CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

Tdth.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A. First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes . • • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik. Tc. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1. NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing.

terbakar.  Membran mukosa. Jika permukaannya rusak karena terpotong.  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia. memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba. atau tertusuk. dan polutan dari udara inhalasi.  Hidung.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat.  Aparatus lakrimalis mata. debu. .  Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit.  Kulit. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan .  Karena mukus sedikit kental.4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen. menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi. khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh. hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain.

diproduksi oleh kelenjar lambung. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari.0) menghancurkan banyak bakteri. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri.  Gastric juice.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan. 2.  Saliva. Sekret vaginal juga sedikit asam. merupakan campuran asam hidroklorik. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit. dimana mengurangi pertumbuhan bakteri.  Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. sebum.  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim. enzim. dan mukus.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba. diproduksi oleh kelenjar saliva. Second Line of Defense: Internal Defense .2-3.   Asam kuat gastric juice (pH 1.   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi.

o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. b. tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia. alergi. 1) Interferon Limfosit. β. Ketika teraktivasi. makrofag. dan γ.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. Tipe IFNs yaitu α. IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang. dan inflamasi. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. Phagocytes . interferon atau INFs.

Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. proses ini disebut ingesti. WBC. o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. atau complement protein yang teraktifasi. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati. . yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. dan makrofag jaringan pada spleen. dimana menelan mikroba. dan red bone marrow. alveolar makrofag pada paru-paru. o Ketika terjadi infeksi.7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit. lymph nodes. 3) Setelah adheren. o Fagositosis terdiri dari 5 fase. pseudopod. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu. jaringan sel yang rusak. mikroglia pada sistem saraf. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. o Selama migrasi. o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan.

zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis. Fagosit juga membentuk lethal oxidant. c.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan. seperti superoxide anion (O2-). hypochlorite anion (Ocl-). Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. dan hydrogen proksida (H2O2). lemak. dan red bone marrow. o spleen. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells. o kerusakan seluler melalui dua cara. proses ini disebut oxidative burst. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins. struktur besar ini disebut fagolisosom. . o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor. lymph node. enzim digestive. dan asam nukleat. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. 5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. protein..

o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. o Pada setiap kasus. . yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. abrasi. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. dan bengkak. seperti pathogen. yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan.9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. panas. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. dan aspek lain dari respon inflamasi. dan temperature yang eksim. peningkatan permeabilitas. o Keadan yang meyababkan inflamasi. d. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine. distorsi atau mengganggu sel . o Inflammation Bersifat nonspesifik. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. chemical irritations. nyeri.

5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. o Muncul selama infeksi dan inflamasi. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. e. dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen.10 2) Kinin Merupakan polipeptida. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. . dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. terutama seri E. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah. dan mendukung fagositosis. juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri. menarik neutrofil oleh kemotaksis. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid.

inhibits growth of some microbes.11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus. promote phagocytes. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. trap. and speeds up body reactions that aid repair .

• Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B. sel T.2.12 2. • Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen. atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh). .

tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. proliferasi. • Baik antibody. Pada keadaan normal.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. • Antigen disebut autoantigen. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba. Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya. mikroorganisme tidak dapat ditemukan. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. B. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. maupun sel T. tidak terpajan dengan system imun. Pada kebanyakan hal. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi.

dan gangguan respons terhadap IL-2. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β). D. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun. C. E. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen. Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV). dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas.14 imun. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. lipopolisakarida. Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. . Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC.

15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan. pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE. F. Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga. Antibody menghilang bila obat dihentikan. . Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic.

3. Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. Mempengaruhi kulit. Treatment : topical or interlesional steroids. dengan karakteristik : • • • • • 2. rambut atau membran mukosa. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus. Titer ANA negatif atau rendah. The ANA may remain positive. 3.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. 10% will evolve into SLE.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1. 3. gejala sama dengan dengan SLE. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. antimalarials.1. >> laki-laki > 50 tahun. . Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan.1. • • Sekali pengobatan dihentikan.1.16 BAB III PATOLOGI 3. Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications. Didiagnosis dengan biopsi dari rash.

Meskipun 3. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas. dan hormonal terhadap respon imun. Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3.2. Dapat mempengaruhi kulit. 3. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. jantung. 3.2. . • 4.2.2. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik. lingkungan. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker.3 demikian.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi. • • Dapat menyebabkan suatu temporary rash.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina.

pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4. Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B.4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. baik berupa gangguan . Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen.18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. Pada SLE. protein histon. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA). berbagai infeksi). Dengan antigen yang spesifik. 3. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. sinar ultraviolet. telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun. baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori.2. Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA.

Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. and neonatal lupus with congenital heart block.19 klirens kompleks imun besar. associated with decreased risk for nephritis . gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. most patients also have anti-RNP. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala. subacute cutaneous lupus. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. nephritis. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test. associated to hY RNA.

fetal loss. predisposes to clotting. Usually associated with anti-Ro. DRVVT.20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1. dilute Russell viper venom time. CSF.2. central nervous system. chromatin) Phospholipids. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. ELISA. prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT). 3. enzyme-linked immunosorbent assay. cerebrospinal fluid.5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah . a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good.

tetapi dapat juga lebih dari 40 o C. fenomena . perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. polymyositis. rambut atau membran mukosa). Keluhan dapat berupa myalgia. Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. teleangiektasis. atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. artralgia. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris. lesi vaskuler berupa eritem periungual. Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. diskoid LE (Mempengaruhi kulit. Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid. • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). atau skleroderma (fibrosis.

atau dari gambaran EKG. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. Manifestasi Paru Dapat berupa . Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal. bercak atrofis. eritema atau pigmentasi pada bibir. gambaran sillhoutte sign foto thoraks. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi. kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. batuk kering dan dijumpai ronki di basal. friction rub pada auskultasi. Gejala yang ada biasanya tidak tampak . infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE.22 raynaud’s. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak. Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak.

Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan.2. anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya. Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan. 3. serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi.6 Diagnosis . eritrosit atau gabungan. hemoglobin. tubuler. serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE. Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik. lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia. anemia aplastik.

atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. Hematologic disorder . bengkak atau efusi 5. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. Immunologic disorder Anti-dsDNA.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. dan/atau antiiphospholipid 7.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit. anti-Sm. ditandai rasa nyeri. Hb. 3. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. tubular atau gabungan 9. granular. parut atropik dpt ditemukan 2. datar atau menonjol. Malar rash Eritema menetap.

purpura. sindrom nefrotik 6. Gastrointestinal : mual. yaitu: 1. kejang. neuropati kranial dan perifer. Hematologi : anemia. Jantung : perikarditis. SLE parenkim paru 8. Paru-paru : pleurisy. miokarditis 9. 5. leukopenia. demam (tanpa bukti infeksi). sindrom otak organik. endokarditis. Muskuloskeletal artritis. urtikaria. miositis 4. : organomegali (limfadenopati. Ginjal : hematuria. alopesia. Neuropsikiatri : psikosis. dan penurunan berat badan. fenomena raynaud. atralgia. .25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. proteinuria.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah. atau Trombositopenia < 100. 3. mielitis tranversa. Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan. Retikulo-endotel hepatomegali) 10. fotosensitivitas. hipertensi pulmonal. nyeri abdomen 7. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2. SLE membrana mukosa. dan vaskulitis. splenomegali. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush). muntah. dan trombositopenia 11. Gejala konstitusional: kelelahan.

26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Ed 17th .

plural. Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES. dan perikardial. Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm). . Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens). Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . ditemukan pada 25%-30% pasien LES. • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi. tidak ditemukan pada drug-induced LE. Ed 17th 3. • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit.2. sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium. Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES.7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim.27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.

dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis. sering ditemukan pada nefritis lupus.1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun.3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) .7.28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%). Thrombocytopenia (<100000/mm3).2. . sellular cast. dengan predominan limfosit.7. Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis.2 Urinalisis Hematuri.2.menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif. 3. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif. sering menggambarkan aktivitas penyakit.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik. Peningkatan fibrin split products. Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. sel LE dan antinuclear antibodi positif.7. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun. 3.2. Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE.2.7. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun. 3.

sinovium. sel LE. leukopenia. dislokasi.7.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh.5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen. ANA positif. osteoporosis.2. swan neck deformities. bahu. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3. osteonekrosis ( hips.29 3. anemia hemolitik.1 Pilar pengobatan SLE 1. • Tangan : deviasi ulnar. boutonniere . 3.7. dan membran serosa.8. dan deviasi ulnar. 3. efusi perikardial. Remisi total jarang ditemukan.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi. kardiomegali. Edukasi dan konseling .2. lutut. atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. tangan dan kaki). menyebabkan peradangan pada pembuluh darah. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura.2.2. 3.2. anti Ro dan peningkatan LED. anti dsDNA. • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi.8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE.7. trombositopenia dan lain-lain. osteoporosis. • Spine : instabilitas etlantoaxial. fraktur spontan.

Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. perenggangan. Olahraga: Berjalan. adakah g. gula & garam. Steroid d. yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. 3.30 2. Imunosupresan/sitotoksik 1. istirahat. lama pemberian dan sebagainya. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. e. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. Ingat untuk diselingi dengan istirahat. stres emosional. mengatasi rasa nyeri. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. b. dosis. tinggi serat). pemakaian alat bantu maupun diet. Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. c. k. trauma psikis. h. j. Menggunakan tabir surya SPF 30%. mengatasi rasa lelah. i. Pemakaian obat mencakup jenis. OAINS b. Cukup istirahat. hindari kelelahan. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. . berenang. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis. Antimalaria c. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis.Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. baju yang lebih tertutup. Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. kelompok pendukung." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak .

5 – 2mg/kgBB/hari. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. . b. dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus. yaitu: a. CNS lupus nefritis. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari. d. Untuk maintainence : 0. Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0. m. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. e. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat. namun untuk yang mengenai ginjal.31 l. Latihan/program rehabilitasi Tujuan. 2. c. indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. Pada life threatening lupus (trombositopenia.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang.

• viii. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide. panas dan fluorosensi. 3. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. Bila respon obat ini tidak baik. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari. Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang. Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking.32 • Azathioprin : 1. . Bisanya diberikan steoid sparing agen. inframerah.2. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7. Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. minyak. Artritis.5 – 15 mg/minggu b.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat. antiinflamasi dan imunosupresan.2 Terapi Konservatif a.8. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi. • Diberikan sunscreen topikal berupa krem. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi.

5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0. serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0. Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu. 3. maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0. Seperti arthritis.4 mg/kgBB/hari. • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu.9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat. Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • .33 c. Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari). dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1.2.8. obat anti-inflamasi non steroid. demikian juga berat badan dan demam.

lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. 3.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk. gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin. Makin sering terjadi abortus. glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin. Untuk menekan SLE. dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio). Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan.8. Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%.2. sehingga terapi harus diberikan. kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif. Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . misalnya warfarin.

Penunjang: Hematologi. Anamnesis Demam. SLE vaskulitis. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. nyeri dada pleuritik. kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap. fundus. ruam. penurunan BB. analisis urin. SLEi diskoid.2. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. nyeri dan bengkak sendi b. edema c.35 Trombositipeni Berikan prendison 0.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1. Fisik Pembengkakan sendi. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4. serologi. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. rambut rontok meningkat.2. alopsie. kelelahan.000ml. ulkus membran mukosa.000ml. 3. Bila jumlah trombosit <50.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. 3. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE .

2.36 3.11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.12 Komplikasi .2.

paru. Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal.2.37 3. jantung yang parah.13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak. 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan. .

Rahmat Gunadi. Harrison’s Principles of Internal Medicine.org tiki-index. TR.38 DAFTAR PUSTAKA 1. 2006.al.ht m . Sagung Seto.Graw Hill. http://www. Dennis L. Bambang Setiyohadi. 2001 : 1922 – 1927 4. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. Jakarta. Anthony S. Jakarta. Harrison’s Principles of Internal Medicine.. Edisi ke IV. Dan L.Juni 2006. 7.geocities. Edisi ke 15. United States of America: McGraw-Hill. Mc.org 8. 3. Larry Jameson. 2.php lupus erythematosus 9. 4th ed. Kasper.fkui. Aru W. 2006 : 21 – 35 5. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. et. http://www. Sumartini Dewi. Marcellus Simadibrata K. Fauci. 2006 : 677 – 679. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III.lupusindonesia. Stephen Hauser. PB.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Eugene Braunwald.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. Idrus Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. New York. 6.PABDI. Ilmu Penyakit Dalam. \http://www. 2005. Laniyati Hamijoyo.Sudoyo. Harrison. Riardi Pramudiyo. Siti Setiati.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful