CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: Raisa Deviria Rahmawati Amelia Dwi Heryani

12100111041 12100111047

Preseptor: Apen Afgani dr., Sp. PD

Program Pendidikan Profesi Dokter SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al-Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung 2012

1

BAB I PENDAHULUAN Sistemik Lupus Eritematosus (Systemic Lupus Erythematous, SLE) adalah suatu penyakit autoimun multi-organ system dimana kerusakan sel jaringan terjadi karena kegagalan atau kehilangan kemampuan sistem imun tubuh untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan / sel tubuh sendiri sehingga terjadinya zat anti terhadap inti sel dan autoantigen lainnya. Antibodi yang terlibat dikenal sebagai autoantibodi, yang akan bereaksi terhadap antigen sendiri dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks ini akan terjadi di dalam jaringan tubuh dan akan mengakibatkan inflamasi terhadap jaringan dan sel. Perjalanan penyakitnya sangat beragam, sulit diprediksi, dan manifestasinya tidak khas. Bisa ringan dengan gejala lemah dan fatigue, penurunan berat badan, artritis atau atralgia, miositis, demam, fotosensitif, bercak - bercak di kulit dan serositis. Dapat pula berat, bahkan mengancam nyawa berupa trombositopenia, anemia hemolisis, nefritis, cerebritis, vaskulitis, pneumonitis, dan miokarditis.

2

BAB II SISTEM IMUN

2.1.
• •

Imunitas Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit yang utama penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap

infeksi disebut system imun.

Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan

bahan lainnya disebut respons imun. • System imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. • Mikroba dapat hidup ekstraselular, melepas enzim dan menggunakan makanan

yang banyak mengandung gizi yang diperlukannya. • Mikroba lain menginfeksi sel penjamu dan berkembang biak intraseluler

dengan menggunakan sumber energi sel penjamu.

Baik mikroba ekstraseluler maupun intraseluler dapat menginfeksi subjek lain,

menimbulkan penyakit dan kematian, tetapi banyak juga yang tidak berbahaya bahkan berguna atas penjamu.
SISTEM IMUN FISIK Kulit Selaput lender • Silia • Batuk • Bersin • • NONSPESIFIK LARUT Biokimia • • Lisozim (keringat) • Sekresi sebaseus • Asam • lambung • • Laktoferin • • Asam neuraminik Humoral SELULAR Fagosit  Mononuklear  Polimorfonuklear Sel NK Sel mast Basofil SPESIFIK HUMORAL SELULAR Sel B Sel T • • • • • IgG IgA IgM IgE IgD • • • Th1 Th2 Ts/ Tr/Th3 • Tdt h • CT L/Tc

First Line of Defense: Skin and Mucous Membranes . • • Ketiadaan respon spesifik kepada patogen yang spesifik.3 • Komplemen • Interferon • CRP PERBEDAAN SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Imunitas Nonspesifik Imunitas Spesifik Positif Positif • Selalu siap • Tidak siap sampai terpajan alergen • Respons cepat • Respons lambat • Tidak perlu ada pajanan sebelumnya Negatif Negatif • Dapat berlebihan • Respons intens • Kekurangan memori • Perlindungan lebih baik pada pajanan berikut PERBEDAAN SIFAT-SIFAT SISTEM IMUN NONSPESIFIK DAN SPESIFIK Nonspesifik Tidak berubah oleh infeksi Umumya efektif terhadap semua mikroba Sel yang penting Fagosit Sel NK Sel mast Eosinofil Molekul yang Lisozim penting Komplemen APP Interferon CRP Kolektin Molekul adhesi Resistensi Spesifisitas Spesifik Membaik oleh infeksi berulang (=memori) Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya Th. NONSPESIFIC RESISTANCE: INNATE DEFENSES • Muncul pada saat lahir dan memberikan perlindungan segera untuk melawan berbagai macam patogen dan substansi asing. Innate defense mechanism First line of defense Second line of defense 1. Tdth. Tc. Ts Sel B Antibodi Sitokin Mediator Molekul adhesi A.

menghasilkan dan menyalurkan air mata sebagai respon untuk mencegah iritasi.  Membran mukosa pada upper respiratory track terdapat silia.  Barrier fisik maupun kimia dapat memperkecil kesempatan patogen dan substansi asing untuk masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan sakit.4  Kulit dan membrane mukosa tubuh merupakan first line of defense untuk melawan pathogen. memiliki rambut hidung yang berfungsi sebagi perangkap dan menyaring mikroba. .  Selain itu juga dengan adanya pergantian sel epidermis secara periodic membantu memindahkan mikroba dari kulit. terkadang patogen dapat menembus epidermis dan menginvasi jaringan yang terdekat atau masuk ke sirkulasi darah terbawa ke bagian tubuh lainnya. atau tertusuk.  Batuk dan bersin mempercepat perpindahan mukus yang berisi patogen untuk dikeluarkan dari tubuh.  Kulit. debu.  Hidung. khususnya bagian epidermis yang memiliki lapisan yang berlapis-lapis dimana dapat memperlambat masuknya pathogen ke dalam tubuh. hal ini dapat menyababkan terperangkapnya mikroba dan substansi lain. memiliki waving action yang mendorong debu atau mikroba yang terinhalasi terperangkap pada mukus ke arah tenggorokan.   Bakteri jarang menembus pada permukaan epidermis sehat.  Membran mukosa. Jika permukaannya rusak karena terpotong. menghasilkan mucus yang berfungsi sebagai lubrikan dan pelembab permukaan . terbakar.  Aparatus lakrimalis mata. dan polutan dari udara inhalasi.  Karena mukus sedikit kental.

sebum. merupakan campuran asam hidroklorik. diproduksi oleh kelenjar saliva.  Kelenjar sebasea kulit mengeluarkan substansi seperti minyak. Second Line of Defense: Internal Defense .  Gastric juice. dan mukus. Beberapa zat kimia juga berkontribusi untuk pertahanan kulit dan membran  mukosa terhadap invasi mikroba. enzim yang mampu menghancurkan dinding sel beberapa bakteri. Pembersihan uretra oleh aliran urin memperlambat kolonisasi mikroba di sistem urinari. dimana mengurangi pertumbuhan bakteri. enzim. membersihkan mikroba dari permukaan gigi dan dari membran mukosa mulut.  Asam lemak tak jenuh dalam sebum menghambat pertumbuhan beberapa patogen bakteria dan fungi. diproduksi oleh kelenjar lambung.   Asam kuat gastric juice (pH 1.   Aliran saliva menurunkan kolonisasi mikroba di mulut.  Saliva.  Keringat membantu membilas mikroba dari permukaan kulit dan mengandung lisozim. Defekasi dan vomiting juga salah satu proses pembuangan mikroba. 2.   Sekresi vaginal juga membuang mikroba ke luar tubuh pada perempuan.  Tingkat keasaman kulit (pH 3-5) disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. dimana membentuk lapisan pelindung di atas permukaan kulit.0) menghancurkan banyak bakteri.2-3.5  Adanya kedipan menyababkan air mata menyebar ke seluruh permukaan bola mata. Sekret vaginal juga sedikit asam.

alergi.6  Second line of defense Internal antimicrobial proteins Phagocytes Natural killer cells Inflammation Fever a. 3) Iron-binding Transferrins protein disebut transferin menghambat pertumbuhan beberapa bakteri dengan menurunkan jumlah iron yang tersedia. interferon atau INFs. dan inflamasi. IFNs tidak mencegah virus dari penyerangan dan penetrasi pada sel inang. o Internal antimicrobial proteins Darah dan cairan interstisial mengandung tiga tipe cairan utama protein antimicrobial dimana dapat mengurangi pertumbuhan microbial. Phagocytes . 1) Interferon Limfosit. b. dan γ. tetapi memberhentikan proses replikasi pada virus. protein “complement” ini meningkatkan beberapa reaksi imun. Ketika teraktivasi. β. makrofag. 2) Complement Kelompok yang secara normal protein inaktif dalam plasma darah dan membrane plasma membentuk system komplemen. dan fibroblast yang terinfeksi oleh virus memproduksi protein. Tipe IFNs yaitu α.

proses ini disebut ingesti. yaitu: 1) Fagositosis dimulai dari kemotaksis. WBC. dan red bone marrow. o Wandering macrophages merupakan makrofag yang meninggalkan darah dan bermigrasi ke daerah yang terinfeksi. lymph nodes. neutrofil dan makrofag bermigrasi ke area yang terinfeksi. 3) Setelah adheren. dan makrofag jaringan pada spleen. Zat kimia ini menarik fagosit untuk datang pada mikroba. Fagosom terjadi ketika pseudopod bertemu dan menyatu. o Fixed macrophages merupakan makrofag yang menetap pada suatu jaringan. o Selama migrasi. alveolar makrofag pada paru-paru. jaringan sel yang rusak. atau complement protein yang teraktifasi. mikroglia pada sistem saraf. dimana menelan mikroba. monosit membesar dan berkembang menjadi fagosit makrofag yang aktif.7 o o Merupakan sel khusus yang melakukan fagositosis. mengelilingi mikroorganisme membentuk seperti kantung. pseudopod. Neutrofil dan makrofag merupakan tipe sel fagosit. o Fagositosis terdiri dari 5 fase. o Ketika terjadi infeksi. . secara kimiawi merangsang bergeraknya fagosit-fagosit ke lokasi yang rusak. o Contoh fixed macrophages yaitu histiosit pada kulit dan lapisan subkutan. membran plasma fagosit membentuk perluasan tonjolan. 2) Penempelan fagosit pada mikroba atau material asing lainnya disebut adheren. stelle reticuloendothelial cells (Kuffer cells) pada hati.

. o NK cells ini memiliki Biasanya terdapat pada kemampuan untuk membunuh berbagai jenis mikroba yang infeksius dan beberapa sel tumor. dan red bone marrow. enzim digestive. proses ini disebut oxidative burst. struktur besar ini disebut fagolisosom. dan asam nukleat. 5) Serangan gencar yang dilakukukan oleh lisozim. Lisosome menghasilkan lisozim yang berfungsi menghancurkan dinding mikroba dan enzim digestif lainnya untuk menghancurkan karbohidrat.8 4) Fagosom masuk ke sitoplasma dan bersatu dengan lisosom untuk membentuk suatu kesatuan. yaitu: 1) NK cells menyebabkan NK cells mengeluarkan perforins.. lymph node. dan olsidan di dalam fagolisosom secara cepat membunuh banyak tipe mikroba. dan hydrogen proksida (H2O2). Beberapa material yang tidak bisa dihancurkan yang kemudian struktur tersebut dinamakan residual bodies. hypochlorite anion (Ocl-). protein. zat kimia yang apabila mikroba membuat membrane menempel pada membrane plasma menjadi rapuh dan timbul sitolisis. Fagosit juga membentuk lethal oxidant. seperti superoxide anion (O2-). o kerusakan seluler melalui dua cara. lemak. c. o Natural killer cells Sekitar 5-10% limfosit dalam darah adalah natural killler (NK) cells. o spleen.

. merupakan respon pertahanan tubuh terhadap jaringan yang rusak. d. nyeri. dan temperature yang eksim. sel mast di jaringan penyambung dan basofil dan platelet di darah mengeluarkan histamine. o Karakteristik signs and symtomp dari inflamasi yaitu kemerahan. dan bengkak. yaitu (1) vasodilatasi dan peningkata permeabilitas pembuluh darah. peningkatan permeabilitas.9 2) NK cells mengeluarkan molekul yang apabila masuk pada sel target menyebabkan apoptosis. o Inflamasi dapat juga menyebabkan kehilangan fungsi pada daerah yang luka. o Substasnsi yang berkontribusi terhadap vasodiltasi. yaitu: 1) Histamin Pada respon luka. o Keadan yang meyababkan inflamasi. o Inflammation Bersifat nonspesifik. (2) emigrasi (perpindahan) fagosit dari darah ke cairan interstisial dan (3) perbaikan jaringan. chemical irritations. respon inflamasi memiliki tiga tahap dasar. o Pada setiap kasus. Neutrofil dan makrofag menyebabkan pasa daerah yang rusak mengeluarkan histamine dimana mengakibatakan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. dan aspek lain dari respon inflamasi. distorsi atau mengganggu sel . seperti pathogen. abrasi. panas.

dibentuk di darah dari precursor yang inaktif yang disebut kininogen.10 2) Kinin Merupakan polipeptida. 3) Prostaglandin (PGs) Suatu lipid. e. 4) Leukotrien (LTs) Diproduksi oleh basofil dan sel mast melalui sintesis membran fosfolipid. terutama seri E. dan mendukung fagositosis. LTs menyababkan peningktan permeabilitas. 5) Menstimulasi pengeluaran Complement histamine. Fever o Keadaan abnormal tingginya suhu tubuh yang muncul karena pengatur suhu di hipotalamus terreset. juga berfungsi pada penempelan fagosit ke patogen dan sebagai kemotaksis untuk mendukug fagositosis. mempengaruhi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dan agent kemotaksis untuk fagosit. PGs juga mendtimulasi emiograsi fagosit untuk meninggalkan darah. beberapa komponen dapat juga menghacurkan bakteri. o Banyak bakteri toxic meningkatkan suhu tubuh dengan cara merangsang pengeluaran fever-causing cytokines seperti IL-1. . o Muncul selama infeksi dan inflamasi. dimana dihasilkan oleh sel yang rusak dan menyababkan efek histamine dan kinin. menarik neutrofil oleh kemotaksis.

promote phagocytes. inhibits growth of some microbes. dan memepercepat reaksi tubuh untuk proses penyembuhan. trap. and dust from upper respiratory tract Tears dilute and wash away irritating substance and microbes Washes microbes from surface of teeth and mucous membranes of mouth Washes microbes from urethra Expert microbes from body Inhibit the entrance of many microbes. and speeds up body reactions that aid repair . and contributes to Inflammation inflammation Fever Kill a wide variety of microbes and certain tumor cells Ingest foreign particulate matter Confined and destroys microbes and initiates tissue repair Intensified the effects of interferon. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba. SUMMARY OF NONSPECIFIC RESISTANCE (INNATE DEFENSES) Component Functions First Line of Defende: Skin ad Mucous Membranes Physical Factors Epidermis of skin Form a physical barrier to the entrance of microbes Mucous membranes Mucus Traps microbes in respiratory and gastrointestinal tracts Hairs Cilia Lacrimal apparatus Saliva Filter out microbes and dust in nose Together with mucus.11 o Peningkata suhu tubuh meningkatkan efek dari interferon. but not as effective as intact skin Urine Defecation and vomiting Second Line of Defense: Internal Defense Antimicrobial Proteins Interferon (IFNs) Protect uninfected host cells from viral infection Complement system Natural killer (NK) cells Phagocytes Causes cytolysis of microbes.

atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh).12 2. . sel T. • Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada setiap individu karena limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyaknya self-antigen.2. • Autoimunitas Adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B.

proliferasi. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untuk autoantigen. Infeksi Dan Kemiripan Molecular Banyak infeksi menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu. tidak terpajan dengan system imun. • Baik antibody. Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba. Pada keadaan normal. mikroorganisme tidak dapat ditemukan. sedangkan antibody yang dibentuk disebut autoantibody. disebabkan antibody terhadap streptokokus yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis.13 • Autoimunitas terjadi karena self-antigen yang dapat menimbulkan aktivasi. B. Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi autoimunitas. atau keduanya dapat berperan dalam pathogenesis penyakit autoimun. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri. Keduanya berhubungan dengan miokarditis. Respons imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk autoantibody. Contoh penyakit yang ditimbulkan kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma pasca infeksi streptokokus. tetapi merupakan akibat respons imun terhadap jaringan pejamu yang rusak. Faktor Yang Berperan Dalam Autoimunitas A. maupun sel T. serta diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dan kerusakan berbagai organ. Homologi juga ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan tripanosoma cruzi. Sequestered Antigen Adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya. Pada kebanyakan hal. sequesterede antigen tidak ditemukan untuk dikenal system . • Antigen disebut autoantigen.

Antibody yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibody. kerusakan iskemia atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan system imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan autoimunitas. Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen. kadar sitokin yang rendah (misal TGF-β). Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan oleh obat. dan gangguan respons terhadap IL-2. Inflamasi jaringan juga dapat menimbulkan perubahan struktur pada self-antigen dan pembentukan determinant baru yang dapat memacu reaksi autoimun. E. lipopolisakarida. sehingga sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas. Obat-Obatan Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. infeksi yang dapat meningkatkan respons MHC. Kegagalan Autoregulasi Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Aktifasi Sel B Poliklonal Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV). Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts (sel T suppresor). Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi. D. Contohnya uveitis pasca trauma dan orchitis pasca vasectomy diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen.14 imun. . C.

Faktor Keturunan Penyakit autoimun memiliki persamaan predisposisi genetic. Pada seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibody antinuclear dan timbul sindrom serupa SLE. F. .15 Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. tetapi bagaimana hal tersebut diturunkan. pada umumnya terjadi secara kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Meskipun sudah diketahui adanya kecenderungan terjadinya penyakit pada keluarga. Antibody menghilang bila obat dihentikan.

Mempengaruhi kulit. >> laki-laki > 50 tahun. dengan karakteristik : • • • • • 2.1 Klasifikasi Lupus Tipe penyakit Lupus 1. Neonatal Lupus • Bukan SLE atau cutaneous lupus. 3. The ANA may remain positive. antimalarials. gejala sama dengan dengan SLE. 3.1. Treatment : topical or interlesional steroids. Didiagnosis dengan biopsi dari rash.1. Teridentifikasi dengan suatu rash atau lesi. 3. 10% will evolve into SLE.16 BAB III PATOLOGI 3. . Discoid or Cutaneous Lupus (DLE). Treatment yang paling penting adalah mengetahui pengobatan yang menjadi penyebab dan tidak melanjutkannya. gejala biasanya hilang dalam 6 bulan. rambut atau membran mukosa.1. Sekurangnya 38 obat dapat menyebabkan DIL. Drug Induced Lupus (DIL) • • • • Berkembang setelah long-term use of certain medications.1 Lupus Definisi Lupus merupakan suatu penyakit autoimmune pada jaringan ikat yang berlangsung kronis dan dapat menyerang keseluruh jaringan/organ tubuh. Titer ANA negatif atau rendah. • • Sekali pengobatan dihentikan.

• • Dapat menyebabkan suatu temporary rash. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. 3.2. Systemic Lupus Erythematous (SLE) 3. dan hormonal terhadap respon imun. . jantung. Paling banyak 15-40 tahun Wanita : pria à (5. hati dan/atau darah fetus dan bayi baru lahir.2. Negro dan Filipina Ditemukan pada segala usia.1 Lupus Eritematosus Sistemik Definisi Adalah penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas.17 • • Terjadi ketika antibodi ibu cross over the placenta ke bayi. Perawatan prenatal yang baik dapat mencegah masalah ini. Dapat mempengaruhi kulit. terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor. Dapat menyebabkan congenital heart block dan mungkin memerlukan pacemaker.2.3 demikian. Meskipun 3. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang juga menderita SLE. dan ini mencakup pengaruh faktor genetik. • 4. 3.2 • • • Epidemiologi Sering ditemukan pada ras Cina. lingkungan.5-9) : 1 Etiologi Etiologi dan patogenesis SLE masih belum diketahui dengan jelas.2.

Pada SLE. dan non histon) yang bukan tissue spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. telah ditunjukkan terjadi gangguan pada kompleks imun. sinar ultraviolet. Dengan antigen yang spesifik. Autoantibodi yang terbentuk ditujukkan terhadap antigen yang terutama berada pada nukleoplasma (DNA. Sehingga muncul sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. Ed 17th Satu atau lebih faktor pemicu ( hormon seks. baik untuk memproduksi autoantibodi atau sel memori. Antibodi ini secara bersama-sama disebut anti nuclear antibody (ANA).4 Patofisiologi Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. baik berupa gangguan . berbagai infeksi).2. pada orang dengan predisposisi genetik akan mendorong terjadinya keabnormalan pada sel T CD4.18 Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun. protein histon. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. 3. ANA akan membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.

most patients also have anti-RNP. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. primarily 60 kDa and 52 kDa with sicca syndrome. Peristiwa ini mengaktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan dan menimbulkan gejala.% 98 70 Antigen Recognized Multiple nuclear DNA (doublestranded) Clinical Utility Best screening test. no definite to 6 species of nuclear U1 RNA clinical correlations. associated to hY RNA. high titers associated with syndromes that to U1 RNA have overlap features of several rheumatic syndromes including SLE. nephritis. subacute cutaneous lupus. Gangguan tersebut memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. more common in African Americans and Asians than Anti-RNP 40 Caucasians Protein complexed Not specific for SLE.19 klirens kompleks imun besar. Autoantibodi pada SLE Antibody Antinuclear antibodies Anti-dsDNA Prevalence. associated with decreased risk for nephritis . more common in African Anti-Ro (SS-A) 30 Americans than Caucasians Protein complexed Not specific for SLE. Anti-Sm 25 vasculitis Protein complexed Specific for SLE. gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. repeated negative tests make SLE unlikely High titers are SLE-specific and in some patients correlate with disease activity. and neonatal lupus with congenital heart block.

20 Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein complexed to hY RNA Histones associated with DNA (in nucleosome. cerebrospinal fluid. a small proportion develops overt hemolysis Associated with thrombocytopenia but sensitivity and specificity are not good.2. Usually associated with anti-Ro. predisposes to clotting. fetal loss. enzyme-linked immunosorbent assay. dilute Russell viper venom time. 3. prothrombin sensitive prothrombin time (DRVVT).5 • Manifestasi klinis Gejala konstitusional Lelah . DRVVT. 2 2 glycoprotein 1 cofactor. CSF. this is not a useful clinical test In some series a positive test in CSF correlates with active CNS lupus In some series a positive test in serum correlates with depression Antiplatelet 30 Surface and altered cytoplasmic antigens in platelets Neuronal and lymphocyte surface antigens Protein in ribosomes Antineuronal (includes antiglutamate receptor) Antiribosomal P 60 20 or psychosis due to CNS lupus Note: CNS. associated with decreased risk for nephritis More frequent in drug-induced lupus than in SLE Antihistone 70 Antiphospholipid 50 Three tests available— ELISA s for ardiolipin and G1. thrombocytopenia Antierythrocyte 60 Erythrocyte membrane Measured as direct Coombs' test. ELISA. central nervous system. chromatin) Phospholipids.

teleangiektasis. fenomena . Manifestasi Kulit Lesi mukokutaneus yang tampak sebagai bagian dari SLE dapat berupa reaksi fotosensitivitas.21 o o • Merupakan hal yang sering sekali dijumpai pada pasien SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. Dapat disebabkan oleh penurunan nafsu makan atau gejala gastrointestinal. • Lain-lain o Rambut rontok sampai terjadi alopesia o hilangnya nafsu makan o pembesaran KGB o sakit kepala o mual o muntah Manifestasi Muskuloskeletal Manifestasi ini paling sering dijumpai pada pasien SLE (90%). Keluhan dapat berupa myalgia. atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. Lelah akibat penyakit ini memberikan respon terhadap steroid dan latihan. polymyositis. tetapi tanpa adanya bukti infeksi lain seperti leukositosis dan tidak menggigil. diskoid LE (Mempengaruhi kulit. tetapi dapat juga lebih dari 40 o C. • Demam Demam dapat terjadi sebagai demam subfebris. atau skleroderma (fibrosis. lesi vaskuler berupa eritem periungual. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya manifestasi klinis lain seperti Artritis reumatoid. artralgia. perubahan vaskular dan autoantibodi) yang juga bisa merupakan bagian dari gejala klinis SLE. Penurunan berat badan Keluhan ini dijumpai pada sebagian pasien SLE dan terjadi beberapa bulan sebelum diagnosis SLE ditegakkan. rambut atau membran mukosa).

batuk kering dan dijumpai ronki di basal. friction rub pada auskultasi. dapat pula berupa bercak pada palatum dalam atau palatum mole. Manifestasi Paru Dapat berupa . Memberikan respon yang baik terhadap steroid • • • • Emboli paru hipertensi pulmonal Perdarahan paru Shrinking lung syndrom Manifestasi Kardiologis Dapat berupa : • Perikarditis Perikarditis harus dicurigai apabila adanya keluhan nyeri dada substernal. kardiomegali yang tidak jelas penyebabnya • Penyakit jantung koroner Dapat bermanifestasi sebagai angina pektoris. • Miokarditis Apabila dijumpai adanya aritmia atau gangguan konduksi. Gejala yang ada biasanya tidak tampak . bercak atrofis.22 raynaud’s. infark miokard atau gagal jantung kongestif • Bising jantung sistolik dan diastolik Akibat adanya vegetasi pada katup jantung akibat kompleks imun Manifestasi Renal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% pada penderita yang sebagian besar terjadi setelah 5 tahun didiagnosa SLE. gambaran sillhoutte sign foto thoraks. eritema atau pigmentasi pada bibir. Terjadi sebagai akibat dari kompleks imun yang terdapat pada alveolus atau pembuluh darah paru baik disertai vaskulitis atau tidak. • Radang intersisial parenkim paru (pneumonitis) Pasien akan merasa sesak. atau dari gambaran EKG.

Manifestasi Gastrointestinal Pada gastro intestinal manifestasinya tidak spesifik karena dapat mencerminkan keterlibatan berbagai organ atau sebagai efek samping pengobatan yang diberikan. hemoglobin. eritrosit atau gabungan. Manifestasi dapat berupa : • • • • • • Disfagia Dispepsia Nyeri abdominal Vaskulitis Pankreatitis akut Hepatomegali Manifetasi Neuropsikiatrik Dapat berupa : • • • • • Psikosis Kejang Sindroma otak organik Mielitis transvesa Neoropati kranial dan perifer Manifetasi Hemik-Limfatik • • • Limfadenopati sering ditemukan di axilla dan cervical dengan karakteristik tidak nyeri tekan. anemia hemolitik autoimun dan beberapa kelainan lainnya.6 Diagnosis . tubuler.23 sebelum adanya kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik. anemia aplastik. 3. serta piuria > 5/LPB tanpa bukti adanya infeksi. serta peningkatan kadar serum kreatinin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal pada SLE.2. lunak dan ukuran bervariasi antara 3-4 cm Splenomegali biasanya disertai hepatomegali Anemia yang diperantarai proses imun dapat bermanifestasi sebagai pure red cell aplasia. Pemeriksaan terhadap protein urin >500 mg/24 jam atau +3 semikuantitatif adanya cetakan granuler.

Malar rash Eritema menetap. atau Perikarditis: bukti rekaman EKG atau pericardial friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi perikardial 11. granular. Antinuclear antibodies (ANA test) Titer abnormal dari ANA berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi/pemeriksaan setingkat pd setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat 10. Neurologic disorder Kejang atau psikosis tanpa penyebab lain 8. Arthritis non erosif Melibatkan 2 / lebih sendi perifer. Renal disorder Proteinuria menetap > 0. 3. dan/atau antiiphospholipid 7. pada malar eminence dan lipat nasolabial 6. Discoid rash Bercak eritema menonjol dgn gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. Serositis Pleuritis: riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yg didengar oleh dokter pemeriksa/bukti efusi pleura. bengkak atau efusi 5. tubular atau gabungan 9. datar atau menonjol.5 gr/ hari atau Cellular casts: eritrosit. ditandai rasa nyeri. Oral ulcers Ulkus mulut dan nasofaring umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. Photosensitivity Ruam kulit yg diakibatkan reaksi abnormal thdp sinar matahari 4. Immunologic disorder Anti-dsDNA. Diagnosa ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria dibawah ini : 1.24 Kriteria diagnosis ACR 1982. Hematologic disorder . parut atropik dpt ditemukan 2. Hb. anti-Sm.

kejang. : organomegali (limfadenopati. Gejala konstitusional: kelelahan. 5. dan trombositopenia 11. Ginjal : hematuria. hipertensi pulmonal. Retikulo-endotel hepatomegali) 10.25 Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Leukopenia < 4000/µL pd 2 kali pemeriksaan. endokarditis.000 /mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Kecurigaan akan penyakit SLE bila dijumpai dua atau lebih keterlibatan organ sebagaimana dicantumkan dibawah. muntah. 3. SLE parenkim paru 8. splenomegali. miokarditis 9. Paru-paru : pleurisy. atau Trombositopenia < 100. . yaitu: 1. sindrom nefrotik 6. leukopenia. Gastrointestinal : mual. dan penurunan berat badan. atralgia. Kulit : ruam kupu-kupu (butterfly rush). SLE membrana mukosa. Jantung : perikarditis. dan vaskulitis. fotosensitivitas. alopesia. Muskuloskeletal artritis. Jenis kelamin wanita pada rentang usia reproduktif 2. urtikaria. Hematologi : anemia. Neuropsikiatri : psikosis. purpura. neuropati kranial dan perifer. nyeri abdomen 7. proteinuria. Atau Limfopenia < 1500 / µL pada 2 kali pemeriksaan. fenomena raynaud. demam (tanpa bukti infeksi). mielitis tranversa. miositis 4. sindrom otak organik.

Ed 17th .26 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine.

plural.2. Anti DNA antibodi positif (double stranded or native) – spesifisitas sangat tinggi untuk LES. Ed 17th 3. • Antibodi yang menyerang antigen inti sel (extractable nuclear antigens). • LE sel positif (70-85%) spesifik untuk LES tetapi tidak sesensitif antinuclear antibodi.27 Sumber : Harrison’s Principle of internal medicine. tidak ditemukan pada drug-induced LE. . dan perikardial. • Ditemukan circulating immune complexs – menggambarkan aktivitas penyakit. Ditemukan pada hampir seluruh pasien dengan keterlibatan ginjal (90%) dan pada yang dengan aktivitas penyakitnya berat meski tanpa keterlibatan ginjal (50%). Anti-Sm ini memiliki sensitifitas yang tinggi untuk pasien LES. Titernya menggambarkan aktivitas penyakit . Terdiri dari nuclear ribonuclear protein (nRNP) dan nuclear non-nucleic acid glycoprotein (Smith antigen–Sm). ditemukan pada 25%-30% pasien LES. sel LE dapat ditemukan pada cairan sinovium.7 • • Pemeriksaan Antinuclear antibodi positif (98%) dengan pola homogen atau rim.

2. 3.7. • • • • • • • Leukopenia sedang (<4000/mm3) sebagai akibat dari mekanisme autoimun. . sel LE dan antinuclear antibodi positif. Thrombocytopenia (<100000/mm3). Peningkatan LED dan CRP – menggambarkan aktivitas penyakit 3. dan proteinuria +++ (>500mg/dL) pada lupus nefritis.1 Kelainan hematologi • Anemia normositik ringan (50-80%) – umumnya tipe penyakit kronis.menggambarkan utilisasi oleh kompleks imun pada penyakit yang sedang aktif. Peningkatan fibrin split products.3 Cairan sinovial Leukopenia (<3000/mm3) .2 Urinalisis Hematuri. sellular cast. Protein plasma Penurunan kadar albumin (50-60%) – menggambarkan penyakit kronis atau kehilangan albumin melalui urin pada sindroma nefrotik dari lupus nefritis. 3. sering ditemukan pada nefritis lupus. Rheumatoid faktor dapat positif (20-35%) False-positif nontreponemal test untuk syphilis (15-20%) Kadar serum kreatinin harus di periksa secara periodik pada penderita SLE. kadang-kadang terjadi anemia hemolitik autoimmune dengan hasil Coomb’s test direk yang positif.7.2.7.2.28 • • • • • Penurunan kadar komplemen serum (75%). sering menggambarkan aktivitas penyakit. 3.4 Cairan spinal Dapat ditemukan meningitis aseptik. dengan predominan limfosit. Peningkatan γ-globulins serum (80%) – menggambarkan peningkatan aktivitas sistem imun. Limfositopenia (<1500/mm3) – akibat mekanisme autoimun.2.7.

3.8.6 Gambaran Patologis • Ditemukan kompleks imun dan material fibrinoid pada jaringan tubuh. kardiomegali. osteoporosis. dislokasi. ANA positif. compression fractures • Thoraks : efusi pleura dan penebalan pleura. swan neck deformities. dan membran serosa. boutonniere . 3. osteoporosis. dan deviasi ulnar. leukopenia.7. efusi perikardial.7. tangan dan kaki). atropi jaringan lunak dan pengapuran sendi. anti dsDNA. osteonekrosis ( hips. • Tujuan khusus: a) Mendapatkan masa remisi yang panjang b) Menurunkan aktifitas penyakit seringan mungkin c) Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktifitas hidup keseharian tetap baik 3.7.7 Gambaran Radiologis • Subluksasi. • Tujuan: Meningkatkan survival dan kualitas hidup pasien SLE melalui pengenalan dini dan pengobatan yang paripurna. • Spine : instabilitas etlantoaxial.2. fraktur spontan. • Dapat ditemukan berbagai macam autoantibodi. 3.2.29 3. • Tangan : deviasi ulnar.8 Penatalaksanaan Tidak ada obat untuk menyembuhkan SLE.5 Biopsi ginjal dan kulit Pemeriksaan dengan immunofluoresens memperlihatkan deposit immunoglobulin dan komplemen. Remisi total jarang ditemukan. bahu. anemia hemolitik. anti Ro dan peningkatan LED. sel LE. sinovium. menyebabkan peradangan pada pembuluh darah. lutut.2.2.1 Pilar pengobatan SLE 1. Edukasi dan konseling . trombositopenia dan lain-lain.2.

dosis. Steroid d. mengatasi rasa nyeri. Hangati pada saat sakit: Lembab yang hangat lebih baik pada sendi yang sakit dari pada hangat yang kering. adakah g. Pemakaian obat mencakup jenis. berenang. b. mengatasi rasa lelah." Makan makanan yang seimbang ( rendah lemak . Edukasi Butir-butir edukasi terhadap pasien SLE a. istirahat. memakai topi atau payung jika bepergian atau berada di tempat terbuka. aerobik low impact & bersepeda dapat membantu penderita tetap kuat & mencegah penipisan tulang/osteoporosis. Cukup istirahat. Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya Tipe dari penyakit SLE dan perangai dari masing-masing tipe tersebut Masalah yang terkait dengan fisik: kegunaan latihan terutama yang terkait dengan pemakaian steroid seperti osteoporosis. baju yang lebih tertutup. i. trauma psikis. lama pemberian dan sebagainya. masalah terkait dengan keluarga atau tempat kerja dan pekerjaan itu sendiri. OAINS b. Antimalaria c. Menggunakan tabir surya SPF 30%. Ingat untuk diselingi dengan istirahat. Imunosupresan/sitotoksik 1. tinggi serat). k. gula & garam. h.30 2. stres emosional. kelompok pendukung. j. Olahraga: Berjalan. Latihan/program rehabilitasi Pengobatan medikamentosa a. mengatasi infeksi secepatnya maupun pemakaian kontrasepsi d. Makan sehat dan seimbang: Tidak ada “diet lupus. pemakaian alat bantu maupun diet. e. perenggangan. Pengenalan masalah aspek psikologis: bagaimana pemahaman diri pasien SLE. yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya f. 3. c. .Dimana pasien dapat memperoleh informasi tentang SLE ini. hindari kelelahan.

e. • Chloroquin : 250mg/hari atau hydroxychloroquine 200-400mg/hari untuk odopus ’hanya’ mengalami gangguan kulit dan muskuloskeletal. Untuk maintainence : 0. Pada nefritis lupus berat dan CNS lupus bisa diberikan pulse therapy dengan dosis 600-1000mg sebulan sekali bersamaan dengan pulse steroid therapy. b. namun untuk yang mengenai ginjal. 1-2mg/kgBB/hari untuk kasus yang berat lalu tappering off. . dan dapat memperbaiki profil lipid yang terganggu akibat steroid. minimal induksi remisi tercapai setelah lebih dari 6 minggu. 2. Tidak merokok: Rokok à munculnya cutaneous lupus. d. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa chloroquine juga memperbaiki prognosis penderita nefritis lupus.5 – 2mg/kgBB/hari. Pada life threatening lupus (trombositopenia. Terapi Medikamentosa • Prednison / Prednisolon atau Metilprednisolon: 0. dan dapat mengakibatkan gangguan perut. indikasi dan teknis pelaksanaan program rehabilitasi yang melibatkan beberapa maksud di bawah ini.4mg/kgBB/hari untuk kasus sedang. Latihan/program rehabilitasi Tujuan. Dapat mengakibatkan gejala penyakit Raynaud's memburuk karena akibat aliran darah. Istirahat Terapi fisik Terapi dengan modalitas Ortotik dsb 3. Interval kemudian diperpanjang menjadi setiap 6 minggu sampai setiap 3 bulan. c. m. yaitu: a. Untuk kebanyakan kasus dosis induksi ini cukup 4-6 minggu. • Methotrexate dan leflunaomide dengan dosis seperti pada artritis reumatoid diberikan pada kasus artritis erosif / sinovitis berat.31 l. serositis berat) biasanya diberikan pulse therapy intravena dengan dosis 15-30mg/kgBB atau 500-1000mg/hari selama 3-5 hari. CNS lupus nefritis. • Cyclophosphamide : Induksi 1-3mg/kgBB/hari.

Intravena gamma-globulin : 400mg/kgBB/hari bersamaan dengan pulse steroid pada kasus trombositopenia yang life threatening diberikan selama 5 hari. • viii. • Plasmapheresis : dilakukan bila dengan pengobatan medikamentosa yang adekwat tidak dicapai hasil yang memuaskan. Bila respon obat ini tidak baik. .2. 3. Berfungsi sebagai induksi remisi atau maintainence (dengan dosis yang lebih kecil) setelah pulse therapy cyclophosphamide.8. inframerah. • Cyclosporine : 2-3mg/kgBB • Mycophenolate : Mofetil 500-1500mg/hari atau mycophenolate sodium 360 – 1080mg/hari. • Diberikan sunscreen topikal berupa krem. lotion mengandung PABA yang menyerap sinar UV A dan B • Untuk kulit mukan dianjurkan penggunaan preparat steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi. jika tidak berespons dapat dinaikkan sampai 1000mg/kg/hari.5 – 15 mg/minggu b.32 • Azathioprin : 1. dapat diberikan anti malaria (hidroksiklokuin à 400mg/hari) • Pada pasien yang tidak menunjukan respon adekuat. diberikan kortikosteroid dosis rendah yaitu < 15 mg/pagi • Untuk mengarasi arthritis dapat diberikan metrotreksat dosis rendah à 7.5mg/kgBB diberikan untuk nefritis lupus dan aman pada penderita lupus yang hamil. Bisanya diberikan steoid sparing agen. Arthalgia dan Mialgia • Pada keluhan ringan dapat diberikan analgetik dan antiinflamasi non-steroid. antiinflamasi dan imunosupresan. Contoh : hidrokortison • Untuk kulit badan dan lengan diberikan seroid topikal berkekuatan sedang. Lupus Kutaneus • Pasien dengan fotosensitifitas harus berlindung terhadap paparan sinar UV. untuk mengurangi pemakaian steroid dosis tinggi. Contoh : betamethason dipropionat • Pemberian antimalaria juga baik karena memiliki efek sunblocking. minyak. Artritis. panas dan fluorosensi.2 Terapi Konservatif a.

demikian juga berat badan dan demam.2.3 Terapi Agresif • Pada manifestasi minor SLE. Serositis • Nyeri dada dan nyeri abdomen pada pasien SLE dapat merupakan tanda serositis • Dapat diatasi dengan salisilat.33 c. Respon obat dapat dilihat sedini mungkin atau dalam 6-10 minggu. Siklosfamid diindikasikan pada : o SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi (steriod sparing agent) o SLE yang kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi o SLE yang kambuh yang telah diterapi oleh steroid jangka lama atau berulang o SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid • . Glukokortikoid oral dosis tinggi dapat diganti dengan pemberian bolus metilprednisolon IV 1 gr atau 15 mg/kgBB/hari. Fatigue dan Keluhan Sistemik • Fatigue merupakan keluhan yang sering didapat pada pasien SLE. maka dipertimbangkan diberi imunosupresan lainnya Bolus siklofosfamid IV 0. 3.5 mg/kgBB/hari • Pada manifestasi major dan serius à prednison 1-1. dosis prednison dinaikkan sampai dosis efektif Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid gejala tidak membaik.9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-5L/24 jam setelah pemberian obat.4 mg/kgBB/hari.8. dilakukan penurunan dosis secara bertahap 5-10% setiap minggu jika tidak muncul eksaserbasi akut • • • Bila eksaserbasi akut muncul. • • Setelah diberikan glukokortikoid selama 6 minggu. serositis dan gejala konstitusionalà prednison 0. obat anti-inflamasi non steroid.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0. Seperti arthritis. antimalaria atau glukokortikoid dosis rendah (15 mg/hari). • Fatigue juga dapat timbul akibat glukokortikoid • Penurunan berat badan dan demam akibat quinakrin • Dapat diatasi oleh menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja d.

Hal ini terutama sangat penting pada trombosis arteri karotis interna.34 o SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat • Dosis siklosfamid diturunkan 500-750 mg/m2 pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50% Pemantauan leukosit harus dilakukan setelah pemberian siklosfamid. maka makin kecil untuk mempertahankan kehamilan.4 Penatalaksanaan Keadaan Khusus Trombosis pada SLE Dalam keadaan ini.pada pasien dengan antibodi antifosfolipid yang belum pernah mengalami abortus. Ada beberapa terapi anatara lain aspirin dosis rendah. Trombosis arteri biasanya mempunyai prognosis yang buruk. Kegagalan menekan leukosit samapai 4000/mL maka dosis ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya • • Siklosfamid diberikan selama 6 bulandengan interval 1 bulan. kecuali betametason dan deksametason karena dapat mencapai janin dalam bentuk yang aktif. Untuk menekan SLE. dan mempertahankan nilai INR (international normalization ratio). misalnya warfarin. 3. Gejala yang paling sring adalah ruam kemerahan dikulit disertai plakat. sehingga terapi harus diberikan. apabila jumlahnya mencapai 1500/mL maka dosis diturunkan 25%. Abortus berulang pada SLE Diakibatkan oleh aktivitas SLE atau adanya antibody antifosfolipid. Lupus neonatal Merupakan sindrom pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu dengan SLE. Kelainan lain yang lebih serius tapi jarang adalah blok jantung kongenital yang dapat fatal . glukortikoid dosis tinggi dengan dengan atau tanpa aspirin atau penggunaan heparin. gllukortikoid cukup aman dan tidak mempengaruhi janin.2. antikoagulan merupakan obat pilihan untuk mengatasinya. dapat dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi apapun. kombinasi aspirin dosis rendah dengan dengan glukortikoid dosis sedang.8. Makin sering terjadi abortus. lesi ini berhubungan dengan transmisi antibodi anti-Ro melalui plasenta. kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun.

kelelahan.2. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a.9 Pemantauan Pengobatan Pemantauan penyakit dan efek pengobatan memerlukan pemantauan yang tepat dan dilakukan seumur hidup pasien dengan SLE.000ml.2. 3. Melakukan kerjasama dalam pengobatan dan pemantauan aktifitas penyakit pasien SLE derajat berat Sistem Rujukan dan Fungsi Konsultatif pada Bala Bantuan SLE . Mengetahui saat tepat untuk melakukan rujukan ke ahli reumatik pada kasus SLE 4. rambut rontok meningkat. ruam. Melakukan tata laksana serta pemantauan penyakit SLE ringan dan kondisinya stabil (pasien SLE tanpa keterlibatan organ vital dan atau terdapat morbiditas) 3. alopsie. serologi. SLE vaskulitis. edema c. radiologi dan kimia darah Cat: pada pusat2 dengan fasilitas laboratorium maupun penunjang lain yg tersedia diperlukan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan C4 maupun titer anti-dsDNA. Bila jumlah trombosit <50. SLEi diskoid.000ml. Target terapi ini adalah jumlah trombosit >50. nyeri dada pleuritik. Waspada terhadap kemungkinan penyakit SLE ini diantara pasien yang dirawatnya dan melakukan rujukan diagnosis 2. ulkus membran mukosa. 3. analisis urin. penurunan BB.5-1 mg/kgBB/ hari selama 3-4 minggu. Penunjang: Hematologi. fundus. kemudian dosis prednison diturunkan secara bertahap.35 Trombositipeni Berikan prendison 0. nyeri dan bengkak sendi b.10 Tugas Utama Sebagai Dokter Umum Di Perifer/Pusat Pelayanan Primer 1. Fisik Pembengkakan sendi. Anamnesis Demam.

36 3.2.2.12 Komplikasi .11 Pencegahan • • • • • • • Sun precautions Rest Nutrition/diet Exercise Moist heat Prevent infection Don’t smoke 3.

Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi dan gagal ginjal.2. jantung yang parah. . 80-90% orang tanpa gangguan organ yang mengancam jiwa dapat hidup normal jika mereka: o Mengikuti instruksi dokter o o Meminum obat-obatan yang diresepkan Mencari pertolongan kesehatan jika diperlukan.13 Prognosis Masa hidup untuk 10 tahun: 70% Lebih rendah pada • • • • • Bukan ras kulit Sosioekonomi rendah Keterlibatan ginjal otak. paru.37 3.

2006 : 21 – 35 5. Stephen Hauser.fkui.Juni 2006. http://www. Kasper. \http://www.geocities.Pusat Penerbitan Departemem Ilmu Penyakit Dalam FKUI.php lupus erythematosus 9.al.Graw Hill. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Sudoyo. Marcellus Simadibrata K. Aru W. http://www. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2005. Anthony S. Sagung Seto. Bambang Setiyohadi. Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik Cetakan ke 1. 7. Dan L.. 2001 : 1922 – 1927 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. et. 6. TR. 4th ed. Jakarta. Edisi ke 15. Larry Jameson. Edisi ke IV.org 8. Laniyati Hamijoyo.com/alam_penyakit/PenyakitSistemikLupusErythematosus. Eugene Braunwald. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ilmu Penyakit Dalam. New York. United States of America: McGraw-Hill. 2.lupusindonesia. Sumartini Dewi. Siti Setiati.38 DAFTAR PUSTAKA 1.PABDI. 2006 : 677 – 679. Mc.org tiki-index. Fauci. Harrison. Rahmat Gunadi. Riardi Pramudiyo. Idrus Alwi. 2006.ht m . Dennis L. 3. PB.