah perdarahan (2%). Reseksi transuretral. dan harga yang mahal1. . Bedah beku Terapi laser Terdapat dua sumber energi yang digunakan. yaitu Nd YAG dan holmium YAG. diperlukan waktu pemasangan kateter yang lebih lama.Salah satu efek samping obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. dan disfungsi ereksi (1%). masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih kecil dibandingkan kelompok lain. retensi (19%). Visual laser ablation of the prostate (VILAP). Prostatektomi terbuka : a. ejakulasi retrograd (3%). jarang terjadinya sindrom TUR. dan interstitial laser therapy. mungkin dilakukan pada pasien yang menjalani terapi antikoagulan. Terapi Bedah Konvensional Prostatektomi digolongkan dalam 2 golongan: 1. Namun. Prostatektomi perinealis (Young) 2. keluhan iritatif yang lebih banyak. Prostatektomi tertutup : a. Kerugiannya di antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan histopatologi. nyeri pasca operasi (3%). Terdapat penurunan skor dan peningkatan Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Contoh obat : finasteride dosis 5 mg/hari. Keuntungan terapi laser adalah perdarahan minimal.

Disebutkan ratio antara 3:1. hal ini ada hubungannya dengan faktor diet. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu saluran kemih). Zat-zat inilah yang mencegah perkembangan batu pada area kalsifikasi pada papilla ginjal (Randall's plaque) dari kristal . khususnya batu jenis kalsium dan oksalat. Batu saluran kemih lebih sering diketemukan pada ginjal sebelah kanan jika dibanding dengan ginjal sebelah kid. derajat ekonomi dan social. sitrat dan penghambat peptida. ras. Di samping itu faktor jenis kelamin. Patogenesis Dengan pemeriksaan yang teliti pada penderita dengan batu akan dapat ditunjukkan faktor penyebabnya pada 40–50% kasus. Pada bangsa kulit hitam lebih sering terkena daripada bangsa kulit putih.Batu saluran kemih Definisi Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri. Pada musim itu kasus kolik ginjal meningkat. Zat penghambat tersebut adalah magnesium pirofosfat. pada anak-anak ldi bawah 5 tahun sedang pada dewasa sekitar umur 30 – 50 tahun. Banyak faktor yang mempengaruhi. Diperkirakan dengan membentuk suatu komplek yang selalu larut dalam urin. urbanisasi. perdarahan. pekerjaan juga mempengaruhi insidensi batu saluran kemih. Epidemiologi Insidensi batu saluran kemih pada negara sedang berkembang dan negara sudah maju berbeda. Umur yang sering terdapat penyakit ini. Teori terjadinya batu saluran kemih masih belum dapat dipastikan. antara lain industrialisasi. kasusnya meningkat di daerah Eropa. dimana 15 – 20% didapatkan bilateral. Kasus ini lebih banyak diderita oleh laki-laki dari perempuan. Terdapat kecenderungan familier. ureter (ureterolithiasis) maupun di dalam kandung kemih (vesicolithiasis). penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Pernah dilaporkan bahwa pada musim panas kasus batu saluran kemih. Pada urin normal sendiri dijumpai satu atau beberapa zat penghambat (fisiologis) yang mencegah terjadinya kristalisasi zat yang ada sehingga tak terbentuk batu.

kecil. Faktor di luar urin  Diet. dijumpai pada urin dengan suasana asam.tunggal atau agregatagregat kecil lain. hiperparatiroid primer. pada penyakit myeloproliferative. Menurut komposisi kimia  batu urat. Serihg dijumpai pada pasien yang mendapat terapi zat uricosuric.  batu fosfat. sehingga terjadi kenaikan ekskresi asam urat. intake . Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya batu: a. – intake cairan ke dalam tubuh. anestesi dengan metoksifluran dan orang dengan diet oksalat yang tinggi. pasien yang mendapat terapi antikanker yang menyebabkan perusakan jaringan/sel. kalsium fosfat. radiolusen. seperti batu kalsium oksa lat. keras. renal tubular acidosis. mudah pecah dan dijumpai pada urin dengan suasana basa.  komposisi urin. b.  kelainan aliran urin sehingga terjadi stasis. Menurut ada tidaknya kalsium :  batu yang mengandung kalsium. yang umum terdapat pada urin. – familier. khususnya untuk terbentuknya batu sistin. misalnya diet yang banyak mengandung oksalat. berlapis. baik kongenital maupun familier. Dijumpai pada pasien dengan oksaluria.  kejenuhan urin. mudah mengalir ke dalarn vesica urinaria. pada reseksi ileum. Jenis Batu a. untuk kemudian berkembang menjadi besar dan menempatkan diri pada sistem pelvikalik ginjal untuk kemudian menjadi batu.  reaksi keasaman urin. Biasa dijumpai 'pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik. b. Faktor dalam urin :  infeksi pada ginjal. bentuk seperti jarum dan dijumpai pada urin dengan suasana netral.  batu garam oksalat. sehingga diduga adanya dehidrasi berpengaruh terhadap pembentukan batu pada daerah tropis. intake purin yang tinggi baik sekunder atau idiopatik.

 batu sekunder. Penderita mungkin menjadi sering berkemih. perut menggelembung. yang terjadi karena hasil metabolisme. sarkoidosis. Menurut kejadian batu :  batu primer. terutama ketika batu melewati ureter.vitamin D berlebihan. ekses dari kortikosteroid). sehingga terjadilah infeksi. d. yang akibat benda asing. Menurut asal batu :  batu endogen. bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan. Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul. bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.  batu eksogen. Gejala Batu. daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. intake susu berlebihan. terjadi pada urin yang steril dan berbentuk lapisan yang radier. penyakit dengan kerusakan pada tulang (tiroksikosis. Gejala lainnya adalah mual dan muntah. Jika penyumbatan ini berlangsung lama. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. berlapis-lapis dan kebanyakan pada urin non steril. air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal. biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang. terutama yang kecil. misalnya batu sistin yang biasanya dijumpai riwayat familier. yang menjalar ke perut. Jika batu menyumbat aliran kemih. mempunyai nidus. Batu yang menyumbat ureter. . pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). demam. menggigil dan darah di dalam air kemih. immobilisasi yang lama. tak mempunyai nidus. c. menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.  batu tanpa kalsium.

atau mungkin ada pembengkakan dari abdomen. Maka tak jarang kelainan ini ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin tahunan atau pada pembuatan. dan dilakukan sensitivitas tes untuk penanganan lebih lanjut. dan kadangkala bakteri. maka akan dijumpai adanya nyeri ketok pada daerah angulus kostovertebralis. Laboratoris yang paling sederhana adalah pemeriksaan urin midstream. renal tubular asidosis tipe I. fosfatase alkali. maka kemungkinan hal ini terjadi sumbatan pada ureteropelvik dalam kalik ginjal. Kadangkala perlu dilakukan retrograde urogram untuk mengetahui adanya sumbatan atau memastikan adanya batu yang radiolusen. Semuanya itu dimaksudkan untuk mencari adanya penyakit yang menumpangi timbulnya batu saluran kemih. foto polos abdomen untuk keperluan lain. di mana rasa sakit pinggang yang menjalar ke inguinal dan skrotal atau riwayat pernah mengeluarkan batu. total protein dan albumin. Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih dan pada usia berapa terdapat gejala batu saluran kemih mulai tampak. butir darah baik leukosit atau eritrosit. Urin midstream ini sebaiknya dibiakkan. myeloproliferative disease dan yang lainnya. Anamnesis akan ditemui adanya sakit pinggang/pinggul. yang menjalar ke inguinal dan skrotal. Pemeriksaan kimia darah meliputi kandungan fosfor. apakah pernah mengalami patah tulang dan imobilisasi yang cukup lama. Terkecuali apabila ada infeksi pada ginjal. Riwayat sakit sebelumnya.Diagnosis Kadangkala batu saluran kemih ini tanpa keluhan sama sekali. gout. Kejelian seorang klinisi berperanan panting sekali apabila sudah timbul kecurigaan adanya kelainan ini. yaitu fotopolos abdomen danpielografi. . Riwayat sakit saluran kencing. susu dan alkali. seperti hiperparatiroid. Pemeriksaan lain yang tak kalah pentingnya adalah pemeriksaan rontgen. Pada penderita kolik ginjal karena batu. Hal ini menyebabkan hiperperistaltik dan mengejangnya otot-otot polos pada pelvik dan kalik ginjal yang akan menimbulkan rasa nyeri mendadak dan intermiten pada daerah angulus kostovertebralis. Atau riwayat kencing berdarah. Mungkin dijumpai adanya renal tenderness. Riwayat diet tinggi vitamin D. Dari hasil endapan ini akan dijumpai adanya kristal zat tertentu. yang mana terjadi distensi parenkim dan kapsul ginjal. asam urat. yang kemudian dilakukan pengendapan dengan pemusingan. dan elektrolit. kreatinin. Pemeriksaan fisik diagnostik biasanya tak dijumpai adanya kelainan yang khas.

Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Pengobatan Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala. nefrolitotomi perkutaneus). tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy. Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu kalsium . yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. karena itu diberikan antibiotik. Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy. jika batu telah terbuang. Pencegahan Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. perlu diangkat melalui pembedahan. biasanya tidak perlu diobati. maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. yang menyebabkan penyumbatan. Batu asam urat yang lebih besar. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih. ESWL). Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik. penyumbatan atau infeksi.Diagnosis Banding Penyakit ini perlu dibedakan dengan:  pielonefritis akut  tumor ginjal  tuberkolosis ginjal  infark ginjal.

Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut. 2. diberikan kalium sitrat. sarkoidosis. ikan dan unggas. karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Batu asam urat Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging. seperti hiperparatiroidisme. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain. dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. merica dan teh). Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). keracunan vitamin D. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru. 1. . kacang-kacangan. Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. yang menyokong terbentuknya batu kalsium. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih. asidosis tubulus renalis atau kanker. karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa). coklat.Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria. bisa diberikan kalium sitrat. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih. merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam.

Pada anak-anak. menggigil. nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama .PIELONEFRITIS DEFINISI Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal. Kadang otot perut berkontraksi kuat. naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih. Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah. mual dan muntah. Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis). akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal. PENYEBAB Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter. nyeri di punggung bagian bawah. Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah: kencing manis kehamilan keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi. GEJALA Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam. Pada saluran kemih yang sehat. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal. gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali. Bisa terjadi kolik renalis.

kelainan struktural atau batu. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. PENCEGAHAN Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. PENGOBATAN Segera setelah diagnosis ditegakkan. Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal). . 4-6 minggu setelah pemberian antibiotik. Pemeriksaan yang dilakukan untuk memperkuat diagnosis pielonefritis adalah: pemeriksaan air kemih dengan mikroskop pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk menentukan adanya bakteri. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. Jika infeksi kembali kambuh. batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil). diberikan antibiotik. seperti penyumbatan saluran kemih. Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama. dilakukan pemeriksaan air kemih ulang untuk memastikan bahwa infeksi telah berhasil diatasi. USG dan rontgen bisa membantu menemukan adanya batu ginjal. tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun.sekali. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. Untuk mencegah kekambuhan. Pada penyumbatan. pemberian antibiotik bisa diteruskan selama 2 minggu. kelainan struktural atau penyebab penyumbatan air kemih lainnya.

Jakarta: Sagung Seto. 2003. jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. hal. 2004.. Epidemiology. etiology. Buku ajar bedah (Essentials of surgery.blogspot . Basuki B. 1994. .intisari prinsip-prinsip ilmu bedah.. pathophysiology and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. Newman. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG. Philadelphia: WB Saunders Company. Benigna Prostate Hiperplasia.DAFTAR PUSTAKA Mahummad A.1429-52. Hernia. A. 7th ed. 2000. Vaughan ED. cetakan I : Jakarta..p. Rasjad C.com/2008/12/benigna-prostate-hyperplasia.. Edisi ke-2. Hiperplasia prostat dalam: Dasar – dasar urologi. 3 Maret 2009 Purnomo.Ed. Dorland. Edisi ke – 2. Retik AB. http://ababar. penerbit buku kedokteran EGC. Dalam : Sjamsuhidajat R. et al. Bagian 2. 69 – 85 McConnel JD. In :Wals PC. 2008. 523-38 Sabiston. Schwartz. W. Jong WD. EGC. 1998.html. Buku Ajar Ilmu Bedah.. 2002. p. Campbell’s urology. editor. Jakarta. Wein AJ. Kamus Kedokteran Dorland.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->