P. 1
CSS SLE

CSS SLE

|Views: 21|Likes:
Published by raisa_deviria

More info:

Published by: raisa_deviria on Nov 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/14/2013

pdf

text

original

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

• • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik. NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing. Tdth. Tc. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A. First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes .

 Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit. debu. dan polutan dari udara inhalasi. hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh.4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat.  Membran mukosa. . menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi. memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan .  Hidung.  Karena mukus sedikit kental.  Kulit.  Aparatus lakrimalis mata. khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh. Jika permukaannya rusak karena terpotong.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia.  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit. atau tertusuk. terbakar.

Second Line of Defense: Internal Defense .  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. diproduksi oleh kelenjar lambung. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri. sebum. dan mukus. Sekret vaginal juga sedikit asam.2-3.  Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. merupakan campuran asam hidroklorik. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari. dimana mengurangi pertumbuhan bakteri.  Saliva.0) menghancurkan banyak bakteri.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata.   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit.  Gastric juice. 2. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba. diproduksi oleh kelenjar saliva.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan. enzim.   Asam kuat gastric juice (pH 1.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba.

b. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. Ketika teraktivasi.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia. 1) Interferon Limfosit. tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. β. interferon atau INFs. dan inflamasi. makrofag. o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. alergi. Tipe IFNs yaitu α. dan γ. Phagocytes . IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang.

membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati. dimana menelan mikroba. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit. dan makrofag jaringan pada spleen. proses ini disebut ingesti. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. lymph nodes. yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. atau complement protein yang teraktifasi. o Fagositosis terdiri dari 5 fase. o Selama migrasi. secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif. o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. mikroglia pada sistem saraf. o Ketika terjadi infeksi. dan red bone marrow. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu. .7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. WBC. alveolar makrofag pada paru-paru. jaringan sel yang rusak. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. 3) Setelah adheren. pseudopod.

.. o spleen. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins. enzim digestive. dan hydrogen proksida (H2O2). c. zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis. 5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. protein. struktur besar ini disebut fagolisosom. lymph node. dan red bone marrow. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat. dan asam nukleat. seperti superoxide anion (O2-). o kerusakan seluler melalui dua cara.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan. hypochlorite anion (Ocl-). proses ini disebut oxidative burst. lemak. Fagosit juga membentuk lethal oxidant. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor.

chemical irritations. dan bengkak. . o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. o Pada setiap kasus. seperti pathogen.9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. peningkatan permeabilitas. abrasi. o Keadan yang meyababkan inflamasi. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. o Inflammation Bersifat nonspesifik. dan aspek lain dari respon inflamasi. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. nyeri. d. distorsi atau mengganggu sel . dan temperature yang eksim. yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. panas.

dan mendukung fagositosis. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid. o Muncul selama infeksi dan inflamasi. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen. 5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. .10 2) Kinin Merupakan polipeptida. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. e. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. terutama seri E. juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis. beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah. menarik neutrofil oleh kemotaksis.

menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes. SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus. promote phagocytes.11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. trap. and speeds up body reactions that aid repair . dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. inhibits growth of some microbes.

• Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B.12 2. atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh).2. . sel T. • Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen.

sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. • Antigen disebut autoantigen. Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus. Pada kebanyakan hal. maupun sel T. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba. proliferasi. Pada keadaan normal. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. tidak terpajan dengan system imun. Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. mikroorganisme tidak dapat ditemukan. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. B. • Baik antibody.

C. dan gangguan respons terhadap IL-2. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). E. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. . Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. lipopolisakarida. D. Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun. Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV). infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen. kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β). Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody.14 imun.

pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE.15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga. . F. tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan. Antibody menghilang bila obat dihentikan.

1. rambut atau membran mukosa. . Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). Titer ANA negatif atau rendah.1. The ANA may remain positive. antimalarials. 10% will evolve into SLE. 3. Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. gejala sama dengan dengan SLE. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus. >> laki-laki > 50 tahun.16 BAB III PATOLOGI 3.1. Didiagnosis dengan biopsi dari rash. Mempengaruhi kulit.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. dengan karakteristik : • • • • • 2. Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. 3. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan. • • Sekali pengobatan dihentikan. Treatment : topical or interlesional steroids. 3.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1.

Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker. • • Dapat menyebabkan suatu temporary rash. . Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina.3 demikian.2. jantung. 3. Meskipun 3. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3.2.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas.2. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. 3.2.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi. • 4. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik. Dapat mempengaruhi kulit. dan hormonal terhadap respon imun. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. lingkungan.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia.

telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun. Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA.4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. Pada SLE. baik berupa gangguan . baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori. Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. 3. berbagai infeksi). sinar ultraviolet. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Dengan antigen yang spesifik.2. protein histon. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA). pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4.

most patients also have anti-RNP. and neonatal lupus with congenital heart block. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. associated to hY RNA. subacute cutaneous lupus. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. nephritis. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test.19 klirens kompleks imun besar. associated with decreased risk for nephritis . gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala. more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE.

CSF.5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah . prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT). associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1. ELISA.2. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. central nervous system. predisposes to clotting. 3. dilute Russell viper venom time. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good.20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. DRVVT. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. Usually associated with anti-Ro. cerebrospinal fluid. fetal loss. enzyme-linked immunosorbent assay. chromatin) Phospholipids.

perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. tetapi dapat juga lebih dari 40 o C.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil. Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. rambut atau membran mukosa). Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. polymyositis. Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas. teleangiektasis. Keluhan dapat berupa myalgia. diskoid LE (Mempengaruhi kulit. atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. fenomena . • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). lesi vaskuler berupa eritem periungual. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid. atau skleroderma (fibrosis. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris. artralgia.

Gejala yang ada biasanya tidak tampak . Manifestasi Paru Dapat berupa . bercak atrofis. batuk kering dan dijumpai ronki di basal. atau dari gambaran EKG. Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak.22 raynaud’s. infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE. gambaran sillhoutte sign foto thoraks. kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak. eritema atau pigmentasi pada bibir. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi. friction rub pada auskultasi. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal.

serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE. lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia.2.6 Diagnosis . anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya. 3. Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler. Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan. serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi. Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik. eritrosit atau gabungan. hemoglobin. anemia aplastik. tubuler.

Hb. atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. tubular atau gabungan 9. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. Malar rash Eritema menetap. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit. Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1. Immunologic disorder Anti-dsDNA. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. dan/atau antiiphospholipid 7. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. ditandai rasa nyeri. 3. bengkak atau efusi 5. granular. anti-Sm. Hematologic disorder . Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. datar atau menonjol. parut atropik dpt ditemukan 2.

5. Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah. Muskuloskeletal artritis. nyeri abdomen 7. atau Trombositopenia < 100. yaitu: 1. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2. dan penurunan berat badan. sindrom nefrotik 6. Gastrointestinal : mual. endokarditis. Retikulo-endotel hepatomegali) 10. Jantung : perikarditis. urtikaria. miokarditis 9. Neuropsikiatri : psikosis. : organomegali (limfadenopati. Ginjal : hematuria. fenomena raynaud. Paru-paru : pleurisy. splenomegali. kejang. demam (tanpa bukti infeksi). hipertensi pulmonal. Gejala konstitusional: kelelahan. . muntah. leukopenia. sindrom otak organik. fotosensitivitas. atralgia. neuropati kranial dan perifer. Hematologi : anemia. dan vaskulitis. 3. proteinuria. SLE parenkim paru 8. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush).25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. mielitis tranversa. miositis 4. alopesia. dan trombositopenia 11. SLE membrana mukosa. purpura.

Ed 17th .26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.

tidak ditemukan pada drug-induced LE.27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.2. • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi. . Ed 17th 3.7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim. ditemukan pada 25%-30% pasien LES. • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens). Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm). • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit. Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES. sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium. plural. dan perikardial. Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES.

28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%). dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis. Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE.2. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun. sel LE dan antinuclear antibodi positif.2 Urinalisis Hematuri. sellular cast. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun. sering ditemukan pada nefritis lupus. 3. Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis. Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. dengan predominan limfosit. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif. . Thrombocytopenia (<100000/mm3).2.7.2.7. Peningkatan fibrin split products.2. sering menggambarkan aktivitas penyakit.menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif.7.3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) . 3.7.1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik. 3.

sinovium. anti dsDNA.29 3.2. atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi. ANA positif.7. dan deviasi ulnar.2. trombositopenia dan lain-lain. • Spine : instabilitas etlantoaxial.8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi. Edukasi dan konseling . • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi.5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen.7. sel LE. swan neck deformities. efusi perikardial. 3. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3. dan membran serosa. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. osteonekrosis ( hips.2. fraktur spontan. osteoporosis.7.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh. osteoporosis. dislokasi. anemia hemolitik. tangan dan kaki). Remisi total jarang ditemukan. leukopenia. anti Ro dan peningkatan LED. 3.2.1 Pilar pengobatan SLE 1. bahu. kardiomegali.2.8. 3. boutonniere . lutut. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura. • Tangan : deviasi ulnar. menyebabkan peradangan pada pembuluh darah.

Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis. Olahraga: Berjalan. Cukup istirahat. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. dosis. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis. h. Imunosupresan/sitotoksik 1. mengatasi rasa nyeri. perenggangan. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. b. OAINS b. i. Antimalaria c. mengatasi rasa lelah. gula & garam. Pemakaian obat mencakup jenis. Menggunakan tabir surya SPF 30%. j." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak . berenang. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. Steroid d. tinggi serat). Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. k. pemakaian alat bantu maupun diet. baju yang lebih tertutup.Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. lama pemberian dan sebagainya. hindari kelelahan. adakah g. c. . 3. istirahat. Ingat untuk diselingi dengan istirahat. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. kelompok pendukung.30 2. trauma psikis. stres emosional. e.

m. Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. Latihan/program rehabilitasi Tujuan. d.5 – 2mg/kgBB/hari. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. b.31 l. indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari. 2. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat. yaitu: a. e. dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off. namun untuk yang mengenai ginjal. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. c. . CNS lupus nefritis. Pada life threatening lupus (trombositopenia. Untuk maintainence : 0. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan.

Artritis. 3. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide.32 • Azathioprin : 1. Bisanya diberikan steoid sparing agen. Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking.8. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari. • viii. • Diberikan sunscreen topikal berupa krem.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. Bila respon obat ini tidak baik. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi. panas dan fluorosensi. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7. antiinflamasi dan imunosupresan. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari.2. Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari.2 Terapi Konservatif a. . Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang.5 – 15 mg/minggu b. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. minyak. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid. inframerah.

dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik.33 c. 3.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0. Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • .4 mg/kgBB/hari. Seperti arthritis. obat anti-inflamasi non steroid. demikian juga berat badan dan demam. • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1.9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari).2. serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0. Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu.8. Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE. maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0.

Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE. Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . 3. lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta.2. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%. misalnya warfarin. gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun.8. Untuk menekan SLE. kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang. Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan. Makin sering terjadi abortus. sehingga terapi harus diberikan. dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio). kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif. glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus.

kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. ulkus membran mukosa. nyeri dan bengkak sendi b. edema c. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Anamnesis Demam. kelelahan. Fisik Pembengkakan sendi. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. Bila jumlah trombosit <50. nyeri dada pleuritik. fundus.35 Trombositipeni Berikan prendison 0. ruam.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE.000ml. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE . analisis urin. Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4. SLE vaskulitis.000ml. SLEi diskoid. 3. serologi. rambut rontok meningkat.2. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1.2. Penunjang: Hematologi. alopsie. penurunan BB. 3.

2.36 3.11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.12 Komplikasi .2.

2. .13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak.37 3. 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan. paru. jantung yang parah. Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal.

Edisi ke 15.org 8.PABDI.38 DAFTAR PUSTAKA 1. Aru W.fkui. 2006 : 21 – 35 5.Juni 2006. Anthony S. 2006 : 677 – 679. \http://www.. http://www.org tiki-index. Sumartini Dewi. United States of America: McGraw-Hill. Bambang Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Harrison. 4th ed. Riardi Pramudiyo. Eugene Braunwald. TR. Edisi ke IV.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. Idrus Alwi.lupusindonesia. http://www. 3. Rahmat Gunadi. Jakarta. Kasper. PB.geocities. Jakarta. 2005.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. New York. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Siti Setiati. 2. 2006. Dan L.Sudoyo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Fauci. 6. Mc. Harrison’s Principles of Internal Medicine.ht m . Laniyati Hamijoyo.php lupus erythematosus 9. 7. Dennis L. 2001 : 1922 – 1927 4. Stephen Hauser. Marcellus Simadibrata K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. et.Graw Hill. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. Sagung Seto.al. Larry Jameson.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->