Fisiologi Hati dan Gangguan Fungsi Hati

Anatomi Hati
 Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia, terletak pada bagian atas rongga abdomen, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.  Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.  Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

The Anatomy of the Liver

CT .

Liver Histology .

terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.  Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain. Massa dari hati seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. .  Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hati mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer.Anatomi Hati  Secara mikroskopis. hati dibungkus oleh simpai yg tebal.

air keluar dari saluran empedu menuju kantung empedu. Arteri hepatika. .  Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis. dibawa ke dalam empedu yg lebih besar . ductus biliaris.  Cabang dari vena porta dan Arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.Anatomi Hati  Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta.

.

.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.  Beberapa fungsi hati : 1.Fisiologi Hati  Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh. . Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. mekanisme ini disebut glikogenesis.

.

esterifikasi dan ekskresi kolesterol (serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid) .Fungsi Hati (Lanjutan) 2. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :  Senyawa 4 karbon – KETON BODIES  Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)  Pembentukan cholesterol  Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. sintesis. Metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.globulin dan organ utama bagi produksi urea. dengan proses deaminasi. Urea merupakan end product metabolisme protein. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. Metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.Fungsi Hati (Lanjutan) 3. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Dengan proses transaminasi. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati.000 . hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

. IX. obat over dosis. protrombin. Metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. misalnya: membentuk fibrinogen. X. E. VII. reduksi. D. metilasi. Detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. K 6. faktor V.Fungsi Hati (Lanjutan) 4. 5.

dan shock. Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.Fungsi Hati (Lanjutan) 7. Darah yang mengalir di dalam a. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.hepatica ± 25% dan di dalam v.globulin sebagai imun livers mechanism. terik matahari. .porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. pengaruh persarafan dan hormonal.

. yang terakhir dalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang.Fungsi Hati (Lanjutan) 9. Ekskresi kolesterol dan bilirubin. berkat adanya makrofage residen. 10.

dari heme dapat dibentuk kembali menjadi zat pewarna yang disebut bilirubin.  Selain itu. .Biokimia Hati  Pada dasarnya hati melakukan pembetukan senyawa-senyawa yang akan dibawa untuk membentuk sel darah merah melalui daur ulang heme yang di dapatkan dari sel darah merah yang sudah usang.

setiap jam 1-2 x10 eritrosit dihancurkan.1.  Jika hemoglobin dihancurkan. Katabolisme heme  Dalam kondisi faali orang dewasa sehat. limpa. dan sum-sum tulang. dan besi heme memasuki kompartemen besi. . terutama disel retikuloendotel hati. seorang dengan berat badan 70 kg mempertukarkan sekitar 6 gram hemoglobinnya.  Bagian porfirin yang bebas-besi juga diuraikan. globin akan diuraikan menjadi asam-asam amino pembentuknya yang kemudian dapat digunakan kembali. Oleh karena itu dalam 1 hari.

. Diperkirakan sekitar 1 gram hemoglobin menghasilkan 35 mg bilirubin. dan (3) sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu.  Metabolism ini dapat dibagi menjadi 3 proses : (1) penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati. (2) konjugasi bilirubin dengan glukuronat diretikulum endoplasma.  Perubahan kimiawi heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati in vivo sebagai warna ungu heme dalam hematom yang secara perlahan berubah menjadi pigmen kuning billirubin. Metabolism bilirubin selanjutnya.  Billirubin yang dibentuk dijaringan perifer diangkut kehati oleh albumin plasma. berlangsung terutama dihati. Pembentukan bilirubin harian pada orang dewasa adalah sekitar 250-350 mg yang terutama berasal dari hemoglobin meskipun ada juga yang diperoleh dari eritropoesis inefektif dan berbagai protein heme lain misalnya sitrokom P450.

.

tetapi kelarutannya dalam plasma meningkat oleh pembentukan ikatan nonkovalen dengan albumin. bilirubin dikeluarkan dari albumin dan diserap pada permukaan sinusoid hepatosit  Setelah masuk kedalam hepatosit. Hati menyerap bilirubin  Bilirubin hanya sedikit larut dalam air. bilirubin berikatan dengan protein sitosil tertentu yang membantu senyawa ini tetap larut sebelum dikonjugasi .2.  Di hati.

Bilirubin monoglukuronida adalah zat antara dan kemudian diubah menjadi diglukuronida. menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukurunosil. Proses ini disebut konjugasi. dan disebut sebagai bilirubin UGT.  Selanjutnya.  Konjugasi bilirubin dikatalisis oleh suatu glukoronosiltransferase yang spesifik. Hepatosit mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang mudah diekskresikan dalam empedu dengan menambahkan molekul asam glukoronat ke senyawa ini. Enzim ini terutama terletak di reticulum endoplasma. bilirubin disekresikan ke empedu .3. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat terjadi dihati  Bilirubin bersifat nonpolar dan akan menetap di sel jika tidak dibuat larut-air.

.

Mekanisme Ekskresi Bilirubin Hb / sel eritrosit metabolisme Bilirubin diangkut Urin (uriobilirubin tereksresi 1 – 4 mg / hari) (+) albumin Penguraian (dihati  RE) Bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin indirect) Enzim Glukoronil transferase Sirkulasi Sistemik Bilirubin terkonjugasi (Bilirubin direct) + asam Glukoronat Usus besar Siklus enterophatik Feses (ekresi urobilirubin 50 – 250 mg / hari) .

Menemukan adanya kelainan hati. . 3. serta membuat penilaian hasil pengobatan. 2. Mengikuti perjalanan penyakit hati. Memastikan penyabab penyakit hati.Pemeriksaan Biokimia Hati Pemeriksaan biokimia hati pada pasien penyakit hati atau kelainan fungsi hati diharapkan untuk : 1. 4. Mengetahui derajat beratnya kelainan hati.

ginjal dan pancreas. Serum transaminase  Transaminase adalah sekelompok enzim dan bekerja sebagai katalisator dalam proses pemindahan gugusan amino antara suatu asam alfa amino dengan asam alfa keto. otot tubuh. yang terbanyak otot jantung. .  Enzim GOT terdapat dalam sel-sel organ tubuh.  Dua transaminase yang sering digunakan untuk menilai penyakit hati adalah serum glutamic oxaloacetic transminase = SGOT dan serum glutamic pyruvic transminase = SGPT. Kemudian sel-sel hati. Sedangkan GPT banyak terdapat dalam sel-sel jaringan tubuh dan sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan kadar transaminase dalam serum disebabkan oleh sel-sel yang akan transaminase mengalami nekrosis atau hancur. Enzimenzim tersebut masuk dalam peredaran darah.Uji Biokimia Hati 1.

sedangkan SGPT atau ALT adalah enzim mikrosomal. Serum transaminase adalah indikator yang peka pada kerusakan sel-sel hati. obat-obatan atau toksin yang menyebabkan hepatitis.  Kadar normal : SGPT/ALT = 9 – 52 IU/ml SGOT/AST = 10 – 35 IU/ml .  Kadar transaminase dalam serum diukur dengan metode kolorimetrik atau lebih teliti dengan metode spektrofotometrik. Kenaikan kembali atau bertahannya nilai transaminase yang tinggi biasanya manunjukan berkembangnya kelainan dan nekrosis hati. kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus dan yang disebabkan oleh alcohol. SGOT atau AST adalah enzim sitosolik. karsinoma metastatik. Kenaikan enzim-enzim tersebut meliputi kerusakan sel-sel hati karena virus.

.

Penetapan Kadar SGOT dan SGPT N o Nama Enzim Hepatitis Akut Serosis Liver Kronik Keracunan Alkohol Kerusakan Jaringan Liver Tumor Hepar 1.    N    5. Aspartat aminotransferase  N.  N. Laktat dehidrogenase 6 5-nukleotidase  N. Alanin aminotransferase  N.      2.  N. Alkalin fosfatase -glutamil transferase    N.   N.   N.  N.      3.  N. 4.     Keterangan : N : Normal  : satu tingkat kenaikan dari normal .  N.

 Untuk mengukur kadar total LDH dipakai spektrofotometrik.  Harga normal : 100-350 U Burger Broida  60-120 mU/ml . Laktat dehidrogenase (LDH)  Pemeriksaan ini tidak begitu sensitive untuk mendiagnosis kelainan hepatoseluler. terutama yang mengenai hati. Peninggian dapat terjadi pada pasien neoplasma.Uji Biokimia Hati 2.  Elektroforesis atau kromatografi untuk mengukur asoenzim.

.

2. 4. Pemeriksaan ini agak lebih spesifik untuk memeriksa penyakit hati dibandingkan SGOT. Isositrik dehidrogenase Meninggi pada kelainan hepatoseluler. Tulang. tetapi normal pada infark miokard dan miopatia. Fosfatase alkali (FA)  Fosfatase alkali adalah sekelompok enzim yang mengkatalisasi hidrolisis ester-ester fosfat organic dalam suasana biasa secara optimum.Uji Biokimia Hati 3. .  Serum enzim ini pada orang dewasa terutama berasal dari : 1. 3. System hepatobiliar. Pada kehamilan trimester ke III juga didapati dari plasenta. Usus.

FA meningkat sebelum timbul ikterus.  Sintesis FA hepatobilliar dan kebocorannya dalam peredaran darah dipengaruhi oleh asam empedu. tumor dan abses. infeksi jamur. . Aktivitas FA pada individu 18-60 tahun. Pada obstruksi intra maupun ekstra billiar. Meningkat 3-10 kali dari normal dengan transaminase yang sedikit meninggi. Pada anak-anak lebih tinggi sesuai dengan pertumbuhan tulang dan aktifitas osteoblas. pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita.  Pada penyakit hepatoseluler yang mengenai jaringan hati FA normal atau sedikit meninggi dengan dibarengi peningkatan transaminase yang tinggi. Kenaikan serum FA juga menolong dalam diagnosis dini penyakit hati infiltratif termasuk tuberkolosis granulomatosa.

0 – 13.8 – 3.0 U Bodansky 3.0 U Bessy Lowsy 21.0 U King – amstrong 0.5 – 4.0 – 85.Uji Biokimia Hati Cara pemeriksaan : Prinsip pemeriksaan adalah mengukur fospat yang dihasilkan oleh reaksi antara substrat yang disediakan dengan FA dari serum dengan cara kolimetri Harga normal : untuk orang dewasa 1.0 international unit .

tetapi puncaknya terjadi lebih lambat dan lebih lama kembali menjadi normal. traktus biliaris dan pankreas.Uji Biokimia Hati 5. termasuk pemakai pil KB. Nilai GGT mengurang pada pemakai hormon wanita. pankreas dan ginjal. Aktivitas serum tidak meninggi pada kehamilan dan penyakit tulang. GGT juga meninggi pada peminum alkhol yang berat dan pemakai barbiturat atau fenitoin. mempunyai nilai yang sama pada laki – laki maupun wanita.  Pada hepatitis akut kenaikan kadar GGT umumnya bersamaan dengan kenaikan kadar SGOT dan SGPT. Gamma Glutamyl Transpeptidase = GGT  Enzim ini terutama didapat dalam hati.  Kenaikan kadar GGT didapatkan pada penyakit hati. . Pada keadaan ini keadaan GGT umumnya berkisar 5-12 kali nilai normal tertinggi.

dll. dengan komplikasi gagal jantung .penyakit ginjal . Harga normal : – pria sampai 28 IU – wanita sampai 18 IU.infark miokard. Cara pemeriksaan : Enzim diukur dengan cara spektrofotometrik. . efusi pleura.kolitis ulseratif. infark paru .Uji Biokimia Hati Beberapa faktor yang mempengaruhi kenaikan nilai GGT seperti .pneumonia lobaris. Gama glutamil p-nitroanilide. dengan memakai beberapa macam reagensia seperti Adenosin S monofosfat.

enzim fosfatase alkali dinonaktifkan dulu dengan penambahan EDTA.Uji Biokimia Hati 6. tetapi nilai meningkat sesuai pertambahan usia dan datar pada usia diatas 50 tahun. .  Harga normal : 0. kemudian kadar 5 NT serum diperiksa dengan menggunakan substrat yang spesifik dengan cara kolorimetrik.2 U bodansky. Tidak meningkat pada penyakit tulang dan kehamilan.  Cara pemeriksaan : sebelum pemeriksaan.  Kenaikan 5 NT pada penyakit hepato biliar sama dengan kenaikan FA. 5-nukleotidase (5 NT)  5 NT adalah enzim fosfatase terutama terdapat dalam kanalikuli dan selaput sinusoid hati. Khas untuk penyakit hati dan tdk terpengaruh oleh jenis kelamin atau umur.3 – 3.

Leucine Amino Peptidase (LAP)  Enzim protease ini didapatkan pada hampir selurah jaringan tubuh manusia. .Uji Biokimia Hati 7.  Nilai terpenting dari LAP adalah seperti GGT dan 5 NT.  Cara pemeriksaan : pengukuran kadar LAP serum dengan cara memodifikasi dari metode Bratton Marshall dengan menggunakan substrat alpha leucyl beta naphthylamine hydrochlorode yang membebaskan beta naphtylamine yang diukur dengan cara spektrotometrik.  Tidak meninggi pada penyakit tulang. Kenaikan kadar enzim ini adalah spesifik untuk kelainan hati.  Harga normal : – 50 – 220 U/cc. baik dewasa maupun anak – anak mempunyai nilai yang sama. terutama pada hati dan sistem empedu.

Kolesterol Serum  Kolesterol terutama dibuat dalam hati dengan bahan baku asetat. Bila perubahan kolesterol menjadi asam empedu terhambat akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dalam serum. Jadi kenaikan kadar kolesterol pada bendungan empedu disebabkan karena produksi yang meningkat. Biosintesis kolesterol oleh satu mekanisme umpan balik negatif yang tergantung pada kadar asam empedu dalam peredaran entero hepatik.Uji Biokimia Hati 8. Kolesterol merupakan konstituen utama empedu.  Cara pemeriksaan : pada perinsipnya ekstraksi atau pengendapan protein serum kemudian kolesterol diukur secara spektrofotometrik . .

20% dari sumber-sumber lain terutama dari hati .70% dari eritrosit tua . Bilirubin Serum Bilirubin adalah pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang berasal dari pemecahan enzimatik gugusan heme dari berbagai hemo protein yang berasal dari seluruh tubuh.Uji Biokimia Hati 9.10% dari eritrosit yang tidak sempurna . Sumber bilirubin adalah .

Gangguan konjugasi 2. bahkan ketiga-tiganya dapat terjadi bersama-sama . Pada suatu penyakit hati dapat timbul lebih dari satu faktor sekaligus. Kenaikan kadar bilirubin terkonjugasi a. Pruksi yang berlebihan b. Kenaikan kadar kedua jenis bilirubin akibat kebocoran bilirubin dari dalam sel-sel hati atau sel-sel duktuli yang rusak kembali ke dalam darah. Gangguan ekskresi intra hepatik b. Gangguan ekskresi ekstra hepatik 3.Beberapa faktor yang menyebabkan kenaikan kadar bilirubin serum: 1. Kenaikan kadar bilirubin tak terkonjugasi a. Gangguan pengambilan c.

Intensitas warna yang timbul sebanding dengan kadar bilirubin dan diukur secara spektrofotometrik. berdasarkan reaksi antara bilirubin dengan reagensia Diazo (reagensia Erlich) yang menghasilkan Azobilirubin yang berwarna merah muda. sedangkan bilirubin terkonjugasi dpat langsung bereksi (direk).Cara pemeriksaan: Bilirubin serum diperiksa dengan reaksi Diazo. Bilirubin tak terkonjugasi bereaksi tidak langsung(indirek) dengan reaksi van den bergh karena membutuhkan metanol sebelumnya. Reaksi ini ditemukan oleh Geyman van den Bergh. . Dengan demikian harga bilirubin yang terukur dengan penambahan metanol dan reagensia diazo adalah dari kedua jenis bilirubin atau bilirubin total .

8.0 .0 mg/dL 0 – 3.0 mg/dL 0 – 34 mol/L 0 – 2.0 mg/dL 68 – 137 mol/L 0.Kadar Bilirubin Darah Umur Bayi > 1 bulan Total Bilirubin 4.4 – 17 mol/L Bilirubin Terkonjugasi 0 – 2.2 – 1 0 mg/dL 3.4 mol/L Dewasa .

 Cara pemeriksaan : dilakukan dengan menyuntikkan 5 mg/kg BSP intravena (1 cc. Lalu 30 menit atau 45 menit kemudian diambil sampel darah pada lengan yang lain dan diukur kadar BSP secara spektrofotometrik dibandingkan kadar BSP yang didapatkan dengan kadar zat yang disuntikkan dan dinyatakan dalam %. BSP dapat menimbulkan reaksi anafilaktik. Bromsulftalein (BSP)  BSP adalah suatu bromida dari suatu bahan warna ftalein dengan rumus kimia sodium fenoltetrabromftalein disulfonat. Uji ini dipakai untuk mengukur kemampuan hati membersihkan zat warna yang disuntikan intravena.Uji Biokimia Hati 10. Larutan 5% untuk setiap 10 kg berat badan) pada lengan secara pelan-pelan. Nilai normal :  Retensi normal setelah 45 menit : 0-70% (dosis 5 mg/kg BB). Hasil dapat pula dipengaruhi oleh keadaan demam. Retensi juga akan meninggi dengan bertambahnya usia demikian juga pada orang yang gemuk. anemia dan tirotoksikosis. .

Indo Cynanie Green (ICG)  ICG setelah disuntikkan diikat oleh albumin dan lipo protein alfa. Perubahan kadar ICG dalam darah diukur dengan sitometer telinga atau secara laboratoril dengan spektrofotometrik. Setelah mengalami pengambilan oleh sel-sel hati akan ditimbun dalam sel-sel hati tanpa mengalami konjugasi diekskresikan ke dalam empedu. . pada anak-anak didapatkan nilai removal capacity 30-39%.5 mg tiap kgBB. Cara pemeriksaan :  ICG disuntikkan intravena dengan dosis berkisar antara 0. orang dewasa 25-30%. Extraction rate normal adalah 18-24% tiap menit.Uji Biokimia Hati 11. Karena dianggap lebih khas daripada BSP.5 mg/kgBB.  Harga normal : dengan penyuntikan ICG dalam dosis 0.

kemudian di dalam hati dikonjugasikan dengan garam empedu yang kemudian diekskresikan ke dalam usus.  Garam empedu yang dieksresikan ini adalah garam empedu primer garam cholic acid (asam kolat) dan chenodeoxycholic acid (asam kenodeoksikolat). adalah senyawa steroid yang berasal dari kolestoral.  Asam empedu hanya dibuat dalam jaringan hati. sering disebutkan asam empedu karena sebelum diperiksa diubah dulu menjadi asam empedu.Uji Biokimia Hati 12. Dalam ileum garam tersebut diserap kembali. selanjutnya melalui vena porta masuk kembali ke dalam hati untuk diekskresikan lagi ke dalam usus. Garam Empedu (asam empedu)  Garam empedu. Garam empedu primer yang tidak lagi diserap oleh ileum di dalam usus besar akan mengalami konjugasi dan kemudian diubah menjadi bermacam-macam asam empedu sekunder antara lain yang terpenting adalah asam deoksikolat dan asam litokolat. . merupakan bagian dapat terpenting empedu.

Enzymatic fluorometry yang dipakai untuk mengukur kadar asam empedu total. Harga kadar asam empedu total puasa: 3. 2. Harga normal 1.Cara pemeriksaan : 1. .3 mikromol/liter. Radioimmuno Assay. 3.5-8. 3. RIA : harga normal dari konjugat asam kolat yang tertinggi adalah 1 mikromol/liter. 2. Collumn chromatography (gas liquid chromatography) yang dapat memisahkan serta mengukur masing-masing jenis asam empedu. Gas Liquid Chromatography.

. seruloplasmin. plasminogen.  Perubahan fraksi protein yang paling banyak terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gama. Kecuali globulin gamma yang disintesis dalam sel-sel limfosit dan system retikuloendotel baik dalam maupun luar hati. Albumin dan globulin serum  Hati merupakan sumber utama protein serum. Perubahan tersebut tergantung dari 2 faktorpenting yaitu : parahnya dan lamanya sakit hati. Albumin.Uji Biokimia Hati 13. fibrinogen dan factor-faktor koagulasi. tranferin. haptoglobin dan globulin beta semua disintesis didalam sel-sel parenkim hati.

. Protein total nilai normal : 5. Yang paling sering dipakai adalah tehnik penggaraman. Globulin gamma nilai normal : 10 – 25% Prinsip cara ini adalah mempergunakan medan listrik.7 g% c. Dengan cara ini dapat diukur : a. Cara pemeriksaan ini berdasarkan reaksi antara basa dengan protein yang menghasilkan garam yang menimbulkan warna tertentu yang kemudian diukur secara kolorimetik. Globulin alfa2 nilai normal : 3 – 11% d. Globulin gamma nilai normal : 0.8 – 1. Cara penggaraman. Cara elektroforesis : cara ini didapati nilai perbandingan dari : a.0 g% b. Globulin alfa 1 nilai normal : 2 – 6% c. Globulin nilai normal : 1. Albumin nilai normal : 52 – 68% b.5 – 5.Cara pemeriksaan : Dalam laboratorium ada beberapa tehnik pemeriksaan untuk menentukan kadar serum protein. albumin akan bergerak ke arah anoda sedangkan globulin terpisah antara albumin dan katoda.0 g% 2. Globulin beta nilai normal : 8 – 16% e.6 g% d. 1.3 – 2.5 – 8. Albumin nilai normal : 3.

dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera Protein yg dihasilkan oleh hati & secara normal dilepaskan ke dalam darah. penyakit pankreas Kerusakan hati. otot atau otak Penyumbatan aliran empedu. jantung. salah satu fungsinya adalah menahan cairan dalam pembuluh darah Protein yg dihasilkan oleh hati janin dan buah zakar (testis) Luka pada sel hati (mis. cedera hati & yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada beberapa kanker aktivitas normal tertentu. yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati. penyalahgunaan alkohol.Ringkasan Pemeriksaan Alkalin Fosfatase Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan Menunjukkan Enzim yg dihasilkan di dalam hati. kerusakan hati. komponen sel sebelah dalam mis. hepatitis menahun yg aktif Waktu yg diperlukan darah untuk membeku (pembekuan memerlukan vit. jantung. merupakan Sirosis bilier primer & penyakit autoimun tertentu. keracunan obat. pertumbuhan tulang atau kehamilan Enzim yg dihasilkan di hati. Penyumbatan saluran empedu. otot atau otak mengalami luka Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Enzim yg dihasilkan oleh hati. mis. pankreas & ginjal. hepatitis) Luka di hati. K & bahan-bahan yg dibuat oleh hati . jantung. pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ. paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran empedu atau gangguan aliran empedu Kerusakan hati Alanin Transaminase (ALT) Aspartat Transaminase (AST) Bilirubin Gamma-glutamil Transpeptidase Laktik Dehidrogenase 5-nukleotidase Albumin Alfa-fetoprotein Antibodi Mitokondrial Waktu Protombin (Protombin Time) Hepatitis berat atau kanker hati atau kanker testis Antibodi untuk melawan mitokondria. dilepaskan ke dalam darah hika organ-organ tsb mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika organ tertentu mengalami luka Enzim yg hanya terdapat di hati. tulang & plasenta.

JAUNDIES (Penyakit Kuning) Gejala : . bukan berasal dari konsumsi karoten.Sklera (mata) dan membran-membran mukus berubah kuning Penyebabnya : Meningkatnya kadar bilirubin dalam sistem peredaran darah. . tetapi bilirubin terkonjugasilah penyebab penyakit jaundice.APLIKASI KLINIS A.Warna kuning pada kulit . Hal ini disebabkan karena mudah diabsorpsi ke dalam jaringan dan lebih larut dalam air.

2. . Retention jaundice Disebabkan karena keabnormalan dalam proses transport bilirubin oleh sel-sel hati. kadar bilirubin direct lebih besar dari bilirubin indirect. Jaundies Hepatik Disebabkan oleh kegagalan / keabnormalan fungsi hati. kadar bilirubin indirect lebih besar dari bilirubin direct. Prehepatik memiliki kadar bilirubin pada umumnya 50% lebih tinggi dari pada normal / kecepatan pecahnya sel eritrosit lebih cepat 6 kali dari pada normal.Penggolongan Jaundies : 1.Regurgitation jaundice Disebabkan karena sel-sel hati mengalami kerusakan shg ekskresi bilirubin dari hati mengalami keabnormalan. a. Jaundies Prehepatik Tidak terikat dengan fungsi hati. b.

3. ◙ Penyebab : hemolisis eritrosit. ◙ Penyebab karena penghambatan aliran asam empedu dari hati. Jaundies Post Hepatik ◙ Tak terikat dengan fungsi hati. ◙ Pengobatan : Fototerapi. 4. Jaundies Neonatal ◙ Kadar bilirubin dalam serum > 15 mg/dL. . bilirubin indirect. Fungsi hati normal tetapi transport atau pelepasan asam empedu ke usus mengalami hambatan.

.

Intrinsik Hemolisis Disebabkan terjadinya peningkatan hemolisis dari eritrosit . Ekstrinsik Hemolitik Disebabkan oleh kondisi dalam sel darah merah pd tubuh. HEMOLITIK ANEMIA Terdiri dari : 1.B.Konsumsi alkohol dalam jangka waktu panjang. Temuan lab : AST. ALT. albumin dan bilirubun normal . 2. C. biasanya bersifat akut atau kronis akibat aktivitas yang tidak dikenal pada eritrosit normal. FATTY LIVER Penyebab : . ALP dan GGT naik.

UFH yang lain biasanya normal. penurunan kadar albumin. Pada bentuk dekompensasi : AST. GGT ↑. kadar asam empedu 2 jam pp ↑.D. Hemochromatosis Temuan Lab : Pada bentuk laten : AST dan ALT naik dimana AST > ALT. ALT. urobilinogen urin ↑. Penyebab : a. Kekurangan α-1-antitripsin b. peningkatan g-globulin. SEROSIS Pembengkakan organ hati → warna hati berubah dari merah menjadi orange kekuningan. GGT naik. peningkatan kadar urobilinogen. dan bilirubinuria bila ada ikterus (hiperbilirubin) . ALP. pemanjangan masa protrombin tanpa respon dengan pemberian vitamin K.

.

.

.

.

Ascites .

E. temperatur sampai 60ºCselama 1 jam. Masa inkubasi 2-6 minggu.Flu terus menerus Pencegahan : sanitasi yang baik. sel tunggal dg strain RNA. iradiasi cahaya UV dan formaldehid. Gejala fisiologi : . a). HAV resisten thdp eter. Hepatitis A (HAV) Penyebab : Picorna virus. tidak resisten pada temperatur > 100ºC selama 20 menit.Jaundice hepatitis A. . HEPATITIS Ditandai dg nekrosis dan inflamasi yang menyebabkan menurunnya fungsi hati. ukuran sangat kecil 27 nm. imunisasi .Otot lemas lingkungan dan makanan. dapat bertahan 2-4 minggu.Mual. . hubungan seksual. muntah memelihara kebersihan. asam. kesehatan . feses.

pucat. atau produk darah. hubungan seksual. urine warna kuning tua. DNA yang berupa single sel. malaise. penurunan berat badan. mempunyai ukuran diameter 42 run. dan dapat juga dari ibu ke bayinya. ◙ Penularan / penyebaran HBV : melalui kontak dengan darah/cairan tubuh. Spesimen yang tepat untuk hepatitis B adalah darah dari individu . Hepatitis B (HBV) ◙ HBV bereplikasi di hati/hepatocyte dan dilepaskan dari hati / liver ke dalam sirkulasi perifer. dilapisi lapisan yang terdiri dari lipid dan protein (lipoprotein). anoreksia. muntah darah. Virus HBV dikenal dengan nama Dane Partikel.b). dan keluhan sakit kepala . cepat lelah.individu yang darahnya mengidap HBV atau melalui produk darah. ◙ Simptom / gejala : Jaundice. nausea. seperti transfusi darah.

Hepatitis D (HDV) ◙ Disebabkan ole HBV. . mrpk sel tunggal dgn strain RNA. sehingga tidak dapat menginfeksi sendiri. ◙ HDV menyerang bila ada infeksi oleh HBV. ◙ Virus ini bersifat patogenik karena dapat menyebabkan kerusakan hati dan bekerjasama dengan penyakit lainnya yang disebabkan oleh infeksi HBV.c).

d). Hepatitis Non-A, Non-B (NANB) ◙ Disebabkan krn infeksi dan penyebabnya bisa non viral / senyawa racun. ◙ Penyebaran : transfusi darah, pengobatan parenteral, penganut seks bebas, hubungan dengan penderita NANB (melalui seksual). Banyak terjadi krn penularan melalui darah (pos transfusi). ◙ Gejala : - Jaundice - ALT meningkat - AST normal - Antigen antibodi tdk ada yg spesifik

.

.

F. Pasien dengan kasus keracunan obat-senyawa kimia beracun menunjukkan gejala yang sama dengan beberapa tipe hepatitis. ◙ Proses ini membuat hati mengeluarkan racun dalam tubuh. . Induksi Obat Dan Hepatitis Karena Senyawa Beracun ◙ Salah satu fungsi dari hati adalah detoksifikasi.

.

peningkatan bilirubin total. dan ginjal yang abnormal. ◙ Pengobatan : tidak ada perawatan spesifik. ◙ Gejala : disfungsi hati dengan jaundice.G. Penyebab hepatitis kronik salah satunya kelanjutan dari infeksi HBV. lemas. . bleeding. HeV. penyakit pada metabolisme hati. arthritis. ◙ Parameter klinik : peningkatan aktivitas ALT. Wanita lebih riskan terserang dibandingkan pria. induksi obat-keracunan. hepatitis NANB. terapi kortikosteroid. Hepatitis Kronik ◙ Hepatitis kronik didiagnosa sebagai kelanjutan dari hepatitis akut.

Kegagalan Fulminan Hepatik ◙ Didiagnosa karena kegagalan fungsi hati tanpa riwayat penyakit hati dan berlanjut pada disfungsi hati yang serius dan komplikasi neurologi. senyawa kimia atau obat .Keracunan. antara lain : .Iskemia hepatik .H.Infeksi. penyebab umumnya adalah virus hepatitis . ◙ Penyebab kegagalan fulminan hepatik digolongkan dalam 3 bagian.

dan hemangiomas yang jarang menimbulkan gejala dan ditemukan pada saat operasi ataupun otopsi. dimana lebih banyak terdapat pada pria dibandingkan wanita .I. Neoplasms ◙ Penyakit tumor hati ini digolongkan menjadi penyakit yang tidak berbahaya ataupun menular. ◙ Umumnya merupakan hepatoselular dimana penyakit ini hampir terjadi pada semua wanita. ◙ Hepatoselular carsinoma (HCC) adalah penyakit tumor hati yang menular.

.

antara lain : .Penyakit hati kronik . ◙ Transplantasi hati yang pertama kali dilakukan oleh Dr.Kegagalan fulminan hepatik .J.Keabnormalan metabolisme bawaan lahir ◙ Transplantasi hati tidak terjadi tanpa adanya resiko dan komplikasi. Transplantasi Hati ◙ Transplantasi hati menjadi pengobatan yang efektif bagi pasien yang memiliki penyakit kerusakan hati parah. Adanya penolakan organ donor menjadi perhatian utama dan kebanyakan penerima donor sedikitnya hanya satu kali mengalami infeksi selama penyembuhan. . Sejak itu. Thomas Starzl pada tahun 1963. penderita kerusakan hati yang parah mampu bertahan.Nonmetastasis hepatik menular . ◙ Kondisi pasien yang harus diperhatikan untuk transplantasi.

.

.

SEKIAN TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful