Fisiologi Hati dan Gangguan Fungsi Hati

Anatomi Hati
 Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia, terletak pada bagian atas rongga abdomen, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.  Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.  Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

The Anatomy of the Liver

CT .

Liver Histology .

Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Massa dari hati seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.  Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hati mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. hati dibungkus oleh simpai yg tebal. .Anatomi Hati  Secara mikroskopis.  Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain. terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

dibawa ke dalam empedu yg lebih besar . ductus biliaris. .  Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis.Anatomi Hati  Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta.  Cabang dari vena porta dan Arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Arteri hepatika. air keluar dari saluran empedu menuju kantung empedu.

.

.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. mekanisme ini disebut glikogenesis.  Beberapa fungsi hati : 1. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. . Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Fisiologi Hati  Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh. merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.

.

sintesis. esterifikasi dan ekskresi kolesterol (serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid) .Fungsi Hati (Lanjutan) 2. Metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :  Senyawa 4 karbon – KETON BODIES  Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)  Pembentukan cholesterol  Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama.

Urea merupakan end product metabolisme protein.globulin dan organ utama bagi produksi urea. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. Metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses transaminasi. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati.000 .Fungsi Hati (Lanjutan) 3. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . dengan proses deaminasi.

metilasi. D. K 6. 5. Detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. X. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. faktor V. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. obat over dosis.Fungsi Hati (Lanjutan) 4. protrombin. IX. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. reduksi. misalnya: membentuk fibrinogen. . Metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. E. VII.

Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.globulin sebagai imun livers mechanism. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. dan shock. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ .Fungsi Hati (Lanjutan) 7. terik matahari. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. . Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. pengaruh persarafan dan hormonal. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Fungsi Hati (Lanjutan) 9. . yang terakhir dalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang. Ekskresi kolesterol dan bilirubin. berkat adanya makrofage residen. 10. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang.

 Selain itu.Biokimia Hati  Pada dasarnya hati melakukan pembetukan senyawa-senyawa yang akan dibawa untuk membentuk sel darah merah melalui daur ulang heme yang di dapatkan dari sel darah merah yang sudah usang. dari heme dapat dibentuk kembali menjadi zat pewarna yang disebut bilirubin. .

 Bagian porfirin yang bebas-besi juga diuraikan. setiap jam 1-2 x10 eritrosit dihancurkan. globin akan diuraikan menjadi asam-asam amino pembentuknya yang kemudian dapat digunakan kembali.  Jika hemoglobin dihancurkan. seorang dengan berat badan 70 kg mempertukarkan sekitar 6 gram hemoglobinnya. dan besi heme memasuki kompartemen besi. Oleh karena itu dalam 1 hari. limpa. dan sum-sum tulang. . terutama disel retikuloendotel hati. Katabolisme heme  Dalam kondisi faali orang dewasa sehat.1.

 Perubahan kimiawi heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati in vivo sebagai warna ungu heme dalam hematom yang secara perlahan berubah menjadi pigmen kuning billirubin. dan (3) sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu. berlangsung terutama dihati. Diperkirakan sekitar 1 gram hemoglobin menghasilkan 35 mg bilirubin. . Pembentukan bilirubin harian pada orang dewasa adalah sekitar 250-350 mg yang terutama berasal dari hemoglobin meskipun ada juga yang diperoleh dari eritropoesis inefektif dan berbagai protein heme lain misalnya sitrokom P450. (2) konjugasi bilirubin dengan glukuronat diretikulum endoplasma.  Metabolism ini dapat dibagi menjadi 3 proses : (1) penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati.  Billirubin yang dibentuk dijaringan perifer diangkut kehati oleh albumin plasma. Metabolism bilirubin selanjutnya.

.

Hati menyerap bilirubin  Bilirubin hanya sedikit larut dalam air. bilirubin berikatan dengan protein sitosil tertentu yang membantu senyawa ini tetap larut sebelum dikonjugasi . tetapi kelarutannya dalam plasma meningkat oleh pembentukan ikatan nonkovalen dengan albumin.  Di hati.2. bilirubin dikeluarkan dari albumin dan diserap pada permukaan sinusoid hepatosit  Setelah masuk kedalam hepatosit.

 Konjugasi bilirubin dikatalisis oleh suatu glukoronosiltransferase yang spesifik. Proses ini disebut konjugasi. dan disebut sebagai bilirubin UGT. bilirubin disekresikan ke empedu . Bilirubin monoglukuronida adalah zat antara dan kemudian diubah menjadi diglukuronida.3. Hepatosit mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang mudah diekskresikan dalam empedu dengan menambahkan molekul asam glukoronat ke senyawa ini. Enzim ini terutama terletak di reticulum endoplasma. menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukurunosil.  Selanjutnya. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat terjadi dihati  Bilirubin bersifat nonpolar dan akan menetap di sel jika tidak dibuat larut-air.

.

Mekanisme Ekskresi Bilirubin Hb / sel eritrosit metabolisme Bilirubin diangkut Urin (uriobilirubin tereksresi 1 – 4 mg / hari) (+) albumin Penguraian (dihati  RE) Bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin indirect) Enzim Glukoronil transferase Sirkulasi Sistemik Bilirubin terkonjugasi (Bilirubin direct) + asam Glukoronat Usus besar Siklus enterophatik Feses (ekresi urobilirubin 50 – 250 mg / hari) .

3. Menemukan adanya kelainan hati. Memastikan penyabab penyakit hati. serta membuat penilaian hasil pengobatan. 2. Mengetahui derajat beratnya kelainan hati. 4. . Mengikuti perjalanan penyakit hati.Pemeriksaan Biokimia Hati Pemeriksaan biokimia hati pada pasien penyakit hati atau kelainan fungsi hati diharapkan untuk : 1.

Sedangkan GPT banyak terdapat dalam sel-sel jaringan tubuh dan sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan kadar transaminase dalam serum disebabkan oleh sel-sel yang akan transaminase mengalami nekrosis atau hancur.  Dua transaminase yang sering digunakan untuk menilai penyakit hati adalah serum glutamic oxaloacetic transminase = SGOT dan serum glutamic pyruvic transminase = SGPT. Kemudian sel-sel hati.  Enzim GOT terdapat dalam sel-sel organ tubuh. ginjal dan pancreas. otot tubuh. yang terbanyak otot jantung. . Enzimenzim tersebut masuk dalam peredaran darah.Uji Biokimia Hati 1. Serum transaminase  Transaminase adalah sekelompok enzim dan bekerja sebagai katalisator dalam proses pemindahan gugusan amino antara suatu asam alfa amino dengan asam alfa keto.

Kenaikan kembali atau bertahannya nilai transaminase yang tinggi biasanya manunjukan berkembangnya kelainan dan nekrosis hati.  Kadar transaminase dalam serum diukur dengan metode kolorimetrik atau lebih teliti dengan metode spektrofotometrik. sedangkan SGPT atau ALT adalah enzim mikrosomal.  Kadar normal : SGPT/ALT = 9 – 52 IU/ml SGOT/AST = 10 – 35 IU/ml . karsinoma metastatik. SGOT atau AST adalah enzim sitosolik. kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus dan yang disebabkan oleh alcohol. Serum transaminase adalah indikator yang peka pada kerusakan sel-sel hati. obat-obatan atau toksin yang menyebabkan hepatitis. Kenaikan enzim-enzim tersebut meliputi kerusakan sel-sel hati karena virus.

.

 N.    N    5.Penetapan Kadar SGOT dan SGPT N o Nama Enzim Hepatitis Akut Serosis Liver Kronik Keracunan Alkohol Kerusakan Jaringan Liver Tumor Hepar 1.     Keterangan : N : Normal  : satu tingkat kenaikan dari normal .  N.  N.      2.   N. Laktat dehidrogenase 6 5-nukleotidase  N. Alkalin fosfatase -glutamil transferase    N.  N. Aspartat aminotransferase  N. 4. Alanin aminotransferase  N.      3.   N.  N.

 Untuk mengukur kadar total LDH dipakai spektrofotometrik. Laktat dehidrogenase (LDH)  Pemeriksaan ini tidak begitu sensitive untuk mendiagnosis kelainan hepatoseluler. terutama yang mengenai hati.Uji Biokimia Hati 2.  Harga normal : 100-350 U Burger Broida  60-120 mU/ml .  Elektroforesis atau kromatografi untuk mengukur asoenzim. Peninggian dapat terjadi pada pasien neoplasma.

.

Isositrik dehidrogenase Meninggi pada kelainan hepatoseluler.  Serum enzim ini pada orang dewasa terutama berasal dari : 1.Uji Biokimia Hati 3. 3. 4. Usus. Fosfatase alkali (FA)  Fosfatase alkali adalah sekelompok enzim yang mengkatalisasi hidrolisis ester-ester fosfat organic dalam suasana biasa secara optimum. Tulang. tetapi normal pada infark miokard dan miopatia. . Pada kehamilan trimester ke III juga didapati dari plasenta. 2. System hepatobiliar. Pemeriksaan ini agak lebih spesifik untuk memeriksa penyakit hati dibandingkan SGOT.

Pada obstruksi intra maupun ekstra billiar. . Pada anak-anak lebih tinggi sesuai dengan pertumbuhan tulang dan aktifitas osteoblas. Aktivitas FA pada individu 18-60 tahun. Kenaikan serum FA juga menolong dalam diagnosis dini penyakit hati infiltratif termasuk tuberkolosis granulomatosa. infeksi jamur.  Sintesis FA hepatobilliar dan kebocorannya dalam peredaran darah dipengaruhi oleh asam empedu.  Pada penyakit hepatoseluler yang mengenai jaringan hati FA normal atau sedikit meninggi dengan dibarengi peningkatan transaminase yang tinggi. FA meningkat sebelum timbul ikterus. Meningkat 3-10 kali dari normal dengan transaminase yang sedikit meninggi. tumor dan abses. pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita.

0 – 13.8 – 3.0 U King – amstrong 0.0 – 85.Uji Biokimia Hati Cara pemeriksaan : Prinsip pemeriksaan adalah mengukur fospat yang dihasilkan oleh reaksi antara substrat yang disediakan dengan FA dari serum dengan cara kolimetri Harga normal : untuk orang dewasa 1.5 – 4.0 U Bodansky 3.0 U Bessy Lowsy 21.0 international unit .

tetapi puncaknya terjadi lebih lambat dan lebih lama kembali menjadi normal. GGT juga meninggi pada peminum alkhol yang berat dan pemakai barbiturat atau fenitoin. termasuk pemakai pil KB. Gamma Glutamyl Transpeptidase = GGT  Enzim ini terutama didapat dalam hati.  Pada hepatitis akut kenaikan kadar GGT umumnya bersamaan dengan kenaikan kadar SGOT dan SGPT. pankreas dan ginjal. .  Kenaikan kadar GGT didapatkan pada penyakit hati. Aktivitas serum tidak meninggi pada kehamilan dan penyakit tulang. Pada keadaan ini keadaan GGT umumnya berkisar 5-12 kali nilai normal tertinggi. Nilai GGT mengurang pada pemakai hormon wanita. mempunyai nilai yang sama pada laki – laki maupun wanita.Uji Biokimia Hati 5. traktus biliaris dan pankreas.

infark miokard. infark paru .penyakit ginjal . Cara pemeriksaan : Enzim diukur dengan cara spektrofotometrik.pneumonia lobaris. Harga normal : – pria sampai 28 IU – wanita sampai 18 IU. dengan memakai beberapa macam reagensia seperti Adenosin S monofosfat.kolitis ulseratif. efusi pleura. . dengan komplikasi gagal jantung . Gama glutamil p-nitroanilide. dll.Uji Biokimia Hati Beberapa faktor yang mempengaruhi kenaikan nilai GGT seperti .

Uji Biokimia Hati 6.  Cara pemeriksaan : sebelum pemeriksaan. .  Kenaikan 5 NT pada penyakit hepato biliar sama dengan kenaikan FA. kemudian kadar 5 NT serum diperiksa dengan menggunakan substrat yang spesifik dengan cara kolorimetrik.  Harga normal : 0.3 – 3.2 U bodansky. Khas untuk penyakit hati dan tdk terpengaruh oleh jenis kelamin atau umur. enzim fosfatase alkali dinonaktifkan dulu dengan penambahan EDTA. Tidak meningkat pada penyakit tulang dan kehamilan. 5-nukleotidase (5 NT)  5 NT adalah enzim fosfatase terutama terdapat dalam kanalikuli dan selaput sinusoid hati. tetapi nilai meningkat sesuai pertambahan usia dan datar pada usia diatas 50 tahun.

terutama pada hati dan sistem empedu. Kenaikan kadar enzim ini adalah spesifik untuk kelainan hati. .Uji Biokimia Hati 7. Leucine Amino Peptidase (LAP)  Enzim protease ini didapatkan pada hampir selurah jaringan tubuh manusia. baik dewasa maupun anak – anak mempunyai nilai yang sama.  Nilai terpenting dari LAP adalah seperti GGT dan 5 NT.  Tidak meninggi pada penyakit tulang.  Cara pemeriksaan : pengukuran kadar LAP serum dengan cara memodifikasi dari metode Bratton Marshall dengan menggunakan substrat alpha leucyl beta naphthylamine hydrochlorode yang membebaskan beta naphtylamine yang diukur dengan cara spektrotometrik.  Harga normal : – 50 – 220 U/cc.

Jadi kenaikan kadar kolesterol pada bendungan empedu disebabkan karena produksi yang meningkat. Kolesterol merupakan konstituen utama empedu. . Bila perubahan kolesterol menjadi asam empedu terhambat akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dalam serum.Uji Biokimia Hati 8. Biosintesis kolesterol oleh satu mekanisme umpan balik negatif yang tergantung pada kadar asam empedu dalam peredaran entero hepatik.  Cara pemeriksaan : pada perinsipnya ekstraksi atau pengendapan protein serum kemudian kolesterol diukur secara spektrofotometrik . Kolesterol Serum  Kolesterol terutama dibuat dalam hati dengan bahan baku asetat.

10% dari eritrosit yang tidak sempurna . Sumber bilirubin adalah .Uji Biokimia Hati 9.20% dari sumber-sumber lain terutama dari hati .70% dari eritrosit tua . Bilirubin Serum Bilirubin adalah pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang berasal dari pemecahan enzimatik gugusan heme dari berbagai hemo protein yang berasal dari seluruh tubuh.

bahkan ketiga-tiganya dapat terjadi bersama-sama . Pada suatu penyakit hati dapat timbul lebih dari satu faktor sekaligus. Kenaikan kadar bilirubin terkonjugasi a. Kenaikan kadar kedua jenis bilirubin akibat kebocoran bilirubin dari dalam sel-sel hati atau sel-sel duktuli yang rusak kembali ke dalam darah. Gangguan konjugasi 2. Gangguan pengambilan c. Kenaikan kadar bilirubin tak terkonjugasi a. Pruksi yang berlebihan b.Beberapa faktor yang menyebabkan kenaikan kadar bilirubin serum: 1. Gangguan ekskresi intra hepatik b. Gangguan ekskresi ekstra hepatik 3.

sedangkan bilirubin terkonjugasi dpat langsung bereksi (direk). .Cara pemeriksaan: Bilirubin serum diperiksa dengan reaksi Diazo. Intensitas warna yang timbul sebanding dengan kadar bilirubin dan diukur secara spektrofotometrik. Dengan demikian harga bilirubin yang terukur dengan penambahan metanol dan reagensia diazo adalah dari kedua jenis bilirubin atau bilirubin total . Reaksi ini ditemukan oleh Geyman van den Bergh. berdasarkan reaksi antara bilirubin dengan reagensia Diazo (reagensia Erlich) yang menghasilkan Azobilirubin yang berwarna merah muda. Bilirubin tak terkonjugasi bereaksi tidak langsung(indirek) dengan reaksi van den bergh karena membutuhkan metanol sebelumnya.

Kadar Bilirubin Darah Umur Bayi > 1 bulan Total Bilirubin 4.0 mg/dL 0 – 3.4 – 17 mol/L Bilirubin Terkonjugasi 0 – 2.0 .0 mg/dL 68 – 137 mol/L 0.8.4 mol/L Dewasa .2 – 1 0 mg/dL 3.0 mg/dL 0 – 34 mol/L 0 – 2.

Hasil dapat pula dipengaruhi oleh keadaan demam. . Larutan 5% untuk setiap 10 kg berat badan) pada lengan secara pelan-pelan. Bromsulftalein (BSP)  BSP adalah suatu bromida dari suatu bahan warna ftalein dengan rumus kimia sodium fenoltetrabromftalein disulfonat. anemia dan tirotoksikosis.Uji Biokimia Hati 10. Lalu 30 menit atau 45 menit kemudian diambil sampel darah pada lengan yang lain dan diukur kadar BSP secara spektrofotometrik dibandingkan kadar BSP yang didapatkan dengan kadar zat yang disuntikkan dan dinyatakan dalam %.  Cara pemeriksaan : dilakukan dengan menyuntikkan 5 mg/kg BSP intravena (1 cc. Retensi juga akan meninggi dengan bertambahnya usia demikian juga pada orang yang gemuk. Nilai normal :  Retensi normal setelah 45 menit : 0-70% (dosis 5 mg/kg BB). BSP dapat menimbulkan reaksi anafilaktik. Uji ini dipakai untuk mengukur kemampuan hati membersihkan zat warna yang disuntikan intravena.

Setelah mengalami pengambilan oleh sel-sel hati akan ditimbun dalam sel-sel hati tanpa mengalami konjugasi diekskresikan ke dalam empedu.  Harga normal : dengan penyuntikan ICG dalam dosis 0. Perubahan kadar ICG dalam darah diukur dengan sitometer telinga atau secara laboratoril dengan spektrofotometrik. Cara pemeriksaan :  ICG disuntikkan intravena dengan dosis berkisar antara 0. orang dewasa 25-30%.Uji Biokimia Hati 11. pada anak-anak didapatkan nilai removal capacity 30-39%.5 mg tiap kgBB.Indo Cynanie Green (ICG)  ICG setelah disuntikkan diikat oleh albumin dan lipo protein alfa. .5 mg/kgBB. Extraction rate normal adalah 18-24% tiap menit. Karena dianggap lebih khas daripada BSP.

 Garam empedu yang dieksresikan ini adalah garam empedu primer garam cholic acid (asam kolat) dan chenodeoxycholic acid (asam kenodeoksikolat). Garam Empedu (asam empedu)  Garam empedu.  Asam empedu hanya dibuat dalam jaringan hati. merupakan bagian dapat terpenting empedu. Dalam ileum garam tersebut diserap kembali.Uji Biokimia Hati 12. Garam empedu primer yang tidak lagi diserap oleh ileum di dalam usus besar akan mengalami konjugasi dan kemudian diubah menjadi bermacam-macam asam empedu sekunder antara lain yang terpenting adalah asam deoksikolat dan asam litokolat. selanjutnya melalui vena porta masuk kembali ke dalam hati untuk diekskresikan lagi ke dalam usus. adalah senyawa steroid yang berasal dari kolestoral. sering disebutkan asam empedu karena sebelum diperiksa diubah dulu menjadi asam empedu. kemudian di dalam hati dikonjugasikan dengan garam empedu yang kemudian diekskresikan ke dalam usus. .

Radioimmuno Assay. Gas Liquid Chromatography. 3.Cara pemeriksaan : 1. RIA : harga normal dari konjugat asam kolat yang tertinggi adalah 1 mikromol/liter. . 3. 2. Harga kadar asam empedu total puasa: 3.5-8.3 mikromol/liter. Enzymatic fluorometry yang dipakai untuk mengukur kadar asam empedu total. 2. Collumn chromatography (gas liquid chromatography) yang dapat memisahkan serta mengukur masing-masing jenis asam empedu. Harga normal 1.

Kecuali globulin gamma yang disintesis dalam sel-sel limfosit dan system retikuloendotel baik dalam maupun luar hati. Albumin. Albumin dan globulin serum  Hati merupakan sumber utama protein serum.  Perubahan fraksi protein yang paling banyak terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gama. seruloplasmin. fibrinogen dan factor-faktor koagulasi. . tranferin.Uji Biokimia Hati 13. plasminogen. Perubahan tersebut tergantung dari 2 faktorpenting yaitu : parahnya dan lamanya sakit hati. haptoglobin dan globulin beta semua disintesis didalam sel-sel parenkim hati.

Globulin gamma nilai normal : 10 – 25% Prinsip cara ini adalah mempergunakan medan listrik.5 – 8.8 – 1. Cara pemeriksaan ini berdasarkan reaksi antara basa dengan protein yang menghasilkan garam yang menimbulkan warna tertentu yang kemudian diukur secara kolorimetik. Yang paling sering dipakai adalah tehnik penggaraman. 1. Albumin nilai normal : 3. Protein total nilai normal : 5. Globulin beta nilai normal : 8 – 16% e. Cara penggaraman. Globulin alfa 1 nilai normal : 2 – 6% c. albumin akan bergerak ke arah anoda sedangkan globulin terpisah antara albumin dan katoda.7 g% c.5 – 5. Dengan cara ini dapat diukur : a.Cara pemeriksaan : Dalam laboratorium ada beberapa tehnik pemeriksaan untuk menentukan kadar serum protein.6 g% d. Globulin nilai normal : 1. . Albumin nilai normal : 52 – 68% b.0 g% 2.3 – 2. Globulin alfa2 nilai normal : 3 – 11% d.0 g% b. Cara elektroforesis : cara ini didapati nilai perbandingan dari : a. Globulin gamma nilai normal : 0.

otot atau otak Penyumbatan aliran empedu. jantung. hepatitis) Luka di hati. kerusakan hati. pankreas & ginjal. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. mis. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. jantung. hepatitis menahun yg aktif Waktu yg diperlukan darah untuk membeku (pembekuan memerlukan vit. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera Protein yg dihasilkan oleh hati & secara normal dilepaskan ke dalam darah. merupakan Sirosis bilier primer & penyakit autoimun tertentu. keracunan obat. tulang & plasenta. penyalahgunaan alkohol. salah satu fungsinya adalah menahan cairan dalam pembuluh darah Protein yg dihasilkan oleh hati janin dan buah zakar (testis) Luka pada sel hati (mis. jantung. komponen sel sebelah dalam mis. dilepaskan ke dalam darah hika organ-organ tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Enzim yg hanya terdapat di hati. K & bahan-bahan yg dibuat oleh hati . penyakit pankreas Kerusakan hati. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran empedu atau gangguan aliran empedu Kerusakan hati Alanin Transaminase (ALT) Aspartat Transaminase (AST) Bilirubin Gamma-glutamil Transpeptidase Laktik Dehidrogenase 5-nukleotidase Albumin Alfa-fetoprotein Antibodi Mitokondrial Waktu Protombin (Protombin Time) Hepatitis berat atau kanker hati atau kanker testis Antibodi untuk melawan mitokondria. Penyumbatan saluran empedu. cedera hati & yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada beberapa kanker aktivitas normal tertentu. otot atau otak mengalami luka Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Enzim yg dihasilkan oleh hati.Ringkasan Pemeriksaan Alkalin Fosfatase Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan Enzim yg dihasilkan di dalam hati.

Sklera (mata) dan membran-membran mukus berubah kuning Penyebabnya : Meningkatnya kadar bilirubin dalam sistem peredaran darah. . Hal ini disebabkan karena mudah diabsorpsi ke dalam jaringan dan lebih larut dalam air.APLIKASI KLINIS A.Warna kuning pada kulit . bukan berasal dari konsumsi karoten. JAUNDIES (Penyakit Kuning) Gejala : . tetapi bilirubin terkonjugasilah penyebab penyakit jaundice.

Penggolongan Jaundies : 1. 2. . kadar bilirubin indirect lebih besar dari bilirubin direct. Prehepatik memiliki kadar bilirubin pada umumnya 50% lebih tinggi dari pada normal / kecepatan pecahnya sel eritrosit lebih cepat 6 kali dari pada normal.Regurgitation jaundice Disebabkan karena sel-sel hati mengalami kerusakan shg ekskresi bilirubin dari hati mengalami keabnormalan. a. b. Retention jaundice Disebabkan karena keabnormalan dalam proses transport bilirubin oleh sel-sel hati. Jaundies Prehepatik Tidak terikat dengan fungsi hati. Jaundies Hepatik Disebabkan oleh kegagalan / keabnormalan fungsi hati. kadar bilirubin direct lebih besar dari bilirubin indirect.

4. . ◙ Penyebab karena penghambatan aliran asam empedu dari hati.3. bilirubin indirect. Fungsi hati normal tetapi transport atau pelepasan asam empedu ke usus mengalami hambatan. Jaundies Neonatal ◙ Kadar bilirubin dalam serum > 15 mg/dL. ◙ Penyebab : hemolisis eritrosit. ◙ Pengobatan : Fototerapi. Jaundies Post Hepatik ◙ Tak terikat dengan fungsi hati.

.

Intrinsik Hemolisis Disebabkan terjadinya peningkatan hemolisis dari eritrosit . HEMOLITIK ANEMIA Terdiri dari : 1. C. ALT.B. Temuan lab : AST. albumin dan bilirubun normal . FATTY LIVER Penyebab : . 2. biasanya bersifat akut atau kronis akibat aktivitas yang tidak dikenal pada eritrosit normal. ALP dan GGT naik. Ekstrinsik Hemolitik Disebabkan oleh kondisi dalam sel darah merah pd tubuh.Konsumsi alkohol dalam jangka waktu panjang.

GGT ↑. pemanjangan masa protrombin tanpa respon dengan pemberian vitamin K. ALT. Penyebab : a. UFH yang lain biasanya normal. ALP. GGT naik. kadar asam empedu 2 jam pp ↑. urobilinogen urin ↑. peningkatan kadar urobilinogen. penurunan kadar albumin. dan bilirubinuria bila ada ikterus (hiperbilirubin) . peningkatan g-globulin. Kekurangan α-1-antitripsin b. Pada bentuk dekompensasi : AST.D. SEROSIS Pembengkakan organ hati → warna hati berubah dari merah menjadi orange kekuningan. Hemochromatosis Temuan Lab : Pada bentuk laten : AST dan ALT naik dimana AST > ALT.

.

.

.

.

Ascites .

HAV resisten thdp eter. temperatur sampai 60ºCselama 1 jam. kesehatan . Masa inkubasi 2-6 minggu.Mual.E.Otot lemas lingkungan dan makanan. . a). muntah memelihara kebersihan. asam.Flu terus menerus Pencegahan : sanitasi yang baik. Gejala fisiologi : . ukuran sangat kecil 27 nm. HEPATITIS Ditandai dg nekrosis dan inflamasi yang menyebabkan menurunnya fungsi hati. iradiasi cahaya UV dan formaldehid. tidak resisten pada temperatur > 100ºC selama 20 menit. hubungan seksual. Hepatitis A (HAV) Penyebab : Picorna virus. dapat bertahan 2-4 minggu. imunisasi . sel tunggal dg strain RNA. .Jaundice hepatitis A. feses.

dan dapat juga dari ibu ke bayinya. dan keluhan sakit kepala . DNA yang berupa single sel. malaise. nausea. seperti transfusi darah. Hepatitis B (HBV) ◙ HBV bereplikasi di hati/hepatocyte dan dilepaskan dari hati / liver ke dalam sirkulasi perifer. ◙ Penularan / penyebaran HBV : melalui kontak dengan darah/cairan tubuh. mempunyai ukuran diameter 42 run. urine warna kuning tua. dilapisi lapisan yang terdiri dari lipid dan protein (lipoprotein). pucat.individu yang darahnya mengidap HBV atau melalui produk darah. atau produk darah. ◙ Simptom / gejala : Jaundice. Spesimen yang tepat untuk hepatitis B adalah darah dari individu . muntah darah.b). Virus HBV dikenal dengan nama Dane Partikel. hubungan seksual. anoreksia. penurunan berat badan. cepat lelah.

sehingga tidak dapat menginfeksi sendiri. mrpk sel tunggal dgn strain RNA.c). Hepatitis D (HDV) ◙ Disebabkan ole HBV. . ◙ Virus ini bersifat patogenik karena dapat menyebabkan kerusakan hati dan bekerjasama dengan penyakit lainnya yang disebabkan oleh infeksi HBV. ◙ HDV menyerang bila ada infeksi oleh HBV.

d). Hepatitis Non-A, Non-B (NANB) ◙ Disebabkan krn infeksi dan penyebabnya bisa non viral / senyawa racun. ◙ Penyebaran : transfusi darah, pengobatan parenteral, penganut seks bebas, hubungan dengan penderita NANB (melalui seksual). Banyak terjadi krn penularan melalui darah (pos transfusi). ◙ Gejala : - Jaundice - ALT meningkat - AST normal - Antigen antibodi tdk ada yg spesifik

.

.

Pasien dengan kasus keracunan obat-senyawa kimia beracun menunjukkan gejala yang sama dengan beberapa tipe hepatitis. . ◙ Proses ini membuat hati mengeluarkan racun dalam tubuh. Induksi Obat Dan Hepatitis Karena Senyawa Beracun ◙ Salah satu fungsi dari hati adalah detoksifikasi.F.

.

◙ Parameter klinik : peningkatan aktivitas ALT. . ◙ Pengobatan : tidak ada perawatan spesifik. HeV. Wanita lebih riskan terserang dibandingkan pria. lemas. ◙ Gejala : disfungsi hati dengan jaundice. arthritis. dan ginjal yang abnormal. induksi obat-keracunan. terapi kortikosteroid. Penyebab hepatitis kronik salah satunya kelanjutan dari infeksi HBV. Hepatitis Kronik ◙ Hepatitis kronik didiagnosa sebagai kelanjutan dari hepatitis akut. peningkatan bilirubin total. penyakit pada metabolisme hati.G. hepatitis NANB. bleeding.

Infeksi. ◙ Penyebab kegagalan fulminan hepatik digolongkan dalam 3 bagian.H.Keracunan. Kegagalan Fulminan Hepatik ◙ Didiagnosa karena kegagalan fungsi hati tanpa riwayat penyakit hati dan berlanjut pada disfungsi hati yang serius dan komplikasi neurologi.Iskemia hepatik . antara lain : . senyawa kimia atau obat . penyebab umumnya adalah virus hepatitis .

Neoplasms ◙ Penyakit tumor hati ini digolongkan menjadi penyakit yang tidak berbahaya ataupun menular. ◙ Hepatoselular carsinoma (HCC) adalah penyakit tumor hati yang menular. dan hemangiomas yang jarang menimbulkan gejala dan ditemukan pada saat operasi ataupun otopsi.I. ◙ Umumnya merupakan hepatoselular dimana penyakit ini hampir terjadi pada semua wanita. dimana lebih banyak terdapat pada pria dibandingkan wanita .

.

Keabnormalan metabolisme bawaan lahir ◙ Transplantasi hati tidak terjadi tanpa adanya resiko dan komplikasi. Adanya penolakan organ donor menjadi perhatian utama dan kebanyakan penerima donor sedikitnya hanya satu kali mengalami infeksi selama penyembuhan. . Transplantasi Hati ◙ Transplantasi hati menjadi pengobatan yang efektif bagi pasien yang memiliki penyakit kerusakan hati parah. antara lain : . Thomas Starzl pada tahun 1963.Kegagalan fulminan hepatik . ◙ Kondisi pasien yang harus diperhatikan untuk transplantasi.Nonmetastasis hepatik menular . penderita kerusakan hati yang parah mampu bertahan.Penyakit hati kronik . ◙ Transplantasi hati yang pertama kali dilakukan oleh Dr. Sejak itu.J.

.

.

SEKIAN TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful