P. 1
16804435 Askep Sistem Metabolik Pankreas

16804435 Askep Sistem Metabolik Pankreas

|Views: 59|Likes:

More info:

Published by: Mona Santi Nainggolan on Nov 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2012

pdf

text

original

Bagian I

A. Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas 1 Hati

Gambar 1. Hati dilihat dari depan (1) dan dari belakang (2). Pada permukaan posterior hati, perhatikan permukaan posterior hati pada diagram (3). {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}

1

Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga

Bagian-bagian hati Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic) yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati. Hati terbagi lagi dalam empat lobus yaitu kanan (dekstra), kiri (sinistara), kaudara (cuadatus), dan kwadrata (kwadratus) (Gambar 1). Setiap lobus terdiri atas lobulus. Lobulus berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiir atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Pembuluh darah pada hati Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hati yaitu Arteri hepatica, vena porta, Vena hepatica. Dan saluran empedu. Arteri Hepatika., yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahnya kepada hati; darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95 – 100%.

2

Vena Porta terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan sepertlima darahnya ke hati; darah ini mempunyaoi kejenuhan oksigen 75% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah vena porta membawa kepada hati zat makanan yang telah diabsorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di dalam vena hepatica terdapat katup. Saluran empedu terbentuk dari pernyatuan kapiler-kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hati

Gambar 2. Struktur yang masuk dan meninggalkan porta hepatica. {( Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}.

3

Pembuluh Limfe hati Hati menghasilkan sekitar sepertiga sampai separuh cairan limfe dalam porta hepatic. Dari sini cabang-cabang kapiler masuk masuk ke dalam bahan lobula kemudian bergabung mrmbentuk sebuah vena kecil di dalam pusat lobula yaitu vena intralobular. Pembuluh eferen berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. Beberapa pembuluh berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobula hati dan disebut vena interlobular.Struktur halus Sel hati adalah sel yang polyhedral dan berinti. arteri hepatica dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dari jaringan ikat. Pembuluh-pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam vena lain yang disebut vena sublobuler. Beberapa pembuluh berjalan dari area nuda hati melalui diafragma menuju ke nodi lymphatici mediastinalis posterior. Vena-vena sublobuler ini bergabung dan akhirnya membentuk beberapa vena hepatica yang berjalan langsung masuk ke dalam vena kava inferior. yang disebut kapsul Glisson dan yang membentuk saluran porta. 4 .Massa sel ini membentuk lobus hepatica yang berbentuk hexagonal kasar. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati. dan setiap lobnus dijelajahi oleh sebuah jal sinosoid darah atau kapiler hepatika . Cabang vena porta. Pembuluh limfe meninggalkan hati dan masuk ke sejumlah kelenjar limfe dalam Porta hepatis. kira-kira berdiameter satu millimeter dan satu dari yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang memuat cabang-cabang pembuluh darah yang menjelajahi hati. Protoplasma sel berisi sejumlah besar enzim.

pigmen empedu dibentuk dalam sistem retikoleum dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. 2. Kerja atas lemak.Persarafan hati Saraf yang mempersarafi hati berasal dari parasimpatis yang melewati plexus coeliacus. Hati menyimpan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan air. 7. Glikogenik melalui rangsangan kerja enzim sehingga sel hati menghasilkan glikogen yang diambil dari karbohidrat. 5. Karena fungsi ini hati membantu supaya kadar gula normal darah 80-100 mg glukosa setiap 100 ccm darah dapat dipertahankan. dan asam amino diubah menjadi ureum. Fungsi hati 1. Garam empedu yang dihasilkan oleh hati penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino. Sekresi empedu. Pembentukan ureum. 6. Kekurangan garam empedu mengiurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feces seperti yang terjadi pada beberapa gangguan 5 . Di dalam hati terjadi dealiminasi oleh sel. Mengubah asam amino menjadi glukosa. Fungsi ini dkendalikan fungsi pancreas yaitu insulin. Merubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus 2. Trunctus vagus anterioir mempercabangkan banyak ramimhepatis yang berjalan langsung ke hati. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine. Mengubah zat buangan dan bahan racun 3. selanjutnya disimpan sel hati kemudian diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim. misalnya garam empedu dibuat di hati. 4. Hati menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah.

11. 5) Membersihkan bilirubin dari darah. Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan. vitamin dan besi (vitamin A dan D) 10.pencernaan pada anak-anak kecil. 8. lemak. 4) Membuat sebagian besar dari protein plasma. Hubungan hati dengan isi normal darah 1) Membentuk sel darah merah pada masa hidup janin. 6) Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu untuk penggumpalan darah 9. seriawan tropik dan gangguan tertentu pada pancreas. pada penyakit siliak. 2) Berperan manghancurkan sel darah merah 3) Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah baru. termasuk glikogen. Pertahanan suhu tubuh Detoksikasi 6 .

EGC} Empedu Empedu dibentuk didalam sela-sela kecil di dalam sel hepar. 7 . yaitu saluran halus yang dimulai di antara sel hati.Aparatus Biliaris Ekstrahepatik Gambar 3.2. Bagian I. Perhatikan hubungan kandung empedu dengan colon dan duodenum {(Snell. Ed 3: 260. dan terletak diantara dua sel. 19987). dan dikeluarkan melalui kapiler empedu yang halus atau kanalikuli empedu. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. . Tetapi kanalikuli terpisah dari kapiler darah. sehingga darah dan empedu tidak pernah tercampur. Bagian-bagian apparatus biliaris ekstra hepatic.

Sisi kanannya menyatu dengan ductus cysticus yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk ductus choleduchus = ductus biliaris komunis (Gambar 3) Ductus choleduchus Panjangnya sekitar 8 cm. Cabang-cabang interlobularis terkecil ductus biliaris terdapat dalam saluran portal hati. Aparatus ekstrak hepatic terdisi atas ductus hepaticus kanan dan kiri. ductus biliaris. Pada bagian kedua perjalanannya ia terletak di belakang bagian pertama duodenum (gambar 6-1= 5-7) di sisi kanan a. Ductus hepatikus comunis panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun pada sisi yang bebas omentus minus. Ductus Hepatikus Ductus (saluran) hepatikus kanan dan kiri dari pada porta hepatic (gambar 3). dan menuangkan isinya ke dalam saluran interlobular empedu kemudian bergabung membentuk saluran hepatica.Kapiler empedu berjalan ka pinggir lobula. Saluran empedu sebagian besar dilapisi epitelium silinder dan mempunyai dinding luar yang terdiri atas jaringan fibrus dan otot: dengan cara berkontraksi dinding berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu dari hati. lobus caudatus dan lobus quadratus. ductus choledochus. gastroduodenalis 8 . dan ductus cysticus. Ductus hepatikus kanan mengalirkan empedu dari lubus kiri. di depan foramen epiploicum Winslow. kandung empedu (vesica vellia). mereka menerima canalikuli biliaris. Di sini ia terletak di sisi depan kana vena porta dan sisi kanan a. hepatika (gambar 5-1= 5-13). Ductus interlobularis satu sama lain saling bersatu membentuk ductus hepatikus kanan dan kiri. Ductus hepatikus kanan dan kiri menyatu membentuk ductus hepatikus communis (gambar 3). Pada bagian pertama perjalanannya . ia terletak pada sisi bebas kanan omentum minus.

Kadang-kadang ductus choledochus dan ductus pancreatikus bermuara dalam duodenum pada tempat yang tidak sama. sampai di pinggiran depannya. ia terletak dalam alur yang terdapat pada permukaan posterior caput pancreas (gambar 4-1). dan bersam-sama bermuara dalam ampulla kecil dalm dinding duodenum yang dinamakan ampulla vater (bermuara ke dalam lumen duodenum melalui suatu papilla kecil yaitu papilla duodeni major (gambar 3). 9 . Di sini ductus choleduchus bersatu dengan ductus pancreaticus major. Variasi yang sering ditemukan diperlihatkan secara diagramatis dalam gambar (3) 3. Kandung empedu Kandung empedu (Vesica Fellia) adalah sebuah kantong berbentuk terong/buah pir dan merupakan membran berotot. Letak Kandung empedu terletak di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati. Panjangnya delapan samapi dua belas senti meter dan dapat berisi kira-kira 60 ccm. Ductus choleductus berakhir di bagian bawah dengan menembus dinding medial bagian pertengahan kedua duodenum (gambar 3). Bagian akhir ductus choleduchus dan ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang dikenal sebagai sphincter Oddi (gambar 3). Biasanya ductus choleductus menyatu dengan ductus pancreatikus major.(gambar 7-1 = 5-12). Pada bagian ketiga perjalanannya.

yang berjalan dalam omentum minus kemudian menyatu dengan sisi kanan choleduchus (gambar 4-1). di sebelah tengah jaringan berotot tak bergaris. Dinding anterior abdomen dan permukaan visceral hati (gambar 10-1=5-2). Duktus sistikus kira-kira empat sentimeter panjangnya. Anterior. Vesica Fellia terbagi menjadi fundus corpus dan collum. Collum dilanjutkan sebagai ductus cystikus. Ductus Cysticus 10 . Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas. membran mukosanya memuat sel epitel silinder yang mengeluarkan secret musin dan cepat mengabsorbsi air dan elektrolit. sehingga empedu menjadi pekat. dan di sebelah dalam membran mukosa yang bersambungan dengan lapisan saluran empedu. Posterior. corpus (badan) dan collum (leher). yaitu di sebelah luar pembungkus serosa peritoneal. 2. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellia dengan sempurna dan menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.Bagian-bagian Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus (bagian basal). Fundus berbentuk bulat dan menonjol di sisi bawah inferior hati dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Colon transversum dan bagian pertama dan kedua duodenum (Gambar 4-1) 3. tetapi tidak garam empedu atau pigmen. belakang dan kiri. Berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus sambil membentuk saluran empedu ke duodenum. ductus hepaticus communis. membentuk ductus Batas 1. dan terdiri atas tiga pembungkus.

menyebabkan kandung empedu berkontraksi.Fungsi 1. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari mukosa duodenum. Pada saat yang sama. Garam-garam empedu dalam hati mengemulsikan lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absosrbsi lemak. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. 11 . Selanjutnya berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. cystica cabang dari a. 3. Pembuluh limfe berjalan menunju ke nodi lymphatici cisticae yang terletak dekat collum vesica fellia. Mengalirkan empedu ke dalam duodenum yang mengakibatkan kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi.hepatica kanan (3-1). Pembuluh darah. Memekatkan getah empedu yang tersimpan di dalam kandung empedu. yaitu a. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. 4. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. saraf yang menunju kandung empedu berasal dari fleksus coeliacuc. hormone kemudian masuk ke dalam darah. Tempat persediaan getah empedu 2. V cystika mengalirkan darah langsung ke vena porta. pembuluh limfe dan persarafan vesica fellia Pembuluh arteri kandung empedu. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum.

Fungsi kholagogi menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri. tetapi jumlahnya dipercepat pada saat pencernaan. Garam empedu membantu panyerapan lemak yang telah dicernakan (glisin dan asam lemak) dengan cara menurunkan tegangan permukaan dan memperlancar daya tembus endothelium yang menutupi vili susu. Pankreas Anatomi Fisiologi Pakreas Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Kepala pancreas paling lebar. Panjanganya kira-kira lima belas sentimeter. sekresinya berjalan terus-menerus. kholesterol. garam empedu. Bagian Pankreas terdiri atas kepala. strukturnya mirip kelenjar ludah. 12 . pigmen empedu. dan yang praktis melingkarinya. musin dan zat lain.Susunan dan Fungsi Getah Empedu Getah empedu adalah cairan alkali yang disekresikan oleh sel hati. 4.. terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum.Fungsi khjpoleretik menambah sekresi empedi. Seseorang mengeluarkan sekitar 500-1000 cc setiap hari. mulai dari duodenum sampai limpa. Pigmen empedu bersifat digestif dan meperlancar kerja enzim lipase dalam memecah lemak. badan dan ekeor. Sekitar 20% getah empedu terdiri dari air. khususnya pencernaan lemak.

Ekornya merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri.Badan Pnkreas merupakan bagian utama pada organ pancreas dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sekretori yang tewrsusun mengitari saluransaluran halus. kemudian bersatu 13 . Salauran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari kiri ke kanan. dsan yang sebenarnya menyentuh limpa. yaitu ductus Wirsungi. Saluran-saluran kecil tersebut menerima saluran dari lobula lain membentuk saluran utama.

19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya. yang membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. yaitu yang utama disebut Wirsungi dan 14 .Gambar 4. EGC} Fungsi 1. Letak pancreas dalam rongga abdomen. Cairan pencerna tersebut berjalan melalui saluran ekskretori halus dan akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran. Ed 3: 260. {(Snell. Bagian I.

Pankreas dilintasi oleh saraf vagus. Fungsi endokrin. yaitu kepulauan langerhans. Kemudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater.duktus Santorini. 2. tersebar diantara alveoli pancreas terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium. dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan. arus getah pancreas bertambah. yang jelas terpisah dan nyata . yang bersama-sama membentuk organ endokrin. maka dua hormon. yang masuk ke dalam duodenum. sekretrin dan pankreosimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan yang kemudian merangsang arus getah pancreas. BAGIAN II Metabolisme Hati dan Gangguan Fungsi Metabolik 15 .

resistensi hati terhadap glukagon.kedua faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis. glikogenolisis. pintas glukosa portal-sistemik. resistensi hati terhadap insulin. Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati. penurunan kortisol. hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.1. glikolisis. Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan hiperglukogenesis. Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke jaringan perifer. 16 . 2. penurunan sintesis glikogen hati. penurunan kandungan glikogen hati. kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon. dan peningkatan insulin (hemokromatosis). yang memberikan precursor asam aminon yang diperlukan. kadar glukosa darah normal melalui glukoneogenesis akhirnya berhubungan dengan katabolisme protein otot. Metabolisme Karbohidrat dan gangguan metabolismenya Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis. terutama alanin. masukan oral yang buruk. glukagon. tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot. Fungsi biokimia hati 1) metabolisme intermedia asam amino dan karbohidrat 2) sintesis dan degradasi protein dan glikoprotein 3) metabolisme dan degradasi obat dan hormone 4) regulasi metabolisme lipid dan kolesterol. dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik. dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin.

Hiperinsulinemia dan hiperglukoagonemia mungkinn terdapat karena penurunan bersihan hepatic dari hormon ini. Asam amino yang digunakan untuk sintesis protein hepatic berasal dari protein 17 . atau penurunan kapasitas untuk mensintesis glikogen vintas glukagon karena destruksi parenkim yang luas. Intoleransi glukosa terjadi karena kadar insulin plasma yang normal atau meningkat (kecuali pada pasien dengan hemokromatosis). cadangan glikogen hepatic dihabiskan sesudah puasa satu hari. kehabisan responsivitas glukagon. Pada pasien dengan hemokromatosis kadar insulin mungkin rendah karena endapan besi dan adanya diabetes mellitus yang menyertai. Pasien dengan sirosis mungkin juga memiliki kadar laktat serum yang meningkat. karena kapasitas jhhati untuk menyimpan glikogen terbatas (kirakira 70 g) dan kebutuhan glokosa tetap pada kecepatan konstan (kira-kira 150 g/hari). mengesankan bahwa resistensi insulin mungkin lebih bertanggungjawab dibandingkan defisiensi insulin. MelaLui berbagai proses anabolic dan katabolic. Hipoglikemia pada sirosis stadium-akhir mungkin karena penurunan cadangan glikogen hapatik.Hiperglikemia dan intoleransi glukosa yang tersering. 3. Metabolisme Asam Amino dan Amonia dan Gangguan metabolismenya.penurunan kapasitas hati terhadap penggunaan laktat untuk glukoneogenesis. Glikogen dalam hati bertanggungjawab terhadap lima sampai tujuh persen (57%) berat jaringan yang normal. Hipoglikemia. hati merupakan tempat interkonversi asam amino utama. Faktor yang berperan dalam resistensi insulin yang nyata adalah penurunana absolut pada kemampuan hati untuk metabolisme beban glukosa karena penurunan dalam menfungsikan massa hepatoseluler. Respon terhadap insulin dikurangi karena cacat reseptor dan pascareseptor dalam hepatosist pasien dengann sirosis. dan dapat bersam-sama dengan sirosis stadium akhir. sering terjadi pada hepatitis pulminan akut.

atau darah dalam saluran makanan oleh bakteri. Jumlah yang sedikit dilepaskan ke dalam sirkulasi umum sebagai asam amino bebas. sintesis langsung dalam hati. dan berperan dalam siklus glukosa-alanin. pergantian protein endogen metabolic (terutama dari otot). Disamping itu terjadi pula produksi ammonia usus dari deaminasi asam amino yang tidak diabsorbsi dan protein yang berasal dari makanan. Gangguan metabolisme asam amino berupa perubahan konsentrasi asam aminoplasm. Mekanisme penyebab peningkatan NH3 darah pada pasien sirosis hepatis yaitu pertama bila terdapat bahan nitrogen berlebihan dalam usus (dari perdarahan atau protein makanan). Sebagian besar asam amino yang memasuki hati melalui vena porta dikatabolisme menjadi urea (kecuali asam amino rantai-cabang leusin. Terjadi penurunan sintesis urea pada penyakit hati lanjut dan menyebabkan penumpukan NH3 dan penurunan nitrogen urea darah (BUN) serta tanda gagal hati. Sebagian besar diekskresi oleh ginjal. dan valin). selain itu asam amino dalam aliran darah meningkat dan limpahan tipe amino asiduria mungkin timbul. AST) dalam serum akibat kerusakan hati seperti pada hepatitis virus akut. Katabolisme hapatik atau degradasi asam amino melibatkan dua reaksi utama. 18 . isoleusin. kira-kira 25% berdifusi ke dalam usus kemudian menjadi NH3 oleh urease bakteri. aspartat aminotrasnferase. Sementara itu penggunaan asam amino terganggu pada kerusakan hati yang berat seperti nekrosis hepatic massif. Terjadi peningkatan asam glutamat-oksaloasetat transaminase. dan akibat obat-obatan). protein plasma. karnosin. yaitu transaminase dan deaminasei oksidatif. Keadaan ini dapat mengaburkan diagnosis akibat adanya gangguan pada fungsi ginjal terutama pada gagal hati yang berat. sel mengelupas. dan kreatin hati intraseluler. Disamping itu Asam amino digunakan untuk sintesis protein.makanan.

penurunan sintesis urea mungkin terjadi dengan akibat penurunan dalam pengeluaran NH3 . Bila motilasi usus menurun yang ditandai dengan konstipasi. Ketiga Bila fungsi hati menurun secara berarti.kelebihan jumlah NH3 akan dibentuk melalui deaminasi asam amino oleh bakteri. Kedua bila fungsi ginjal menurun (seperti pada sindroma hepatorenal). Selain itu. maka toksik kadar NH3 yang biasa terjadi. Pada 37 oC. menyebabkan peningkatan difusi urea ke dalam lumen usus. Hal ini mengakibatkan NH3 yang diproduksi dari glutamin oleh kerja glutaminase ginjal dapat memasuki vena renalis (dibanding yang diekskresi sebagai NH4+). Dengan demikian. nitrogen urea darah meningkat. alkalosis menyokong masuknya ammonia ke dalam otak (dengan perubahan selanjutnya dalam metabolisme sel) melalui pergeseran keseimbangan reaksi.9. bersama pintas portal-sistemik darah. Makin sering basa pH. Kelima bila terdapat hipertensi portal (peningkatan abnormal pada tekanan darah dalam sirkulasi paru) dan terdapat anastomosis antara vena porta dan saluran vena sistemik dan peningkatan kadar NH3 darah. keempatt bila alkalosis (sering karena hiperventilasi sentral) dan hipokalemia yang menyertai dekompensasi hati disertai penurunan persediaan in H+ ginjal. peningkkatan mungkin berkembang bersama disfungsi hepatoseluler sedang secara relatif. angka ini cukup dekat dengan pH darah yang mengalami sedikit perubahan pH dapat mempengaruhi rasio NH4/ NH3 Karena NH3 yang tidak berorientasi melintasi membran lebih mudah daripada ion NH4. 19 . produksi amoniak oleh bakteri akan meningkat karena waktu yang memanjang untuk degradasai protein dan asm amino luminal. menyebabkan peningkatan kadar Nh3 darah perifer. tempat urease bakteri berubah menjadi NH3.pK NH3 adalah 8. hipokalemia menyebakan peningkatan produksi NH3 ginjal. Faktor penting lain dalam menentukan apakah kadar NH3 yang biasa dalam darah akan merusak sistem saraf pusat adalah pH darah.

Pada pasien dengan tumor karsinoid yang besar. terjadi penurunan sejumlah reseptor hati untuk asialoglikoprotein. lumen yang lebih alkali akan menggeser keseimbangan untuk kepentingan NH3 menyebabkan peningkatan absorbsi. Gangguan metabolisme protein yang sering ditemukan secara klinis adalah hipoalbuminemia akibat penurunan aktivitas sintesis.Alkalosis dapat meningkatkan kadar NH3 darah perifer melalui mekanisme ginjal. meningkatkan kadar jaringan dengan mempengaruhi difusi NH3 melintasi membran. Sintesis albumin merupakan objek terhadap sejumlah pengaruh pengaturan. Hati selain mensintesis protein juga memproduksi protein ekspor diantaranya yang terpenting dan terbanyak adalah albumin sekitar 12 g/hari atau 25% sintesis protein hati total dan setengah dari semua protein yang diekspor. 4. Selain itu kecepatan sintesis albumin dipengaruhi juga oleh tekanan onkolitik koloid. asam amino esensial yang paling langka. Perubahan pada pH lumen usus mempengaruhi keseimbangan antara Nh4 dan NH3. Rata-rata paru albumin normal adalah 17-20 hari. termasuk kecepatan transkripsi mRNA spesifik dan ketersediaan substrat tRNA. 20 . Sintesis dan degradasi protein serta ganguannya Hati adalah tempat degradasi dan sintesis protein yang penting. Penurunan sintesis bisa disebabkan oleh penurunan dalam jumlah dan fungsi hepatosit serta penurunan suplai asam amino makanan. Sekitar 60% albumin ditemukan ruang eksravaskular. sintesis albumin dapat menurun dengan cepat bila triptofan dikonsumsi oleh sel karsinoid pada produksi 5hidroksitriptofan (serotonin). Kecepatan sintesis albumin dipengaruhi oleh ketersediaan precursor asam amino terutama triptofan. Pada penyakit hati yang parah dan kronis.

depresan diubah menjadi desmetilmipramin. Terjadi penurunan faktor V plasma.Pada pasien dengan asites. faktor pembekuan tergantung vitamin K. antidepresan. Mekanisme detoksikasi Hati berperan penting dalam matabolisme beberapa obat eksogen dan hormon endogen melalui sifat beberapa sistem enzim yang terlibat dalam transformasi biokimiawi seperti efek lintaspertama aliran darah dari keseluruhan saluran makanan yang melewati hati melalui sirkulasi portal. Reaksi fase I menyebabkan modifikasi kimia dari kelompok reaktif oleh oksidasi. Pada pasien dengan pascasinusoid dapat terjadi peningkatan tekanan vena hepatica karena peningkatan produksi limfe hati dengan ektravasasi ke dalam rongga peritoneum. reduksi. sulfooksidasi. Pada malnutrisi dan penggunaan antibiotik spectrum luas atau kekacauan absorbsi lemak bersamaan karena penurunan konsentrasi asam empedu misalnya pada kolestasis terjadi hipoprotrotrombinemia dengan pengurangan jumlah vitamin K yang diabsorbsi dari usus. dan X karena hati merupakan tempat produksi faktor pembekuan tergantung non vitamin K. VII. Ada beberapa tipe reaksi utama yaitu reaksi fase I. hidroksilasi. 5. impramin. Faktor II. reaksi fase II. Pada penyakit hati kronik bisa ditemukan molekul fobrinogen yang abnormal secara fungsional. hipoalbumin diperburuk oleh kehilangan sejmulah besar albumin tubuh ke dalam cairan asites. dealkilasi atau metilasi (contoh kortison diaktivasi menjadi kortisol dan prednison.IX. deaminasi. Pada penyakit hati yang berat terjadi penurunan sintesis protombin. Dengan cara 21 .

Pada sirosis hati. tetrasiklin. obat kardioaktif (seperti lidokain. sebagian besar 22 . Penurunan sejumlah fungsi enzim pada reaksi fase 1 dan II akan mengakibatkan kecepatan inaktivasi dan pengeluaran obat lebih lambat. bahkan reaksi fase I mengubah senyawa nontoksik menjadi toksik seperti pada metabolisme isoniazid dan asetaminofen. rifamfisim. fenilbutazon. Enzim yang bertanggungjawap pada reaksi fase I khususnya yang melibatkan sitokrom P450 diakibatkan oleh obat-obatan seperti etanol. glukokortikoid). 2) Tiroksin dan tiodotironin dimetabolisme dalam hati melalui reaksi yang melibatkan deiododinasi. hal ini melibatkan perubahan zat menjadi derivat glukuronida. atau glisin. anti inflamasi (seperti asetaminofen. dan antibiotik (nafsilin. kuinidin. asetil. simetidin. fenobarbital). Obat yang dapat menurunkan bersihan pada pasien penyakit hati termasuk antikonvulsan (sperti fenitoin. trimetoprim. Metabolisme Hormon dan kelainannya Hati bertanggungjawab terhadap metabolisme agen farmakologik. Oleh karena itu pada penyakit hati kronik dapat terjadi gangguan keseimbangan hormonal (seperti: 1) insulin dan glukagon diinaktivasi dalam hati melalui proteolisis Tertutama deaminasi. disulfiram. Reaksi fase II bisa menyertai reaksi fase 1 atau berjalan secara bebas. taurin. dekstroprokpoksifen. transquilizer minor. klorampenicol. propranolol). pirazinamid) 6.yang sama atau. dan dengan berlawanan arah. sulfat. hemodinamiak intrahepatik yang berubah karena gangguan arsitektur hati bisa menyebabkan penurunan kecepatan bersihan obat dari hati. alopuridol. dan inaktivasi atau modifikasi beberapa hormone endogen. 3) hormone steroid seperti glukokortikoid dan aldosteron melalui reduksi ikatan ganda Δ4 dan kelompok 3 keto disertai dengan konjugasi. etanol. dengan demikian mengubah zat lipofilik menjadi derivat larut –air dan memperbolehkan dalam empedu atau urin.

1) Kelainan dalam metabolisme estrogen (dan ((testosteron) berpengaruh terhadap perkembangan angioma (spider angioma). karena penurunan yang mirip pada konsentrasi aldostenedion plasma (suatu precursor utama untuk sintesis estrogen). dan atrofi testis yang sering tampak pada pasien penyakit hati kronik. 4) testosterone dimetabolis menjadi isomer androsteron 17-ketosteroid dan etiokolonolon dan diekskresi dalam urin sabagian besar sebagai konjugat sulfat. 5) Estrogen seperti estradol diubah menjadi estriol dan estrogen kemudian berkonjugasi dengan asam glukoronat atau sulfat). Demikian juga pada pasien hemokromatosis karena penumpukan besi pada tempat ini. adanya pigmen granular kasar berwarna coklat pada sel hati yang patognomomik). Estradiol dan estrogen yang terkait seperti yang ditemukan pada pil kontrasepsi mengganggu natrium sulfomoftalein dan garam empedu dan memperburuk cacat yang sebelumnya disekresi oleh bilirubin terkonjugasi pada pasien dengan sindrom Dubin-Johnson (ikterik nonhemodinamik kronis herediter yang diperkirakan akibat defek pada ekskresi bilirubin terkonjugasi dan anion anorganik tertentu lainnya olah hati. Steroid 23 . kehilngan rambut aksila dan pubis. 3) Pada pasien dengan panyakit hati alkoholik. Namun hampIr tidak ditemukan ginekomatosis pada pasien hemokromatosis. 2) Peningkatan pemirauan portal-sistemik dari testosterone dan androstenedion sekunder terhadap hipertens portal mungkin menyebabkan perkembangan ginekomasita pada laki-laki yang menderita sirosis karena peningkatan konversi perifer alkoholik.dengan glukoronat. ginekomastia sering tidak ditemukan pada pasien ini. Estrogen bekerja langsung pada hati untuk menghambat aktivitas sekresi hati. estrogen mungkin juga meningkatkan kadar fosfatse alkali plsma. feminisasi dapat terjadi sebagai akibat efek toksik alcohol yang langsung terhadap aksis hipotalamus-hipofisis-gonade yang menyebabkan penurunan menyeluruh dalam testosterone serum yang ditemukan pada pasien sirosis. Kelainan Metabolisme hormone.

7) Hati membuang dan mendegradasi sa kilomokron dan unsure pokonya mempunyai sejumlah efek metabolic. 4) Sebagian trigliserida diproduksi untuk dieksport. 7. diesterifikasi bersama kolesterol. 5) Hati berperan mengatur kadar lipoprotein melalui fungsi degradasi dan sintesisnya. 2) Beberapa asam lemak (khususnya masing-masing disaturasi) yang berasal dari asetat disintesis dalam hati. 6) Hati merupakan tempat utama katabolisme lipoprotein densitas rendah (LDL) secara kuantitatif. Metabolisme lipid: Asam lemak dan Trigliserida serta gangguan metabolismenya Metabolismenya: 1) Pada kondisi normal sebagian besar asam lemak yang berasal dari jaringan diambil oleh hati dan diesterifikasi. 8) Hati merupakan tempat utama produksi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan bagi degradasi sisa kilomikron dan konversi LDL melalui kerja lipase hati. dengan rangkap jalur perantara-reseptor afinitas-rendah. 24 . yang menyebabkan peningkatan ekskresi porfobilinogen. atau dioksidasi menjadi CO2 atau badan keton. peningkatan kadar asam δ-aminolevulat (ALA) sintetase hati pada pasien dengan sirosis alkoholok mungkin sekunder terhadap kerja steroide.terkait seperti etiokolanolon dan pregnasediol (ALA) sintetase. Karena seteroid ini menggunakan efek ini hanya dalam bentuk tidak berkonjugasi. digabung dalam fosfolipid. tetapi supaya dapat disekresi trigliserida harus diubah menjadi lipoprotein melalui penggabungan dengan sebagian apoprotein yang spesifik secara relative. 3) Asam lemak dapat diubah secara enzimatis menjadi trigliserida.

am esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida. Pada penyakit hati kronik tidak ditemukan perubahan yang nyata dalam metabolisme lipoprotein dan kolesterol. kecuali pada kolestiasis. 7) Alkohol merupakan agen tersering yang menyebabkan perlemakan hati. 25 .. baik dalam sintesis asam lemak atau penurunan oksidasi asam lemak yang menyebabkan pembentukan trigliserida 4) Pada keadaan seperti kelebihan etanol. 5) Pada pasien malnutrisi protein-kalori (Kwasiorkor) dan karena toksin seperti karbon tetraklorida. namun mekanisme bagaimana alcohol menyebebkan peningkatan trigliserida di hati tidak jelas. Tergantung pada dosis. Karena pelepasan trigliserida melibatkan pembentukan lipoprotein. penumpukan lipid mungkin terjadi karena penurunan sintesis apoprotein 6) Gangguan sekresi lipoprotein dapat terjadi di hati. dapat terjadi peningkatan kekuatan karbohidrat. 3) Peningkatan kadar asam lemak dalam hati. ǽgliserofosfat. 2) Terjadi perlemakan di hati akbat ketoasidois diabetes. Kelainan metabolisme Asam lemak dan Trigliserida 1) Peningkatan influks Asam lemak yang dimobilisasi dari jaringan adipose karena obat seperti: etanol atau glukokortikoid. fosfor. dan juga menyertai kelebihan dosis antibiotic seperti tetrasiklin yang dapat mengahambat sintesis protein. lamanya pemakaian alcohol. Perubahan berbeda yang mengganggu metabolisme lemak hati yang dapat menyebabkan pola yang berbeda dari penumpukan lemakj yang dirancang makrovesikuler dan mikrovesikuler.9) Hati berperan dalam katabolisme lipoprotein densitas tinggi (HDL). atau etionin. yang terlibat dal.

magnesium. urat. Kolesterol Sintesis kolesterol dan garam empedu terutama dikeluarkan oleh hati. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunana sintesis apoprotein. prolin. 9) Perubahan metabolic lain pada hati dapat ditemukan dalam darah yang menyertai pencernaan jumlah besar alcohol seperti peningkatan kadar laktat.lipoprotein. Kolesterol terdapat bebas atau bergabung dengan asam lemak dalam bentuk ester kolesterol. Pada kolestasis (baik intrahepatik maupun ekstrahepatik). Cedera hati yang berat sering menyebabkan penurunan kadar kolesterol serum total. Pada sirosis empedu primer 26 .8) Perubahan dalam keadaan redoks (reduksi-oksidasi) karena kelebihan penumpukan NADH akibat oksidasi alcohol mungkin juga mempengaruhi. dalam plasma. Sintesis kolesterol berlaku untuk sejumlah control metabolic. sebagian besar diperantarai melalui biosintesis kecepatan-terbatas enzim 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMGCoA reduktase). enzim yang terlibat dalam konversi kolesterol bebas menjadi bentuk teresterifikasi. Penurunan ester koleseteol plasma menunjukkan kerusakan dan gangguan esterifikasi kolesterol hati. fosfat dan triodotironin (T3 ) plasma. kolesterol serum total sering meningkat secara mencolok. Karena terdapat pertukaran kolesterol bebas antara jaringan. Penyakit kolestasis berhubungan dengan kelainan metabolisme lipoprotein. termasuk fraksi bebas maupun teresterifikasi. atau keduanya. keduanya terutama ditemukan dalam –β. perubahan kadar kolesterol total tubuh. dan trigliserida plasma dan penurunan kadar glukosa. Plasma dan hati juga mengandung lesitin-kolesesterolasiltraferase (LCAT).

Peningkatan kolesterol bebas serum (dan fosfolipid) dan pengurangan yang seiring dengan kolesterol teresterifikasi pada kolestasis mungkin berhubungan dengan penurunan produksi LCAT hati. dapat disertai asupan oral yang buruk karena mual. Walaupun LP-X. Perubahan kolesterol dan zat terkait yang diakibatkan oleh penyakit hati menyebabkan perubahan komposisi membrane eritrosit (hal ini menyebabkan perubahan morfologi dengan perkembangan bentuk sel taji (spur dan burr. semula dianggap sebagai indicator obstruksi saluran empedu yang spesifik. disebut sebagai lipoprotein X (LP-X). hipoalbuminemia dan encepalopati. yang mempunyai kandungan kolesterol. Berbeda dengan pasien sirosis hepatic . Penurunan kadar LCAT berhubungan dengan penampilan LDL yang abnormal. Sementara penurunan produksi LCAT hati mungkin bertanggungjawab terhadap perubahan kandungan lipid dan komposisi lipoprotein. Hipoglikemia menandakan bahwa cadangan glikogen di hati menurun rensponsivitas glukagon.) dan perubahan ini merupakan tanda penyakit hati lanjut. HDL serum menurun dan mungkin hilang dari serum pada pasien dengan penyakit kronik. Pada pasien dengan hepatitis berat atau hepatitis fulminan terdapat hipoprotrombinemia yang berat dengan gangguan koagulasi. jelas bahwa hal ini tampak pada kondisi kolestasis. kelainan metabolisme karbohidrat cenderung menyebabkan hipoglikemia daripada hiperglikemia. faktor yang menyebabkan peningkatan kolesterol serum tidak jelas. dan anoreksia bersama dengan peningkatan penggunaan glukosa sekunder terhadap hiperbilirubinemia (karena pemintasan portal sistemik dan penurunan degradasi insulin) 27 .terdapat peningkatan yang nyata dalam kolesterol bebas dari LDL serum.bebas dari trigliserida yang tinggi.

28 .Bagian III Penyakit Hati dan Saluran Empedu A. hal yang mendasar perlu diketahui yaitu pengertian penyakit hati dan manifestasi klinisnya. struktur dan fungsi hepatic normal. Gambaran Umum Pendahuluan Untuk memamahami penyakit hati.

) Gambar 2. (8) pasien mudah lebam.Contoh asites pada penderita penyakit hati. JB Lippincott. kolesistisis. Pengkajian terhadap gelombang cairan abdominal. (4) ikterus. (2) Ketidaksanggupan mencerna 2) Penyakit hepatoseluler atau infiltrat dengan hepatomegali ditandai dengan (1) Nyeri . Philadelphia. Gambaran Klinis Riwayat gejala klinis diamati sesuai dengan penyakit seperti: 1) Kolelitiasis. ed. (9) terdapat gangguan mental pulminan) 29 . 7th. (2) kapsul glison. Pemeriksa menempatkan kedua belah tangannya pada masing-masing sisi pinggang pasien. (7) demam. tanda (penyakit hati akut atau kronik lanjut (penyakit hati akut pulminan). 1993. (3) pruritis. Diseases of the Liver. Sambil tangan asisten (dengan sisi ulnar meughadap ke bawah) ditempatkan di sepanjang garis tengah abdomen pasien untuk mencegah agar gelombang cairan tidak ditransmisikan lewat jaringan dalam dinding abdomen. (Schiff L and Schiff ER. (6) penurunan berat badan. dan koledokolitis ditandai dengan adanyan temuan berupa (1) Riwayat nyeri kuadran kanan atas . 1. (5) anoreksia. kemudian salah satu pinggang pasien diketuk secara tiba-tiba dan setiap gelombang cairan yang terbentuk dideteksi dengan meuggunakan tangan yang lain.Pengkajian GAMBAR 1.

5) Batu empedu nyeri kuadran kanan atas intermiten disertai ikterus kolestasis . 6) Tumor seperti carsinoma kaput pancreas ditandai dengan awitan ikterus secara perlahan tanpa disertai nyeri. 4) Kolestasis ditandai dengan perkembangan ikterus secara perlahan pada pemeriksaan fisik terdapat bekas garukan (abdomen) jari tabuh xantoma pada kelopak mata dan permukaan extensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). dimana pembengkakan perut terjadi secara mendadak 9) Hepatitis kolestasis ditandai dengan keluhan obstruksi seperti pruritis. anoreksia dan keengganan merokok yang diikuti dengan ikteris progresif. 8) Keganasan ditandai dengan adanya asites.3) Hepatitis virus. 6) Pada penyakit Wilson (degenerasi hepatventrikuler) abnormalitas neurologik riwayat keluarga tremor atau 30 . mempunyai riwayat serangan atau awitan penyakit secara mendadak dengan gejala mual. 2. Riwayat Keluarga 1) Ikterus 2) anemia 3) splenektomi 4) kolekistektomi 5) hiperbilirubinemia congenital atau familial atau batu empedu. 7) Kolangitis dan obstruksi biliaris ekstra hepatic ditandai dengan ikterik disertai demam dan menggigil.

terutama halotan secara multiple 12. 31 . Adanya Tato 10. berilium dan vinil klorida 4. Riwayat penggunaan obat 3. Gangguan fungsi hati karena hipoksemia relatif pada sel hati selamaa periode operasi atau paskah operasi 13. Riwayat ke daerah endemis 5. Ikterus paska operasi mungkin disebabkan oleh obat anastesi. Riwayat terpajan zat tetraklorida. Riwayat mengkonsumsi alcohol 6. Faktor Llingkungan 2. Riwayat mendapat suntikan hepatitis B atau C 8. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis (kontak seksual) 7. Pemeriksaan Fisik 1) sklera (1) Ikterik. Feces pucat 16. Urin berwaran gelap 15. Pengobatan gigi 11. Ikteus pada mata 17. Riwayat mendapat transfusi darah 9. Penderita umumnya merasa tidak sehat 14.3. Riwayat pekerjaan 1.

(2) Pucat menunjukkan anemia mungkin sebagai refleksi dari neoplasma

hemolisis, sirosis atau

2) Ekskremitas: kurus mungkin berhubungan dengan kanker dan sirosis 3) Kelenjar parotis : membesar 4) Ginekomastia’ atrofi testikuler 5) Hilangnya rambut aksila atau pubis 6) Pemeriksaan kulit ditemukan ekimosis akibat defisiensi protrombin atau purpura yang disebabkan oleh trombositopenia; eritema palmar atau spider angioma biasanya ditemukan pada daerah atas umbilicus terutama pada wajah, leher, bahu, lengan atas dan dorsum tangan; terdapat bekas garukan jari tabuh xantoma pada kelopak mata dan permukaan extensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). Warna kulit gelap karena peningkatan zat besi atau perunggu akibat timbunan melanin memberi kesan hemokromatosis. 7) Pemeriksaan status mental dan fungsi neurologik akan titemukan kemunduran intelektual dan perubahan kepribadian ringan (penyakit hepatoseluler); pintas (shunt) sistem vena portal; plapping, tremor pada tangan (asteriksis) mungkin ditemukan dalam hubungannya dengan ensefalopati sistemik-portal atau koma hepatic yang mengancam. 8) Pemeriksaan abdomen menunjukkan asites yang bersama dengan vena periumbilikalis yang berdilatasi menunjukkan sirosis dan sirkulasi kolateral portal yang extensive.; pada palpasi terdapat pembesaran hati, noduler dan pengerasan hati menunjukkan hepatoma atau metastasis hepatic. Pada hepatitis, gagal jantung kongestif, hepatitis alkoholik hati teraba lunak, pada sirosis terjadi pengecilan hati; pada alkoholik, infiltrat lemak dan sirosis mengakibatkan pembesaran hati secara menyeluruh; terdapat pembesaran kandung

32

empedu dan teraba pada obstruksi biliaris (tanda courvoiser) ekstrahepatik sering disebabkan oleh cancer pancreas; kandung empedu teraba lunak dan tanda Murhy positif pada kolelitiasis atau koledokolitiasis; limpa teraba pada hepatitis atau sirosis; splenomegali menunjukkan hipertensi portal; pada auskultasi abdomen terdapat

dengungan vena di atas vena kolateral yang berdilatasi dengan arah radial dan umbilicus yang disebut kaput medusa; pada sirosis lanjut, dengungan vena merupakan diagnostik hipertensi portal. Bunyi bising kadang-kadang terdengar di atas nodul regenerasi besar pada sirosais dan kadang-kadang di atas hepatoma dan nodul metastasis di hati. Bunyi gesekan (Frfiction rub) kadang terdengar di atas hepatoma dan nodul hati metastasis.

4. Pemeriksaan Laboratorium

1) Aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT dan SGPT) meningkat bervariasi (400- 4000
atau lebih IU) selamaa fase prodromal dari hepatitis virus akut dan mendahului peningkatan kadar bilirubun. Ikterik muncul bila kadar enzim AST dan ALT meningkat dan disertai ikterik. Ikterik akan menghilang secara progresif selama fase penyembuhan, keadaan ini akan ditunjukkan dengan peningkatan aminotransferase dan peningkatan bilirubin terkonjugasi (pada saat ikterik menghilang). Peningkatan aminotransaminase menunjukkan keparahan dari kerusakan hepatoseluler aktif.

2) pemeriksaan serum (kadar bilirubun). Kadar bilirubin serum meningkat >43 µmol/L (2,5
mg/dL) menunjukkan ikterik pada sclera atau kulit. Bila kadar bilirubin > 340 µmol/L (5-20 mg/dL) lama dan menetap selama perjalanan virus hepatitis akut menunjukkan penyakit berat. Pada pasien dengan anemia akibat defisiensi G6 fosfat dehidrogenase dan anemia sel sabit kadar bilirubin > 530 µmol/L (30 mg/dl)

33

3) Neutropenia dan limfopenia ringan disertai dengan linfositosis relatif. Pengukuran waktu
protrombin (PT) akan berkepanjangan pada gangguan sintesis berat, nekrosis hepatoseluler ekstensif, dan prognosis yang buruk. Pada hepatitis virus akut dapat terjadi hipoglikemia akibat mual, muntah yang berkepanjangan dan asupan karbohidrat yang tidak memadai. Pada hepatitis virus akut dengan komplikasi fosfatase alkali serum mungkin normal atau sedikit meningkat, dan penurunan albumin serum. Kadang juga ditemukan steatore ringan, hematuria dan proteinuria.

4) Pemeriksaan fraksi gamma globulin difus. Selama hepatitis akut terjadi sedikit peningkatan
fraksi gama globulin (IgG dan IgM). Peningkatan IGM khas pada hepatitis virus A

5) Test serologis untuk menegakkan diagnosis hepatitis A, B,C, dan D. Pada HAV didiagnosis
hepatitis didasarkan pada deteksi IgM anti HAV selama penyakit akut. Infeksi HBV selalu ditegakkan melalui deteksi HbsAg serta diagnosis ditegakkan dengan adanya IgM antiHBc selama sakit dan penyembuhan. Titer HbsAg tertinggi pada pasien imunisupresant, tetapi lebih rendah pada penyakit hati kronik (lebih tinggi pada hepatitis kronik persisten daripada hepatitis kronik aktif), terendah pada hepatitis fulminan akut. Serologi lain yang bermanfaat pada hepatitis B yaitu HbeAG (ditemukan pada awal infeksi hepatitis B akut dan diindikasikan pada hepatitis B kronik). Hbs rendah pada pasien hepatitis B kronik (jarang dapat dideteksi dengan adanya HBsAg pada pasien hepatitis akut) HbsAg merupakan pertanda serologic pada pasien yang telah mendapatkan imunisasi hepatitis B yang terdiri atas HbsAG saja. Pada hepatitis C ditemukan anti VCV dalam serum, demikian juga pada HDV ditemukan antigen HDV intrateraupetik atau serokonversi anti HDV.

6) Penurunan transaminase menunjukkan adanya kerusakan parenkim hati 7) Peningkatan fosfatase alkali pada kolestasis dan infiltrat hati

34

leukemia dan granuloma seperti sarkoidoidis. galaktosemia. dan sisrosis laennec. amiloid. USG 7. Keempat penyakit hati lesi desak 35 . defisiensi antitripsin-alfa. hemakromatosis dan sirosais tipe lain seperti penyakit Wilson. nutrisional. sirosis biliaris. kolesterol. Magnetic resonance imaging (MRI) 9. hepatitis akibat obatobatan. Computed tomography (CT) 6. dan vascular. Hepatitis ini terbagi lagi menjadi hepatitis akut dan hepatitis kronik yang persisten dan aktif. penyakit hati diklasifikasikan menjadi tiga klasifikasi utama yaitu penyakit hati paremkim. Ketiga penyakit hati infiltrasi berupa glikogen. Skintisken 8. gangliosida. tuberculosis. Biopsi hati 10. hepatobiliaris. serebrosida. sirosis berupa sirosis alkoholik portal. lemak seperti lemak murni. 9) Tes serologi 5. fibrosis kistik pancreas.8) Kadar albumin serum dan waktu protrombin untuk mengetahui fungsi sintetik hati. sirosis pasca necrotic. Klasifikasi Penyakit Hati Berdasarkan morfologinya. Penyakit hati parenkim terbagi atas lima. dan idiopatik. Kedua. hepatitis iskemis. yaitu: pertama hepatitis virus. Laparascopy B. limfoma.

kemikterus.ruang berupa hepatoma. Penyakit hati hepatobiliaris terbagi dua yaitu pertama obstruksi biliaris ekstrahepatik (oleh batu. Echinococcus) . Kolestisiais kehamilan dan kolestiasis rekuren jinak. Sindroma Crigler-Naijar (bentuk ikteurs nonhemolitik yang resesif autoso. abses seperti piogenik. virus hepatitis C (HCV) virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV) 36 . dan toksik. sirkulasi atau tumor).kedua. dan gangguan system saraf pusat yang berat). Ketiga. tumor metastase. Kelima. Penyakit hati Vaskuler terbagi atas enam yaitu pertama kongesti pasif kronik dan sirosis jantung. virus hepatitis B (HBV). Sindroma Dubin-Johnson dan Rotoa. kista seperti penyakit polikistik. Gumma. Keempat pyleflebitis. dan amoeibik. sirosis biliaris primer. kolangitis sclerosis primer. Klasifikasi Hepatitis virus diklasifikasikan menjadi lima yaitu virus hepatitis A (HAV). akibat tidak adanya enzim glukoronida transferse dari hati ditandai dengan sejumlah besar bilirubin tidak terkonjugasi di dalam darah. kolangitis seperti sepsis. Hepatitis virus Akut Pengertian Hepatitis virus akut adalah suatu infeksi sistemik yang terutama mempengaruhi hati. Kelima penyakit hati gangguan fungsional karena ikterus berupa sindroma gilbret . trombosis vena porta. malformasi arteriovenosa dan Keenam penyakit venoklosif. obat. Kedua trombosis vena hepatica berupa.

. Masa infeksi aktif virus ditemukan dalam feces. Virus Hepatitis A (HAV) HAV dulu dikenal sebagai “Heptitis Infeksiosa” dengan masa inkubasi berkiosar antara 15-45 hari (3-4 minggu) Virulogi dan etiologi Hav adalah suatu virus RNM yang tidak berkapsul. eter dan termasuk famili picorna virus. Pada mulanya virus ini diklasifikasikan sebagai enterovirus tipe 72. sekarang diklasifikasikan dalam genus virus heparna dari famli picornavirus. dengan endemic pada perawat anak-anak dengan gangguan mental.a. asam . Lewat urine atau saliva (jarang) Insidensi Tertinggi pada anak-anak. anak yatim piatu. yang dihasilkan dari pembelahan produk poliprotein suatu genom nukleotida 7500 secara pascatranslasi. 2. tahan panas. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan famili pircoma virus. Kontak langsung dari feces 3. Virusnya mengandung empat polipeptida kapsid yang ditandai VPI sampai VP4. memberikan formaldehid dan clor atau radiasi sinar ultraviolet. Aktivitas virus dihilangkan dengan sitem perbusan sema kurang lebih satu menit (mendidih). 37 . Cara penularan 1. pusat perawatan sehari-hari. berukuran 27 nm.

10) sakitkepala 11)fotofobia.Gambaran klinis 1) Subklinik hampir 100% pada bayi dan 10% pada dewasa. 6) kelelahan. 3) IgG anti VHA menunjukkan masa konvalesens/pernah terinfeksi VHA. 5) muntah. 12) faringitis. 4) mual. 9) mialgia. dan tes terbaik untuk menunjukkan kekebalan/pernah terinfeksi VHA 38 . 8) artralgia. 2) demam ringan antara 38o-39oC. 3) anoreksia. 7) malaise. 13) batuk pilek Pemeriksaan Laboratorium 1) Serologik: (1) deteksi antigen VHA kurang berguna (dengan mikroskop) (2) beda anti RIA/ELISA 2) Antibodi terhadap VHA (1) Jenis IgM (Makroglobulin) timbul 3-4 minggu sesudah infeksi (sesaat sebelum ALT meningkat) dan lenyap setelah dua bulan (2) Jenis IgG muncul dua minggu sesudah IgM meningkat. kemudian menurun dapat > 10 tahun (+) Hasil laboratorium 1) Bila antigen VHA (dalam feces): EM menunjukkan adanya virus pada awal infeksi 2) IgM anti VHA menunjukkan infeksi yang baru/sedang berlangsung dari VHA dan merupakan tes terbaik untuk VHA akut.

4. bulat. Horisontal yaitu mrlalui kontak darah dengan jarum yang tidak steril.C. 5. 3. leukemia. Lainnya yaitu pada penderita dengan transplantasi ginjal. Virus Hepatitis B Dahulu dikenal sebagai serum hepatitis.b. transfusi dan luka terbuka. Melalui transfusi darah yang mengnadung virus hepatitis B. petugas kesehatan seperti dokter/dokter gigi dan petugas hemodialisis.P. saliva. Pemeriksaan Laboratorium 1. semen. lympoma. dan X. Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom yang sangat kompleks kecil. Masa Inkubasi: sekitar 60-90 hari Cara Penularan 1. dialysis. HBV memperoleh penghematan genomiknya dengan mengandalkan suatu strategi penyandian protein yang efisien dari empat gena yang saling bertumpang tindih: S. ketergantungan obat. Vertikal melalui infeksi perianal dari ibu ke anak selama dalam kandungan atau melahirkan 2. Molekul HBV intak (dane particle): 39 .200 pasang basa. Melalui kontak seksual dengan penderita yang menghidap virus hepatitis B. dengan 3. melalui mukosa seperti rectum pada homosex. DNA HBV menjadikan empat set produk virus dan memiliki struktur yang kompleks dan banyak partikel.

HbsAg + (ELISA) : 1) Infeksi HBV yang sedang aktif aktif 2) Apabila menetap > 6 bulan menjadi carier/infeksi HBV kronik. dan HbeAg (Hepatitis B e Antigen) 2) Tiga antibodi yaitu Anti HBs.1) Tiga antigen yaitu HbsAG (Hepetitis B Surface Antigen) . Anti HBc (igM dan IgG). Mencapai puncak satu minggu sesudah gejala muncul dan menghilang sesudah 3-6 bulan sesudah muncul 6. Anti HBs: 1) Muncul 2-6 minggu sesudah hilangnya HBs-Ag 2) Mencapai puncak 2-8 minggu sesudah hilangnya Hba-Ag 3) 85% penderita tetap mempunyai anti HBs dan penurunannya lambat sampai beberapa tahun atau selamaa hidup 4) 15% anti HBs lenyap kurang dari 6 bulan 4. dan Anti Hbe 2. HbcAG (Hepatitis B Core Antigen). 5. Anti HBc 1) IgM muncul dua minggu sesudah HbsAg muncul. IgG/total 1) muncul 3-4 minggu sesudah HbsAg timbul 2) Mencapai puncaknya 3-4 minggu sesudah terdeteksi 3) Menetap tinggi selamaa hidup/mungkin menurun sesudah bertahun-tahun. HbsAG: 1) Muncul 2-6 minggu setelah serangan 2) Mencapai puncak 1-2 minggu sebelum muncul gejala 3) Lenyap 1-3 bulan sesudah puncak 3. 40 .

3 dan 4 yang mempunyai respon berbeda terhadap terapi interferon. generasi II awal tahun 1993 terhadap tiga antigen dari HCV infectious. generasi q1 dan 2: IgG. HBeAG: 1) Tidak untuk diagnosis 2) Sebagai pertanda adanya replikasi HBV 3) Muncul 3-5 hari sesudah HbsAg muncul 4) Pada 70% kasus HbeAG tak terdeteksi 2-4 minggu sebelum HbsAg hilang 5) Jika positif tanpa adanya Hbe antibodi. c. berarti sangat infeksius 8.7. Untuk antigen HCV sampai tahun 1994. mulai diteliti terhadap RNA. 2a. atau dalam 1-2 minggu kemudian 2) Mencapai titer tertinggi pada daerah core window 3) Dapat bertahan sampai beberapa tahun (4-6 tahun) Apabila positif. Virus Hepatitis C Virus Hepatitis C (HCV) termasuk NANB virus dengan long incubation pernah dikenal sebagai hepatitis pasca transfusi. generasi III: 1994: IgM. 2b. Hbe antibodi (Anti Hbe): 1) Dapat muncul langsung sesudah HbeAg lenyap. penetapan antibodi terhadap I antigen HCV. Sekarang dikenal genotipe 1a. infektifitasnya menurun. Merupakan suatu virus RNA kecil Masa Inkubasi: 6-8 minggu 41 . HCV memiliki beberapa generasi yaitu generasi I 1991.1b.

Virus Hepatitis D 42 .80% kasus membentuk IgG dalam waktu 6 minggu setelah gejala timbul. HCV-Ag: Nucleic acid probe dengan PCR: (Polimerase chain reaction muncul segera setelah sesudah dua minggu terinfeksi dan lenyap pada akhir infeksi aktif. hanya 70% yang titernya hilang setelah 1. dan melalui hemodialisis. awal konvalasensi 4. Laboratorium 1. 5. Faktor Resiko Banyak ditemukan pada pengguna jarum suntik intravena dan hemofilia. RNA HCV dilakukan pada semua pasien kelompok imunosupresant jika kadar anti HCV tidak terdeteksi. saliva. didapatkan anti HCV positif Cara Penularan Heptitis C dapat ditularkan melalui transfusi pemberian suntikan intravena. atau perianal. semen. Anti HCV (IgG): muncul kira-kira 3-4 bulan sesudah infeksi 80% kasus pada 5-6 minggu sesudah gejala. d. Sekitar 40-60% penderita hepatoma. dan penderita HIV/AIDS. terpapar darah. Trasnmisi SPT HBV. kontak seksual. terdapat antibodi terhadap mikrosom ginjal-hati (LKM) 2.5 tahun dan sebagian besar sesudah empat tahun. ditemukan anti HCV dalam serum 3. penerima donor organ cangkokan. dapat dideteksi dalam serum. kelompok pasien imunosupresant.

Hepatitis Virus E Jenis NANB dengan masa inkubasi. Hepatitis Virus G Pernah menginfeksi seorang ahli bedah pada tahun 1964. kedua HDV superinfeksi HBV dan ketiga HDV-HBV relationship. HDV kronik ditambah HBV kronik. C. Epidemi kasus ini biasa muncul setelahbencana banjir di musim hujan.Suatu virus yang tidak sempurna yang harus masuk dalam VHB agar dapat masuk dalam sel hepar. Diagnosis infeksi HDV 1) skrining: anti HVD total 2) IgM anti HVD mmembedakan proses akut-kronik e. infeksi bersama. HEV merupakan bentuk hepatitis non A non B yang ditrmukan di India. Afrika dan Amerika tengah menyerupai HAV dalam cara penurannya secara enterrik. juga dapat secara sporadic. Telah diperdagangan antigen/antibodi HEV pada tahun 1994. Umumnya menyerang dewasa muda. 1995). CDC mengidentifikasi sebagai Hepatitis G virus. Prognosis Hepatitis 43 . Asia. gejala klinik dan epidemiologi mirip dengan HAV. Ada tiga jenis infeksi yaitu coinfection. hasil lab menunjukkan GBV-C (mirip VHC. dan GBV –C dan HGV 2 isolat terpisah. virus sama dan baru bisa terdeteksi dengan PCR.

Angka kematian pada hepatitis A dan B sekitar 0.1% meningkat sesuai usia dan penyakit lain yang mendasari. angioderma. Namun tidak berkembang menjadi hepatitis kronik. dan ekskresi HAV dalam feses.1.. Penderita hepatitis A dapat kambuh dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah sembuh dari hepatitis akut yang ditandai dengan gejal klinis. angka mortalitas pada wabah hepatitis D sekitar 20%. 95% pasien pulih dengan sempurna. 2. Pada pecandu obat terjadi wabah infeksi hepatitis B dan D sekitar 5%.peningkatan aminotransferase. D. bentuk hepatitis akut lain yaitu hepatitis kolestasis ditandai dengan ikterik kolestasis berkepanjangan. ruam. namun terdapat gambran klinis dan laboratorium tertentu yang menunjukkan perjalanan komplikasi dan berlarut-larut. Pada fase prodromal hepatitis B akut ditemukan sindrom yang menyerupai serum sickness dengan gejala kas artalgia atau artritis. 3. kadang ikterik. Komplikasi dan Gejala Sisa 1. kadang-kadang ditemukan 44 . Penderita hepatitis A dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa 2. Angka fatalitas sekitar 1-2 pada pasien rawat dan hingga 10-20% pada pasien BUMIL 4.

somnolen. Komplikasi lain hepatitis virus berupa hepatitis pulmina (nekrosis hati massif) terutama pada hepatitis B. Angka kematian 80% pada pasien dengan koma yang dalam. kolaps kardiovaskular. Komplikasi lain berupa pankreatitis. 4. E. hepatitis kronik aktif merupakan komplikasi major lambat dari hepatitis Bakut 5. Kegagaln hati ditunjukkan dengan pengecilan hati. tanda terminal. herves simplkes. gagal pernafasan. anemia aplastik. Selanjutnya muncul ikterik. penyakit yang disebabkan oleh sitomegalo virus. kompresi batang otak. pneumonia atipik. 3. perpanjangan waktu protrombin. Sekitar 50% penderita hepatisis pulminan diakibatkan oleh hepatitis B. peningkatan kadar bilirubin. konvulsi. Diagnosis Banding Penyakit virus seperti mononucleosis infecsiosa. perdarahan saluran makanan. disorientasi. terutama yang terinfeksi pada masa bayi atau kanak-kanak dini memiliki resiko karsinoma hepatoseluler yang meningkat. dan gagal ginjal). asites dan edema. (edema otak. mielitis transversa. Resiko karasinoma hepatoseluler meningkat seperti pada pasien dengan sirosis karena hepatitis C kronik. Gejala yang ditemukan pada pasien dengan hepatitis fulminan berupa encefalopati yang merkembang koma yang dalam (deep comatosedeep comatose). dan coxackievirus. dan neuropati perifer. dan C.hemturia dan proteinuria. Penegakkan dioagnosis dengan pengukuran kadar aminotransferase serum yang hampir selalu meningkat dan HbsAg serum. miokarditis. sepsis. hati pasien biasanya mengecil dan waktu protrombin memanjang. D dan E. Pasein yang hidup meunjukkan perbaikan biokiia dan histologik yang lengkap. serta toksoplasmosis memberikan gambaran yang mirip dengan virus hepatitis dan menyebabkan peningkatan aminotransferase 45 . Pembawa HB sAg. jarang pada hepatitis A.

2. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti obat anastesi dapat menunjukkan gejala seperti hepatitis dan kolestasis. hipotensi berat dan kegagalan ventrikel kiri yang berat. Diit tinggi kalori. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan biopsi hati. Penatalaksanaan Terapi Pada Pasien dengan Serangan Akut 1. Hepatitis alkoholik dimana biasanya aminotransferas serum tidak meningkat dengan mencolok dan ditemukannya tanda-tanda alkoholisme lain. mual dan muntah serta ikterik sering diduga sebagai kolesistitis akut. nyeri pada kuadran kanan atas . F. kajian radiografik pada saluran empedu. Riwayat penyakit dahulu mengneai episode berulang dari hepatitis akut. 46 . Gejala klinis lain yang membingungkan diagnosis hepatits virus adalah tanda dan gejala kegagalan ventrikel kanan dan kongesti hati pasif terutama sindroma hipoperfusi. dan hialin alkoholik. seperti pada biopsi hati ditemukan infiltrasi lemak. Gejala yang sering ditemukan pada hepatitis virus akut berupa demam. dengan pemberian terutama pada pagi hari karena pasien biasanya mengalami mual pada malam hari 3. seperti karena syok. tes biokimiawi. Pemberian nutrisi parenteral diperlukan pada stadium akut dan pada pasien yang muntah terus-menerus dan tidak dapat mepertahankan asupan nutrisi secara oral.serum dan kadang pada bilirubun serum. Hepatitis virus pada orangf tua sering kali terdiagnosis sebagai ikterik obstruktif akibat batu duktus koledukus atau karsinoma pancreas. Hal ini dapat membedakan diagnosis dengan hepatitis virus bila hasil pengukuran HbsAg. IgM anti HAV. Rawat nginap dengan tirah baring untuk penyembuhan total dengan pembatasan aktivitas. dan anti HCV negatif. reaksi radang neutrofilik. anti-HBc. batu pada duktus koledukus atau kolangitis asendens.

47 . serta waktu protrombin kembali normal.4. Pasien boleh dipulangkan dari rumah sakit bila telah terjadi penurunan aminotransferase dan bilirubin serum. mempertahankan sirkulasi. Lakukan perawatan pasein dengan mengggunakan sarung tangan dan menghindari kontak langsung dengan tangan. dan pernafasan. Bentuk yang ringan adalah nonprogresif atau hanya progresif dengan lambat. Hepatitis Kronik Pengertian Hepatitis kronik merupakan kumpulan penyakit hati dengan berabagai penyebab dengan keparahan lebih dari enam bulan. Tujuan terapi pada hepatitis pulminan adalah membantu pasien mempertahankan keseimbangan cairan. Batasi pemberian protein dan berikan laktosa dan neomisin secara oral. Hindari obat yang dapat menimbulkan reaksi merugikan sepertikolestasis dan obat yang dimetabolisme oleh hati. memperbaiki hipoglikemia dan pengobatan komplikasi lain pada keadaan koma dalam mengqntisipasi regenerasi dan perbaikan hati. 6. kolestiramin karena tidak akan bermanfaat tetapi akan membahayakan. 8. 10. Isolasikan pasien pada ruangan tertentu yang jarang diperlukan 7. mengendalikan perdarahan. dan bila berlanjut menjadi sirosis hepatis. sementara bentuk yang lebih berat biasanya dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut dan organisasi arsitektur. 9. 5. hindari terapi kortikosteroid. Bila terdapat pruritis berat.

tetapi terbatas dalam traktus portal. anoreksia. walaupun terdapat fibrosis periportal minimal. 48 . hepatitis karena obat-obatan. Laboratorium dan histopatologi tertentu berbeda antara hepatitis autoimun kronik dan hepatitis virus kronik Klasifikasi patologik Hepatitis Kronik a. terdapat pembesaran hati 4. Limiting plate hepatosit periportal tetap utuh. Pada hepatitis kronik persisten terjadi perluasan infiltrat peradanagan mononukleus. dan tidak terdapat perluasan proses nekroinflamasi ke dalam lobus hati. yang mengisyaratkan adanya aktivitas regenerasi hati. Umumnya pasien asimptomatik tanpa gejala konstitusi ringan eperti lemah. namun jarang terjadi sirosis lesi yang lebih parah (pada pasien hepatitis kronik aktif. 3.Klasifikasi/kategori Hepatisis kronik memiliki beberapa kategori seperti hepatitis virus kronik. dan hepatitis kronik autoimun Gambaran klinis Gambaran klinis hepatitis kronis kadang ditemukan pada penderita berpenyakit Wilson (kelebihan bebas tembaga) dan pada cidera hati alkoholik. tidak dijumpai sirosis. Hepatitis kronik persisten. 2. 1. Sering dijumpai susunan sel hati berupa batu koral. Laboratorium terdapat peningkatan aminotransferase yang ringan. fisik dalam keadaan normal. mual.

infiltrat mononulkeus padat di saluran portal. Terjadi peningkatan aktivitas aminotransferase yang mirip dengan hepatitis akut. kedua kerusakan hepatosit di tepi lobulus. c.5. dan perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis. gagal hati dan kematian 3) Ciri morfologi yaitu pertama. 4. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Limiting plate tetap utuh. 2) Keparahan dapat bervariasi dari ringan sampai berat. Terdapat peradangan portal 2. 49 . Hepatitis Lobuler kronik 1. Secara morfologi. dan bersifat progresif yang dapat menimbulkan sirosis. Terjadi perkembangan progresif penyakit pada hepatitis virus persisten kronik dan hepatitis kronik persisten yang timbul setelah remisi spontan atau pemberian terapi pada hepatitis kronik aktif. dan gambran klinis/laboratorium serupa. dan dapat memperburuk gambaran histology. b. Kadang terjadi peningkatan aktivitas klinis hepatitis lobuler kronik secara spontan 5. (dapat dianggap sebagai varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler. sedikit atau tidak dijumpai fibrosis periportal. hepatitis lobuler kronik mirip dengan hepatitis akut yang sedang sembuh secara perlahan. histology memperlihatkan focus nekrosis da peradangan dalam lobus hati 3. Hepatitis kronik aktif 1) Terjadi nekrosis hati yang terus-menerus. yang secara bermakna melebar memasuki lobulus hati. arsitektur lobuler dipertahankan.

dan pseudolobulus regeneratif. Nekrosis piecemeal merupakan prasyarat minimal untuk menegakkan diagnosis hepatitis kronik aktif (ditemukan pada hepatitis kronik aktif bentuk ringan yang relatif nonprogresif) 5) Pada hepatitis kronik aktif yang lebih berat dan hepatitis akut ditemukan lesi yang lebih parah. Nekrosis briging yang lebih ekstensif dan buruk berupa kolaps multilobus. ketiga septum jaringan ikat mengelilingi saluran portal dan meluas dari zona portal ke dalam lobulus. 4) Di daerah periportal ditemukan bukti bukti hitologik nekrosis koagulatif sel yaitu badan councilman atau asidofik. mengisolasi sel parenkim menjadi kelompok dan duktus biliaris. d. penebalan lempeng sel hati. 6) Tanda nekrosis bridging yaitu kerusakan hepatoseluler seluruh lobulus (antara saluran portal-tepi lobulus-atau antara portal dan vena sentralis-bagian sentrizonal lobulus).disertai erosi limiting plate hepatosit yang mengelilingi triad portal (yaitu necrosis peacemeal). keempat tanda regenerasi hepatoseluler-pembentukan rosette. tanda utama nekrosis yaitu kolapsnya jaringan retikulin yang diikuti oleh pembentukan jembatan dan akhirnya menimbulkan reorganisasi arsitektur hati oleh regenerasi noduler yaitu sirosis. Pada keadaan hepatitis aktif kronis berkembang menjadi sirosis. dimana di dalam nekrosis bridging mengenai seluruh hatiyang segera memburuk dan gagal hati akut. Hepatitis Virus Kronik 50 . 7) Pada penderita hepatitis kronik aktif yang perah berkembang menjadi sirosis. nekrosis hati bridging (semula disebut nekrosis hati subakut).

Laboratorium. Gejala klinis Asimptomatik sampai penyakit berat dan gagal hati pada stadium akhir yang berakibat fatal. Penatalaksanaan 1. Pada keadaan yang parah terjadi peningkatan bilirubin serum (3-20mg/dl atau 51..Bentuk hepatitis virus yang berkembang menjadi hepatitis kronik yaitu hepatitis A dan E.3 sampai 171 µmol/L). Hepatitis B kronik Hepatitis B akut dapat berkemabng menjadi hepatitis B kronik. terutama infeksi saat lahir (90%).Pada stadium akhir/berat terjadi hipoalbuminemia dan pemanjangan waktu protrombin. Bila terjadi sirosis. Bergantung pada tingkat replikasi virus 51 . Akan tetapi seluruh spectrum klinikopatologik hepatitis terjadi pada pasien hepatitis virus B dan C kronik serta hepatitis D yang terjadi pada hepatitis B kronik. SGOT cenderung meningkat dibandingkan dengan SGPT. Kadar aktivitas fosfatase alkali cenderung normal hanya sedikit meningkat. Terjadi peningkatan aminotransferase (ALT atau SGPT) berkisar antara 100-1000 unit. Pada hepatitis B kronik tidak terjadi hiperglobulinemia dan tidak ditemukan autoantibodi dalam darah (berlainan dengan hepatitis kronik aktif autoimun). 1.

atau 3 kali seminggu dengan dosais 10 juta IU. Hepatitis C Kronik Sekitar 50 % kasus inveksi HCV menjadi kronik dan berkembang menjadi sirosis (2-% pada pasien yang terinfeksi melalui transfuse) setelah 10 tahun terinfeksi. 3. 4.2. komplikasi krioglobulinemia campuran esensial. jarang ditemukan ikterik. demikian juga pada pasien dengan hepatitis kronik persisten pada biopsi hati. 2. Gambran laboratorium hepatitis C 52 . Demikian juga pada pada pasien hepatitis kronik yang secara klinis ringan relative dan pada asimptomatik dengan peningktan ringan aktivitas aminotransferas. Anti virus dengan interveron α subkutis selamaa 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta IU. 6. Glukokortikoid Penderita karier hepatitis B nonreplikatif asimptomatik kontraindikasi pengobatan Terapi anti virus kontraindikasi bagi pasien hepatitis dekompensasi Transplantasi hati bagi pasien hepatitis B stadium akhir 5. Gambaran klinis hepatitis C kronik Mirip dengan hepatitis B kronik yaitu berupa lelah ringan.

hipergammaglobulinemia (positif) palsu pada pemeriksaan imunoesai enzim anti-HCV. ditemukan auto anti bodi (kadang-kadang. Prognosis hepatitis kronik aktif autoimun Ditunjang dengan gambaran autoimun ektrahepatik.. biasanya disertai fbrosis.Mirip dengan hepatitis B kronik. 53 . yang cenderung berkembang menjadi sirosis dan gagal hati. Transplantasi hati pada pasien dengan penyakit hati stadium akhir 3. secara serologis positif autoantibody terhadap mikrosom hati-ginjal (anti LKM) dalam darah. teruma pada pasien yang telah lama sakit. Glukokortikoid dengan dosis 3 juta IU injeksi subkutis tiga kali seminggu selama 6 bulan (24 minggu) 2. tetapi kadar aminotransferase cenderung lebih berfluktuasi dan lebih rendah. Penatalaksanaan 1. Hepatitis Kronik Aktif Autoimun Pengertian Hepatitis kronik autoimun adalah suatu penyakit kronik yang ditandai oleh nekrosis dan peradangan hepatoseluler yang berkelanjutan. Nama yang lumum untuk hepatitis ini yaitu iodopatik atau kriptogenik karena autoantibody dan gambaran autoimuminitas kas lainnya tidak dijumpai pada semua pasien.

faktor rheumatoid dan hiperglobulinemia sering ditemukan. 3) penyakit autoimun lain misalnya tiroiditis. tiroid dan sebagainya) di dalam darah. mungkin merupakan predisposisi terhadap autoimunitas diturunkan. dan kadang-kadang lupus eritematosus sistemik. glomerulonefritis proliferatif. Penderita hepatitis virus A dan B dapat mengalami hepatitis kronik aktif autoimun yang dipredisposisikan oleh kerentanan genetic.. scleroderma. 4) haplotipe histocompatibility yang berkaitan dengan penyakit autoimun. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya: 1) lesi histopatologik di hati terutama terdiri dari selT sitotoksik dan sel plasma. kelainan ini sering berhubungan dengan arthritis rheumatoid. dan sindrom Sjogren (kompleks gejala yang biasanya terjadi pada wanita usia pertengahan atu lebih tua yang ditandai dengan keratokonjungtivitis sika xerostomia. diabetes mellitus juvenile. dan pembesaran kelanjar parotis .Imunohepatogensis Cidera hati pada pasien hepatitis aktif iodopatik/autoimun terjadi akibat serangan imunologik seluler terhadap sel hati. sering dijumpai pada pasien hepatitis kronik aktif autoimun. atau polimiostasis)meningkat pada pasien hepatitis kronik aktif dan keluarganya. otot polos. 2) autoantibody (terhadap nucleus.. anemia hemlitik autoimun lain. misalnya HLA_BI. colitis ulserativa. arthritis rheumatoid. 54 . Faktor pencetus cidera hati yaitu lingkunga (kimia dan virus). -DRw3. -B8. 5) jenis hepatitis kronik aktif ini berespon terhadap terapi glukokortikoid/imunosupresif.DRw4.

Mekanisme imum berperan dalam patogensis hepatitis kronik aktif autoimun. 15) pleuritis. Mekanisme imunohumoral. 16) anemia. 3) ciri khas: hiperglobulinemia hebat dan titer ANA dalam darah tinggi (pada pasien wanita dan usia pertengahan). C2 dan C4. -DW3 dan atau komplemen tertentu. Gejala Klinis 1. pola homogen). -DR3. xerastomia) Hasil laboratorium 1. 6) anoreksia. 7)amenorhoe. 9) artralgia. 18 sindrom sika (keratokonjunctivitis. ditunjukkan kepada aktin). vaskulitis kulit. otot polos (yang disebut antibody anti-otot polos. 4) sering: lelah. 17) azotemia. demikian genetic hepatitis kronik aktif autoimun. 2. Pada pemeriksaan antibody ditemukan autoantibody beredar di dalam darah yaitu antibody terhadap nucleus (yang disebut antibody antinukleus. artritis. 13) eritema nodosum. serangan dapat lambat atau cepat. ASMA. dan cidera jaringan. 12) erupsi makulopapular. yaitu: Haplotipe HLA-B8. 5) malaise. ANA. antibody terhadap reseptor asialoglikoprotein spesifik hati (lektin hati) dan protein membrane hepatosit lain. dan glomerulonefritis pada pasien hepatitis kronik aktif autoimun adalah deposit komleks imun di pembuluh jaringan yang bersangkutan diikuti oleh pengaktifan komplemen. 11)kadang-kadang: arthritis. 8) agne. juga berperan dalam mekanisme ekstrahepatik hepatitis kronik aktif. 14) colitis. Yang memperantarai terjadinya artralgia. 10) iskemik. sama dengan hepatitis virus kronis 55 . peradangan. Mirip dengan hepatitis virus kronik (pada awal terjadinya).

9. Pada hepatitis kronik aktif.2. Aspartat aminotransferase (AST dan SGOT) dan alanin aminotransferase (ACT dan SGPT) serum meningkat 100-1000 unit. kadar bilirubin. bilirubin serum meningkat (151-171 µmol (3-10 mg/dl) 6. Hipergamaglobulinemia (> 2 q/dl) sering dijumpai pada hepatitis kronik aktif autoimun. Sirosis (asites. Ensefalopati Koagulopati perdarahan varises Perjalanan penyakit Perjalanan penyakit hepatitis kronik aktif bervariasi: 56 . 2. 3. fosfatase. Kadar fosfatase alkali serum meningkat sedang atau mendekati normal 8. edema) yang mengakibatkan hipoalbuminemia. Uji biokimia hati umumnya normal 3. dan globulin serum dalam batas normal dan sedikit peningkatan aminotransferase. 4. Komplikasi 1. Keadaan parah. Aktif/lanjut: hipoalbuminemia ringan 7. 4. 5. Globulin dapat berikatan secara non spesifik pada imunoasai fase sakit untuk antibody terhadap (virus hepatitis C) karena peningkatan kadar globulin darah.

glukokortikoid. Gejala ringan secara histology lesinya terbatas (misalnya nekrosis peacemeal tanpa pembentukan jaringan. infeksi) Komplikasi pada pasien yang telah mengalami sirosis berupa carcinoma hepatoseluler tahap lanjut. koma hepatikum. hipoglobilunemia berat. lesi histology agresif-nekrosis bridging dan kolaps multilobulus. Keadaan ini jarang menyebabkan sirosis. Transplantasi ginjal jika gagal diterapi. Kematian terjadi akibat gagal hati. Diagnosis banding 1. Hepatitis virus aktif 57 . Penatalaksanaan 1. sirosis) angka mortalitas enam bulan tanpa terapi meningkat 40% dan merupakan 20% dari seluruh kasus. Atau 60 mg kemudian diturunkan secara perlahan 20 mg/hari selamaa satu bulan (AS). Lama terapai 12-18 bulan. komplikasi sirosis (perdarah varises. metabolit hati prednisone dosis awal 20 mg/hari. berat/parah (kadar aminotransferase > 10 kali normal. Glukokortikoid: prednisone. 2. Prednison 30 mg/hari ditambah azatioprim 50 mg/hari. Prognosis Prognosis penyakit buruk yang ditandai dengan kolaps multilobulus dan kegagalan bilirubun setelah 2 minggu terapi. 2.1.

sedangkan keracunan fosfor menyebabkan cedera periportal. yaitu Jenis toksik langsung.2. trikloretilen. Penyakit reumatologik 4. Agen penyebab heptotoksik adalah racun sistemik atau metabolic toksik yang masuk ke dalam hati. Hepatitis lobulus kronik 4. Hepatotoksik langsung. Hepatits Toksik dan Hepatitis Akibat Obat Pendahuluan Cidera hati dapat terjadi akibat terhirup atau tertelan obat-abatan. dan fosfor kuning). Jenis hepatotoksik kimia Jenis hepatotoksik kimia ada dua. Periode laten antara paparan dan cedera hati biasanya singkat. walaupun gejala klinis lambar (24-48 jam). mengakibatkan perubahan morfologi yang memiliki ciri spesifik dan reproduktif tiap racun (seperti karbon tetraklorida dan trikloretilen) mengakibatkan nekrosisi pada daerah centralobular. Hepatitis kronik persisten 3. 58 . atau pemberian secara parenteral dan zat kimia seperti toksin industri (karbon tetraklorida. dan yang lebih lazim obat farmakologi yang digunakan dalam terapi medis. Penyakit Wilson (pada dewasa muda) 5. (dalam beberapa jam). oktapeptida bisiklik toksik yang tahan panas dari spesies Amanita dan Galerina tertentu (jamur hepatotoksik beracun). Hepatotoksik langsung terjadi dengan regulasi pada individu yang terpapar agen penyebab dan tergantung dosisnya. Jenis idiosinkratik. Sirosis pasca nekrosis primer 6.

metabolit obat. Manifestasi ekstrahepatik hipersensitivitas. izoniazid. Gejala gastrointestinal yang berat yaitu kolaps vascular. 5) dan eosinofilia. dan dapat terjadi kapan saja selama atau sesaat setelah terpapar obat. ikterik ringan serta akhirnya terjadi hipertensi portal dan gagal hati ( akibat kontrasepsi oral). asites yang keras. Pemberian tetrasiklin secara intra vena yang melebihi dosis 1. alfa-metildofa. yaitu: 1) ruam. hepatitis kronik aktif (oksifenisatin. ikterik. responnya tergantung pada dosis pemberian obat. menyebabkan deposit lemak mikrovesikuler pada hati. mual. hepatomegali.Oktapeptida hepatotoksik dari Amanita phalloides biasanya mengakibatkan nekrosis hati massif. delirium. muntah dapat mengandung darah. nyeri dan lembek pada abdomen. 2) artralgia. dan kematian akibat gagal hati fulminan. serangan hepatitis kadang tidak dapat diketahui. 4. panas. pemajanan industri terhadap vinil klorida. intoksikasi asetat. 5. koma. 3) demam. tolbutamid dan obat alinnya. atau pemberian torium dioksida). 6. dan lemah. metotreksat). Reaksi ini diperantarai oleh imunologik. angiosarkoma hati (vitamin A. adenoma hati dan oklusi vena hepatica atau Budd-Chiari syndrome: obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati. sindrom yang menyerupai sirosis biliaris primer (klorpromasim. 2. 3. kejang. Gejala hepatotoksik: anoreksia.5 g perhari. Hepatotoksik idiosinkratik. 4) leukositosis. dan mengakibatkan hepatotoksik langsung. poliosis hepatic atau kista darah hati (steroid anabolic) 59 . . menyebabkan hepatosplenomegali. sirosis (halation. metiltestoteron. Zat kimia yang dapat menyebabkan cidera hati Cidera hati kronik dan akut disebabkan oleh obat-obatan seperti: 1.

ml 4 jam setelah menelan obat. Hepatotoksik Asetaminofen (toksik langsung) Bila asetaminofen dikonsumsi dalam jumlah besar. merupakan obat anatesia golongan hidrokarbon flourida yang tidak eksplosif secara structural sama dengan kloroform. dapat terjadi gagalhati dan cidera miokard. 60 . mmuntah. terjadi 1-20 minggu setelah terapi metildopa dimulai. menyebabkan nekrosis hati berat. Gejala akibat halation dapat berupa: demam. cidera hati tamnpak 24-48 jam. 2. Keadaan hepatotoksik metildopa ditandai dengan demam. mual. Tindakan perawatan pada overdosis asetamonofen adalah bilas lambung. leukositosis sedang. seperti bunuh diri atau tertelan: anak dosis tunggal 10-15 gr atau krang dapat menyebabkan cidera hati yang ditandai dengan kadar diatas 300 µg. Pemberian dalam jangka panjang dapat menyebabkan sirosis hepatic dan hepatitis kronik aktif. eosinofilia dan nyeri tekan pada daerah hati. hepatosplenomegali. anoreksia. tindakan suportif dan pemberian karbon aktif (activated carcoal) atau kolestiramin peroral untuk mencegah penyerapan sisa obat. kadar aminotransferase serum meningkat. Hepatotoksik halation (reaksi idiosinkratik) Halaton. Hepatotoksik metildopa (reaksi toksin dan idiosinkratik) Cidera hati akut akibat terapi agen antihipertensi. muntah dan syok timbul 4-12 jam. sebelum terjadi iketik. 3. abnormalitas kegagalan hati tidak nampak 4-6 minggu setelah menelan obat.Pola reaksi hati yang merugikan bagi beberapa agen prototipik 1.

yaitu peningkatan aminotransferase serum asimptomatik. 5. ikterik. pemeriksaan jaringan hati menyatakan nekrosis lemak dan briging mikrovesikular yang mencolok pada daerah sentrolobular. kadar aminotransferase serum biasanya < 200 unit. 6. 4. ruam.malaise prodromal selamaa beberapa hari saat serangan terjadi sebelum ikterik. demam. cidera saluran empedu (mungkin ditemukan). dan manifestasi alergi obat tidak biasa. Gejala yang menyertai. Metabolit 4-asam pentenoat dari natrium valproat berperan dalam timbulnya cidera hati. eosinofilia. Hepatotoksik Fenitoin (reaksi idiosinkratik) Fenitoin dulu disebut difenhidantoin terutama untuk pengobatan penyakit yang dapat memicu terjadinya kejang terkait dengan cedera hati dan hepatitis berat. Reaksi ini timbul setelah 2 bulan pengobatan. Haptotoksik isoniaziid (reaksi toksik dan idiosinkratik) Penderita dengan terapai Isoniasid (INH) akan mengalami peningkatan kadar aminotransferase serum selamaa beberapa minggu pertama pengobatan. artralgia. Dapat membaik dengan pemberhnetian terapi tersebut. limfadenopati. dan eosinofilia (jarang). Hepatotoksik Natrium valproat (reaksi toksik dan idiosinkratik) Natrium valproat.. ruam. deteksi autoimum biasanya Cooms-positif dengan atau tanpa nekrosis dan sirosis makronoduler. Gejala berupa 61 . antikonvulsan yang digunakan dalam pengobatan petittmal dan penyakit dengan kejang lainnya dapat menyebabkan perkembangan toksisitas hati berat (jarang fatal pada anak dan orang dewasa) Tanda hepatoksik.

limfadenopati.demam. penyakit hati. hiperbilirubinemia terkonjugasi. kolestasis terjadi selamaa 2-3 minggu pertama terapi dengan gejala: mual. Hepatotoksik amiodaron (reaksi toksik dan idosinkratik) Merupakan terapi anti aritmia poten mengakibatkan : peningkatan kadar aminotransferse serum (bila telah terjadi hepatosplenomegali dan. . Dengan gejala: demam. Keadaan ini dapat terjadi dalam 2 bulan pertama setelah dimualianya terapi ini. ikterik. urin gelap. leukositosis. Hepatotksik Klorpromazin (reaksi idiosinkratik kolestatik Mengakibatkan kolestasis intrahepatik dan ikterik setelah terapi 1-4 minggu. peningkatan kadar aminotransferase sedang. inflamasi portal yang terdiri atas limfosit. ruam. infiltrat leukosit polimorfonukler. mual.. 62 . peningkatan aminotrasnferase serum (100-200 unit). feses terang. Biopsi hati: kolestasis bervariasi. nyeri kedua kuadran epigastrik atau kanan atas. 9. dan eosinofilia. eosinofilia dengan atau tanpa leukositosis. leukositosis. nyeri kuadran kanan atas abdomen. 8. demam. sumbat empedu dalam kanalikuli empedu yang berdilatasi. linfadenopati. fosfolipidosis ultrastruktural.Hepatotoksik eritomisin (reaksi idiosinktratik kolestatatik) Efek eritomisin yaitu.Biopsi hati: kolestasis. dapat terjadi cidera saluran empedu. muntah. mononuklear portal yang padat. artralgia. ruam (sindrom stevens Johnson atau dermatitis eksfolistif). eosinofil dan fokus nekrosis hepatik. muntah. cosinofilia. peningkatan kadar aminotransferase dan fosfatase dapat terjadi saluran empedu 7. leukosist polimorfonuklear.

mual. kadar aminitransferase serum <100 unit. untuk propilaksis terapi pneumonia Pneumoystisis carinii (pada pasien dengan penakanan imun): pasien penerima cangkok dan AIDS) terjadi Gambaran laboratorium: eosinofilia (jarang) dan granuloma. BAGIAN IV PROSEDUR UMUM DAN TERAPI MODALITAS 63 . yaitu retensi bromosuphtalein (BSP). tanda: terjadi peningkatan fosfatase alkali serum. nekrosis hepatoseluler. pengemabnagan tanggap imun. α-ALKIL yang dapat digantikan (reaksi kolestatik) Terapi pada gagal sumsum tulang dan tanpa indikasi medis menimbulkan disfungsi hati ringan. Dengan gejala: anoreksi. pruritis. Hepatotoksik kontrasepsi oral (reaksi kolestatik) Efek kontrasepsi oral kombinasi steroid estrogen dan progesteroon. 11.10. Biopsi hati: kolestasis dengan sumbatan empedu pada kanlikuli yang berdilatasi. Kolestasis intrahepatik dengan pruritis dan ikterik (setelah beberapa minggu-bulan pemakaian). Laboratoirum: biokimia hati normal. Hepatotoksik trimetropin-sulfametoksazol (reaksi idiosinkratik) Trimetopin-slfometoksazol digunakan untuk infkesi saluran kemih. malaise. 12.Steroid anabolik dengan 17.. kadar fosfatase alkali serum normal/sedikit meningkat. Dilatasi sinusoid hati dan pielosis hepatis. Biopsi hati kolestasis tanpa radang atau nekrosis. Dan pewarnaan bilirubin serum hati mencolok.

Penatalaksanaan Keperawatan Preoperatif 1. Kolekistetomi Pengertian Kolekistekomi adalah pembedahan kantong empedu pada kolesistiits istitis akut dan kronik Teknik Teknik pembedahan dilaksanakn melalui laparatomi secara terbukan (kantong empedu diangkat setelah dilakukan insisi) atau laparaskopi (kantong empedu diangkat melalui lubang insisi di atas umbilicus dengan menggunakan laparaskop). Pengkajian 1) Tanda vital. Penatalaksanaan Keperawatan Post operatif 1. Pasang infus sebelum pembedahan untuk meningkatkan status hidrasi jika pasien muntah. prosedur. perdarahan dan trauma 64 .A. 3. Berikan antibiotic pada kolesistitis akut. Pasien harus puasa sejak jam 12:00 malam sebelum pembedahan. dan harapan setelah pembedahan. vasilitasi flatus dan rangsang peristaltic Awasi komplikasi potensial infeksi insisi. 4. 2. Tungkatkan ambulasi untuk mencegah tromboemboli. tingkat kesadaran 2) Tingkat nyeri 3) Kondisi luka dan selang drainase (jika ada) 4) Masukan dan haluaran 2. Kaji pengetahuan pasien tentang alas an dilakukan kolekistetomi.

Diagnosis Keperawatan 1. 6) merintih. 2) terdapat luka pembedahan. 4) konjunctiva dan mukosa membrane pucat. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan ditandai dengan: DS: Status pembedahan. 3. 2) menahan sakit. sulit tidur. 2) Terdapat pembalut luka 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan prosedur pembedahan. Berikan obat analgesic atau monitor pasien. tingkat dsan karakteristik 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan prosedur pembedahan dan pemasangan NGT ditandai dengan : DS melaporkan status pembedahan. ditandai dengan DS: Status pembedahan. 8) perubahan selera makan (malas makan) 2. Jaga tegangan luka operasi ketika bergerak 4. Nyeri (akut) berhubungan dengan pembedahan ditandai dengan: DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit. 3) menolak berinteaksi dengan orang lain. 3) Penurunan BB < 20% BB ideal. 2) AL abnormal. Bantu pergerakan sesegera mungkin sesuai anjuran untuk menurunkan flatus dan distensi abdomen dan tingkatkan mobiditas usus. kontrol analgesia 3. 7) menagis. 65 . 4) Drainase luka operasi purulent. Intervensi Keperawatan DX 1 Tujuan: Hilangan nyeri 1. 4) berkeringat banyak. 5) otot lemas sampai kaku. DO 1) Terdapat luka pembedahan. DO: 1) terdapat luka bedah. Kaji lokasi nyeri. 2) terpasang NGT. DO: 1) ekspresi wajh meringis. menggigil. 3) pembalut luka kotor.).

aktivitas yang berat. 3. Instruksikan pasien bahwa aktivitas biasa dapat dilakukan dalam 10 hari setelah laparaskopi kolekistektomi atau enam minggu sesudah kolekistektomi. 1) aktivitas seksual dapat dilakukan setelah nyeri hilang 2) Ikuti petunjuk dari ahli bedah seperti menghindari mengangkat benda berat. Kaji lokasi NGT. menggigil. ikteri. distensi abdomen. Kaji pembalut luka akan adanya/peningkatan drainase purulent (PUS) 2. Lakukan perawatan luka sesuai anjuran 3. (berhubungan dengan injuri saluran kantong empedu) 4) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan/anjuran 5) Gunakan sinsentif spirometer. Kaji luka dan penyembuhannya 2. warna dan bau setiap drainase. ambulasi untuk menurunkan resiko infeksi pulmonary.5. catat jumlah. Kaji kecukupan cairan 66 . Dx 3Tujuan : Menjaga keutuhan kulit 1. batuk dan bernafas dalam. mandi (shower atau berendam) DX 2 Tujuan: Infeksi 1. nyeri. Kaji selang dan kantong NGT 1) laporkan setiap penurunan atau peningkatan draunase 2) Jaga kepatetan NGT 3) Laporkan nyeri kuadran kanan atas abdomen. demam.

Toleransi terhadap makanan dan makanan padat dalam jumlah kecil B. Beritahu pasien untuk memelihara luka (insisi luka) akan kering dalam 5-7 hari dan laporkan setiap tanda kemerahan. Berikan pengganti cairan untuk drainase dari NGT bila diindikasikan Evaluasi 1.4. Tidak ada demam dan tanada infeksi 3. Dx 4 Tingkatkan Nutrisi 1. muntah dan berikan antiemesis sesuai yang diresepkan. IV PROSEDUR KERJA MEMBANTU PASIEN DENGAN PARENTESIS ABDOMEN 67 . Luka sembuh tanpa drainase 4. Tingkatkan masukan cairan dan nutrisi sesuai anjuran 4. Lakukan pengsisapan NGT setiap saat (jika ada) dan monitor peristaltic usus 3. Tabal 1. Mengatakan/melaporkan nyeri hilang 2. nyeri dan kerusakan kulit. 2. Kaji mual.

Indikasi syok perlu diamati untuk penatalaksanaan terapi emergensi. 4.Dibutuhkan duk steril elastic. Cairan bias any dibatasi sekitar 1-2L Untuk menghilanmgkan gejala akut dan meminimalkan resiko syok dan hipovolemia. Atur pasien dalam posisi semi powler (miring) 5. Lakukan Persiapan perawatan kulit dengan antiseptic Buka baki steril dan perelngkapan parentesis dengan sarung tangan steril. amati pucat. Untuk membandingkan nilai sebelum dan sesudah tindakan 3. Catat laporan tanda vital pasien 3. 6. 4. Tindakan ini akan mengurangi perasaan takut dan cemas pasien 2. 5. Prosedur Fase Persiapan Tindakan Keperawatan 1. Jarum dan trokar (spuit) dihubungan dengan tuba dan botol vakum atau spuit. 6. 2. Tindakan ini merupakan tindakan bedah mino. Lakukan anastesi local dan masukkan jarun trokar. Botol penampung specimen (steril) Cairan desinfeksi kulit Botol specimen dan format laboratorium 2 Fase Kerja 1. Pasien akan merasa nyaman dan posisi dapat diatur 5. Jelaskan prosedur kerja pada pasien 2. sianosis atau sinkop. Anjkurkan pasien berkemih sebelum tindakan.pemakaian materproof sebagai dressing 7. alirkan cairan secara perlahan dari saluran peritoneum Pasang Duk ketika memasukkan jarum.Perlengkapan Baki berisi Parasentesis steril satu set dan sarung tangan Anastesi local Kasa atau bola kapas steril dan atau Duk steril NO 1. 68 . Mencegah cedar pada kantong kemih 4. Teliti kembali bahwa inform consent telah dilaksanakn. 4. 7. membtutuhan prosedr aseptic. siapkan cairan antiseptic steril Siapkan botol penampung specimen Kaji Frekuensi Nadi dan Frekuensi Pernafasan selama bekerja. 8. 3. Meminimalkan pasien cidera 1. Tutupi pasien dengan selimut/kain Rasional 1.

perawatan sesuai. 3. Lippincoot. Observasi ketat akan 3. 3. 1996:548. Philadelphia. Cek tekanan darah dan tanda mendeteksi keadaan vital setiap setengah jam dengan sirkulasi dan kemungkinan selang waktu 2 jam selama 24 syok jam. Newyork. Petunjuk Proedur Penggunaan Tampon Balon untuk Mengontrol Perdarahan Esopgagus (Sengstaken Blakemore Tube Method. C. laporkan menjahit luka inisis. jumlah specimen yang dikirim ke laboratorium. namun bila terdapat luka bekas jarum membesar. Jika nampak.(duk) Bantu pasien untuk mengatur posisi yang nyaman sesudah tindakan 2. Minnesota Tuba Method Persiapan Balon Esopagus Bengkok dengan pecahan es batu Lubrikan Jarum (50 ml dengan kateter Handuk dan bengkok emesis Gelas air dan straw Plester Alat untuk traksi (helem bola kaki)) Gunting besar Manometer Stetescope 69 . 5. Sixth Ed. Sumber: Nettina SM. dokter akan 5. kondisi pasien selamaa tindakan. 4. Laporkan jumlah dan karakteristik cairan yang keluar. Fase Follow up 1. A mati luka atau edema scrotal sesudah parasentesi. The Lippincott Manual of Nursing Practice. kepada seseorang. Biasanya .

jika pasien tidak syok. Jelaskan pada pasien bahwa tindakan ini akan membantu mengontrol perdarahan. (C) Kompresi pada varises esofagus yang berdarah dengan meniup balon esofagus dan lambung. Saluran keluar lambung dan esofagus 1. Ttinggikan tempat tidur bagian kepala. (A) Vena (varises) yang mengalami dilatasi dan perdarahan pada esofagus bagian bawah. Tamponade balon esofagus untuk mengatasi varises esofagus. Petunjuk Proedur Penggunaan Tampon Balon untuk Mengontrol Perdarahan Esopgagus (Sengstaken Blakemore Tube Method. Minnesota Tuba Method ) No Prosedur Tindakan Perawatan Rasional GAMBAR 1. 2. Fase Persiapan 1. Jelaskan kepada pasien bagaimana bernafas lewat mulut dan menelan akan membantu tuba (Selang) masuk ke lambung 3. 1. (B) Selang tamponade esofagus dengan empat buah lumen yang dilengkapi baton (dalam keadaan belum diliup) pada tempatnya.IV.Tabel 2. 70 .

2. 6. Newyork. Sesudah tuba sampai ke lambung. Klem balon usofagus. Klem balon NGT. Fase Kerja 1. D. beri tanda lokasi tuba. 2. Pasangkan traksi dengan balon tuba dan rekatkan helmet 8. Membantu Biopsi Hati Persiapan Jarum Biopsi satu set steril Khasa Steril Cairan Desinfektan (alcohol 70 %. Tegangan tuba dan berikan lubrikan sebelum dokter memasukkan ke dalam lambung melalui mulut dan hidung. atau Betadin Hanscoon steril (satu set) Tabung Spesimen (steril) Inform consen Jarum suntik 2-3 cc 71 . Masukkan NGT balon aspirasi ukuran 25-mHg . Hubungkan penghubung berbentu ‘Y’ dan manometer lainnya. Sixth Ed. 3. 2. Philadelphia. 1. Tegangan tuba dan lubrikan mngurangi iritasi Sumber: Nettina SM. Kontrol balon dengan meniup untuk mengetahui adanya robekan. Lippincoot. Tindakan ini terbaik dilaksanakan memakai air sebab memudahkan memasukkan balon ke lambung . cek apakah tuba telah di lambung dengan masukkan udara sambil auskultasi pada daerah lambung 5. masukkan NGT balon (200-250 ml) dengan udara dan secara perlahan tarik tuba ke belakang untuk mengatur balon berlawanan dengan gastroesofageal junction. Beritahu pasien untuk menelan sedikit air 4. 7. The Lippincott Manual of Nursing Practice. 1996:548. Setelah dilakukan foto pada bagian bawah dada dan di atas abdomen. untuk meyakinkan tuba telah berada di lambung.

3. diikutti. 2. apa diberikan dapat yang akan dilakukan. Pastikan bahwa hasil-hasil pemeriksaan laboratorium (waktu protrombin. 3. frekuensi pernafasan serta tekanan darah arterial segera sebelum biopsi dikerjakan. 1. 4. Jelaskan kepada pasien sebelum tindakan 4. Membatu Biopsi Hati No Prosedur Tindakan Perawatan Rasional Gambar 2. Fase Persiapan 1. Teknik Untuk Biopsi Hrti 1. 72 .Lidokaon 1-2 ampul (sesuai kebtuhan) Tabel 3. akibat tindakan yang mengurangi rasa takut perlu diantisipasi. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan denyut nadi. PTT dan hitung trombosit) suidah tersediadan donor darah yang kompatibel telh siap. IV . pembatasan aktivitas dan menjamin kerja dan prosedur pemantauan yang harus sama. Hasil pemeriksaan sebelum biopsi merupakan dasar untuk membandingkan tanda vital dan lakukan evaluasi sattus penderita sesudah prosedur dilakukan. 1. Penjelasan yang dilakukan tentang tahapan prosedur. . Banyak penderita penyakit hati memiliki kelainan pembekuan dan bersiko mengalami perdarahan. Lakukan pengeckan inform konsent yang sudah ditandatangani.

Beritahu pasien untuk pengaliran darah tetap dalam posisi ini. Sumber: Brunner & Suddarth. ini 2. Pascah Prosedur (Fase 1.. Ed 8: 1158. Jakarta 3. Manahan nafas akan Keseluruhan prosedur tersebut akan menimbulkan selesai dikerjakan dalam waktu 5-10 detik imobilisasi dinding . berbaring dan atau empedu lewat tidak bergerak selama beberapa jam. letakkan akan tertekan pada sebuah bantal di bawah tepi tulang iga dinding dada. Membantu Paresentesis Persiapan 73 . Dokter segera melakukan penarikan jarum akan biopsi lewat jalur transtorakal (gunakan dibersihkan dan prosedur sterilisasi) sehingga menembus disuntuk obat anastesi hati. 3. 1. Kapsula hati pada bantu pasien untuk membalikkan tubuh Follow up) tempat penusukan agar berbaring pada sisi kanan. Kehadiran seorang menjalani tindakan perawat yang 2. yang tekanan darah dengan interval 1-0-20 hebat atau menit selama periode waktu yang peritonitis empedu diberitahukan dokter atau sampai yang merupakan keadaan pasien stabil. nadi atau penurunan tekanan darah arteri. Tanda-tanda menunjukkan denyut nadi. luka peforasi akan dihambat. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Fase Kerja 1. Tetap waspada komplikasi paling dan segera melaporkan kepada dokter sering pada biopsi setiap kali terjadi peningkatan frekuensi hati. kemudian lakukan aspirasi dan tarik secara infiltrasi jarum keluar.2. keluhahan nyeri atau manifestasi perasaan kuatir. E. Berikan dukungan kepada pasien selama 1. Kulit pada tempat beberapa kali. Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam tenteram dan aman dan mengembuskan secara perlahan 2. Instruksikan kepada pasien untuk bernafas dengan demikian kembali. dan (mango kosta). Dalam posisi ini. kemungkinan tertusuknya diafragma dihindari dan resiko laserasi hati diuperkecil Segera setelah biopsi selesai dikerjakan. 4. frekuensi pernafasn serta perdarahan. dada dan diafragma. Pajankan posisi kanan abdomen atas memberikan dukungan (hipokondrium kanan) akan menambah rasa 3. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan 2. EGC.seperti biasa.

Jakarta BAGIAN V ASUHAN KEPERAWATAN 74 . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (Membantu Paresentesis) Duk steril Kasa steril Pinset steril/Forsep steril Hansckoon steril Sumber: Brunner & Suddarth. Ed 8: 1166.Manset spigmomanometer Stetescope Trokar Drain bag steril Cairan desingektan Tabel 4. EGC.

yang disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). (3) Hepatitis menahun: (4) Penyumbatan vena hepatic. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut: 1) hipertensi portal . Pada penderita penyakit hati. maupun bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Penyebab Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). seperti kanker. 2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan. gagal ginjal dan tuberkulosis.GANGGUAN FUNGSI HATI A. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. (2) Gagal ginjal. Asites Definisi Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut. terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati. GPT. gagal jantung. (2) Hepatitis alkoholik tanpa sirosis. terutama sindroma nefrotik. terutama yang disebabkan oleh alkoholisme. Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. cairan merembes dari permukaan hati dan usus. Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. 3) tertahannya cairan oleh ginjal . Paling sering terjadi pada sirosis. 2) Kelainan diluar hati (1) gagal ljantung. Penyebab asites akibat: 1). 4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh. Fosfatase Alkali B. Kelainan di hati : (1) Sirosis. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan. (3) 75 .

pergelangan kaki juga membengkak (edema).(2) Penyakit liver. 8) penduduk. mengatakan bahwa penyebab Ascites. 2) asites pankreatik. perikarditis konstriktif. 3) pemakaian obat intravena. (3) Pseudomiksoma Peritoneum. 2) kondisi malignansi: (1) Carcinoma peritoneum. biasanya tidak menunjukkan gejala. Pasien dengan penyakit liver sedang atau telah mengurangi konsumsi alcohol pernah menderita asites. (2) Vasculitis. Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan: 1) pembengkakan perut dan 2) rasa tidak nyaman. sirosis. bahkan terdorong keluar. (5) Berkurangnya aktivitas tiroid. maka kemungkinan pasien tersebut menderita karsinoma hepaoselular. insuficiensi tricuspid. dimana kanker menyebar ke rongga perut.. (6) Peradangan pankreas. hepatitits massif metastase. 6) penyakit ovarium. b) Hipoalbimumemia (SAAG < 1.1. Pada beberapa penderita.. Apabila pasien memiliki riwayat sirosis stabil. (4) Eosinofilia peritonitis. Paien dengan asites harus ditanyakan tentang factor resiko: 1) pemakaian alcohol dan lamanya. 4) nefrotic ascites. Gejala Klinis 1. ggal jantung kongesti. (4) Carcinoma hepaoseluler. (3) granulama peritonitis. 3) Kondisi lain: (1) Familial Mediteranian fever. (4) Karsinomatosis. dan asites. 3) juga sesak nafas. D) Penyakit peritoneum: 1) infeksi: (1) peritonis bakteri. gagal hati pulminnt. 7) tato. 5) urine acsites. (3) Peritonitis fungus. 6. (2) Peritonitis TBC. 2. adalah: a) Hipertensi poral (serum-ascites albmin gradient=SAAG) > 1. 76 . Jumlah cairan yang sangat banyak. Shah Rahil (2000) dalam artikelnya berjudul Acsites dalam EMedicine. 5) perilakuk seksual.. g/dl): 1) Kongesti hepatic. 3) Malnutrisi berat karena anasarca).1 g/dl): 1) Nefrotic syndrome. 4. Field JM. 3) bile ascites.Perikarditis konstriktiva. c) Kondisi lainnya: 1) Asites Silous. (2) Mesotelioma primer. 2) Protein losing entero pathy. 6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada kaitannya dengan pemakaian transfusi tahun 1980. 5. Budd Chiarry syndrome. (5) HIV-yang dikaitkan dengan peritonitis. sirosis hepatic. 2) hepatitis virus kronik atau ikterik. Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak. atau pelancong di/ke daerah endemis hepatitis. 4) pasangan seksual. 3. menyebabkan 1) perut tegang dan 2) pusar menjadi datar.

Gelombang cairan tidak akurasi. Di duga penyakit liver apbila ditemukan: ikterik. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fiisik harus dipusatkan pda tanda hiperteni portal dan penyakit hati kronis. malignansi hapatis primer. Nodul yang keras di umbilicus. d) Stadium 4 + Asites. Obesitas. Pasien dengan riwayat cancer. c) Staium 3+ diuga asites ttapi bukan asites. Ketika terjadi peningkatan cairan peritoneum 500 ml. Pasien dengan penyakit jantung atau nefrotik sindrom mungkin trdapat anasarka. dan spider angioma. 1. Diagnosis 1. maka asites dapat ditunjukkan deperkusi pekak beralih. tetapi kadang-kadang hati traba.7. 4. 77 . sementara sirosis tidak nyeri. Hal ini mengindikasikn karsinoma peritoneum yeng merupakan metastasi dari lambung. kemerahan pada telapak tangan. 2. b) stadium 2 + mudah didetksi tetapi volumnya relative skecil. 8. dan diabetes melius tipe 2 dan penyebabnya nonalcoholic steatohepatis yang berkembang mnjai sioi. Nodus pda sisi kiri supraclavikular (Virchow node) mengindikaskan malignansi pada abdominal bagian atas. jarang ditemukan. Pasien yang mengalami asites karena DM atau nefrotik sindrom memilik asites nefrotik. Stadium asites a) Stadium 1 + hanya dideteksi setelah pemeriksaan secar seksama. disebut Sister Mary Joseph nodule. 9. kusunya cancer saluran system pencernaan memiliki resiko asites malignansi. akan terdengar suara tumpul (teredam). 3. hiperkolesterolemia. Pada pemeriksaan perkusi perut. Puddle sign mengindikasikn terdapt 120 l cairan sites. Peningkatan tekanan vena jugular mengindikasikan asites cardiac. <alignani yang berhubungan dengan asites biasanya nyeri hebat. Liver/hati mungkin sulit diraba jika terdapat cairan asites. pancreas. 5.

Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratorium. Pembedahan dengan TIPS (transgular intrahepatic portacarval shunt) Kategori Obat: Diuretik Nama obat Spironolactone (Akdactone) (efektif 3 hari) Dosis Dewasa: 25-200 mg PO perhari atau dibagi Pediatri : 1. hiperkalemia. yang biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut. 3. IV?. 5. gangguan elektrokit berat. sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah). hiperkalemia. 4. gagal ginal. Parasentesis 7. Infeksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan.5 mg/kg/hari PO dibagi detiap enam jam dalam 24 jam Wanita hamil: tidak aman Dewasa: 20-80 mg/hari PO/IV/IM. dapat dinaikkan menjadi 6000 mg/hari untuk edema berat. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali. terutama pada sirosis alkoholik. diobati dengan antibiotik. 6. Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites. jika tidak diberikan obat diuretik. USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya. 1 mg/kg IV/IM secara perlahan dengan enagawsan tidak boleh Kontraindikasi Hipertensi. dimana dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul. anuria. 78 . dilakukan parasintesis terapeutik.5-3. 3. koma hepatik. jangan diberikan > 6 kali dalam 24 ja. Pengobatan 1. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan.2. Pediatri: 1-2 mg/kg/hari PO?. anuria. Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 20-30 mEq/hari) . tidak melebihi 6 mgkg/dosis. Furosemid (lasix) Hipertensi. 2.

ulangi setiap 6-8 jam kerusakan ginjal. tetapi pertimbangkan resiko. Wanita hamil: aman.5. atau serum creatinine > 1. penambhan serum patasium. Hipertensi.2 g/kg IV selama 30.. gagal ginjal akut. nefropati diabetikum. dan anuria. 03/01/2007 08:12:39 A. dehidrasi berat.. 2) dulu mengalami kerusakan. Shah Rahil. Metolazone (Mykrox. koma hepatic.M C.Hipertensi. Kegagalan Hati Definisi Kegagalan Hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat. Ascites. dianjurkan Sumber: Field JM. anuria. Sebagian besar hati harus terlebih Gejala 79 .melebih 6 mg/kg. Pediatri: tidak dianjurkan perdarahan intracranial akif. Penyebab Bisa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati. 2000. Jipertensi. mengarah ke 25 %. termasuk: 1) hepatitis virus. Wanita hamil: aman. 3) kerusakan hati karena alkohol atau obat (misalnya asetaminofen). Manitol Dewasa: 0-5. namun tidak dianjurkan. Amilorida (Midamor) Dewasa: 5-20 mg PO perhari. E. kongesti 60 menit dalam cairan minimal 15pulmonal berat. February 21. (>5. Gagal fungsi ginjal dengan BUN > 30 mg/100 ml. namun tidak mengarah ke gagal jantung. Pediatri: tidak dianjurkan Wanita hamil: aman. mEq/L). namun perlu mempertimbangkan resiko. Zaaroxolyn) Dewasa: 5-20 mg/dosis PO/ 24 jam Pediatri: sama dengan dosis dewasa Wanita hamil: Biasanya aman. sirosis.5/100 ml.Medicine. Retrived. sebelum terjadinya kegagalan hati. ganguan fungsi ginjal akut atu kronik.

kelemahan. 2. Bahkan setelah diobatipun. 5. Diagnosa 1. Keadaan kesehatan secara umum menurun. karena terlalu banyak protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak. mual dan hilangnya nafsu makan. Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan gambaran klinik tertentu. Asupan protein dipantau dengan seksama. Gejala lainnya berupa kelelahan. pencangkokan hati bisa memperbaiki keadaan penderita. Mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan. 80 . Asupan garam dibatasi. 6. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan kelainan fungsi hati yang berat. Kegagalan hati akan berakibat fatal jika tidak diobati atau jika penyakit hatinya memburuk. Jaundice (sakit kuning) 2.Biasanya terjadi: 1. 3. untuk mengatasi pengumpulan cairan di perut (asites). 6. 4. 2. mungkin saja tidak dapat diperbaiki. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. 3. Asites 4. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum) 5. Biasanya makanan diawasi dengan ketat. Pengobatan 1. penderita bisa meninggal akibat kegagalan ginjal (sindroma hepatorenalis). Alkohol harus dihindari karena bisa memperburuk kerusakan hati. Jika segera dilakukan. Pada kasus yang berat. dan terlalu sedikit bisa menyebabkan penurunan berat badan.

Abses piogenik tipe ini dapat soliter. Diantara peneyabab abses piogenik hati adalah kolangitis dan trauma abdomen. 2. yaitu: 1) Abses amuba hati. Bakteri lain akan segra mati.D. diaporesis. di kawasan tropis dan subtropics akibat sanitasi lingkungan yang buruk. Leukosit kmudian berpindah ke daerah yang terinfeksi sehingga terbenuk abses yang berisi cairan leukosit yang mati dan hidup. namun labih sering ditemukan di Negara maju. dan berukuran kecil. 2) Abses pirogenik hati. Manifestasi klinis 1. Demam disertai menggigil. mikroorganisme penyebab infeksi dapat sampai ke hati. Abses Hati Klasifikasi Abses hati diklasifikasikan menjadi dua. Abses pirogenik hati jarang ditemkan. namun bakteri lainnya akan tetap hidup. Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba histolitica. 2) sistem vena porta. Malise 81 . Patofisiologi Jika terjadi infeksi di sepanjang saluran pencernaan. 3) system arterial hepatic. Mikroorganisme tersebut masuk ke hati melalui: 1) sistm bilier. multiple. Jaringan nekrotik yang dihasilkan bekerja sebagai dinding pelindung mikroorganisme tersebut. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang. Mirip dengan sepsis tanpa atau beberapa tanda yang terbatas. sel-sel hati yang mencair serta bakteri. Toksin bakteri selanjutnya menghancurkan sel-sel hati. 3.

Kultur darah 2. Mual 5. 9. 12. Antibiotok 82 . Anmia 11. Dapat terjadi penururnan berat badan.4. Pasien dapat mengeluh nyeri tumpul pada abdomen dan nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen. Sepsis serta syok yang dapat mengakibatkan kematian. CT scen hati 4. Ikterus 10. Aspirasi abses hati 3. 7. Hepatomegali. Muntah 6. 8. Drainase abses pirogenik perkutan Penatalaksanaan 1. Evaluasi diagnostic 1. Efusi pleura.

Karsinoma hepatoseluler lebih sering ditemukan pada laki-laki.10. Pada auskultasi dapat terdengar friction rub atau bruit di atas hati 4. 83 . Gejala awal yang sering dijumpai nyeri kuadran kanan atas 3. Hilangya inaktivasi atau mutasi gena p53 Selain itu. terpapar torium dioksida atau vinil klorida). Gambaran Klinis dan laboratorium 1. Ikterik (jarang) 5. Asuhan Keperawatan Karsinoma (Cancer) Hati Karsinoma heptoseluler primer merupakan tumor yang paling sering ditemukan di dunia. defisiensi α1. Awalnya sulit terdeteksi karena sering muncul pada pasien yang telah menderita sirosis.Sahara (insidensi tahunan 500. Protrombin jenis abnormal.E.000 pupolasi). biasanya ditemukan pada hati yang sirotik. Peningkatan alkali fosfatase dan alfa fetoprotein (AFP) serum . antitripsin. hemokromatosis dan tirosinemia) karena menyebabkan DNA hepatosit lebih rentan terhadap perubahan genetik. 2. dan bahkan pajanan estrogen dalam bentuk kontrasepsi oral. Terdapat sindroma paraneoplastik: dapat terjadi eritrositosis akibat aktivitas mirip eritropoietin yang dihasilkan oleh tum. timbul hiperkalemia akibat hormon mirip paratiroid. faktor hormonal (seperti pemberian jangka panjang steroid androgen. Daerah prevalent seperti Negara Asia dan Afrika su. Alasan tingginya insidensi karsinoma di negara tersebut (Asia dan Afrika) karena seringnya infeksi kronik virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C(HCV) Faktor predisposisi karsinoma hati adalah penyakit hati kronik (penyakit hati alkoholik. γ karboksi protrombin secara umum berkoreksi dengan Peningkatan AFP 6.

Leukositosis 8. Embolisasi arteri hepatic dengan kemoterapi 3. Kadar alfa fetoprotein (AFP) > 500 µg/L. hepatica. Kadar lebih rendah pada pasien metastase tumor lambung atau kolon 16. Ablasi alkohol dingin dengan tuntunan USG 84 . Hiperkolesterolemia 10. Perjalanan Penyakit perjalanan penyakit sangat cepat. 15. Hipoglikemia 11. Hiperbilirubinemia (dapat terjadi) 9. Pemeriksaan radiology (pencitraan) dengan USG .7. disfibroniginemia 13. angigrafi arteri. bila tidak diobati sebagian pasien meninggal. Biopsi hati perkutis bersifat diagnostic bila diambil di bagian yang sesuai dengan petunjuk USG atau CT 17. Pufiria didapat 12. Laparoscopi atau mini laparatomi melihat langsung tumor lokal untuk dideteksi sebagai tindakan hepatektomi parsial. Kriofibrinoginemia. MRI. 14. Penatalaksanaan 1. Transplantasi hati (pembedahan) 2. dan pemindaian radionuklida dengan technetium 99m.

meliputi penurunan berat badan terakhir. Imonuterapi dengan antibody monoclonal yang diberi obat sitotoksik 5. Kaji tanda malnutrisi. ikterik. terpapar zat racun atau penyebab lainnya (potensial) 2. Perdarahan 4. Kebocoran empedu 3.4. nyeri padabahu kanan selamaa pembesaran hati 4. Catat setiap peruabahan status mental sebagai tanda kemungkinan ensepalopati hepatic Diagnosis Keperawatan 85 . dan anemia. Kaji demam. 5. Malnutrisi Pengkajian Keperawatan 1. Terapi gena dengan vektor retrovirus yang berisi gena yang mengekspresikan obat sitotoksik. asites atau perdarahan 5. 3. anorerksi. Gagal hati fulminan 6. Kaji nyeri abdomen. Komplikasi 1. Obstruksi ulang sistem bilier oleh debris dalam kateter atau tumor yang meluas kembali. Drainase bilier 2. penyakit hepoatitis alkoholik dan sirosis. kehilangan massa tubuh. Kaji riwayat hepatitis.

3) mual. Intervensi Keperawatan Dx 1: Tujuan Kontrol nyeri 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan edema ditandai dengan: melapokan badan bengkok. Kaji faktor penyebab perubahan makan: peningkatan suhu tubuh. Berikan peringatan untuk tidak menggunakan obat sesering mungkin. nyeri. 3. 3. 2. 4) anemia. 2) tidak ada nafsu makan. Monitor perubahan BB setiap minggu. 3. tanda infeksi. 2) kurus. 3) merintih. Atur posisi pasien yang menyenangkan (biasanya semi fowlwer) 4. Nyeri berhubungan dengan pertumbuhan tumor ditandai dengan DS: melaporkan nyeri. 1) menahan perut kanan. 86 . DX 2: Tingkatkan status nutrisi 1. tingkat stres. 6) nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas.5) USFG menunjukkan adanya massa di hati. DO: 1) edema.. 3) BB < 20 % BB ideal. 2) ekspresi wajah meringis. DO: 1) mual.berikan kalori sesuai toleransi pasien. Lakukan tindakan menghilangkan nyeri tanpa obat seperti masase dan imaginasi. Kaji rspon pasien terhadap penilaian nyeri. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan DS: melaporkan: 1) penurunan berat badan. 4) menangis. DO. Bantu (bertahu) pasien makan dalam porsi kecil tapi sering dan berikan makanan suplemen seperti buah 2. Beriakan terapi farmakologi analgesik sesuai pesanan untuk mengontrol nyeri. 7) abnormal hasil pemeriksaan laboratorium. 2. 2) asites.1. monitor tanda toksik obat.

4. Monitor tanda vital. 6. Ukur setiap hari. 3. Askep Sirosis Hepatis Sirosis Sirosis adalah entitas patologi yang berkaitan dengan suatu spectrum manifestasi klinis yang khas. 2. Berikan albumin dan tambahan protein sesuai anjuran (resep) untuk mengurangi cairan dari intestinal ke intravaskuler. 2) edema. Ukur dan catat penambahan lingkar perut setiap hari. Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan: 1) ikterik. Monitor nilai hasil pemeriksaan laboratorioum untuk mengetahui fungsi hati. 87 . Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan: 1) hipertensi portal dan sekuelnya termasuk varises gastroesefagus dan splenomegali. 5. F. Berikan diuretic dan ganti potassium sesuai yang diresepkan. cacat secara teliti masukan dan haluaran cairan 2. Gejala klinis 1. 7. amati peningkatan BB yang mengindikasikan retensi cairan. Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic.Dx 3. Tujuan: mengurangi kelebihan cairan 1. Batasi sodium dan cairan sesuai anjuran. 3) koagulopati 4) dan berbagai kelainan metabolic. 3.

Ditandai oleh: 1) peradangan kronik 2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati./ Sirosis pasca nekrotik. yaitu: 1) perlemakan hati alkoholik. 2) dalam jumlah besar. dan asidosis tubuler renalis. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. 3. 4) perdarahan varises usovagus. fenomena rayauilt. Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. dan fibrosis progresif. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alcohol. 2. Sirosis hepatic biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar. 2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal.Pembagian Berdasarkan etiologi dan morfologinya. 3) sirosis alkoholik. dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran empedu. tiroiditis autoimun. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis). Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya sindrom CRST (calsinosis. insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik. 3) sirosis biliar. destruksi parenkim hati. 4) encepalopati. sindrom sika (mata dan mulut kering). Ditanmdai dengan: 1) asites. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. sirosis dibagi menjadi: 1. Sirosis kriptogenik dan pascavirus. 2) penyakit alkoholik lanjut. 2) splenomegali. Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional). Disebabkan oleh Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu. Gambaran klinis 88 . 3) hipersplenisme. Sirosis biliaris. telangiektasis). Ditandai dengan: 1) hilangnya sel-sel hati. sklerodaktili. 2) hepatitis alkoholik.

bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi) kadar AST sedikit meningkat. sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini. sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati. hati menjadi besar dan lunak. 4. dan hati menjadi bengkak secara tegang. akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung. etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan. peningkatan lipid serum terutama kolesterol. dan evaluasi saluran empedu. yang menonjol adalah encefalopati kronik. Pada gagal jantung perdarahan usofagus jarang. asites dan edema perifer. ditandai dengan steatore. fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen ke.pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase alkali serum. ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap (melanosis) setelah beberapa bulan – tahun. gangguan sekresi empedu. lelah. akibat lanjut hipertensi portal. tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada 89 . dan protrombin serum biasanya normal. nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi vitamin d) biasanya terdapat bersama osteoporosis. tetapi dapat abnormal pada syok hati. pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata (gejala awal). transmisi retrograte dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena hepatica. pasien mudah memar (tersering).luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic). dan dermatitis. terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang. sirosis kardiak. kadang buta senja. Pada kasus insufisiensi tricuspid hati dapat berdenyut. malabsorbsi vitamin larut lemak. asites. pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson. menyebabkan kongesti hati. gambaran kilis: pada kongesti hati.

Ia merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan generasi fibrotik dari sel hepar. akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati) akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior. Sel-sel hati yang 90 . dan terkait obat. 5. Sirosis metabolic. Patofisiologi Faktor penyebab terjadinya sirosis. Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit. Terjadi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat-obtan. perikarditis konstriktif. Biopsi hati. arsen atau fosfor). Sirosis Hepatis Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar. infeksi skistosomiasis yang menular. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati. terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida. terutama adalah konsumsi alcohol. ikterus ringan. gangguan aliran darah dan limfe. nyeri dan lembek pada abdomen. mengakibatkan insufisiensi hati dan hipertensi portal. Insidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 40-60 tahun. Jaringan nekrotik diganti dengan jaringan fibrotik. struktur normal dari hati dan vaskularisasi terganggu. naftalen. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru. defisiensi gizi (asupan protein yang kurang).pasien kronik dengan gagal jantung vasvuller. terklorinisasi. kor pulmonal (> 10 tahun) memberikan kesan sirosis jantung. asites yang keras. keturunan.

Pembesaran hati 2.hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut. yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berfungsi. protein. Kemunduran mental. 2. dan jumlah bakteri) Perbedaan PTC ekstrahepatik akibat ikterik dari obstruksi intrahepatik. Biobsi hati untuk mendeteksi destruksi dan fibrosis jaringan hati. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih. Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenrasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Edema 5. Parasentesis untuk menentukan cairan asites (mengetahui sel. Esofagopaty untuk menentukan adanya varises esophageal. 91 . 4. defisiensi vitamin dan anemia 6. Obstruksi portal dan asites 3. 3. Varises gastrointestinal 4. 5. CT scan menentukan ukuran hepar dan nudus permukaan yang tak teratur. Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. Evaluasi Diagnostik 1. 6. Gejala Klinis 1.

Pada disfungsi parenkim hati yang berat. 10. Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan perfusi-ventilasi dan hipoksia pada sirosis hepatic. kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat. yaitu: kadar alkali fosfatase. Instirahat untuk membantu diuresis. sering dengan spironolaktiton (Aldakton). sesuai jumlah retensi sodium dan cairan. Peritoneovenus shunt dilakukan bagi pasien yang resiten dengan berbagai pengobatan lainnya. 8. Penatalakasanaan 1. Parasentesis abdominal-untuk menghilangkan cairan dan menyembuhkan gejala. Laparaskopi. alcohol dan obat. AST (SGOT) serta (ALT (SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. Obati asites dan gangguan keseimbangan cairan-elektrolit. 4. selama biopsi hati. 11. Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati. Meminimalkan kerusakan fungsi hepar dengan menghentikan sat yang bersifat racun. 2. 92 . Koreksi defisiensi nutrisi dengan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi dengan diit tinggi kalori dan protein dalam nilai sedang. MRI dan pemindai radioisotope hati memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut. untuk melihat langsung hepar.7. Berikan albumin untuk mengatur tekanan osmotic. 3. 1) 2) 3) 4) 5) batasi masukan sodium dan cairan. 9. Terapi diuretic.

sepsis. Kaji status mental melalui interview dan interaksi dengan pasien. kaji asites. koagulopati intravascular. Komplikasi 1. Hiponatremia 2. 2. 5. Obati keluhan simptomatik seperti terapi nyeri dan antiemetik 6. penurunan massa otot ditandai dengan: DS: melaporkan kelelahan. Diagnosis Keperawatan 1. 4.1) Komplikasi infeksi bakteri. Obati masalah lain berhubungan dengan gagal hati. DO: 1) lemah. lakukan pemeriksaan abdomen. hepatitis. Ensepalopati hepatic. 2) lelah. Perdarahan varies usovagus 3. 5. 3) 93 . Peritonitis bakteri spontan 5. Kaji riwayat faktor predisposisi seperti penyalahgunaan alcohol. shunt obstruction. Kaji berat badan setiap hari dan lingkar perut. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan secara umum. atau penyakit biliaris. Amati setiap perdarahan. Kaji pola masukan alcohol. yang dapat dipredisposisikan oleh pemakaian sedasi. atau ketidakseimbangan nutrisi. sulit beraktivitas. Pengkajian keperawatan 1. diet tinggi protein. Koagulopati 4. 3.

7) peristaltic usus meningkat. 2) asites 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan status imunologi. DO: 1) edema pada tungkai. Gangguan memori berhubungan dengan gangguan fungsi hati dan peningkatan nilai ammonia serum ditandai dengan DS: melaporkan lupa. 5) Sesak nafas. 7) asites 5. edema dan nutrisi yang buruk ditandai dengan DS: melaporkan badan bengkak. DO: 1) tidak mampu memanggil informasi. 6) muntah. 7) Ketidakseimbangan elektrolit. DO 1) gangguan keseimbangan. 4) perubahan status mental. 4) otot lemah . dan gangguan saluran pencernaan ditandai dengan DS: melaporkan tidak ada nafsu makan dan mual. 2) BB < 20% berat badan ideal. 9) Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. 2) otot lemah. 5) abnormal hasil laboratorium. 8) Biobsi hati didapatkan destruksi dan fibrosis jaringan hati. yaitu: kadar alkali fosfatase. Resiko cidera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal ditandai dengan DS: 1) melaporkan berjalan sempoyongan. 6) Abnormalitas fungsi hati. 3) tidak mampu belajar dan menguasi keterampilan. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.frekuensi jantung (FP) dan tekanan darah abnormal saat beraktivitas. 6) perdarahan usofagus. 3. 2) tidak mampu mengingat informasi baru. 4) tidak mampu melakukan kegiatan. 2. AST (SGOT) serta (ALT (SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. 5) distensi abdomen. 5) pelupa. 2) lemah 3) perubahan tekanan darah. DO: 1) Jumlah makanan yang dimakan tidak sesuai anjuran.12) MRI dan pemindai radioisotope hati 94 . 3) pucat pada konjuctiva dan mukosa membrane. 10)CT scan menentukan ukuran hepar dan nodus permukaan yang tak teratur. 11) Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati. 4) Perubahan gambaran elektrokardiografh (EKC) akibat aritmia atau iskemik.

3) PP dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 35x/mt. wanita 60-100 x/mt. 13) hati teraba berjonjot-jonjot. 10 tahun 19x/mt. dewasa sama dengan usia 13 tahun: lansia sama dengan usia 1`8 tahun (Erb et al. dan nyeri tekan. wanita 70-110x/mt. 6 tahun 21x/mt. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 1 Nursing Outcomes Clasification (NOC) Klasifikasi hasil keperawatan NOC 2. 1 tahun 60-160x/mt.Self care: Activities of Daily Living (Merawat diri sendiri: aktivitas sehari-hari) NOC 4. wanita 55 -95x/mt. 12 tahun pria 19x/mt. 4 tahun 80-120x/mt. 1 tahun 30x/mt. 2 tahun 80130 x/mt.memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut. 8 tahun 20x/mt. 12 tahun pria 65-105x/mt. 14 tahun 95 . 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 14 tahun: pria 60-100x/mt. 8 tahun 70-110x/mt. 10 tahun 70-110x/mt. 4 tahun 23 x/mt. Energy concervation (konservasi tenaga) NOC 4. 2 tahun 25x/mt. 18 tahun: pria 50-90x/mt. 16 tahun: pria 50-90 x/mt. wanita 65-105x/mt. Self care: Activities of Daily Living: Instrumental of Daily Living: Merawat diri sendiri: melakukan instrument dalam melakukan aktivitas sehari-hari mplementation of Nursing care Plan Diagonis 1 NOC 1.Activity tolerance (Toleran terhadap aktivitas) Indikator: 1) Saturasi oksigen dalam rentang yang diharapkan sebagai respon terhadap aktivitas 2) FJ dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 70-170x/mt. Endurance (daya tahan) NOC 3. 6 tahun 75-115x/mt.

18 tahun 100-140. 4 tahun 80-120. 14 tahun 50-70. 5) TD Diastolik dalam rentang yang diharaphan: bayi baru lahir 30-60. 4 tahun 45-85. 8 tahun 90-120. lansia: sama dengan dewasa (Erb et al. 16 tahun: 50-70. 2 tahun 75100. 13) Mampu berbicara ketika melakukan latihan. 1 tahun 40-90. Terapi aktivitas 96 . 18 tahun 70-70. kebiruan 8) Usaha bernafas terahdap respon aktivitas 9) Berjalan ditempat 10 Berjalan pada jarak tertentu 11) Kuat 12) Melaporkan melakukan aktivitas sehari-hari. lansia: sama dengan dewasa (Erb et al. 18 tahun 17 x/mt. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 16 tahun: 100-140. 6) Gambaran ECG normal 7) Warna kulit tidak pucat. 12 tahun pria 95-135. 14 tahun 100-140. dewasa : 60-80. 6 tahun 50-60. 1 tahun 65-125. 6 tahun 85-115. 10 tahun 50-70. 2 tahun 40-90. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. dewasa 18x/mt: lansia > 16 (Erb et al. 12 tahun pria 50-70. Nursing intervention classification (NIC) 1.18x/mt. 16 tahun: 17 x/mt. 4) TD Sistolik dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 60-90. dewasa : 110-140. 10 tahun 95-125. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 14) Melaporkan tidak lelah. 8 tahun 50-65.

4) Atur perlengkapan oksigen dan berikan melalui system tekanan pelembab. 15) Monitor peralatan oksigen untuk meyakinkan peralatan tidak sesuai pernafasan pasien. 11) Monitor kemampuan pasien terhadap aktivitas ketika oksigen dihentikan. sesuai toleransi pasien. fisik. 6) Monitor aliran oksigen. 3) Atur kepatenan jalan nafas. dan respons spitirual terhadap aktivitas. dalam perencanaan dan monitoring program aktivitas jika diindikasikan.TD. 13) Observasi hipoventilasi sebagai tanda kekurangan oksigen.1) Kolaborasi dengan ahli terapi kerja. fisik. 14) Monitor tanda keracunan oksigen dan absorbsi atelektasis. FP. Atur waktu istirahat pasien Monitor emosional. 5) Berikan oksigen sesuai anjuran. 2) 3) 4) 5) Tentukan komitmen pasien untuk meningkatkan frekuensi aktivitas. 12) Lepaskan peralatan oksigen dari masker ke hidung selama makan. 9) Cek peralatan oksigen untuk meyakinkan konsentrasi oksigen sesuai terapi 10) Lepaskan peralatan oksigen dari masker jika peralatan dipindahkan. 8) Instruksikan pasien tentang pentingnya pemakaian oksigen. 97 . 7) Monitor posisi peralatan oksigen. sosial. Observasi FJ. ECG 2. Terapi oksigen 1) Bersihkan mulut dan sekresi trakea jika diindikasikan 2) Pasang tanda dilarang merokok.

19) Instruksikan pasien untuk menggunakan oksigen sebelum melakukan perjalanan atau menginap pada dataran tinggi 20) Konsultasi dengan petugas kesehatan tentang penggunaan oksigen selama melakukan aktivitas atau tidur. 17) Monitor luka lecet pada kulit akibat pemakaian alat oksigen. 18) Pasang oksigen ketika pasien dipindahkan.16) Monitor kecemasan pasien. 6) Dengarkan keluhan pasien. 9) Yakinkan pasien bahwa perawat akan menemani saat-saat kesepian. Dukungan spiritual 1) Terbuka dengan harapan pasien akan kesendirian dan kelemahannya. dan tingkatkan waktu berdoa atau ritual spiritual. 2) Berikan bimbingan rohani melalui tokoh agama (pastor. pendeta) 3) Dukung dengan peralatan spiritual. 10) Terbuka dengan perasaan tentang penyakit pasien dan kematian. 4) Rujuk ke penasehat spiritual 5) Gunakan tknik klarifikasi untuk membantu menjelaskan keyakinan dan pasien dan nilai-nilai. ustat. 7) Tunjukkan rasa empati dengan perasaan pasien. 98 . 21) Instruksikan pasien dan keluarga tentang penggunaan oksigen di rumah. 3. 23)Gunakan peralatan oksigen lainnya untuk meningkan kenyamanan. 11) Bantu pasien untuk mengekspresikan dan menghilangkan perasaan marah. 22) Atur penggunaan peralatan oksigen yang memfasilitasi mobilitas dan ajarkan kepada pasien. 8) Fasilitasi pasien menggunakan medikasi.

persentil berat badan sesuai. leher/pinggang seimbang. Daya tahan 3. Status nutrisi: Massa tubuh 6. Status nutrisi (1004) Indikator: 1) Masukan nutrisi cukup 2) Masukan makanan dan cairan seimbang dalm 24 jam 3) Massa tubuh: berat badan. Status nutrisi: Masukan makanan dan cairan (1008) NOC 3. Persentase lemak tubuh. persentil tinggi badan.Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 2 Nursing Outcomes Clasification (NOC) Klasifikasi hasil keperawatan : NOC 1. Status nutrisi (1004) NOC 2.Status nutrisi: masukan nutrisi (1009) (skala 0-5) NOC 4. Status nutrisi: Nilai biokinmia 5.Kontrol berat badan NOC lain yang berhubungan: 1. Status nutrisi: Tenaga 7. Fungsi sensori: taste & smell Implementation of Nursing care Plan Diagonis 1 NOC 1. pinggang/pinggul seimbang. 99 . Eliminasi buang air beras 2. persentil kepala. lingkar subklavikula. lingkar lengan trisep. Pengetahuan: diit 4.

4) Berat badan stabil

5) Nilai biokimia normal (Albumin serum: dewasa 3,5-5,0 g/dL, Anak: Bayi baru lahir 2,9-5,4 g/dL,
Bayi 4,4-5,4 g/dL; Anak 4,5-5,8/dL; Prealbumin serum: >15 g/dL; Hematokrit: Pria 40%-50%, 0,40-0,54 (unit SI), Anak: Bayi baru lahir 44%-65%, Anak: 1-3 tahun 29%-40%, 4-10 tahun 31%43%; Hb: Dewasa: Pria 13,5-18 g/dL, Wanita 12-16 g/dL; hitung limposit; total iron binding capacity; Glukosa darah: Gula darah puasa: Dewasa: serum/plasma 70-110 mg/dL, whole blood 60-100 mg/dL, Anak: Bayi baru lahir 30-80 mg/dL, Anak: 60-100 mg/dL, Lansia: serum70120 mg/dL, Gula darah post pandial (setelah makan/PPBS): Dewasa: serum/plasma <140mg/dL/2 jam, darah < 120 mg/dL/2jam, Anak: ,120 mg?dL/2jam, Lansia:serum < 60 mg/dL/2jam; darah <140 mg/dL/2jam; Kolesterol darah (serum): Dewasa <200 mg/dL, Anak: bayi 90-130 mg/dL, Anak 2-9 thaun 130-170 mg/dL; Trigliserid darah (serum): Dewasa 12-29 tahun 10-140 mg/dL, 30-39 tahun 20-150 mg/dL, 40-49 tahun 30-160 mg/dL, >50 tahun 40-190 mg/dL atau 0,44-2,09 mmol/L (unit SI), Anak : Bayi 5-40 mg/dL, Anak 5-11 tahun 10-135 mg/dL; serum transferin; urea nitrogen urin.

Iintervensi Keperawatan 1) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) Kaji makanan yang tidak alergi atau alargi bagi pasien. Kaji makanan kesukaan pasien. Tentukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, sejumlah kalori dan jenis nutrisi (diit sirosis hepatis) (4) (5) Tingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai jenis tubuh dan gaya hidup Tambahkan snac (seperti buah segar/jus buah) sesuai program.

100

(6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13)

Berikan buah berwarna cerah, makanan segar sesuai program. Yakinkan bahwa makanan yang mengandung tinggi serat mencegah konstipasi. Tawarkan herbal dan bumbu sebagi pengganti garam. Berikan pasien tinggi kalori, protein sedang. Ajarkan pasien bagimana menyimpan makanan kering. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkannya. Bantu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepatic) sesuai kebutuhan Ukur berat badan pasien dalam interval waktu.

NOC 2. Status nutrisi: Masukan makanan dan cairan (1008) Indikator: 1) masukan makanan peroral adekuat 2) makanan melalui NGT adekuat 3) Masukan cairan peroral adekuat 4) Masuak cairan adekuat 5) Masukan TPN (Total parenteral nutrition) adekuat

Nursing intervention classification (NIC) 2) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) Kaji makanan yang tidak alergi atau alargi bagi pasien. Kaji makanan kesukaan pasien. Tentukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, sejumlah kalori dan jenis nutrisi (diit sirosis hepatis) (4) Tingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai jenis tubuh dan gaya hidup

101

(5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15)

Tambahkan snac (seperti buah segar/jus buah) sesuai program. Berikan buah berwarna cerah, makanan segar seduai program. Yakinkan bahwa makanan yang mengandung tinggi serat mencegah konstipasi. Tawarkan herbal dan bumbu sebagai pengganti garam. Berikan pasien tinggi kalori, protein sedang. Ajarkan pasien bagaimana menyimpan makanan kering. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkannya. Bantu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepatic) sesuai kebutuhan Ukur berat badan pasien dalam interval waktu. Lakukan perawatan mulut sebelum makan. Beriakn dan ajarkan cara minum obat mual, muntah, diare atau konstipasi.

Intervensi Keperawatan 1. Tahap diit 2. Eating disorder managemen 1) Kolaborasi dengan ahli gisi 2) Rujuk ke tim perawatan untuk menentukan target BB, jika pasien tidak direkomendasikan berat badan rata-rata sesuai usia dan postur tubuh. 3) Tentukan penambahan BB setiap hari 4) Rujuk ke ahli gisi untuk menentukan masukan kalori setiap hari dan untuk mencapai BB yang diinginkan. 5) Ajarkan konsep makanan bergisi, dan nutrisi sirosis hepatic. 6) Bantu pasien mendiskusikan makanan diit dengan ahli gisi.

102

7) Ukur berat badan secara teratur. 8) Monitor parameter psikososial (seperti: tanada vital, dan nilai elektrolit) sesuai kebutuhan. 9) Monitor masukan dan keluaran cairan. 10) Monitor masukan kalori setiap hari. 11) Batasi makanan sesuai jadwal. 12) Amati pasien selamaa dan sesudah makan. 13) Monitor perilaku pasien berhubungan dengan makan, penurunan berat badan (BB), penurunan BB. 14) Berikan dukungan (terapi relaksasi, dengarkan keluhan pasien) 15) Batasi aktivitas fisik pasien. 16) Bantu pasien meningkatkan harga diri. 17) Kaji kembali protocol program beret badan (sesuai targeta) 3. Penatalaksanaan cairan. 1) Ukur berat badan setiap hari. 2) Laporan masukan dan haluaran secara akurat. 3) Pasang kateter urin, jika memungkin. 4) Monitor status cairan (misalnya kelembaban mukosa, nadi, (TD ortostik) jika memungkinkan. 5) Monitor hasil laboratorium berhubungan dengan retensi cairan. (misalnya peningkatan BJ urin, peningkatan BUN, penurunan hematokrit, dan peningkatan nilai osmolalitas urin). 6) Monitor status hemodinamik meliputi CVP, MAP, PAP, PCWP, jika memungkinkan. 7) Monitor tanda vital sesuai kebutuhan. 8) Monitor perubahan berat badan pasien sebelum dan sesudah dialysis, jika diperlukan. 9) Monitor makanan dan cairan dan hitung jumlah masukan kalori, jika memungkinkan.

103

10) Berikan terapi IV sesuai yang diresepkan. 11)Berikan cairan sesuai kebutuhan. 12) Berikan diretik yang diresepkan sesuai kebutuhan. 13) Berikan cairan infuse pada ruang ber AC. 14) Intruksikan pasien puasa sesuai kebutuhan. 15) Berikan terapi pengganti melalui NGT berdasarkan haluaran. 16) Distribusikan masukan cairan lebih dari 24 jam sesuai kebutuhan. 17) Beritahu anggota keluarga untuk membatu pasien makan sesuai kebutuhan. 18) Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit. 19) Konsul ke dokter jika terdapat tanda kelebihan volume cairan. 20) Persiapkan terapi transfuse (periksa darah pasien dan infuse set), sesuai kebutuhan. 21) Berikan transfuse (platelet dan plasma segar), jika dibutuhkan. 4. Monitoring cairan 5 .Penatalaksanaan nutrisi 1) Terapi nutrisi 2) Konseling nutrisi 3) Monitor nutrisi 4) monitor tanda vital 6. Bantu menaikkan BB (1240) 1) Penatalaksanaan BB (1260) (1) Diskusikan dengan pasien hubungan antara masukan makanan, olahraga, penambahan BB, dan penurunan BB. (2) Diskusikan dengan pasien kondisi medis yang berdampak terhadap BB.

104

Masukan kalori adekuat (skala 5) 2. (7) Bersama pasien menentukan metode untuk melaporkan masukan makanan sehari-hari. yang (4) Diskusikan dengan pasien resiko yang berhubungan dengan kelebihan ataukekurangan berat badan. tradisi. Masukan mineral adekuat (skala 5) 6. Masukan vitamin adekuat (skala 5) 5. budaya. (9) Bantu pasien menggambarkan berat badan setiap hari (grafik) (10)Informasikan kepada pasien mengenai kelompok yang dapat membantu penatalaksanaan berat badan (11) Bantu merencakanan makanan seimbang konsisten dengan kebtuhan tenaga NOC 3. Masukan karbohidrat adekuat (skala 5) 4.Status nutrisi: masukan nutrisi (1009) (skala 0-5) Indikator: 1. dan keturunan mempengaruhi berat badan. (8) Bantu pasien menulis tujuan nyata dari masukan makanan setiap minggu. Masukan zat besi adekuat (skala 5) 7) Masukan kalsium adekuat (skala 5) 9) Masukan zat nutrisli lainnya adekuat (skala 5) 105 . (6) Tentukan BB ideal pasien. latihan dan tunjukkan mereka tempat dimana mereka dapat melihat kembali catatan setiap hari. (5) Motivasi pasien untuk merubah kebiasaan makan.(3) Diskusikan dengan pasien kebiasaan. Masukan protein adekuat (skala 5) 3.

Termoregulasi 7. tidak dingin) 1. NOC 2. Perawatan diri: Kebersihan 6. Status nutrisi 5. Penyembuhan luka: Secondary intention NOC lainnya yang berhubungan 1. dan nyeri) 2. Sensasi dalam batas yang diharapkan (merasakan panas. tidak keriput) 106 . Perfusi jaringa: Perifer 9. NOC 3. Perilaku pengobatan: Penyakit atau trauma Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 3 NOC 1: Integratitas jaringan: Kulit dan mukosa membrane. Integratitas jaringan: Kulit dan mukosa membrane.Rencana Asuhan keperawatan Diagnosis Keperawatan 3 Nursing Otcomes Clasiffication (NOC) NOC 1. Indikator: Temperatur (suhu badan) dalam batas yang diharapkan (hangat. dan dingn. Dialysisi acces integrity 2. tidak panas. Penyembuhan luka: Primary intention. Elastisitas kulit dalam batas yang diharapkan (tidak edema. Konsekuensi imobilitas: Psikososial 4. Keseimbangan cairan 3. Termoregulasi: Neonatal 8.

bunyi pernafasan normal) 4. Lakukan perawatan kulit 6. tidak biru. luka tergores) IIntervensi Keperawatan 1. serta kemerahan) 6. Perspirasi dalam batas yang diharapkan 5. melaporkan dadan tidak panas. tidak kuning. Cegah perdarahan 107 . Lkukan perawatan luka tekan (dekubitus) 4. 7. torgor kulit jelek. Ketebalan kulit dalam batas yang diharapkan 8.Pertumbuhan rambut pada kulit dalam batas yang diharapkan 11. mata tidak cekung. tidak edema. Atur posisi (tinggikan kaki yang edema) 3. Tekstur kulit dalam batas yang diharapkan. Tingkatkan latihan 8. Kulit utuh (tidak ada luka lecet. Penatalaksanaan cairan dan elektrolit 9.tidak ada asites. Monitoring elektrolit 7. warna kulit dalam batas yang diharapkan (tidak pucat. Perfusi jaringan dalam batas yang diharapkan 10. melaporkan kencing cukup. Cegah luka tekan (balik posisi pasien setiap 2 jam) 5. Mandikan pasien 2.. Hidrasi (status cairan) dalam batas yang diharapkan (tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi: mukosa mulut kering.3. ubun-ugun tidak cekung pada bayi.

Pengawasan terhadap resiko (Risk control) NOC 6. Periku: Individu NOC 12. Pengawasan terhadap resiko: Kerusakan pendengaran NOC 7. Deteksi Resiko (Risk detection) NOC 9. Pengasuhan anak: Keamanan social NOC 5. Pengawasan terhadap resiko (Risk control) Intervensi keperawatan 1.Perawatan kulit (mandi tanpa sabun dan gunakan pelembab) 11.10. Pengetahuan: keamanan anak NOC 2.Nasehatkan pasien untuk memotong kuku Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 4 Nursing Otcomes Clasiffication (NOC) NOC 1. Pengawasan terhadap resiko: Kerusakan visual NOC 8. Perilaku keamanan: Pencegahan jatuh NOC 10. Pengetahuan: Keamanan individu NOC 3. Status neurology NOC 4. Status: Terjatuh NOC 13. Monitor status kesehatan 108 . Pengawasan terhadap gejala Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 4 NOC 5. Perilaku keamanan: Lingkungan fisik rumah NOC 11. Status: Trauam fisik NOC 12.

kembung.2. Konsentrasi 109 . Rencana Asuhan keperawatan Diagnosis Keperawatan 5 Nursing Oucomes Clasiffication (NOC) NOC 1. konsistensi. dan periksa setiap perdarahan) Awasi gejala cemas. Observasi ketat selama fase perdarahan. dan sulit istirahat yang mengindikasikan perdarahan lambung. 3) Amati perdarahan internal: ekimosis. Komitmen terhadap strategi pengawasan resiko sirosis hepatis 5. 4) 5) 6) 7) Tenangkan pasien dan batasi aktivitas jika terjadi perdarahan. Berikan vitamin K (AquaMEPHYTON) sesuai yang diresepkan. Berpartisipasi dalam skrining sirosis hepatis 6. petekie. Ajarkan dan berikan protocol pencegahan trauma: atur lingkungan yang aman. Catat perubahan status kesehatan 3. jumlah. kelemahan. gunakan sikat gigi yang lembut. Anjurkan mengkonsumsi tinggi vitamin C 8) Gunakan jarum halus untuk injeksi. pembesaran pembuluh darah leher. perdarahan gusi. muntah (warna. Cegah trauma akibat perdarahan 1) 2) Amati feses. Monitor faktor resiko perilaku individu terhadap sirosis hepatis 4. Gunakan data individu untuk mengontrol resiko sirosis hepatis 7. Kemampuan kognitif NOC 2. Kemampuan orientasi NOC 3. epestaksis.

Proses informasi NOC 8.NOC 4. Identifikasi NOC 7. Proses informasi NOC 9. Kemampuan kognitif Indikator: 1. Berkomunikasi dengan jelas sesuai tingkat usia dengan baik dan benar 110 . Membuat keputusa NOC 5. Memori NOC 10. NOC lain yang berhubungan 1) Pengawasan terhadap glukosa darah 2) Keseimbangan asam-basa 3) Keseimbangan cairan 4) Pencegahan: Status social 5) Status respirasi: pertukaran gas 6) Pengawasan resiko: Penggunaan alcohol 7) Kontrol resiko: Pemakaian obat 8) Perilaku keamanan: Pencegahan jatuh 9) Perilaku kenyamanan: Lingkungan fisik rumah 10) Perilaku kenyamanan: individu 11) Termoregulasi Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 5 NOC 1.Status neurology NOC 11. Distorted thought control NOC 6.

Menunjukkan control terhadap pemilihan situasi dan kejadian dengan baik dan benar 3. 2. Membuat keputusan yang tepat dengan baik dan benar Intervensi keperawatan 1. memilih alternative ketika membuat pilihan dengan baik dan benar 9. Attentivenssdengan baik dan benar 4. Tingkatkan perfusi jaringan otak (2550) 3. batasi masukan protein jika amonia serum meningkat untuk mencegah ensefalopati hepatic. Penatalaksanaan dimensia (6460) 4. tempat dan waktu) 6. Menunjukkan meori dengan cepat baik dan benar 7. 2) Lakukan perawatan oral sebelum makan 3) identifikasi kemampuan pasien menelan makanan. Konsentrasi dengan baik dan benar 5. 4) Minta pasien memberitahu jika sudah selesai makan. Penatalaksanaan lingkungan (8480 ) 1) Kurangi rangsangan 2) Batasi pengunjung 3) Jaga suhu lingkungan pasien (hangat) 111 ..2. prose informasi baik dan benar 8. Feeding 1) Berikan diit sirosos hepatis. Orientasi baik dan benar (orang. 5) Beritahu keluarga untuk membantu pasien makan. Monitor nilai ammonia).

serta sarung tangan karet bersih saat memandikan pasien. 4=Menghindari Nyeri. 3 = Hanya kata-kata saja. 4 = Kalimat tidak mengandung arti. tempat dan situasi). 2 = Extensi. 3 = Fleksi. Respons normal (orientasi orang. mengambil bahan laboratorium).1 = Tidak berespon. sesuai anjuran. 3 = Dengan perintah. Evaluasi 1. 7) Kaji tingkat kesadaran pasien menggunakan GCS (Respon membuka mata : 4 = Spontan. 1 =Tidak berespon) 8) Pasang pagar tempat tidur 9) Penatalaksanaan cairan – elektrolit: (1) Monitor masukan dan haluran cairan untuk mencegah dehidrasi dan hipokalemia (mungkin terjadi akibat pemakaian diuretic. memasang infuse. sarung tangan karet seteril pada saat melakukan tindakan invasif (menyuntik. Rangsang nyeri: 5=Melokalisasi Nyeri. menggunakan masker. 2 = hanya bersuara saja. 1 = Tidak ada suara . untuk menambah ammonia dan memperbaiki tingkat kesadaran. verbal: 5 = Bicara waktu. Respon motorik: 6 = Dapat melakukan semua perintah. Ambulasi selamaa 10 menit setiap jam 112 . 2 = Dengan Nyeri . dan menggunakan skor. yang diprediksi menjadi coma hepatikum) 10) Penatalaksanaan terapi (1) Berikan laktosa (cephulac) atau neomycin (Myciguen) melalui retensi enema atau NGT.4) Beritahu keluarga untuk menjaga pasien 5) Jauhkan zat-zat berbahaya dari pasien 6) Rawat pasien dalam ruang isolasi 6) Lindungi pasien dari infeksi melalui teknik penatalaksanaan pencegahan infeksi dengan cara: mencucui tangan dengan sabun/cairan desinfekatan sebelum dan sesudah menyentuh pasien.

tetapi orientasi 113 . Toleran terhadap makanan (sedikit. Pasien mengantuk.2. Tidak terjadi perdarahan: tidakditemukan darah dalam feses . 5. Kulit tidak lecet 4. sering) 3.

ukuran dan bentuk misalnya agenesis kandung empedu. melipuputi kelainan jumlah. stritur dan hemobilia. A. Kandung empedu terapung merupakan faktor predisposisi torsio akut. Anomali congenital dapat dijumpai pada sekitar 10-20 pasien populasi. Kalkuli/kalkulus) adalah struktur kristal terbentuk dati pembekuan konstituen empedu normal dan abnormal. Kolangitis sklerotikans. Penyakit saluran empedu. Kolangiokarsinoma. Jenis batu empedu. BATU EMPEDU (KOLELITIASIS) Pengertian Batu empedu (kolelitiasis. Kompresi ekstrinsik saluiran empedu. kandung empedu yang letak di belakang. duplikasi kandung empedu rudimenter atau raksasa dan divetrikula). 114 . volvulus atau herniasi kandung empedu. kandung empedu intrahati. dan yang terapun.BAGIAN VI PENYAKIT KANDUNG EMPEDU DAN DUKTUS BILIARIS Penyakit/kelainan kandung empedu meliputi : Anomali Kongenital. Anomali kandung empedu berupa letak kadung empedu di sebelah kiri. Kolesistitis akut dan kronik. Batu Empedu. Paratisme hepatobiliaris. Trauma.

Sementara kejenuhan kolesterol dalam empedu merupakan prasyarat pembentukan batu empedu. enzim penentu kecepatan sintesis asam empedu primer. 115 . Batu pigmen terutama terbentuk dari kalsium bilirubinat yang mengandung kolesterol kurang dari 1%. Batu kolesterol dan campuran biasanya mengandung kolesterol monohidrat lebih dari 7% ditambah campuran garam kalsium. 2. kejenuhan itu sendiri tidak cukup untuk menghasilkan presipiatsi kolesterol in vivo. asam lemak dan fosfolipid. Penurunana aktivitas kolestterol 7-α-hidroksilase. Batu kolesterol dan campuran ini teridri dan campuran membentuk sekitar 80% dan batu pigmen menyusun 2% sisanya. protein. dapat terjadi karena kegemukan. Peningkatan sekresi empedu. hiposekresi asam empedu atau keduanya. Jadi kelebihan kolesterol empedu dalam hubungannya dengan asam empedu dan fosfolipid dapat disebabkan oleh hipersekresi kolesterol.Terbentuknya empedu litogenik dari penurunan sekresi garam-garam empedu dan fosfolipid oleh hati setelh terjadi gangguan sintesis hati (misalnya kesalahan bawaan metabolisme yang jarang: Xantomatosis cerebrotendinosus atau kelainan yang mempengaruhi sirkulasi enterohepatik konstituen ini (misalnya) aloimenbtasi parenteral jangka panjang atau penyakit atau reseksi ileum). atau obat (misalnya klaofibrat) Peningkatan aktivitas hidroksimetilghlutarid-koenzim A (HMG_KoA) reduktase. diit tinggi kalori. asam dan pigmen empedu.1. Mekanisme pembentukan empedu litogenik kolesterol (pembentukan batu) 1. suatu enzim yang menentukan kecepatanpembentukan kolesetrol hati.Gangguan konversi kolesetrol (pada sebagian pasien) menjadi asam empedu yang mengakibatkan peningklatan rata-rata kolesterol litogenik/asam empedu.

Gangguan kedua terjadi dari peningkatan dehidroksilasi asam kolat dan peningkatan penyerapan asam deoksikolat. 116 . 2) peningkatan konversi asam kolat oleh cadangan asam deoksikolat disertai penggantian cadangan asam kolat oleh asam deoksikolat. Dua gangguan tambahan metabolisme asam empedu yang mungkin membantu penjenuhan empedu oleh kolesterol adalah 1) penurunan jumlah asam empedu. Selamaa pembentukan misel dari vesikel. lebih banyak fosfolipid daripada kolesterol yang dipindahkan ke misel campuran. Gangguan pertama dapat disebabkan oleh hilangnya asam empedu primer dengan cepat dari usus halus ke kolon. Kelainan kedua penting adalah gangguan pembentukan vesikel.Sebagian orang dengan empedu yang sangat jenuh tidak mengalami batu empedu di dalam kandung empedu. BIasanya kolesterol dan disekresikan ke dalam empedu sebagai vesikel berlapis unilameler yang tidak stabil dan diubah bersama asam empedu menjadi agregat lipid lain misalnya misel. 2. Hal ini menyebabkan pembentukan vesikel lebih kaya kolesterol yang menyatu menjadi vesikel besar multilemeler tempat terbentuknya agregrasi kolesterol.

yang sangat dipercepat pada empedu litogenik. Nukleasi kristal kolesterol monohidrat. (4) lihat table 1. Pertumbuhan kristal yang terus menerus berlangsung melalui nukleasi langsung molekul kolesterol dari vesikel empedu uni-atau multilameler yang jenuh. dan 2) telah terjadi nukleasi zat-zat terlarut dalam empedu. 2) nikleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi kristal dan pertumbuhan batu. dibandingkan dengan deraajt kejenuhan kolesterol. 3) gangguan motorik akndung empedu yang menyebabkan perlambatan pengosongan dan stasis. kalsium bilirubinat. Adanya endapan empedu mencerminkan dua kelainan: 1) keseimbangan normal antara sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan. Endapan empedu adalah bahan mukosa kental yang pada pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan kristal lesiti-kolesterol. Percepatan nukleasi kolesterol nonhidrat dalam empedu dapat disebabakan peningkatan faktor pronukleasi atau defisiensi faktor antinukleasi. In vitro. Glikoprotein musin dan non musin dan lisin fosfatidilkolin merupakaan faktor pronukleasi dan antinukleasi laian belum lengkap. Bahwa endapan empedu merupakan bentuk precursor dari penyakit batu empedu terbukti dari beberapa pengamatan. (kristalkolesterolum) yang bercampur dengan mucus menghasilkan ekor yang dapat dibedakan dari endapan kandung empedu yang dijumpai pada pasien. kristal kolesterol monohidrat.. Fusi veseikel menyebabkan terbentuknya kristal kolesterol monohidrat. Nukleasi kristal kolesterol monohidrat dan pertumbuhan kristal mungkin barlangsung di dalam lapisan gel musin. Jadi penyebab terjadinya batu empedu adalah: 1) penjenuhan empedu oleh kolesterol. 4. Endapan empedu biasanya membentuk endapan mirip bulan sabit di bagian terbawa kandung empedu dan dikenali berdasarkan ekornya yang khas pada pemeriksaan ultrasonografi (USG). 117 . lebih membedakan empedu normal dari empedu litrogenik. dan serat musin atau gel mukosa.3. Kolesterol adalah endapan empedu.

meningkatkan ambilan kolesterol makanan dan meningkatkan sekresi kolesterol biliaris • Estrogen alami. Terapi Klofibrat * Peningkatan sekresi kolestrol biliaris I. E. aspek herediter B.H. Hipomotilitas kandung empedu menyebabkan stasis stasisi dan pembentukan kotoran/feces • Nutrisi parenteral yang lama • Puasa • Kehamilan • Obat seperti okuerotida H. Penurunana Berat Badan • Molbilitas kolesterol jaringan menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol biliaris sedangkan sekresi garam empedu enterohepatik menurun. infestasi parasit E. Jenis Batu empedu 1. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690. Hemolisis kronik C. Pertambahan usia 1. kemungkinan familial. Batu Pigmen Sumber: Asdie A. tinggi lemak A. Hormon Seks Perempuan • Estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati. Infeksi saluran empedu kronik. penurunan ukuran kumpulan asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris G. D. Demografi B. estrogen lainnya dan kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi garam empedu. Faktor-faktor predisposisi untuk pembentukan batu kolesterol dan batu empedu berpigmen No. F. Batu Kolesterol dan• Campuran Faktor Predisposisi A. Demografi m Selatan > daripada Asia . Jakarta Tabel 5. Sirosis alkoholik D. Macam-macam • Diabetes mellitus • Diet Tinggi Kalori. Penyakit atauRreseksiIileum • Malabsorbsi asam empedu menyebabkan penurunan kelompok asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris. 2000-.Tabel 4. Evaluasi diganostik kandung empedu 118 . Pertambahan Usia • Peningkatan sekresi kolesterol biliaris. EGC. Obesitas • Kumpulan dan sekresi asam empedu yang normal tetapi peningkatanm sekresi kolesterol biliaris C.

hati. Harison Prinsip-Pronsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690. uadara. (Editor). atau gastroduodenal? 3) Pembedahan saluran empedu sebelumnya KTHP gagal atau kontraindikasi 4) Spinkterektomi dan endoskopi Sumber: Asdie A. kehamilan Pemandu biopsy jarum halus Tidak ada Tidak ada Tindakan awal pilihan untuk meneliti kemungkinan sumbatan empedu II Computed Tomografhy (CT) 1) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu. Keuntugan Diagnostik Ultrasonografi Hepatobiliaris (HBUS) 1) Cepat Keterbatasan Diagnostik 1) 2) Gas usus Kegemukan massif 3) Asites 4) Barioum 5) Obstruksi saluran empedu parsial 6) Visualisasi duktus koledukus Distal buruk 1) Kakeksia Berat 2) Artefak akibat gerakan 3) lleus 4) Sumabatn saluran empedu parisal 5) Biaya tinggi 6) mungkin tidak tersedia Kontraindikasi Kontraindikasi Komentar 2) 3) 4) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu. aspirasi Kolangiogram pilihan pada: 1) Tidak adanya duktus yang melebar 2)Penyakit Pankreas . asites.H. sepsis Kolangiogram pilihan bila saluran empedu mengalami dilatasi 1) Kehamilan 2) Pankreatitis akut? 3) Penyakit kardipulmoner berat? 1) Pankreatitis 2) Kolangitis. Citra beresolusi tinggi Penanda bioposi jarum halus Reaksi terhadap senyawa beriodium bila digunakan 1) Diindikasikan untuk evaluasi massa hati atau pancreas 2)Tindakan pilihan untuk memeriksa kemungkinan sumbatan empedu bila tidak dapat dilakukan USHB karena keterbatasan diagnostic III. 1) Kehamilan 2) Koagulopati yang tidak dapat dikoreksi 3) Asites berat 4) Abses hati 1) Peradarahan 2) Hemofiloa 3) Peritonitis empedu 4) Bakteremia. Sepsis 3) Pseudokista pancreas yang terinfeksi 4) Perforasi (jarang) 5) Hipoksemia. hati.No I. IV Kolangogram Transhepatik Perkutan (PTHC) 1) Sangat berhasil bila saluran empedu Saluran yang tidak mengalami dilatasi berdilatasi atau 2) Visualisasi saluran empedu mengalami striktura proksimal paling baik 3) Visualisasi system saluran kiri yang ntersumbat dapt terlihat terpisah 4) Sitologi/biakan empedu 5) Drainase transhepatik perkutis Kolangiopankreatogram Retrograde Endoskopik (ERCP) 6) Sekaligus melakukan pankreatografi 1) Sumbatan 7) Visualisasi/biopsy ampula dan gastroduodenum duodenum 2) Anastamosis enteri 8) Visualisasi saluran empedu distal biliaris roux en Y? terbaik 9) Sitologi empedu atau penkreas 10) Sfingterotomi endoskopik merupakan kemungkinan tindakan dan pengangkatan batu 11) Manometri empedu 12) Tidak dibatasi oleh asites. saluran empedu yang melebar Tidak dibatasi oleh ikterus. saluran empedu. koagulopati. pancreas Kehamilan 2) 3) 4) 5) Identifikasi akurat saluran empedu yang melebar Tidak dibatasi oleh ikterus. ampula.EGC Jakarta 119 . kegemukan. abses. 2000.

Nyeri visera (nyeri hebat atau perih meningka\t di epigastrium atau kuadran kana atas abdomen menyebar ke daerah antarskapula. Kolik biliaris (spesifk) 2. Terapi medis disolusi batu empedu 4. KOLESISTITIS AKUT DAN KRONIK Kolesistitis Akut Pengertian Kolesistitis akut adalah peradangan akut dinding kandung empedu terjadi akibat sumbatan ductus sistikus olah batu. Asimptomatik 2. Litotripsi batu empedu B. Faktor pencetus 120 . scapula kanan dan bahu.Gejala 1. demam/menggigilm Terapi 1. Pembedahan (kolesistektomi 3. (1-4 jam) 5. Peningkatan tekanan intralumen 3. Kolik dapat mendadak dan menetap serta sangat hebat. 4.

000-15. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan local lainnya. Demam ringan Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen. leukositosis berkisar anatara 10. serangan kolik biliaris (awal) 2. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu. Mual dan muntah 5. spesies Klebsiella. Pemeriksaan fisik (Triad: nyeri akut kuadran kanan atas abdomen. 3. Neri kolesistisi dapat menyebar ke anatar scapula. demem.85 % pasien kolesistitis akut. Streptococcus grup D. USG menunjukkan batu (90-95% kasus) 121 . Riwayat penyakit 2. 3. Diagnosis ditegakkan dengan 1. Organisme penyebab Tersering adalah Escherrichia Coli. Gejala 1. Ikterik (jarang) 4.5 µ mol/L). skapul.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke ki kiri pada hitung jenis: bilirubin serum sedikit meningkat (< 85.1.a kanan atau baha. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50. spesies Stapilococcus. 2. peningkatanmsedang aminotransferase serum (dari 5 kali lipat) 3. dan spesies Clostridium.

Adenokarsinoma kandung empedu 5. Vaskulitis 4. Luka bakar yang serius 2. Salmonela. Sarkoidosis. Diabetes mellitus 6. Leptospira. Pasca persalinan yang memnejang 3. Tuberkulosis 4. streptokokus.Sifilis 5.Aktinomikosis Komplikasi 122 . 2. Torsi kandung empedu 7.Terapi Anjuran Pembedahan (bila memungkinkan) Kolesistitis Akalkulus Faktor resiko 1. Vibrio Cholera (jarang) Penyakit yang menyertai 1. Infeksi bakteri kandung empedu 8. penyakit kardiovaskuler 3.

empiema atau torsi.. dekompresi kandung empedu akibat regangan Pembentukan Fistula dan Ileum batu Empedu 123 . Gangren dan Perforasi Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis bebercak atau totak. resiko sepsis gram negative (dan atau perforasi). Terapi: bedah darurat dan mpemberian antibiotic yang memadai stelah diagnosis. Terapi: kolesistektomi dan drain abses. leukositosis berat. ku lemah (sering). Pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fosa iliaka kanan.1. Terapi: Kolesistektomi. Empiema terjadi akibat kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman-kuman pembentuk pus. Komplikasi Perforasi (dapat menyebabkan kematian). perforasi. Komplikasi: empiema. DM. dan gangrene. Dalam keadaan ini. biasanya oleh sebuah kalkulus besar . 2. nyeri kronik kuadran kanan atas abdomen (dapat terjadi). hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sistikus. Kelainan yang mendasari adalah distensi kandung empedu. . nyeri hebat kuadran kanan atas. Gambaran klinis mirip dengan kolangitis: demam tinggi. lumen kandung empedu yang tersumbat secara progressif mengalami pergangan oleh mucus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel mukosa. vaskulitis.

Ileus batu ermpedu menunjukkan pada obstruksi intestinal mekanik.Fistulasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung empedu akibat implamasi dan pembentukan pelekatan . atau duodenum. Yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen Tempat terjepit batu biasanya pada katub ileoseka. dinding abdomen. Kolesistektomi. dan penutupan saluran fistula. Empedu Limau (Susu Kalsium) dan Kandung Empedu Porselin Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu dalam konsentrasi yang cukup untuk membantu pengendapan kalsium dan opasifikasi empedu yang difuss dan tidak jelas atau efek pelapis pada rongenografi polos abdomen. Fistula kolesistoenteritik asimptomatik percabangan biliaris kadang didiagnosis dengan temuan gas dalam pada foto polos abdomen. Terapi. Terapi Kolesistekromi. eksplorasi duktus koledukus. lambung. .. dan batu empedu ektopik berkalsifikasi). Diagnostis ditegakkan dengan pemeriksaan foto polos abdomen (misalnya ditemukan obstruksi usus kecil dengan dengan gas dalam percabagan biliaris. Fistula dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatica kolon. Atau gejala gastrointestinal atas (fistula kolesistoduodenum) dengan obstruksi usus kecil pada katub eileosekal. Terapi Kolsistitis 1. Terapi: Laparatomi dengan enterilitotomi dan palpasi usus yang lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk menyingkirkan batu lainnya. Fistual enteric bilaris tenag (diam) secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis kronik. Hospitalisasi 124 . dan pelvis ginjal. terapi medis 2.

Perbaiki kekurangan elektrolit 5. Komplikasi Pasca Kolesistektomi 1. Pelaksanaan pembedahan ditunda bagi pasien dengan: kondisi medis keseluruhan memiliki resiko besar bila segera dilakukan operasi pasien yang didiagnosis kolesistitis akut masih meragukan.3. Ureidopenisilin. Atelektasis 2. kombinasi pemberian antibiotic. Pada pasien DM atau menunjukkan gejala sepsis. Terapi pembedaha n(kolesistektomi). Obat: Meperidin atau pentazosin (analgesia). KebocoraN EMPEDU 5. Pembentukan abses 4. Pusakan dan pasang naso gastric tuba (NGT) untuk pengisapan 4. Gangguan paru lainnya 3. Pencegahan Komplikasi Lakukan Kolangiografi intraoperatif sewaktu sistsktomi 125 . 6. Bagi pasien kolesisytitis akut dengan komplikasi (24-72 jam) 2. Bekuan darah intraduktus atau tekanan ekstrinsik. ampisilin. atau aminoglokosida. sefalosporin. Waktu pelaksanaan Pembedahan 1.

4) Akibat obatobatan. Berasal dari hati: 1) Hepatitis. Bilirubin kemudian diendapkan di kulit dan dibuang ke air kemih. karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan. 5. Penyebab Gangguan aliran empedu bisa terjadi di sepanjang jalur antara sel-sel hati dan usus dua belas jari (duodenum.C. menyebabkan jaundice (sakit kuning). Jika kolestasis menetap. Juga terjadi gangguan penyerapan dari bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah. 6. Tinja terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus. Kolestasis Definisi Kolestasis adalah berkuranganya atau terhentinya aliran empedu. tetapi hati terus mengeluarkan bilirubin yang akan masuk ke dalam aliran darah. bagian paling atas dari usus halus). kekurang kalsium dan vitamin D akan menyebabkan pengeroposan tulang. 3) cancer saluran empedu. Gejala 1. 2. 3. Berkurangnya empedu dalam usus. 2) Penyempitan saluran empedu. 4. penyebab kolestasis dibagi menjadi 2 kelompok: 1. Untuk tujuan diagnosis dan pengobatan. 126 . 7. 2) Penyakit hati alkoholik. 5) Peradangan pankreas. 4) cancer pancreas. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal-gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit). Tinja juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (stetore). 5) Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). Jaundice dan air kemih yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan di dalam kulit dan air kemih. yang menyebabkan rasa nyeri di tulang dan patah tulang. sehingga penderita cenderung mudah mengalami perdarahan. juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D. Meskipun empedu tidak mengalir. 3) Sirosis bilier primer. 2. Berasal dari luar hati: 1) Batu di saluran empedu.

diberikan per-oral (ditelan). Cholestyramine. 3. hampir selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan. 9. muntah atau demam. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kelainan. maka pada pemeriksaan fisik akan ditemukan: 1) pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam tinja. 2. Jika penyebabnya di luar hati. 2. 3. menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi. bisa digunakan untuk mengobati gatal-gatal. bisa berupa nyeri perut. Diagnosa 1. bisa ditemukan: 1) demam. 3) pengumpulan cairan dalam perut (asites). 5. biasanya kolestasis dan jaundice akan menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit. Tambahan kalsium dan vitamin D sering diberikan jika kolestasis menetap. tetapi tidak terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang. dilakukan pemeriksaan endoskopi. untuk membantu membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu. 3) pembesaran kandung empedu. 5. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat diobati dengan pembedahan atau endoskopi terapeutik. 2) nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas. Obat ini terikat dengan produk empedu tertentu dalam usus. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis.8. 2) pembesaran limfa. 2) Jika penyebabnya adalah hepatitis. 4. diberikan tambahan trigliserida. Gejala lainnya tergantung dari penyebab kolestasis. Jika penyebabnya adalah penyakit hati. dilakukan biopsi hati. tergantung dari penyebabnya: 1) Jika penyebabnya adalah obat. 4. Pengobatan 1. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu. 6. maka pemakaian obat dihentikan. hilangnya nafsu makan. sehingga tidak dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah. Jika penyebabnya adalah penyakit hati. 6. 127 .

BAGIAN VII ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN PANKREAS A. 128 . bervariasi dari edema sampai dengan perdarahan hebat yang mengakibatkan kerusakan penkreas. PANKREATITIS AKUT Pengertian Pankreatitis akut adalah suatu inflamasi pada pancreas.

Hubungan mungkin (1) Asetaminofen (2) Klortalidon (3) Asam etakrinat 3) 6. Demam ringan 4. Harison Prinsip_prinsip Ilmu Penyakit Dalam: 1706.Etiologi (table 3) No. nonabdomen) Metabolik 1) Hipertrigliseridemia 2) Sindrom defisiensi apolipoprotein CLL (4) Prokainamid (5) Eritromisin (6) L-Asparaginase (7) Metronidazol (8) obat antiinflamasi nonsteroid (NSZID) (9) Penghambat angitensin-converting enzimes (ACVE) Penyakit Jaringan ikat dengan vaskulitis 1) Lupus eritomatosus sistemik 2) Angitis nekrotikans 3) Purpura trombositopenik trombotik Ulkus Peptikum penetrans Sumbatan ampula vater 1) Enteritis regionalis Hiperkalsemia (misalnya: hiperparatiroidisme akibat obat) 4) Gagal ginjal 5) Setelah transplantasi ginjal 6) Perlemakan hati akut pada kehamilan 5. terutama batu empedu samar (mikrolitiasis. Minum alcohol (alkoholisme akut dan kronik) Penyakit saluran empedu (bartu empedu) Pasca operasi (abdomen. 7. 10. EGc. 8. endapan) Obat Hipertrigliseridemia Pankreas divisium Kanker pancreas Disfungsi spingter Odii Fibrosis kistik Idiopatik sejati Sumber: Asdie AH (200. biasanya konstan dari ringan sampai hebat. 3. Penyebab Pankreatitis Akut 1. Hubungan definitif (1) Azotiopirin 6-merkaptopurin (2) Sulfonamid (3) Diuretik tiazida (4) Furosemid (5) Estrogen (kontrasepsi oral) (6) Tetrasiklin (7) Asam voalpoat (8) Pentamidin (9) Dideoksinosin (ddl) b. 9. Pada pemeriksaan fisik: Pasien nampak tertekan dan cemas 3. Nyeri abdomen. 2. 2) Divertikulum duodenum Pankreas divisum Serangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang jelas 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Pertimbangkan saluran empedu atau duktus pankreatikus yang samara. Jakarta Manifestasi Klinis 1. 4. Pankreaditis herediter 1) Infeksi (1) gondongan (mumps) (2) Hepatitis virus (3) Infeksi virus (coxackievirus. echovirus) (4) Askariasis (5) Mikroplasma M 2) Akibat obat a. Takikardia 129 . menetap dan menyebabkan ketidakberdayaan 2.

Hipertrigliseridemia. hipomagnesemia. Bising usus biasanya menurun sampai hilang. Hiperbilirubinemia. Leukositosis (15. hiposodium. Syok akibat: 1) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein ke dalam ruang retroperineum (retroperineal burn) 2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vascular 3) Efek sistemik enzim proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi penekanan duktus yang menyebabkan 7.5. Hipoalbumin hipokalsemia. insulin. Laboratorium: Peningkatan amylase serum. 9. Ikterik (jarang). Hiperglikemia terjadi karena penurunan pelepasan peningkatan pelepasan 130 . Dapat timbul diskolorasi kebiruan samar di sekitar umbilicus (Tanda cullen) akibat hemoperitoneum.000-20. peningkatan lipase. dan diskolorisasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat di pinggang (tanda Turner) mencerminkan katabolisme hemoglobin di jaringan (menunjukkan pankreatitis nekrotik yang parah) Evaluasi Diagnostik 1. Dapat teraba pseudokista pancreas di abdomen kuadran atas 12. alkalin phosfatase.5 µmol /L (> 500 unit perdesiliter mengindikasikan prognosis buruk . 8. Nodus eritomatosus di kulit akibat nekrosis lemak subkutis. Biasnaya karena edema kaput pancreas disertai koledokus bagian intrahepatik. Kekakuan otot 10. hipotensi 6. dehidrogenase laktat (LDH) meningkat > 8. 11.000 leukosist permikrometer).

Nyeri akut parh di abdomen atau punggung 2. temuan abnormal pada pemeriksaan abdomen 5. Pemeriksaan Radiologi: Foto dinar “X” abdomen menunjukkan kalsifikasi pancreas atau abses pancreas menunjukkan pola gas pancreas. Diagnosis pasti dengan peningkatan amylase dan atau lipase serum 6. Hipoksemia (Po2 arteri ≥ 60 mmHg) menunjukkan sindrom distress pernafasan 3. Diagnsosis Banding: 1) Perforasi viskus 2) Kolesistitis akut dan kolik biliaris mengindikasikan pankreatitis akut 3) Sumbatan usus akut 4) Oklusi pembuluh mesentereum 5) Kolik ginjal 6) Infark miokard 7) Penyakit jaringan ikat dengan vaskulitis 8) Pneumonia 131 . Diagnosis 1.glukagfon. SGOT) meningkat secara transient dan sejajar dengan kadar bilirubin. 2. Mual. Kadar fosfatase alkali dan aspartat aminotransferase (AST. peningkatan keluaran katekolamin dan glukokrtikoid adrenal. Nyeri abdomen hebat dan konstan 3. CT Scan (memastikan gambran klinins pank. muntah 4.

perdarahan. abses mediastinum.9) Ketoasidosis diabetic Komplikasi 1 Lokal 1) Plegmon Pankreas 2) Abses pancreas 3) Pseudokista pancreas (nyeri. Nekrosis pancreas hemoragikdengan erosi dalam pembuluh darah besar. azotemia) 132 . trombosis pembuluh darah. infark usus) 6) Iktrus obstruktif 2. duodenum dan kolon) 4) Asites pancreas (gangguan duktus pankreatitis. infeksi. penumonitis. Kematian mendadak. kebocoran psudokista) 5) Ketrlibatan organ yang berdekatan oleh pankreatitis yang mengalami nekrosisi ( perdarahan intraperitoneum massif. Hipoalbuminemia).. Trombisis vena porta. Sistemik 1) Pulmoner (efusi pleura. rupture. Gastritis erosive. perdfarahan varises) 5) Ginjal (oligusri. Perubahan ST-T nonspesifik pada elektrokardiogram yang mendalilkan infar miokar 3) hematology (koagulasi intravskular diseminata (DIC) 4) Perdarahan saluran makanan (penyakit ulkus peptikum. sindrom distress pernafasan dewasa+ARDS) 2) Kardiovaskular (Hipotensi: Hipovolemia. atelektasis. obstruksi saluran makanan (lambung.

6) Metabolik (hiperglikemia. pleura. emboli lemak) 8) Emboli lemak (jaringan subkutan:nodul eritema. 3) Puasa 4) Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum. (3) olah raga. Hipertrigliseredemia. bermacam-macam: mediastinum. (5) pengendalian dialysis. Tujuan: mengurangi sekresi pancreas dan mengistirahatkan pancreas 2. enselopalopati. dan penghambat Beta). 133 . system saraf) Terapi 1. 3. (2) diit rendah lemak. Tindakan Konvensional 1) Pemberian anlgetik untuk nyeri 2) Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahnkan volume intravascular normal. Antibiotik untuk infeksi sekunder (flegmon. tulang. pseudokista) atau sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden. hipoklasemia. (4) menmghindari alcohol dan obat yang dapt meningkatkan trigliserida serum (seperti: estrogen. koledokoletasis yang mengalami komplikasi 4) laparatomi dengan drainase pengeluaran jaringan nekrotik jika terapi konvensional tidak dapat memperbaikai kondidi pasien yang memburuk 5) Parenteral nutrision 6) Pengobatan bagi pasien dengan hipertrigliserida: (1) penurunan berat badan sampai berat badan ideal. abses. Vitamin A. kebutaan mendadak (retinopati Prticher) 7) Sistem saraf pusat (psikosis. tiazida.

pemakian alcohol. Kaji status nutrisi dan cairan. Diagnosis keperawatan 1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan proses penyakit berhubungan dengan proses penyakit ditandai dengan: DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit pada perut . 4) penurunan pengisian vena (Kapiler refill).). sulit tidur. menggigigl. 3) menolak berinteaksi dengan orang lain.Pengkajian Keparawatan 1. 7) menangis. 2) menahan sakit. 2. 10) penurunan BB secara mendadak. dan distress saluran pencernaan. DO: 1) ekspresi wajah meringis. 9) peningkatan hematokrit. 6) merintih. Kaji karekateristik nyeri abdomen. Kaji kecepatan pernafasan. 2. muntah dan diare. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nyeri hebat dan komplikasi pulmonal ditandai dengan: DS Penurunan tekanan alat inspirasi dan ekspirasi. 5) Perubahan status mental. 5) otot lemas sampai kaku. Volume N. 3. 4. TD. 8) perubahan selera makan (malas makan). 4) berkeringat banyak. 6) penurunan urin output. 8) Peningkatan suhu tubuh. meliputu mual. demam dan pertukaran cairan ditandai dengan: DS: melaporkan muntah. Kaji riwayat penyakit batu empedu. 3) Peningkatan irama Nadi. 2) Turgor kulit berkurang. DO: 1) kelalahan. 2) Penurunan menit 134 . Kekurangan volum cairan berhubungan dengan muntah. 7) peningkatan konsentrasi urin. 3. pola dan bunyi nafas. batasan masukan.

Monitor masukan dan haluaran dan ukur berat badan setiap hari. 3. dan magnesium dan berikan terapi pengganti sesuai yang diresepkan. Lakukan perawatan muilut dan gigi. DX 2: Tujuan Keseimbangan cairan mencukupi 1. 4) cuping hidung. 4. Laporkan setiap pertambahan nyeri (nyeri hebat).ventilasi. Intervensi keperawatan DX 1: Tujuan Nyeri terkontrol 1. dosis anagesik tidak adekuat. 6) orthopneu. Evaluasi hasil pemeriksaan labotarorium: Hb. 7. 5) dispneu. Berikan antacid melalui NGT (NGT diklem). Puasakan pasien untuk menurunkan sekresi enzim pancreas. 5. 7) sesak nafas. rupture pseudokist. Kaji psosi yang nyaman bagi pasien. Monitor dan control tanda vital 2. Onservasi dan ukur lingkaran perut jika terdapat asites. hematokrit. 6. 3. calsium. Berikan analgesik narkotik atau sesuai yang diresepkan untuk mengontrol nyeri. 4. yang mungkin menunjukkan adanya perdarahan pancreas . 135 . 3) pemakaian otot pernafasan. sodium. albumin. Lakukan pengisapan nasogastrik untuk mengeluarkan sekresi gastric dan menghilangkan distensi abdomen jika diindikasikan. Cek apirasi pH cairan lambung sesudah NGT diklem selama 30 menit. Monitor hipotensi dan depresi pernafasan 2. potassium. 8) penurunan kapasitas vitas.

Efek toksi langsung alcohol pada pancreas (ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi alcohol lama) mengakibatkan pankreatitis. PANKREATITIS KRONIK Pengertian Pankreatitis kronik adalah kerusakan sel setelah inflamasi akut pamkreas dan penurunan fungsi sekresi eksokrin pancreas. Atur pasien dalam posisi setengah duduk atau semi powler untuk ekaspansi diafragma 7.5. 136 . atrofi difus sel asinus. Kaji pernafasan. Laporkan setiap tanda peningkatan tekanan darah dan urin output atau peningkatan Nadi. kekuatan. fibrosis yang menimbulkan dilatasi duktus. 6. Laporkan segera bila ada tanda distress pernafasan. Patofisiologi/ etiologi 1. irama. Dx 3: Tujuan Meningkatkan fungsi pernafasan 5. bunyi nafas secara teratur. Berikan oksigen sesuai yang diresepkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen 8. 9. sebab ini mengindikasikan hipovolemia dan syok atau gagal ginjal. atrofi difus sel sinus. Alkohol diperkirakan bahwa defek primer mungkin adalah presipitasi protein (enzim yang mengental) di dalam duktus. fibrosis dan akhirnya kalsifikasi sebagian menyumbat protein tersebut. Instruksikan pasien untuk batuk dan nafas dalam untuk meningkatkan fungsi pernafasan B. saturasi oksigen.

Amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat. 137 . Penuruanan berat badan 3. Peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum mengisyaratkan adanya kolestasis akibat peradangan kronik di sekitar duktus koledokus. 3. 5. 2. Ketika penggantian sel oleh jaringan fibrosa. tetapi nyeri sering tidak khas. dan DM. 8. 4. Peningkatan suhu badan ringan. 6. Evaluasi diagnostic 1. 7. Eksresi menyolok lemak feses. yang biasanya menjadi abnormal bila terjadi kerusakan fungsi eksokrin pancreas sebesar 60 % atau lebih. 9. Nyeri klasik berupa nyeri pada epigastrium yang menyebar ke punggung. Inflamasi kronik pancreas terdapat destruksi sekresi sel pancreas yang menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel diabetes mellitus itu sendiri. Diabetes mellitus. Selama proses penyakit. Malabsorbsi dan stetorhoe terjadi pada fase lambat. lebih konstan dan intervalnya terjadi tanpa diprediksi. Triad klasik kalsifikasi pancreas: steatore. Uji intubasi (uji stimulasi sekretin). biasanya dapat menegakkan diagnosis .2. Manifestasi klinis 1. nyeri kadang sangat hebat dan waktunya lama. mengakibatkan sumbatan pancreas saluran empedu dan duodenum.

Pemeriksaan lain seperti: sonografi dan CT (dapat memperlihatkan kalsifikasi atau pelebaran duktus yang berkaitan dengan pankreatitis kronik. 1.10. 2. pembesaran dan cyste). Pembedahan untuk menghilangkan nyeri. ERCP (dapat mengindikasikan anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste pankreas. 12. Komplikasi 1. Pseudokiste pancreas. massa. mencegah kehilangan cairan dan sekresi pancreas. Asites pancreas dan efusi pleura 3. Penggantian enzim pancreas 4. ketidakteraturan duktus. Mengobati DM 5. Penatalksanaan nyeri 3. Perdarahan gastrointestinal 4. Uji bentiromid dan uju ekskresi D-Xilosa urin dilakukan pada pasien steotore pankreatisk (normal atau abnormal) 11. Obstruksi saluran biliare Pengkajian keperawatan 138 . Hindari alcohol 2. distrupsi duktus). Penurunan kadar tripsinogen serum menunjukkan insufisiensi eksokrin pancreas. Terapi/Penatalaksanaan Tujuan: penatalaksanaan nyeri dan malabsorbsi.

Takut berhubungan dengan intervensi pembedahan ditandai dengan DS: melaporkan rasa takut. Diagnosis keperawatan 1. 6) merintih.1. 2) menahan sakit. 3) menolak berinteaksi dengan orang lain. 8) perubahan selera makan (malas makan). 3. DO: 1) muntah. 2) tidak ada nafsu makan. takut makan. 3) sulit tidut. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. menggigigl. Kaji tingkat nyeri abdomen 2. 3) mual. 7) menangis. Nyeri berhubungan dengan kerusakan pancreas ditandai dengan DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit pada perut . 5) gelisah. Tentukan presipitasi dan faktor pencetus nyeri. 2) kurus. 5) otot lemas sampai kaku. Kaji status nutrisi 3. 3) BB < 20 % BB ideal. Kaji tingkat masukan alcohol dan motivasidan jneis minumna lainnya. malbsorbsi. lokasi lamanya dan frekuensi nyeri. 139 .). kaji tanda dan gejala diabetes 4. 2) gelisah. sulit tidur. 2. DO: 1) ekspresi wajah tegang. DO: 1) ekspresi wajah meringis. intoleransi glukosa ditandai dengan DS: melaporkan: 1) penurunan berat badan. 4) berkeringat banyak. 6) perubahan tanda vital. 4) sering terbanguan saat tidur. 4) anemia. Intervensi keperawatan Dx i: Tujuan: Kontrol nyeri 1. 2. Kaji dan catat karakteristik.

Berikan antacid dan H2 reseptor antagonis untuk mencegah netralisasi suplemen enzim sesuai yang diindikasikan. meliputi konsumsi alcohol. Monitor nilai glukosa darah dan ajarkan keseimbangan. 5. Identivikasi makanan yang tidak sesuai seperti diit rendah lemak. 7. Rendah konsentrasi diit karbonat dan terapi insulin jika diindikasikan. Kaji status nutrisi.Berikan pengganti enzim pankreatik dengan makanan atau sesuai yang diresepkan 3.. Monitor masukan dan haluaran dan berat badan setiap hari. Kaji efek nyeri terhadap gaya hidup pasien dan kebiasaan makan. DX 3. Gunakan metode mengontro nyeri tanpa memakai obat untuk meningkatkan relaksasi . 6. jika diindikasikan.Jelaskan prosedur pembedahan dan harapan setelah pembedahan. riwayat penurunan berat badan. .3. dan rujuk pada penatalaksanaan klinik nyeri kronik. Kaji respon pasien terhadap pengawasan nyeri (alat ukur) . 1) Nyeri berkurang 140 . dan kebisaan diit. Tujuan: Menghilangkan cemas tentang intervensi pembedahan 1. Tujuan: Tingkatkan status nutrisi 1. 6. 4. seperti distraksi . 5. . imaginasi. 2. DX 2. Berikan atau ajarkan pasien menggunakan sendiri analgetik (sering narkotik) atau oabt lain yang diresepkan. relaksasi otot progresif . 4. Kaji gangguan saluran pencernaan saat makan dan karakteristik feces.

Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.2) Mampu makan lebih baik dan kondisi kesehatan meningkat.M. Kamus Saku Kedokteran Drland. Lakukan perawatan luka setelah pembedahan dan cegah komplikasi. Politeknik Kesehatan jayapura (tidak diterbitkan) ……………… 2003.Persipakan pasien mengenai efek /komplikasi pembedahan 1) Pancreatectomi total berdampak terhadap diabetes mellitus (DM) dan ketergantung insulin dan malabsorbsi yang buruk dan membutuhkan pengganti enzim pankreatik 2) Malnutrisi akan memiliki resiko komplikasi dan penyembuhan luka yang buruk. Iowa Intervention Project. 03/16/2007 Nettina S. 3. Sixth ed. Louis.P. Program Khusus RSUD Biak. EGC} 141 . 1996. EGC. EGC. Asuhan Keperawatan Gangguan Hati. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan Kriteria Berdasarkan Respon Pasien dan Kebutuhan Dasar Manusia. Kumala. 2000. Jakarta. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. St. Asdie A (Editor). Ed 3: 260. Bagian I. EGC. 2. Ed 13. IIsselbachere et al. Bantu pasien mepersiapkan pembedahan dengan menghindari alcohol dan mengkonsumsi suplemen vitamin. Com. Bulecheck G.M. Vol. Retrieved.C. 4. Kandung Empedu dan Pankreas. Nursing Intervention Classification (NIC) 2 . Vol 2. 4. Jakarta Medicastro. 1998. Daftar Pustaka Batticaca FB. 20006. Mosby. Snell. Politeknik Kesehatan Jayapura (tidak diterbitkan) Brunner & Suddarth. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Pearce E. Lippincott. Closkey J. 1995. Philadelphia Newyork.. 19987. Jakarta.C. The Lippincott Manual of Nursing Practice. Ed 8. Gramedia.

Manifestasi Umum 142 . PENGKAJIAN DISFUNGSI ORGAN ASESORIS 1.Lampiran Format Pengkajian A.

1) Ikterik. (Flouthane). malaise. bedah atau transplantasi. air. hepatitis. 3) Apakah ada kellahan. dan kekuatan. atau aectaminofen (Tylenol)Apakah ada jamur amnita yang dimakan? Apakah ada obat-obatan yang baru dikonsumsi? Seperti sulfonamide. Aapa hubungan antra anyeri dengan makan . monoamine. mual. seperti hepatitis? Konatk seksual tanpa perlindungan (kondom)?. oksodase onhibitor. asam aminobensoid? 4) Apakah ada riwayat pemakaian jarum tidak steril? 5) Apakah ada riwayat penyakit batu empedu?. mudah mengalami memar. tumor. Hasil pemeriksaan diagnostic 143 . Riwayat kesehatan 1) pakah pernah mendapat transfuse? Apakah ada kelaianan darah? 2) Apakah pernah kontak dengan orang infeksi. nyeri epigastrik pada kuadran kanan atas. Atau tetelan oleh makanan yang tercemar. fosfonik. pankreatitis. penurunan vigor. Iozinazid. Budd-Ciary syndrome. 2) Dispneu. arsenikum. Wilson’s diseses. nyeri terbakar pada punggung atau seperti teriris. ethanol. anoreksia. pruritis. feses berwarna putih atau seperti tanah liat. susu atau lauk pauk? 3) Apakah terpapar obat atau zat beracun? Seperti carbon tetraclorid. muntah . oabt anti diabetes. .adalah warna kuning pada sclera. halothane. jika ada yang dikonsumsi? 3. urin berwarna hitam. 2. prophylthiouracil (PTU). atau penurunan berat badan. 6) Adakah anggota keluarga yang menderita batu empedu? 7) berapa banyak alcohol. chloroform.

pembesarag hati.Bagaimana tingkat kesedarannya? Aadakah tremor. bekas garukan? Tanda memar? Atau petechiae?. Indirect……. gemetar (ketika tangan angkat/diluruskan? Dan disfleksi pergelangan tangan? B. (2) . atau perdarahan? 2) Perut. atau pembesaran pada kuadran kanan atas abdomen? Aadakah asites? 3) Pembuluh darah perifer. telngeaktasis? 4) Neurologi.. (3) Total serum protein (4) Protrombin time (PT) 3) Metabolisme lemak (1) kolesterol 144 .1) Kulit.Apakah sclera berwarna kuning? Ada kemerahan.Apakah ada pengertasan.Bilirubin urin…… (3) Urobilinogen 2) Hasil pemeriksaan protein (!) Albumin (2) Globulin ……….Adakah edema?.DIAGNOSTIK TEST 1.. kemerahan pada telapak tangan. Hasil laboratorium CA 1) Empedu dan sekresi (1) Serum bilirubin (Van den Bergh’s reaction) Direc …….

SGPT……… (3) Lactat dehidrogenase (LDH)…….. Cholic azid……….. (2) Endoscopy retrograde Cholangiopancxreatografi (ERCP)………. (3) Percutaneus Transhepatic Cholangiograhy (PTC) 2) Test Diagnostik lainnya 145 . (5) Amonia (serum)……… 6) Bile axcid radioimmunoasey (sesudah dilakukan stimulasi kolokistokinin) Total……… Chenodeoxiicholic azid……... Lithocholic azid …………....4) detoksifikasi lever (1) serum albumin fosfatase 5) Produksio enzim (1) Aspartat aminotransferase (AST) SGOT………. Deoxycholic azid………. (4) Gamma glutamyl transpeptidase (GGT)………. 2. Radiologi 1) Scan Hepatobiliari (1) Cholecystografi………. (2) Alanin aminotransferase (ALT)……….

(1) Biopsi hati……………. 146 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->