CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

Tc. Tdth. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1. • • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik. First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes . NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A.

menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi.  Kulit. debu. memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan. . memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan .  Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit. khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh.  Aparatus lakrimalis mata.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia. dan polutan dari udara inhalasi.  Karena mukus sedikit kental.  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit.  Membran mukosa.4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen. terbakar. Jika permukaannya rusak karena terpotong. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain. atau tertusuk.  Hidung.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat.

dan mukus.  Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. enzim. 2.0) menghancurkan banyak bakteri.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan.   Asam kuat gastric juice (pH 1.   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut. merupakan campuran asam hidroklorik. Second Line of Defense: Internal Defense . dimana mengurangi pertumbuhan bakteri. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri.  Gastric juice. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba.  Saliva. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit. diproduksi oleh kelenjar saliva.2-3.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata.  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. sebum. diproduksi oleh kelenjar lambung. Sekret vaginal juga sedikit asam.

tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang. Tipe IFNs yaitu α. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. dan γ. o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia. interferon atau INFs. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. β.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. alergi. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. makrofag. Ketika teraktivasi. 1) Interferon Limfosit. b. dan inflamasi. Phagocytes .

o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. o Fagositosis terdiri dari 5 fase. yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. proses ini disebut ingesti. dan red bone marrow. secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. dan makrofag jaringan pada spleen. 3) Setelah adheren. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. dimana menelan mikroba. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. pseudopod. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan. o Selama migrasi. o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. WBC.7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. alveolar makrofag pada paru-paru. atau complement protein yang teraktifasi. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu. mikroglia pada sistem saraf. o Ketika terjadi infeksi. Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. lymph nodes. jaringan sel yang rusak. .

dan hydrogen proksida (H2O2). c. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat. Fagosit juga membentuk lethal oxidant. o kerusakan seluler melalui dua cara. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. seperti superoxide anion (O2-). hypochlorite anion (Ocl-). lymph node. zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis. Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. enzim digestive. o spleen. lemak.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan. dan asam nukleat. o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor. 5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. proses ini disebut oxidative burst. protein. struktur besar ini disebut fagolisosom. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells. . dan red bone marrow..

distorsi atau mengganggu sel . yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. seperti pathogen. o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine. o Pada setiap kasus. d. peningkatan permeabilitas. dan bengkak. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. panas. yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah.9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. . dan aspek lain dari respon inflamasi. o Keadan yang meyababkan inflamasi. chemical irritations. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. dan temperature yang eksim. nyeri. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. abrasi. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. o Inflammation Bersifat nonspesifik.

o Muncul selama infeksi dan inflamasi. beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah. 5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen. dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. dan mendukung fagositosis. terutama seri E. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid. e. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. . menarik neutrofil oleh kemotaksis.10 2) Kinin Merupakan polipeptida. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis.

SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus. promote phagocytes. inhibits growth of some microbes. dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes.11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. trap. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. and speeds up body reactions that aid repair .

• Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B. sel T.12 2. . atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh).2. • Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen.

Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. Pada keadaan normal. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. • Antigen disebut autoantigen. • Baik antibody. Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi. Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. maupun sel T. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba. proliferasi. Pada kebanyakan hal. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. B. mikroorganisme tidak dapat ditemukan. tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. tidak terpajan dengan system imun.

kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β).14 imun. infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody. Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. E. D. Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun. C. dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. . dan gangguan respons terhadap IL-2. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. lipopolisakarida. Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV).

pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Antibody menghilang bila obat dihentikan. Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic. F. .15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE. Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga. tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan.

The ANA may remain positive. antimalarials.1.1. rambut atau membran mukosa. Treatment : topical or interlesional steroids. Titer ANA negatif atau rendah.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. 3. gejala sama dengan dengan SLE. Mempengaruhi kulit. Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. 3. Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. 3.16 BAB III PATOLOGI 3. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus. Didiagnosis dengan biopsi dari rash. 10% will evolve into SLE. >> laki-laki > 50 tahun. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). . dengan karakteristik : • • • • • 2. Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications. • • Sekali pengobatan dihentikan.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1.1.

lingkungan. 3.2. Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia. dan hormonal terhadap respon imun. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker. jantung.3 demikian.2.2.2. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. . 3. Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. Meskipun 3. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina. Dapat mempengaruhi kulit.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik. • 4. • • Dapat menyebabkan suatu temporary rash. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir.

Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks. telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun.4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Dengan antigen yang spesifik. protein histon. baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori.18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. baik berupa gangguan . sinar ultraviolet. Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Pada SLE. pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4. berbagai infeksi). Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA.2. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA). mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. 3.

more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. nephritis. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. and neonatal lupus with congenital heart block. subacute cutaneous lupus. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE. associated with decreased risk for nephritis .19 klirens kompleks imun besar. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity. associated to hY RNA.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test. most patients also have anti-RNP.

prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT). DRVVT. fetal loss.20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. central nervous system. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. CSF. chromatin) Phospholipids. ELISA. dilute Russell viper venom time. enzyme-linked immunosorbent assay. 3. associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1. cerebrospinal fluid. Usually associated with anti-Ro. predisposes to clotting.2.5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah .

Keluhan dapat berupa myalgia. Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas. artralgia. Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. fenomena . polymyositis. lesi vaskuler berupa eritem periungual. diskoid LE (Mempengaruhi kulit. tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil. atau skleroderma (fibrosis.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris. teleangiektasis. perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. rambut atau membran mukosa). tetapi dapat juga lebih dari 40 o C. Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid.

Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak. bercak atrofis. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi. kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. gambaran sillhoutte sign foto thoraks. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. friction rub pada auskultasi. atau dari gambaran EKG. Manifestasi Paru Dapat berupa . eritema atau pigmentasi pada bibir. infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE. batuk kering dan dijumpai ronki di basal. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak.22 raynaud’s. Gejala yang ada biasanya tidak tampak . Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal.

Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler. Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan. 3.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik. eritrosit atau gabungan. tubuler. anemia aplastik. hemoglobin.6 Diagnosis . lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia. serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE. serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi.2. anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya. Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan.

Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. tubular atau gabungan 9. granular. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. datar atau menonjol. 3.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. anti-Sm. Hematologic disorder . ditandai rasa nyeri. dan/atau antiiphospholipid 7. atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. parut atropik dpt ditemukan 2. Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. Immunologic disorder Anti-dsDNA. bengkak atau efusi 5. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. Hb. Malar rash Eritema menetap.

miokarditis 9. fotosensitivitas. sindrom nefrotik 6. splenomegali. atralgia. leukopenia. Jantung : perikarditis. mielitis tranversa. hipertensi pulmonal. endokarditis. Neuropsikiatri : psikosis. kejang. 5. Retikulo-endotel hepatomegali) 10. atau Trombositopenia < 100. Gastrointestinal : mual. purpura. dan penurunan berat badan. dan vaskulitis. neuropati kranial dan perifer. . proteinuria. sindrom otak organik. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush). : organomegali (limfadenopati. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2. SLE parenkim paru 8. Paru-paru : pleurisy. miositis 4. alopesia. Muskuloskeletal artritis. fenomena raynaud. urtikaria. demam (tanpa bukti infeksi). Gejala konstitusional: kelelahan. 3. Ginjal : hematuria. yaitu: 1. dan trombositopenia 11. Hematologi : anemia. nyeri abdomen 7. muntah.25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan. SLE membrana mukosa.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah.

26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Ed 17th .

Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi.27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim. sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium.2. Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm). Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES. . dan perikardial. tidak ditemukan pada drug-induced LE. Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES. Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens). plural. Ed 17th 3. ditemukan pada 25%-30% pasien LES. • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit.

2. 3.2.7. . Peningkatan fibrin split products.2. sellular cast. sering ditemukan pada nefritis lupus. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif.3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) .menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif. Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis. 3.7. dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun. sering menggambarkan aktivitas penyakit.28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%).7. Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE.2.1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis. 3. dengan predominan limfosit. sel LE dan antinuclear antibodi positif. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun.2 Urinalisis Hematuri.7. Thrombocytopenia (<100000/mm3).

8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE. tangan dan kaki). • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi.7.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh. anti Ro dan peningkatan LED. leukopenia. lutut. anti dsDNA. sinovium.2. osteonekrosis ( hips.1 Pilar pengobatan SLE 1. swan neck deformities. 3. dan membran serosa. ANA positif. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura. 3.5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen. sel LE.29 3. dan deviasi ulnar.2. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. osteoporosis. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3. osteoporosis.2. efusi perikardial.2. kardiomegali.7. trombositopenia dan lain-lain. Edukasi dan konseling . • Spine : instabilitas etlantoaxial. boutonniere . fraktur spontan.8. menyebabkan peradangan pada pembuluh darah. bahu. atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi.2.7.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi. dislokasi. 3. Remisi total jarang ditemukan. • Tangan : deviasi ulnar. anemia hemolitik.

Cukup istirahat. h. Imunosupresan/sitotoksik 1. yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. trauma psikis. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. . berenang. hindari kelelahan. stres emosional. Pemakaian obat mencakup jenis. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis. mengatasi rasa nyeri. 3. baju yang lebih tertutup. Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. OAINS b.30 2. gula & garam. Antimalaria c. dosis. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis. j." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak . Menggunakan tabir surya SPF 30%. c. perenggangan. i. Steroid d. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. mengatasi rasa lelah. pemakaian alat bantu maupun diet. b. istirahat. k. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. Ingat untuk diselingi dengan istirahat. lama pemberian dan sebagainya. adakah g. Olahraga: Berjalan. kelompok pendukung. e.Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. tinggi serat).

indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini.5 – 2mg/kgBB/hari. b. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari. e. dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. 2. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. namun untuk yang mengenai ginjal. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off.31 l. CNS lupus nefritis. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. . Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0. Pada life threatening lupus (trombositopenia.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus. c. Untuk maintainence : 0. m. yaitu: a. Latihan/program rehabilitasi Tujuan. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan. d.

• Diberikan sunscreen topikal berupa krem. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi. panas dan fluorosensi. Bisanya diberikan steoid sparing agen. Bila respon obat ini tidak baik. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat.8. inframerah.2. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari.32 • Azathioprin : 1. Artritis.2 Terapi Konservatif a.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. 3. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid.5 – 15 mg/minggu b. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi. . • viii. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari. Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking. antiinflamasi dan imunosupresan. minyak.

Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari.8. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE.9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1.33 c. Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu. 3. obat anti-inflamasi non steroid. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu. maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari). Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat. demikian juga berat badan dan demam. dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik.4 mg/kgBB/hari. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE. • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d.2. Seperti arthritis. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • . serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0.

2. Untuk menekan SLE. gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus. dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio). Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan. lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta. Makin sering terjadi abortus. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. misalnya warfarin. 3. sehingga terapi harus diberikan.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini. kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif.8. kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%. Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun. Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan. glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk.

fundus. nyeri dada pleuritik. Bila jumlah trombosit <50. Fisik Pembengkakan sendi. nyeri dan bengkak sendi b.000ml. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. analisis urin.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1. Penunjang: Hematologi. 3. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50. 3. Anamnesis Demam. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. kelelahan. alopsie. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE .000ml. SLEi diskoid. penurunan BB. ruam. serologi. SLE vaskulitis. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4. edema c. ulkus membran mukosa. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA.35 Trombositipeni Berikan prendison 0.2.2. kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. rambut rontok meningkat.

36 3.2.2.12 Komplikasi .11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.

Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal. 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan.13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak.37 3. . paru. jantung yang parah.2.

http://www. Mc. Sagung Seto.Juni 2006. Aru W. Marcellus Simadibrata K. 2001 : 1922 – 1927 4. 7.ht m . Idrus Alwi.Sudoyo.Graw Hill. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. 4th ed. Jakarta.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. 2. 3.geocities. http://www. Eugene Braunwald. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fauci.. 2006 : 677 – 679. et. TR. \http://www. Dan L. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. PB.lupusindonesia.fkui. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Larry Jameson. Bambang Setiyohadi. Sumartini Dewi.al. Edisi ke IV. Jakarta.org tiki-index. 6. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kasper. Dennis L. Stephen Hauser. Harrison’s Principles of Internal Medicine. United States of America: McGraw-Hill. New York. Rahmat Gunadi. Harrison.php lupus erythematosus 9.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi ke 15. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ilmu Penyakit Dalam. Laniyati Hamijoyo. 2006.PABDI.38 DAFTAR PUSTAKA 1. 2005. Siti Setiati. Anthony S. Riardi Pramudiyo.org 8. 2006 : 21 – 35 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful