PRESENTASI KASUS RETENSI URIN

Untuk memenuhi syarat dalam mengikuti Program Pendidikan Profesi Stase Bedah di RSUD Kebumen

Disusun oleh: Putri Karina Widyasari (06711113)

Pembimbing: dr. H. Daroji, Sp. B

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2011

KASUS

I.

IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk No. RM : Tn. M : Laki-laki : 49 Tahun : Sidomulyo I/4 Petanahan, Kebumen : Islam : Petani : 28-10-2011 jam 07.10 : 834120

II.

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA Tidak bisa kencing

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien mengeluh tidak bisa kencing dan perut terasa penuh dari jam 4 subuh dini hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut bagian bawah. Sebelumnya pasien juga mengeluh anyang-anyangan ± sejak 1 bulan yang lalu. Sejak itu pasien juga mengaku air kencingnya terkadang berwarna merah, terkadang berwarna kuning jernih. Pasien tidak merasakan sakit saat kencing ataupun sesudah kencing. Sejak dulu pasien sering mengkonsumsi minuman instan penambah stamina seperti extra joss dan kuku bima, sehari bisa sampai 2 kali minum. Keluhan pasien ini belum pernah diobati ke RS ataupun ke dokter terdekat.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Belum pernah merasakan keluhan serupa Tidak pernah operasi Tidak pernah mondok di RS

demam (-) : Nyeri dada (-). BAB (N) : BAB tidak bisa keluar : Ikterik (-). 2 kali sehari sejak pasien masih muda Jarang minum air putih Makan teratur. pegel-pegel (-) KEBIASAAN Suka minum minuman instan penambah stamina seperti extra joss dan kuku bima. Baik : TD : 100/70 mmHg Nadi : 71 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : 36oC Kepala : Edem palpebra (-/-) Conjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Reflek pupil (+/+) . berdebar-bedar (-) : Sesak nafas (-) : Mual (-). Sianosis (-) Muskuloskeletal : Nyeri otot (-). muntah (-). STATUS GENERALIS Keadaan umum Vital sign : CM. PEMERIKSAAN FISIK A. suka makan sayuran Tidak pernah berolahraga III.RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Adik kandung pasien menderita penyakit batu saluran kemih ANAMNESIS SISTEM Cerebrospinal Cardiovascular Respirasi Gastrointestinal Urogenital Integumentum : Pusing (-).

Wheezing (-/-) Abdomen I = dinding perut sejajar dengan dinding dada A = peristaltic (+) N. sianosis (-/-). bising usus (-) P = Timpani 4 kuadran P = supel. STATUS LOKALIS Regio Inspeksi : penis :Tidak terdapat perubahan warna gland penis.Leher : Limfonodi membesar (-) JVP meningkat (-) Massa abnormal (-) Thorax .Pulmo : I = simetris kanan-kiri. bising (-) . ketinggalan gerak (-/-) P = fremitus kanan-kiri simetris. nyeri tekan (-/-).Cor : I = ictus cordis tidak tampak P = ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra bergeser ke lateral P = kesan batas jantung melebar A = BJ I-II regular. sianosis (-/-). intensitas N. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin Kimia darah : dalam batas normal : dalam batas normal . massa (-/-) P = sonor diseluruh lapang paru A = SDV (+/+). ataupun bekas luka Palpasi Perkusi Auskultasi : tidak teraba massa ::- IV. ikterik (-/-) B. ikterik (-/-) Inferior = oedem (-/-). nyeri tekan (-). RBH (-/-). massa abnormal (-) Extremitas :Superior = oedem (-/-).

TERAPI Terapi yang diberikan dari RS adalah : Cefotaxim 2X1 gr Ranitidin 2x1 amp Ketorolac 2x30 mg Infus RL 18 tpm . DIAGNOSIS BPH Cystitis Vesicolithiasis VI.- USG : Kesan : Suspek pielonefritis sinistra Cystitis Vesicolithiasis ukuran ±5mm BPH ukuran ± 21 gr V.

Hal ini dipengaruhi oleh sistem saraf parasimpatis yang mempunyai neurotransmitter utama yaitu asetilkholin. Hal ini saling berlawanan dan bergantian secara normal. impuls afferen ditransmisikan ke saraf sensoris pada ujung ganglion dorsal spinal sakral segmen 2-4 dan diinformasikan ke batang otak. Proses berkemih melibatkan 2 proses yang berbeda yaitu pengisian dan penyimpanan urine dan pengosongan kandung kemih. Selama fase pengisian. berlangsung kurang dari 24 jam. kandung kemih penuh. Retensi urin yang akut adalah ketidak mampuan berkemih yang tiba-tiba dan disertai rasa sakit meskipun kandung kemih terisi penuh. sedangkan kapasitas buli-buli secara umum adalah sebanyak 300cc saja dan dalam sehari manusia dapat berkemih 4-5kali. Aktivitas otot-otot kandung kemih dalam hal penyimpanan dan pengeluaran urin dikontrol oleh sistem saraf otonom dan somatik. terjadi tiba-tiba. Berbeda dengan kronis. dan berlangsung lebih dari 24 jam. hambatan pada aliran . Retensi urin bisa dibagi menjadi 2 keadaan yaitu akut dan kronik. pengaruh sistem saraf simpatis terhadap kandung kemih menjadi bertekanan rendah dengan meningkatkan resistensi saluran kemih. yaitu: sebagai tempat untuk menampung produksi urine dan sebagai fungsi ekskresi. dan keadaan ini termasuk kedaruratan dalam urologi. Impuls saraf dari batang otak menghambat aliran parasimpatis dari pusat kemih sakral spinal. Kalau tidak dapat berkemih sama sekali segera dipasang kateter. suatu agen kolinergik. Selama fase pengosongan kandung kemih.PEMBAHASAN DEFINISI Retensi urin adalah keadaan di mana seseorang tidak dapat berkemih spontan sesuai kehendak. Kondisi yang terkait adalah tidak dapat berkemih sama sekali. PATOFISIOLOGI Traktus urinarius bagian bawah memiliki dua fungsi utama. tidak ada rasa sakit karena sedikit demi sedikit menimbunnya. Penyimpanan urin dikoordinasikan oleh hambatan sistem simpatis dari aktivitas kontraktil otot detrusor yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan otot dari leher kandung kemih dan proksimal uretra. disertai rasa nyeri. Pengeluaran urine secara normal timbul akibat dari kontraksi yang simultan otot detrusor dan relaksasi saluran kemih. Normalnya manusia memproduksi urin dalam waktu 24 jam adalah sebanyak 10001500cc. Selama fase pengisian.

cystitis dan pielonefritis. vesicolithiasis. dan keinginan untuk mengedan atau memberikan tekanan pada suprapubik saat berkemih. Hal ini juga sama dengan apa yang dirasakan oleh pasien Tn. Pada kasus yang retensi urine kronik. Hambatan aliran simpatis pada kandung kemih menimbulkan relaksasi pada otot uretra trigonal dan proksimal.parasimpatis sakral dihentikan dan timbul kontraksi otot detrusor. Dalam hal ini terdapat penyebab akut dan kronik dari retensi urine. ada rasa tidak puas. GAMBARAN KLINIS Retensi urine memberikan gejala gangguan berkemih. ETIOLOGI Berkemih yang normal melibatkan relaksasi uretra yang diikuti dengan kontraksi otototot detroser. pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna. DIAGNOSIS Pada pasien dengan keluhan saluran kemih bagian bawah. pancaran kencing lemah. dan terputus-putus. pemeriksaan rongga pelvis. termasuk diantaranya kesulitan buang air kecil. Hasilnya keluarnya urine dengan resistensi saluran yang minimal. Impuls berjalan sepanjang nervus pudendus untuk merelaksasikan otot halus dan skelet dari sphincter eksterna. Terjadinya gangguan pengosongan kandung kemih akibat dari adanya gangguan fungsi di susunan saraf pusat dan perifer atau didalam genital dan traktus urinarius bagian bawah. pemeriksaan neurologik. penyakit traktus urinarius bagian atas dan penurunan fungsi ginjal. M yang dapat menyebabkan dia mengalami retensi urin adalah karena penyakit penyertanya yang diketahui melalui pemeriksaan penunjang. diantaranya yaitu BPH. maka anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Pada penyebab akut lebih banyak terjadi kerusakan yang permanen khususnya gangguan pada otot detrusor. lambat. M. Pengosongan kandung kemih secara keseluruhan dikontrol didalam pusat miksi yaitu diotak dan sakral. mengedan saat berkemih. dan nokturia. Bila pada pasien Tn. atau ganglion parasimpatis pada dinding kandung kemih. jumlah . Suatu penelitian melaporkan bahwa gejala yang paling bermakna dalam memprediksikan adanya gangguan berkemih adalah pancaran kencing yang lemah. perhatian dikhususkan untuk peningkatan tekanan intravesical yang menyebabkan reflux ureter.

urine yang dikeluarkan spontan dalam 24 jam. Fungsi berkemih juga harus diperiksa. pemeriksaan tekanan saat berkemih. pengukuran volume residu urine. kandung kemih harus dikateter kembali untuk memastikan bahwa residu urine minimal. kateter Foley ditinggal dalam kandung kemih selama 24-48 jam untuk menjaga kandung kemih tetap kosong dan memungkinkan kandung kemih menemukan kembali tonus normal dan sensasi. atau dengan voiding cystourethrography. Dikatakan normal jika volume residu urine adalah kurang atau sama dengan 50ml. dalam hal ini dapat digunakan uroflowmetry. dan terjadi peningkatan tekanan intra vesika yang menyebabkan terjadinya reflux. Bila kateter dilepas. maka kemampuan elastisitas vesica urinaria menurun. sehingga penting untuk dilakukan pemeriksaan USG pada ginjal dan ureter atau dapat juga dilakukan foto BNO-IVP. KOMPLIKASI Karena terjadinya retensi urine yang berkepanjangan. sehingga jika volume residu urine lebih dari 200ml dapat dikatakan abnormal dan biasa disebut retensi urine. sehingga telah disepakati bahwa volume residu urine normal adalah 25% dari total volume vesika urinaria. pasien harus dapat berkemih secara spontan dalam waktu 4 jam. sangat dibutuhkan. drainase kandung kemih dilanjutkan lagi. Bila kandung kemih mengandung lebih dari 100 ml urine. . PENATALAKSANAAN Ketika kandung kemih menjadi sangat menggembung diperlukan kateterisasi. Setelah berkemih secara spontan. pemeriksaan urinalisis dan kultur urine. Namun volume residu urine antara 50-200ml menjadi pertanyaan.

Pada bagian anterior didukung oleh ligamentum pubo-prostatika yang melekatkan prostat pada simpisis pubis. vas deferen. KELENJAR PROSTAT Gambar 1. Pada bagian posterior ini.yang terletak disebelah inferior vesika urinaria. fasia denonvilliers dan rectum. lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2.BPH DEFINISI Benign Prostate Hyperplasia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. Pada bagian posterior prostat terdapat vesikula seminalis. fasia ini cukup keras dan biasanya dapat menahan invasi karsinoma prostat ke rectum sampai suatu stadium lanjut. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram. mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Pada permukaan superior. prostat dimasuki oleh ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara pada veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter eksterna. prostat melekat pada bladder outlet dan spingter interna . kelenjar prostat dan uretra Anatomi Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler. Fasia denonvilliers berasal dari fusi tonjolan dua lapisan peritoneum.5 cm. dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm.

Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas.sedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama urogenitalis yang dibentuk oleh lapisan kuat fasia pelvis. bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal. Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. prostat bisa mengalami perubahan hyperplasia. estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. EPIDEMIOLOGI Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. dan perineal membungkus otot levator ani yang tebal. Selain androgen (testosteron/DHT). Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan. karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase. dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma. Pertengahan dasawarsa ke-5. yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. saat ini terdapat beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat antara lain: Teori Hormonal Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi BPH. Diafragma urogenital ini pada wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan fasia lebih sedikit. juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. akan . ETIOLOGI Belum diketahui secara pasti. waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran. Dengan makin bertambahnya usia.

dan epidermal growth factor. transforming growth 1. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma. Teori Dihidro Testosteron (DHT) Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Teori Sel (stem cell hypothesis) Seperti pada organ lain. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis. prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”.terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. basic transforming growth factor. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan) Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen. menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor. Terdapat empat peptic growth factor yaitu. transforming growth factor 2. . antara pertumbuhan sel dan sel yang mati. Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. di dalam sel. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi. teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui.Teori Reawakening Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Untuk mengatasi resistensi uretra yang meningkat. . Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini. menimbulkan perkiraan adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologik. Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti. terbentuknya selula. yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik. teori peningkatan kolesterol. otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk mengeluarkan urine. dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya. yang merupakan alpha adrenergik reseptor. teori rasial dan faktor sosial. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. dan divertikel buli-buli. teori tumor jinak. Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi uretra. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. PATOFISIOLOGI Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya. sakula. trabekulasi.

Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter. dkk (1977) dibagi atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) . bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency) . otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Miksi sulit ditahan (Urgency) 4. gejalanya ialah : 1.Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling) . Nokturia 3.Pancaran miksi yang lemah (Poor stream) . Gejala obstruktif disebabkan karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency) 2. Gejala-gejalanya antara lain: .Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying) Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica..Miksi terputus (Intermittency) . Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra. GEJALA Gejala hyperplasia prostat menurut Boyarsky. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter.Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus. hidronefrosis.

Adakah nodul pada prostate d. Pada perabaan prostat harus diperhatikan: a. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani.PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting. kreatinin. konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadangkadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total. adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. elektrolit. condiloma di daerah meatus. fimosis. Simetris/ asimetris c. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) b. urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis. fibrosis daerah uretra. daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium  Darah Ureum. sedimen Pemeriksaan pencitraan . Gula darah  Urine Kultur urin dan test sensitifitas. Sedangkan pada carcinoma prostat. Prostate Specific Antigen (PSA). Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior. Blood urea nitrogen. mukosa rektum. lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sulcus medianus prostate f. Apakah batas atas dapat diraba e. reflek bulbo cavernosus. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi. Adakah krepitasi Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung.

hiperplasia prostat teraba sebagai prostat yang membesar. Kanker prostat . Pielografi Intravena (IVP) Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai filling defect/indentasi prostat pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish). atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat b. Batu buli-buli kecil 4.a. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi DIAGNOSIS BANDING Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya: 1. Kontraktur leher vesika 3. Transrektal Ultrasonografi (TRUS) Deteksi pembesaran prostat dengan mengukur residu urin e. hidronefrosis. 3. Dapat pula mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit (trabekulasi. Sistogram retrograde Memberikan gambaran indentasi pada pasien yang telah dipasang kateter karena retensi urin. MRI atau CT scan Jarang dilakukan. Struktur uretra 2. Foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin. asimetri dan menonjol ke dalam rektum. Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan DIAGNOSIS Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui: 1. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur . divertikel atau sakulasi buli – buli). permukaan rata. konsistensi kenyal. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas atas semakin sulit untuk diraba. Foto polos abdomen (BNO) Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit penyerta misalnya batu saluran kemih. Anamnesis : adanya gejala obstruktif dan gejala iritatif 2. d. c.

Batu vesika kecil. Kelemahan detrusor. Gagal Ginjal PENATALAKSANAAN Terapi BPH dapat berkisar dari watchful waiting di mana tidak diperlukan teknologi yang canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum. Prostatitis 5. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting. Infeksi saluran kemih 4. dan terapi minimal invasif. Hematuria d. misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obatobat parasimpatolitik. Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih. Batu Kandung Kemih c. Instabilitas detrusor 2. hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut1 a. medikamentosa.5. Inkontinensia Paradoks b. hingga terapi bedah minimal invasif yang memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang tinggi. Batu ureter distal 6. Retensi Urin Akut Atau Kronik g. Watchful Waiting . terapi bedah konvensional. KOMPLIKASI Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya. Hidroureter i. Karsinoma in situ vesika 3. Sistitis e. dapat disebabkan oleh : 1. Refluks Vesiko-Ureter h. Pielonefritis f. Hidronefrosis j.

sehingga testosteron tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. lelah. akan terjadi relaksasi di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan mengurangi derajat obstruksi.20. . sumbatan hidung. Penghambat enzim 5a reduktase Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase. Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing (dizziness). leher buli-buli. 4.Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan (skor IPSS <>3. segera diambil tindakan. 1. Terdapat tiga macam terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional. Dengan demikian. dan fitoterapi. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi nokturia. konsentrasi DHT dalam jaringan prostat menurun. Contoh obat: prazosin. seperti berapa lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. 2. Dengan demikian. 3. Mengurangi kopi.4 mg/hari2. Penderita dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring. Obat ini baru akan memberikan perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi. prostat. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi relatif cepat. Terapi Medikamentosa Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). Tamsulosin dengan dosis 0. terazosin dosis 1 mg/hari.  Penghambat adrenergik a-1 Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot polos ditrigonum. sehingga tidak akan terjadi sintesis protein. 5. uroflowmetri. Bila terjadi kemunduran. dan TRUS. dan kapsul prostat. yaitu dengan penghambat adrenergik a-1. dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. dan rasa lemah (fatique). penghambat enzim 5a reduktase. Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan). Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil.

mungkin dilakukan pada pasien yang menjalani terapi antikoagulan. Reseksi transuretral. jarang terjadinya sindrom TUR. masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih kecil dibandingkan kelompok lain. dan interstitial laser therapy. Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan penelitian lebih lanjut. retensi (19%). Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG.2. nyeri pasca operasi (3%). Prostatektomi tertutup : a. Kerugiannya di antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan histopatologi. Prostatektomi retropubik (Terence Millin) c. dan harga yang mahal1. dan disfungsi ereksi (1%). keluhan iritatif yang lebih banyak. Terdapat penurunan skor dan peningkatan Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Efek samping yang pernah dilaporkan di Indonesia adalah perdarahan (2%). Namun. Contoh obat : finasteride dosis 5 mg/hari. Prostatektomi terbuka : a. yaitu Nd YAG dan holmium YAG. dan dapat dilakukan tanpa perlu dirawat di rumah sakit. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer) b.Salah satu efek samping obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2.1 dan penghambat enzim 5a reduktase Terapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. ejakulasi retrograd (3%). Terapi Bedah Konvensional Prostatektomi digolongkan dalam 2 golongan: 1. Kombinasi penghambat adrenergik a. . b. Bedah beku Terapi laser Terdapat dua sumber energi yang digunakan. diperlukan waktu pemasangan kateter yang lebih lama. Visual laser ablation of the prostate (VILAP). Keuntungan terapi laser adalah perdarahan minimal. Visual coagulative necrosis. Prostatektomi perinealis (Young) 2.

ras. Epidemiologi Insidensi batu saluran kemih pada negara sedang berkembang dan negara sudah maju berbeda. Pada musim itu kasus kolik ginjal meningkat. perdarahan. Batu saluran kemih lebih sering diketemukan pada ginjal sebelah kanan jika dibanding dengan ginjal sebelah kid. urbanisasi. Teori terjadinya batu saluran kemih masih belum dapat dipastikan.Batu saluran kemih Definisi Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri. Kasus ini lebih banyak diderita oleh laki-laki dari perempuan. antara lain industrialisasi. Diperkirakan dengan membentuk suatu komplek yang selalu larut dalam urin. Di samping itu faktor jenis kelamin. Zat penghambat tersebut adalah magnesium pirofosfat. Terdapat kecenderungan familier. dimana 15 – 20% didapatkan bilateral. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu saluran kemih). hal ini ada hubungannya dengan faktor diet. pekerjaan juga mempengaruhi insidensi batu saluran kemih. penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Disebutkan ratio antara 3:1. Pernah dilaporkan bahwa pada musim panas kasus batu saluran kemih. derajat ekonomi dan social. Pada urin normal sendiri dijumpai satu atau beberapa zat penghambat (fisiologis) yang mencegah terjadinya kristalisasi zat yang ada sehingga tak terbentuk batu. Zat-zat inilah yang mencegah perkembangan batu pada area kalsifikasi pada papilla ginjal (Randall's plaque) dari kristal . kasusnya meningkat di daerah Eropa. Pada bangsa kulit hitam lebih sering terkena daripada bangsa kulit putih. Banyak faktor yang mempengaruhi. sitrat dan penghambat peptida. pada anak-anak ldi bawah 5 tahun sedang pada dewasa sekitar umur 30 – 50 tahun. Patogenesis Dengan pemeriksaan yang teliti pada penderita dengan batu akan dapat ditunjukkan faktor penyebabnya pada 40–50% kasus. Umur yang sering terdapat penyakit ini. khususnya batu jenis kalsium dan oksalat. ureter (ureterolithiasis) maupun di dalam kandung kemih (vesicolithiasis).

berlapis. pada reseksi ileum. kalsium fosfat.  komposisi urin. pada penyakit myeloproliferative. untuk kemudian berkembang menjadi besar dan menempatkan diri pada sistem pelvikalik ginjal untuk kemudian menjadi batu. hiperparatiroid primer. renal tubular acidosis. anestesi dengan metoksifluran dan orang dengan diet oksalat yang tinggi. b.  kelainan aliran urin sehingga terjadi stasis. Dijumpai pada pasien dengan oksaluria. keras. seperti batu kalsium oksa lat. pasien yang mendapat terapi antikanker yang menyebabkan perusakan jaringan/sel. dijumpai pada urin dengan suasana asam. – intake cairan ke dalam tubuh. khususnya untuk terbentuknya batu sistin. mudah pecah dan dijumpai pada urin dengan suasana basa. baik kongenital maupun familier. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya batu: a.  batu garam oksalat. misalnya diet yang banyak mengandung oksalat. Menurut ada tidaknya kalsium :  batu yang mengandung kalsium. kecil.  kejenuhan urin. Faktor dalam urin :  infeksi pada ginjal. radiolusen.  reaksi keasaman urin. – familier.tunggal atau agregatagregat kecil lain. sehingga terjadi kenaikan ekskresi asam urat. yang umum terdapat pada urin. intake . Menurut komposisi kimia  batu urat. bentuk seperti jarum dan dijumpai pada urin dengan suasana netral. Faktor di luar urin  Diet.  batu fosfat. b. sehingga diduga adanya dehidrasi berpengaruh terhadap pembentukan batu pada daerah tropis. mudah mengalir ke dalarn vesica urinaria. intake purin yang tinggi baik sekunder atau idiopatik. Serihg dijumpai pada pasien yang mendapat terapi zat uricosuric. Jenis Batu a. Biasa dijumpai 'pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik.

Penderita mungkin menjadi sering berkemih. perut menggelembung. sarkoidosis. Menurut kejadian batu :  batu primer. bisa tidak menimbulkan gejala. berlapis-lapis dan kebanyakan pada urin non steril.vitamin D berlebihan. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang.  batu eksogen. Menurut asal batu :  batu endogen. Gejala lainnya adalah mual dan muntah. daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. c. terutama yang kecil. Batu yang menyumbat ureter. menggigil dan darah di dalam air kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih. Jika penyumbatan ini berlangsung lama.  batu tanpa kalsium. intake susu berlebihan. Gejala Batu. .  batu sekunder. demam. misalnya batu sistin yang biasanya dijumpai riwayat familier. penyakit dengan kerusakan pada tulang (tiroksikosis. yang menjalar ke perut. d. terjadi pada urin yang steril dan berbentuk lapisan yang radier. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan. ekses dari kortikosteroid). yang akibat benda asing. mempunyai nidus. Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul. yang terjadi karena hasil metabolisme. menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal. tak mempunyai nidus. sehingga terjadilah infeksi. pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). terutama ketika batu melewati ureter. immobilisasi yang lama.

asam urat. dan dilakukan sensitivitas tes untuk penanganan lebih lanjut. dan kadangkala bakteri. myeloproliferative disease dan yang lainnya. Dari hasil endapan ini akan dijumpai adanya kristal zat tertentu. yang mana terjadi distensi parenkim dan kapsul ginjal. Urin midstream ini sebaiknya dibiakkan. kreatinin. Pemeriksaan kimia darah meliputi kandungan fosfor. Semuanya itu dimaksudkan untuk mencari adanya penyakit yang menumpangi timbulnya batu saluran kemih. seperti hiperparatiroid. Laboratoris yang paling sederhana adalah pemeriksaan urin midstream. Riwayat sakit sebelumnya. renal tubular asidosis tipe I. butir darah baik leukosit atau eritrosit. Anamnesis akan ditemui adanya sakit pinggang/pinggul. Kadangkala perlu dilakukan retrograde urogram untuk mengetahui adanya sumbatan atau memastikan adanya batu yang radiolusen. Riwayat diet tinggi vitamin D. fosfatase alkali. gout. yaitu fotopolos abdomen danpielografi. dan elektrolit. total protein dan albumin. . susu dan alkali. yang menjalar ke inguinal dan skrotal. Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih dan pada usia berapa terdapat gejala batu saluran kemih mulai tampak. Pemeriksaan lain yang tak kalah pentingnya adalah pemeriksaan rontgen. Pemeriksaan fisik diagnostik biasanya tak dijumpai adanya kelainan yang khas. Kejelian seorang klinisi berperanan panting sekali apabila sudah timbul kecurigaan adanya kelainan ini. Terkecuali apabila ada infeksi pada ginjal. atau mungkin ada pembengkakan dari abdomen. maka kemungkinan hal ini terjadi sumbatan pada ureteropelvik dalam kalik ginjal. Maka tak jarang kelainan ini ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin tahunan atau pada pembuatan.Diagnosis Kadangkala batu saluran kemih ini tanpa keluhan sama sekali. foto polos abdomen untuk keperluan lain. yang kemudian dilakukan pengendapan dengan pemusingan. Hal ini menyebabkan hiperperistaltik dan mengejangnya otot-otot polos pada pelvik dan kalik ginjal yang akan menimbulkan rasa nyeri mendadak dan intermiten pada daerah angulus kostovertebralis. Riwayat sakit saluran kencing. di mana rasa sakit pinggang yang menjalar ke inguinal dan skrotal atau riwayat pernah mengeluarkan batu. Mungkin dijumpai adanya renal tenderness. Atau riwayat kencing berdarah. Pada penderita kolik ginjal karena batu. apakah pernah mengalami patah tulang dan imobilisasi yang cukup lama. maka akan dijumpai adanya nyeri ketok pada daerah angulus kostovertebralis.

Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy. jika batu telah terbuang. maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Pencegahan Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. penyumbatan atau infeksi. nefrolitotomi perkutaneus). biasanya tidak perlu diobati. Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. yang menyebabkan penyumbatan. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih. Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy. ESWL). Pengobatan Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu. karena itu diberikan antibiotik.Diagnosis Banding Penyakit ini perlu dibedakan dengan:  pielonefritis akut  tumor ginjal  tuberkolosis ginjal  infark ginjal. perlu diangkat melalui pembedahan. Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat). yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik. Batu asam urat yang lebih besar. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih. Batu kalsium .

coklat. merica dan teh). ikan dan unggas. Batu asam urat Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging. dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. keracunan vitamin D. asidosis tubulus renalis atau kanker. sarkoidosis. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih. . karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria. seperti hiperparatiroidisme. kacang-kacangan. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih. 2. merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam. Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah. diberikan kalium sitrat. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. yang menyokong terbentuknya batu kalsium. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. bisa diberikan kalium sitrat. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain. karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa). 1. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Bisa terjadi kolik renalis. Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah. menggigil. Kadang otot perut berkontraksi kuat. Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama . naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal. mual dan muntah. Pada saluran kemih yang sehat. Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah: kencing manis kehamilan keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi. Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis).PIELONEFRITIS DEFINISI Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal. dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal. nyeri di punggung bagian bawah. GEJALA Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam. Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pada anak-anak. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter. gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali. PENYEBAB Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit.

kelainan struktural atau penyebab penyumbatan air kemih lainnya. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama. Untuk mencegah kekambuhan. batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil). . seperti penyumbatan saluran kemih. Jika infeksi kembali kambuh. 4-6 minggu setelah pemberian antibiotik. PENGOBATAN Segera setelah diagnosis ditegakkan. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal). tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun. maka pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan. USG dan rontgen bisa membantu menemukan adanya batu ginjal. pemberian antibiotik bisa diteruskan selama 2 minggu. kelainan struktural atau batu. dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan. dilakukan pemeriksaan air kemih ulang untuk memastikan bahwa infeksi telah berhasil diatasi. Pemeriksaan yang dilakukan untuk memperkuat diagnosis pielonefritis adalah: pemeriksaan air kemih dengan mikroskop pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk menentukan adanya bakteri. Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui. diberikan antibiotik. PENCEGAHAN Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan.sekali. Pada penyumbatan.

Jakarta. 2002. pathophysiology and diagnosis of benign prostatic hyperplasia. A. 523-38 Sabiston. Hernia. penerbit buku kedokteran EGC. 1994. Vaughan ED. 69 – 85 McConnel JD. Hiperplasia prostat dalam: Dasar – dasar urologi. 2000.1429-52. 3 Maret 2009 Purnomo.p. Campbell’s urology. 2008. Jong WD. . hal. Edisi ke-2. Wein AJ.. Kamus Kedokteran Dorland. EGC.DAFTAR PUSTAKA Mahummad A.html. 2003. p.blogspot .Ed. cetakan I : Jakarta.. Dalam : Sjamsuhidajat R. Retik AB. Benigna Prostate Hiperplasia. 2004. Philadelphia: WB Saunders Company... etiology. et al. jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. Buku ajar bedah (Essentials of surgery. Epidemiology. W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Basuki B. 6. Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG.com/2008/12/benigna-prostate-hyperplasia.intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. http://ababar. Jakarta: Sagung Seto. In :Wals PC. Edisi ke – 2. Rasjad C. Schwartz.. Bagian 2. 1998. 7th ed. Newman. editor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful