CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

Tc. First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes . Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A. NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing. Tdth. • • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1.

memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan.  Karena mukus sedikit kental.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan . khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh.  Hidung.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat. .4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen.  Membran mukosa. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba.  Aparatus lakrimalis mata. terbakar.  Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh. hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain.  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit. dan polutan dari udara inhalasi. atau tertusuk. debu. Jika permukaannya rusak karena terpotong.  Kulit. menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi.

Second Line of Defense: Internal Defense .  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. sebum.2-3. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut.   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut.0) menghancurkan banyak bakteri.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari.   Asam kuat gastric juice (pH 1. enzim. dan mukus. diproduksi oleh kelenjar lambung.  Saliva. Sekret vaginal juga sedikit asam. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit.  Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. dimana mengurangi pertumbuhan bakteri. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba. merupakan campuran asam hidroklorik. diproduksi oleh kelenjar saliva.  Gastric juice.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim. 2.

Ketika teraktivasi.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. β. Phagocytes . dan γ. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia. b. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. makrofag. dan inflamasi. Tipe IFNs yaitu α. tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. alergi. 1) Interferon Limfosit. interferon atau INFs.

o Fagositosis terdiri dari 5 fase. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. WBC. o Selama migrasi. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan. proses ini disebut ingesti. alveolar makrofag pada paru-paru. o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. pseudopod. secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu. mikroglia pada sistem saraf. yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. dan makrofag jaringan pada spleen. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. 3) Setelah adheren. dimana menelan mikroba. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit.7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif. lymph nodes. o Ketika terjadi infeksi. atau complement protein yang teraktifasi. dan red bone marrow. jaringan sel yang rusak. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. .

zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat. enzim digestive. dan asam nukleat. seperti superoxide anion (O2-). dan red bone marrow. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells.. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins. lymph node. Fagosit juga membentuk lethal oxidant. 5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. lemak. o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor. protein. o kerusakan seluler melalui dua cara. o spleen. dan hydrogen proksida (H2O2). . c. Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. hypochlorite anion (Ocl-). proses ini disebut oxidative burst. struktur besar ini disebut fagolisosom.

dan aspek lain dari respon inflamasi. distorsi atau mengganggu sel . yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan. abrasi. o Inflammation Bersifat nonspesifik. peningkatan permeabilitas. d. panas. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. seperti pathogen. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine. dan bengkak. o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. dan temperature yang eksim. o Pada setiap kasus. o Keadan yang meyababkan inflamasi. nyeri. .9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. chemical irritations.

dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen. o Muncul selama infeksi dan inflamasi. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid. juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis. 5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. terutama seri E. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. dan mendukung fagositosis. menarik neutrofil oleh kemotaksis.10 2) Kinin Merupakan polipeptida. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. e. . beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri.

inhibits growth of some microbes. promote phagocytes. and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. trap. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. and speeds up body reactions that aid repair .11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes. dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan.

.12 2.2. • Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen. atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh). sel T. • Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B.

mikroorganisme tidak dapat ditemukan. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. maupun sel T. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba. Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. • Antigen disebut autoantigen. Pada keadaan normal. tidak terpajan dengan system imun. Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus. Pada kebanyakan hal. • Baik antibody. Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. proliferasi.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. B.

Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV). C. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β). dan gangguan respons terhadap IL-2. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. . lipopolisakarida. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen. infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. D. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. E. dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun.14 imun. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody. Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.

tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan. F. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE. pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen.15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Antibody menghilang bila obat dihentikan. Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic. . Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga.

Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan.1. rambut atau membran mukosa. Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. dengan karakteristik : • • • • • 2.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. >> laki-laki > 50 tahun. antimalarials. Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). Treatment : topical or interlesional steroids. Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus.1. Didiagnosis dengan biopsi dari rash. Mempengaruhi kulit.16 BAB III PATOLOGI 3. The ANA may remain positive.1. 3. gejala sama dengan dengan SLE. 3. 10% will evolve into SLE. 3.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1. Titer ANA negatif atau rendah. • • Sekali pengobatan dihentikan. .

Dapat mempengaruhi kulit. 3. dan hormonal terhadap respon imun.2.2. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. • • Dapat menyebabkan suatu temporary rash. 3. • 4. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi.2. .3 demikian.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina. Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE. Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini. Meskipun 3. lingkungan.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3.2. jantung.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas.

Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B.4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun. Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks. Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. 3.18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. Pada SLE.2. pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA). protein histon. baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Dengan antigen yang spesifik. baik berupa gangguan . berbagai infeksi). sinar ultraviolet.

primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. subacute cutaneous lupus. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. associated with decreased risk for nephritis . gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. most patients also have anti-RNP. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa.19 klirens kompleks imun besar. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE. nephritis. associated to hY RNA. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. and neonatal lupus with congenital heart block. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear.

a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good. ELISA.2. predisposes to clotting.5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah . fetal loss. cerebrospinal fluid. chromatin) Phospholipids. dilute Russell viper venom time. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. DRVVT. enzyme-linked immunosorbent assay. CSF. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. Usually associated with anti-Ro. prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT). associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1.20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. central nervous system. 3.

teleangiektasis. atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. atau skleroderma (fibrosis. Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas. tetapi dapat juga lebih dari 40 o C. tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil. artralgia. fenomena . diskoid LE (Mempengaruhi kulit. Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. Keluhan dapat berupa myalgia. lesi vaskuler berupa eritem periungual. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid. Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. rambut atau membran mukosa). perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. polymyositis. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris.

Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak. Manifestasi Paru Dapat berupa . infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE. kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. gambaran sillhoutte sign foto thoraks. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. atau dari gambaran EKG.22 raynaud’s. Gejala yang ada biasanya tidak tampak . Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi. eritema atau pigmentasi pada bibir. bercak atrofis. friction rub pada auskultasi. batuk kering dan dijumpai ronki di basal.

serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi. anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya.2. lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia. Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan. hemoglobin. eritrosit atau gabungan. tubuler. serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE. Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler. Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik.6 Diagnosis . anemia aplastik. 3.

parut atropik dpt ditemukan 2. Hematologic disorder . Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. 3. Immunologic disorder Anti-dsDNA.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8. ditandai rasa nyeri. Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. dan/atau antiiphospholipid 7. granular.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. Hb. datar atau menonjol. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. bengkak atau efusi 5. tubular atau gabungan 9. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. Malar rash Eritema menetap. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. anti-Sm.

Gastrointestinal : mual. Gejala konstitusional: kelelahan. dan trombositopenia 11. alopesia. endokarditis. miositis 4. mielitis tranversa. Hematologi : anemia. : organomegali (limfadenopati. 5. nyeri abdomen 7. miokarditis 9. leukopenia. hipertensi pulmonal. kejang. Ginjal : hematuria. urtikaria. sindrom otak organik.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush). atau Trombositopenia < 100. Paru-paru : pleurisy. neuropati kranial dan perifer. demam (tanpa bukti infeksi). Jantung : perikarditis. SLE membrana mukosa. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2.25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. yaitu: 1. 3. dan penurunan berat badan. Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan. proteinuria. SLE parenkim paru 8. fotosensitivitas. atralgia. Retikulo-endotel hepatomegali) 10. . purpura. sindrom nefrotik 6. muntah. fenomena raynaud. splenomegali. dan vaskulitis. Neuropsikiatri : psikosis. Muskuloskeletal artritis.

26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Ed 17th .

7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim. sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium. Ed 17th 3.2. plural. Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm).27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). ditemukan pada 25%-30% pasien LES. • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi. • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit. . Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES. dan perikardial. tidak ditemukan pada drug-induced LE. Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES. • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens).

sering menggambarkan aktivitas penyakit.1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis.7. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun.28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%). Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE. 3.2. Peningkatan fibrin split products. dengan predominan limfosit.7. Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun. sellular cast. Thrombocytopenia (<100000/mm3).2.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik.2. 3.2 Urinalisis Hematuri. Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis. dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun. 3. sering ditemukan pada nefritis lupus.7. .3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) .menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif.7. sel LE dan antinuclear antibodi positif.2.

dan membran serosa. tangan dan kaki).2. atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi. dislokasi.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi. • Spine : instabilitas etlantoaxial. 3. anti dsDNA. lutut. leukopenia. trombositopenia dan lain-lain.8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE.2. menyebabkan peradangan pada pembuluh darah. dan deviasi ulnar. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh.2.8. • Tangan : deviasi ulnar.7. sinovium.7. boutonniere .5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen. anemia hemolitik. swan neck deformities.2. fraktur spontan. osteoporosis. Edukasi dan konseling .29 3.2. Remisi total jarang ditemukan. efusi perikardial. 3. ANA positif. 3. bahu. anti Ro dan peningkatan LED. kardiomegali. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3.1 Pilar pengobatan SLE 1. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. sel LE.7. osteoporosis. osteonekrosis ( hips. • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi.

Menggunakan tabir surya SPF 30%. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. tinggi serat). Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. Steroid d. adakah g. k. gula & garam. trauma psikis. mengatasi rasa lelah. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. OAINS b. c. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. perenggangan. Cukup istirahat. 3. dosis. berenang.Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. Olahraga: Berjalan. h. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. Pemakaian obat mencakup jenis.30 2. Antimalaria c. j. kelompok pendukung. baju yang lebih tertutup. istirahat. . i. Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. e. lama pemberian dan sebagainya. hindari kelelahan. Ingat untuk diselingi dengan istirahat. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis. stres emosional." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak . b. Imunosupresan/sitotoksik 1. pemakaian alat bantu maupun diet. mengatasi rasa nyeri. yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis.

5 – 2mg/kgBB/hari. b. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. c. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini. m. namun untuk yang mengenai ginjal. 2. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. CNS lupus nefritis. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat. e. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan. Latihan/program rehabilitasi Tujuan.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang. . dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid.31 l. d. Pada life threatening lupus (trombositopenia. yaitu: a. Untuk maintainence : 0. Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0.

Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking. panas dan fluorosensi. • viii. Artritis.8. Bisanya diberikan steoid sparing agen. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat. .32 • Azathioprin : 1. inframerah. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari. Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari.2. Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. antiinflamasi dan imunosupresan. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7.2 Terapi Konservatif a. 3.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. minyak.5 – 15 mg/minggu b. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid. • Diberikan sunscreen topikal berupa krem. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari. Bila respon obat ini tidak baik. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi.

Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • . maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE. obat anti-inflamasi non steroid. Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari.33 c.9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat. dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari). serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE.4 mg/kgBB/hari. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1.2. 3. Seperti arthritis. Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat. demikian juga berat badan dan demam. • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d.8.

gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin. Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna. dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio).2. kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%. Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid.8. Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif. Untuk menekan SLE. sehingga terapi harus diberikan. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan. 3. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. misalnya warfarin. lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta. Makin sering terjadi abortus. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin. Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat.

nyeri dada pleuritik. Fisik Pembengkakan sendi. Penunjang: Hematologi.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. Anamnesis Demam.000ml. ruam. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE . 3. ulkus membran mukosa. nyeri dan bengkak sendi b. SLEi diskoid.000ml. fundus. SLE vaskulitis.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1. serologi. Bila jumlah trombosit <50.35 Trombositipeni Berikan prendison 0. kelelahan.2. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4.2. 3. penurunan BB. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. alopsie. analisis urin. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA. edema c. kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap. rambut rontok meningkat.

12 Komplikasi .2.2.11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.36 3.

jantung yang parah. 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan.37 3.2. paru. . Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal.13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak.

php lupus erythematosus 9.Juni 2006. Riardi Pramudiyo. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. United States of America: McGraw-Hill. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. Larry Jameson.PABDI. Harrison. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Sudoyo. Marcellus Simadibrata K. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bambang Setiyohadi.al.lupusindonesia. 7. Mc. http://www. Eugene Braunwald. Aru W. Dennis L. New York. PB. Fauci.fkui. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. 6. Stephen Hauser. Rahmat Gunadi. Ilmu Penyakit Dalam.org 8.ht m . Edisi ke IV. 2006 : 21 – 35 5. TR. Kasper. et.org tiki-index.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. Jakarta. 2005. 3. Anthony S. http://www. Sumartini Dewi.. \http://www. Dan L. Edisi ke 15. 2.Graw Hill. 4th ed. 2001 : 1922 – 1927 4. Siti Setiati. Laniyati Hamijoyo. Harrison’s Principles of Internal Medicine.38 DAFTAR PUSTAKA 1. Sagung Seto. Idrus Alwi.geocities.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2006 : 677 – 679.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful