CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

Tc. NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing. • • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes . Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A. Tdth.

 Karena mukus sedikit kental. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. debu.  Membran mukosa.  Hidung. dan polutan dari udara inhalasi.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh.4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen.  Kulit. memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba.  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit. menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan .  Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia. . hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain. atau tertusuk. khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh.  Aparatus lakrimalis mata.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat. terbakar. memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan. Jika permukaannya rusak karena terpotong.

 Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. diproduksi oleh kelenjar saliva. sebum. dimana mengurangi pertumbuhan bakteri.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut.  Gastric juice.   Asam kuat gastric juice (pH 1.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim.  Saliva. diproduksi oleh kelenjar lambung. dan mukus.2-3. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi. Sekret vaginal juga sedikit asam. 2. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari.0) menghancurkan banyak bakteri.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan. Second Line of Defense: Internal Defense .   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut.  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. merupakan campuran asam hidroklorik. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba. enzim.

makrofag. o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. interferon atau INFs. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. Ketika teraktivasi. β. b. alergi. Tipe IFNs yaitu α. IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. dan inflamasi. tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. dan γ. Phagocytes . 1) Interferon Limfosit.

o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. o Fagositosis terdiri dari 5 fase. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. 3) Setelah adheren. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif. lymph nodes. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. o Selama migrasi. dan red bone marrow. o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit. dan makrofag jaringan pada spleen. secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. . pseudopod. alveolar makrofag pada paru-paru. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu.7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan. jaringan sel yang rusak. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati. WBC. proses ini disebut ingesti. mikroglia pada sistem saraf. atau complement protein yang teraktifasi. dimana menelan mikroba. o Ketika terjadi infeksi.

5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. seperti superoxide anion (O2-). dan asam nukleat. proses ini disebut oxidative burst. o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor. protein. . Fagosit juga membentuk lethal oxidant. enzim digestive. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins. c.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan.. zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. lymph node. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells. dan red bone marrow. Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat. o spleen. lemak. struktur besar ini disebut fagolisosom. hypochlorite anion (Ocl-). o kerusakan seluler melalui dua cara. dan hydrogen proksida (H2O2).

yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. dan temperature yang eksim. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. o Keadan yang meyababkan inflamasi. abrasi. o Inflammation Bersifat nonspesifik. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. dan aspek lain dari respon inflamasi. nyeri. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine.9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. d. panas. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah. peningkatan permeabilitas. seperti pathogen. o Pada setiap kasus. dan bengkak. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. distorsi atau mengganggu sel . . chemical irritations.

terutama seri E. dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen. . juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis.10 2) Kinin Merupakan polipeptida. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. 5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. dan mendukung fagositosis. menarik neutrofil oleh kemotaksis. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. e. o Muncul selama infeksi dan inflamasi. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah.

and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. promote phagocytes. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. and speeds up body reactions that aid repair . menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes.11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. inhibits growth of some microbes. SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus. trap. dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan.

• Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen. . • Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B.12 2.2. sel T. atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh).

Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. Pada keadaan normal. Pada kebanyakan hal. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. B. • Antigen disebut autoantigen. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. maupun sel T. tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. mikroorganisme tidak dapat ditemukan. tidak terpajan dengan system imun. proliferasi. Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. • Baik antibody. Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba.

dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen. kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β). dan gangguan respons terhadap IL-2. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. D. infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC. Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. lipopolisakarida. Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. . Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun.14 imun. E. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. C. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody. Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV).

Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga. . Antibody menghilang bila obat dihentikan. tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE.15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic. F.

Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). • • Sekali pengobatan dihentikan. 10% will evolve into SLE. 3. 3. Mempengaruhi kulit. antimalarials. rambut atau membran mukosa. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus. dengan karakteristik : • • • • • 2. Treatment : topical or interlesional steroids.1. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan. Didiagnosis dengan biopsi dari rash.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. The ANA may remain positive. Titer ANA negatif atau rendah.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1. 3.1. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. gejala sama dengan dengan SLE. . Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. >> laki-laki > 50 tahun.1.16 BAB III PATOLOGI 3. Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications.

• • Dapat menyebabkan suatu temporary rash. Meskipun 3. Dapat mempengaruhi kulit. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi.2. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. 3.2. 3.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3. Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit.2.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina. dan hormonal terhadap respon imun. . Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia.2.3 demikian. Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE. • 4. lingkungan. jantung.

18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. protein histon. berbagai infeksi). Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA). pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4. 3. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori.4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA. Pada SLE. Dengan antigen yang spesifik. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.2. baik berupa gangguan . mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun. sinar ultraviolet. Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks.

and neonatal lupus with congenital heart block. associated with decreased risk for nephritis . more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa.19 klirens kompleks imun besar. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala. gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. associated to hY RNA. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. most patients also have anti-RNP. subacute cutaneous lupus. primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. nephritis. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE.

Usually associated with anti-Ro.20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. fetal loss. a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good. dilute Russell viper venom time. chromatin) Phospholipids. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. 3.5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah . central nervous system. cerebrospinal fluid. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. CSF. ELISA. enzyme-linked immunosorbent assay. DRVVT. predisposes to clotting. prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT).2.

tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid. Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas. Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. polymyositis. atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. atau skleroderma (fibrosis. perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. Keluhan dapat berupa myalgia. artralgia. teleangiektasis. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris. Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. lesi vaskuler berupa eritem periungual. fenomena . rambut atau membran mukosa). tetapi dapat juga lebih dari 40 o C. diskoid LE (Mempengaruhi kulit.

Gejala yang ada biasanya tidak tampak . bercak atrofis. infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE. gambaran sillhoutte sign foto thoraks.22 raynaud’s. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. friction rub pada auskultasi. Manifestasi Paru Dapat berupa . kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak. atau dari gambaran EKG. eritema atau pigmentasi pada bibir. batuk kering dan dijumpai ronki di basal. Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi.

Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler. hemoglobin. Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan. anemia aplastik.6 Diagnosis .2. 3. eritrosit atau gabungan. tubuler. lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia. anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya. serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi. Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan. serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik.

atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. 3.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit. Malar rash Eritema menetap. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. bengkak atau efusi 5. Hematologic disorder . ditandai rasa nyeri. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. Immunologic disorder Anti-dsDNA. Hb. granular.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. tubular atau gabungan 9. datar atau menonjol. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1. Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. parut atropik dpt ditemukan 2. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8. anti-Sm. dan/atau antiiphospholipid 7.

Paru-paru : pleurisy. 3. dan penurunan berat badan. endokarditis. Gejala konstitusional: kelelahan. nyeri abdomen 7. sindrom otak organik. atau Trombositopenia < 100. SLE parenkim paru 8.25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. Neuropsikiatri : psikosis. fotosensitivitas. leukopenia. hipertensi pulmonal. sindrom nefrotik 6. dan trombositopenia 11. yaitu: 1. Jantung : perikarditis. atralgia. miositis 4. demam (tanpa bukti infeksi). purpura. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush). kejang. dan vaskulitis. Gastrointestinal : mual. miokarditis 9. mielitis tranversa. Ginjal : hematuria. alopesia. fenomena raynaud. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2. muntah.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah. Hematologi : anemia. : organomegali (limfadenopati. SLE membrana mukosa. splenomegali. Retikulo-endotel hepatomegali) 10. neuropati kranial dan perifer. urtikaria. 5. . Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan. Muskuloskeletal artritis. proteinuria.

Ed 17th .26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.

sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium. • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi. dan perikardial. ditemukan pada 25%-30% pasien LES. • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens). Ed 17th 3. tidak ditemukan pada drug-induced LE. Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES.2.7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim.27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES. plural. Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm). . Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit.

Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE. dengan predominan limfosit. 3. .1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis. Thrombocytopenia (<100000/mm3).7.2. sering menggambarkan aktivitas penyakit. 3. dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun.2 Urinalisis Hematuri. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik.2.7.menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif.2.7. sel LE dan antinuclear antibodi positif.28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%). Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis.2. sering ditemukan pada nefritis lupus. sellular cast. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun. Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. Peningkatan fibrin split products.3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) . 3.7.

dan membran serosa.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh. boutonniere . 3. fraktur spontan. 3. Edukasi dan konseling . 3.2. anti dsDNA.5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen. atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi.2. osteonekrosis ( hips. osteoporosis. osteoporosis. • Tangan : deviasi ulnar. Remisi total jarang ditemukan. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. sinovium.8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE. leukopenia.2. anemia hemolitik. dislokasi. swan neck deformities.2. trombositopenia dan lain-lain.1 Pilar pengobatan SLE 1. • Spine : instabilitas etlantoaxial. tangan dan kaki). sel LE. anti Ro dan peningkatan LED.2. efusi perikardial.7. lutut.7.7. kardiomegali.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi.29 3. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3. bahu. dan deviasi ulnar. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura. menyebabkan peradangan pada pembuluh darah.8. • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi. ANA positif.

mengatasi rasa nyeri. h." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak . OAINS b. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. berenang. b. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis. k.30 2. 3. . i. Cukup istirahat. kelompok pendukung. baju yang lebih tertutup. Ingat untuk diselingi dengan istirahat.Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. Steroid d. hindari kelelahan. istirahat. e. Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. adakah g. tinggi serat). yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. Antimalaria c. perenggangan. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. dosis. c. j. Pemakaian obat mencakup jenis. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. Imunosupresan/sitotoksik 1. pemakaian alat bantu maupun diet. Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. Olahraga: Berjalan. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. stres emosional. gula & garam. lama pemberian dan sebagainya. trauma psikis. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. Menggunakan tabir surya SPF 30%. mengatasi rasa lelah.

indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini. Pada life threatening lupus (trombositopenia.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. c. yaitu: a. namun untuk yang mengenai ginjal.5 – 2mg/kgBB/hari. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off. CNS lupus nefritis. dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. 2. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. . Latihan/program rehabilitasi Tujuan. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari.31 l. Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0. e. d. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. b. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. m. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus. Untuk maintainence : 0. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari.

2. panas dan fluorosensi. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari. inframerah. • viii. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide. Bisanya diberikan steoid sparing agen. Bila respon obat ini tidak baik. • Diberikan sunscreen topikal berupa krem. . Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7. 3. antiinflamasi dan imunosupresan. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid.2 Terapi Konservatif a. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi.5 – 15 mg/minggu b. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi.32 • Azathioprin : 1. minyak. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari. Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari.8. Artritis. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking.

dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu. serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0. • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1. Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0.33 c.4 mg/kgBB/hari. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari).9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat. Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari. obat anti-inflamasi non steroid. maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0. Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat. demikian juga berat badan dan demam. Seperti arthritis. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul.8. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • . 3.2.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE.

dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio). Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid. Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. Untuk menekan SLE. Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang. Makin sering terjadi abortus. misalnya warfarin. kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif. 3. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus. Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini. glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin.2. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat. sehingga terapi harus diberikan.8. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan. lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta.

ruam. 3.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE. fundus. SLEi diskoid. rambut rontok meningkat.2.000ml. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. nyeri dada pleuritik. Bila jumlah trombosit <50.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA. Fisik Pembengkakan sendi. serologi. kelelahan.2. analisis urin. kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. 3. alopsie. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. ulkus membran mukosa. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE .000ml. Anamnesis Demam.35 Trombositipeni Berikan prendison 0. edema c. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. nyeri dan bengkak sendi b. SLE vaskulitis. penurunan BB. Penunjang: Hematologi.

36 3.11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.2.2.12 Komplikasi .

13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak. . paru. jantung yang parah.2.37 3. Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal. 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan.

PB.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. TR. Edisi ke IV. Eugene Braunwald.38 DAFTAR PUSTAKA 1. Riardi Pramudiyo. Dennis L.geocities. http://www. Sagung Seto. 4th ed. 3.org 8. Mc. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Siti Setiati.org tiki-index.lupusindonesia. Harrison.fkui.ht m . 2006 : 21 – 35 5. http://www.Graw Hill. Stephen Hauser. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. United States of America: McGraw-Hill. et. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. Fauci. Marcellus Simadibrata K.PABDI. Kasper. 2006. Rahmat Gunadi.. New York.Sudoyo.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Juni 2006. Dan L. Laniyati Hamijoyo. Idrus Alwi. 7. Aru W. Jakarta.al. Ilmu Penyakit Dalam. Anthony S. 2005. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Larry Jameson. \http://www. Bambang Setiyohadi.php lupus erythematosus 9. Edisi ke 15. Sumartini Dewi. Jakarta. 2006 : 677 – 679. 2001 : 1922 – 1927 4. 6. Harrison’s Principles of Internal Medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful