P. 1
TRAKTUS BILIARIS

TRAKTUS BILIARIS

|Views: 248|Likes:

More info:

Published by: Briliant Khoeratun Nissa on Nov 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/11/2015

pdf

text

original

TRAKTUS BILIARIS  EMBRIOLOGI DAN ANATOMI Perkembangan duktus biliaris dan hati berasal dari divertikulum yang munculdari

bagian ventral foregut. Bagian kranial menjadi hati, kaudal menjadi bagian ventral pankreas dan bagian intermediet berkembang menjadi kandung empedu. Awalnya kosong, divertikulum hepatik menjadi sel yang nantinya akan rekanalisasi untuk membentuk saluran. Saluranterkecil“kanalikulusbiliaris”pertama kali terlihat sebagai penghubung hepatocit primitif yang nantinyamembesar sesuai dengan hati. Banyaknya mikrovilli meningkatkan areapermukaan kanalikular. Empedu disekresi di kanalikulus biliaris melalui

duktusinterlobular (canals of Hering) dan duktus lobaris dan melalui duktus hepatikus dihilum. Dalam banyak kasus, duktus hepatikus komunis merupakan persatuandari duktus hepatikus kanan dan kiri, tapi 25% individu tidak bergabung. Permulaan dari duktus hepatikus komunis dekat dengan hati, tetapi selalu diluarhati. Panjangnya sekitar 4 cm sebelum bergabung dengan duktus sistikusmembentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis). Duktus koledokus bermula di ligamentum hepatoduodenale, melewati bagian pertama duodenum dan masuk ke facies posterior pankreas sebelum memasuki duodenum. Panjangtotal dari duktus koledokus sekitar 9 cm.80-90% individu, duktus pancreatikus bergabung dengan duktus biliaris komunismembentuk saluran sekitar 1 cm. Segmen intraduodenal dari saluran tersebutdisebut ampulla hepatopankreas atau ampulla Vatery. Orifisiumnya dikelilingioleh sfingter Oddi.Kandung empedu adalah organ berbentuk pear terletak pada permukaan bawahhati diantara lobus kiri dan kanan hati. Kandung empedu dapat menampungsekitar 50 mL cairan empedu.Di dalam ligamentum hepatoduodenale, arteri hepatika sebelah kiri dari duktusbiliaris komunis, dan vena porta sebelah posterior dan medial.Dinding duktus biliaris ekstrahepatik dan kandung empedu mengandung jaringan fibrosa dan otot polos. Membran mukosa mengandung kelenjar-kelenjarmukosa dan dilapisi oleh selapis sel kolumnar. Traktus biliaris menerima persarafan parasimpatik dan simpatik. Saraf motormenuju ke kandung empedu dan saraf sekretorik menuju ke epitel duktus. Saraf afferen pada persarafan simpatis beperan dalam penyampaian rasa nyeri padakolik biliaris.

FISIOLOGI

Aliran Empedu Empedu dihasilkan rata-rata 500-1500 mL/hari oleh hepatocit dan sel dalamduktus. Sekresi aktif dari garam empedu ke kanalikulus biliaris bertanggung jawab terhadap volume empedu dan fluktuasinya. Na+ dan air secara pasif menyeimbangkan isosmolalitas dan netralitas listrik. Lesitin dan kolesterolmasuk ke kanalikulus rata-rata tergantung dari banyaknya garam empedu yang keluar. Bilirubin dan garam garam organik lainya seperti estrogen,sulfobromophthalein disekresikan secara aktif oleh hepatocit dengan sistemtranspor yang berbeda dengan garam empedu.Sel kolumnar dari ductus menambahkan aliran kaya akan HCO3- dalamkanalikulus. Ini termasuk sekresi aktif dari Na+ dan HCO3- dengan pompa selularyang distimulasi oleh sekretin, VIP, dan kolesistokinin. K + dan air terdistribusipasif melalui duktus.Diantara waktu makan, empedu disimpan dalam kandung empedu, dimanakonsentrasinya rata-rata mencapai 20% per jam. Na+dan HCO3- ataupun Cl- ditranspor aktif dari lumen selama absorpsi. Tiga faktor yang mempengaruhi regulasi aliran empedu: sekresi hepatik,kontraksi kandung empedu, dan resistensi sfingter Oddi. Dalam keadaandiantara waktu makan, tekanan di duktus biliaris komunis adalah 5-10 cm H2O,dan produksi empedu dalam hati dialihkan ke kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu kontraksi, relaksasi sfingter, dan empedu keluar ke duodenum.Selama kontraksi, tekanan di dalam kandung empedu sekitar 25 cm H2O dan didalam duktus biliaris komunis 15-20 cm H2O.Kolesistokinin adalah stimulus fisiologis utama untuk postprandial kontraksikandung empedu dan relaksasi dari sfingter, tetapi impuls vagal memfasilitasikejadian ini. Kolesistokinin dikeluarkan ke dalam aliran darah dari mukosa usushalus dengan lemak atau produk lipolitik di dalam lumen. Asam amino danpolipeptida kecil adalah stimulus lemah, dan karbohidrat tidak efektif. Aliranempedu selama makan meningkat dengan kembalinya garam empedu dalamsirkulasi enterohepatik dan stimulasi dari sekresi duktus oleh sekretin, VIP, dankolesistokinin. Motilin menstimulasi pengosongan partial episodik dari kandungempedu diantara waktu makan.  Garam Empedu dan Sirkulasi Enterohepatik Garam empedu, lesitin, dan kolesterol termasuk sekitar 90% dalam bahan padatempedu, sisanya mengandung bilirubin, asam lemak, dan garam inorganik.Kandung empedu mengandung 10% bahan padat dan memiliki konsentrasigaram empedu antara 200-300

mmol/L.Fungsi dari garam empedu adalah (1) menginduksi aliran empedu, (2) transporlipid, dan (3) mengikat ion kalsium dalam empedu.Empedu terdiri dari garam empedu, pigmen empedu, dan bahan-bahan lain yanglarut dalam larutan elektrolit alkalis yang mirip dengan getah pankreas. Sekitar500ml disekresikan setiap hari. Sebagian komponen empedu diserap ulangdalam usus kemudian diekskresikan kembali oleh hati (sirkulasi

enterohepatik).Glukoronida pada pigmen mepedu, bilirubin, dan biliverdin, menyebabkan warnaempedu berwarna kuning keemasan.Garam empedu adalah garam-garam natrium dan kalium asam empedu yangberkonjugasi dengan glisin atau taurin, suatu turunan sistin. Asamasam empedudisintesis dari kolesterol. Bersama dengan vitamin D, kolesterol,

berbagaihormon steroid, dan glikosida digitalis, asam-asam empedu mengandung intisiklopentanoperhidrofenantren. Dua asam empedu utama (primer) yangterbentuk dalam hati adalah asam kolat dan asam kenodeoksikolat. Didalamkolon, bakteri mengubah asam kolat menjadi asam deoksikolat dan asamkenodeoksikolat menjadi asam litokolat. Karena terbentuk akibat kerja bakteri,maka asam deoksikolat dan asam litokolat disebut asam empedu sekunder.Konjugasi asam-asam ini dengan glisin atau taurin terjadi dalam hati, dankonjugat yang terbentuk-misalnya asam glikokolat dan asam taurokolat-membentuk garam-garam natrium dan kalium dalam empedu yang alkalis.Garam-garam empedu memiliki sejumlah efek penting. Garam-garam inimenurunkan tegangan permukaan dan bersama fosfolipid dan monogliserida,berperan untuk emulsifikasi lemak sebagai persiapan untuk dicerna dan diserapdi usus halus. Selain itu, garam-garam ini bersifat amfipatik; yaitu memiliki domain hidrofilik dan hidrofobik; salah satu permukaan molekul bersifat hidrofilik karena ikatan peptida polar dan gugus karboksil serta hidroksil terletak dipermukaan tersebut, sedangkan permukaan lain bersifat hidrofobik. Dengandemikian, garam-garam empedu cenderung membentuk lempeng-lempengsilindris yang disebut misel, dengan permukaan hidrofilik ynag menghadapkeluar dan bagian tengahnya hidrofobik. Diatas konsentrasi tertentu yangdisebut konsentrasi misel kritis, semua garam empedu yang ditambahkan kedalam larutan membentuk misel. Lemak berkumpul didalam misel, dengankolesterol di pusat hidrofobik dan fosfolipid amfipatik serta monogliseridaberjajar dengan ujung hidrofilik mengarah keluar dan ekor hidrofobiknya kebagian tengah. Misel berperan penting dalam mempertahankan lemak dalamlarutan dan membawanya ke brush boder sel epitel usus, dan disitu lemaktersebut diserap.Sembilan puluh sampai 95% garam-garam empedu diserap di usus halus.Sebagian diserap melalui difusi nonionik, tetapi sebagian besar diserap dariileum terminalis oleh suatu transpor aktif yang sangat efisien. Sisanya 5-10%masuk ke dalam kolon dan diubah menjadi garam-garam deoksikolat dan asamlitokolat. Litokolat relatif tidak larut

dan sebagian besar diekskresikan dalamtinja; hanya 1% yang diserap. Namun, deoksikolat diserap. Garam-garamempedu yang diserap disalurkan kembali ke hati dalam vena porta dandiekskresikan kembali dalam empedu (siklus enterohepatik). Garam yang keluarmelalui tinja diganti oleh sintesis dalam hati; kecepatan normal sintesis garamempedu adalah 0.2-0.4 g/hari. Jumlah total garam empedu yang mengalamisiklus berulang-ulang melalui sirkulasi enterohepatik adalah sekitar 3,5 g; telahdiperhitungkan bahwa jumlah total tersebut bersirkulasi dua kali per makan dan6-8 kali per hari. Apabila empedu tidak ada di usus, maka hampir 50% lemakyang dimakan akan keluar melalui feses. Juga terjadi malabsorpsi berat vitaminlarut lemak. Apabila reabsorpsi garam empedu dicegah dengan reseksi

ileumterminalis atau penyakit di bagian usus halus ini, maka lemak dalam tinja juga akan meningkat karena apabila sirkulasi enterohepatik terputus maka hati tidak dapat meningkatkan kecepatan pembentukan garam empedu untuk mengkompensasi kehilangan yang terjadi.  Bilirubin Sekitar 250-300 mg bilirubin diekskresi dalam empedu setiap harinya, 75%berasal dari penghancuran sel darah merah di dalam sistem retikuloendotelialdan 25% berasal dari heme dan hemoprotein siklus enterohepatik. Awalnya,heme adalah hasil pemecahan hemoglobin, dan besi serta globin dibuang untukdigunakan kembali oleh organ. Biliverdin, pigmen pertama yang dihasilkan olehheme, direduksi menjadi unconjugated bilirubin, reaksi indirek bilirubin dari tesvan den Bergh. Unconjugated bilirubin adalah water insoluble, yang ditranspordalam plasma berikatan dengan albumin. Unconjugated bilirubin diekstraksi dari darah oleh hepatocit, dimanaberkonjugasi dengan asam glukoronil membentuk bilirubin diglukuronid, bilirubidirek yang water soluble. Konjugasi ini dikatalisasi oleh glukoronil transferase,enzim dalam retikulum endoplasma. Bilirubin ditransportasikan dalam hepatocit oleh cystolic binding protein, yang mana mengirimkan molekul ke membrankanalikuler untuk sekresi aktif dalam saluran empedu. Dalam saluran empedu,conjugated bilirubin ditransportasikan bergabung dengan misel lipid.Setelah masuk ke usus halus, bilirubin direduksi oleh bakteri usus menjadibeberapa komponen yang dikenal sebagai urobilinogen, yang dioksidasi dandirubah menjadi pigmen urobilin.

PATOGENESIS BATU EMPEDU Insiden batu empedu meningkat sesuai dengan umur, sehingga antara umur 50-65 tahun

sekitar 20% wanita dan 5% laki-laki mengalami batu empedu.Pada 75% pasien dengan batu empedu adalah jenis kolesterol, sisanya 25%adalah batu pigmen. Semua jenis batu empedu memberikan gambaran klinisyang sama.  Batu Empedu Kolesterol Batu empedu kolesterol merupakan hasil sekresi dari empedu hati dengankolesterol yang berlebihan. Dipicu oleh berbagai faktor, precipitat kolesterol daricairan membentuk kristal sampai batu yang makroskopik.Sebelum pubertas, penyakit ini jarang tetapi memiliki frekuensi yang samaantara perempuan dan laki-laki. Setelah pubertas, wanita lebih sering terkenadibanding laki-laki sampai insiden pada setelah batu menopause. empedu, dan Efek hormon wanita pil juga dengan

mempengaruhimeningkatnya multipara,supersaturasi

seperti peminum

kolesterol

empedu,

kontrasepsi.

Obesitasmerupakan faktor risiko utama.Seperti diketahui, kolesterol merupakan water insoluble dan dalam empeduharus ditranspor dengan misel garam empedu dan fosfolipid (lesitin). Ketikakadar kolesterol dalam empedu meningkat melebihi kapasitas garam empedu,kristal kolesterol mulai terbentuk.Sekresi garam empedu dan masuknya kolesterol ke dalam empeduberhubungan. Garam empedu mengeluarkan kolesterol dari membran hepatocitke dalam kanalikulus biliaris. Ketika aliran empedu lemah (waktu tidak makan),dalam kandung empedu memiliki saturasi kolesterol lebih besar dibanding ketikaaliran empedu kuat. Terjadinya penyakit batu empedu kolesterol membutuhkan supersaturasikolesterol di empedu, tetapi itu saja tidak cukup. Supersaturasi kolesterol diempedu pada orang tanpa penyakit batu empedu kecepatan membentukprecipitat lebih lambat dibanding dengan pasien dengan penyakit batu empedu.Lebih jauh lagi, pada orang dengan supersaturasi empedu, hanya pada yangdengan penyakit empedu memperlihatkan formasi in vivo kristal kolesterol. Padaformasi batu empedu, faktor pronukleating (seperti imunoglobulin, glikoproteinmukus, fibronektin, orosomukoid) terlihat lebih penting dibanding faktorantinukleating (seperti glikoprotein, apolipoprotein, sitokeratin). Variasi dari protein tersebut merupakan faktor penting dalam membedakan yang manaempedu orang yang berkembang menjadi batu.

Batu Pigmen

Batu pigmen berwarna hitam sampai coklat tua, diameter 2-5 mm, dan amorf.Komposisinya gabungan dari kalsium bilirubinate, polimer bilirubin kompleks,asam empedu, dan bahan lainnya. Sekitar 50% radioopaq.Faktor predisposisi adalah sirosis, stasis empedu (contoh, striktur atau dilatasiduktus biliaris komunis), dan hemolisis kronis. Beberapa pasien dengan batupigmen memiliki peningkatan konsentrasi dari unconjugated bilirubin diempedunya. Pada mikroskop elektron memperlihatkan 90% dari batu pigmenmemiliki komposisi bakteri. Kenyataan ini mengarah bahwa bakteri memilikiperan penting dalam pembentukan batu pigmen empedu, dan juga pasiendengan batu pigmen lebih sering mengalami sepsis dibanding dengan batukolesterol. Bakteri Beta glukoronidase yang mengubah bilirubin diglukuronidasesoluble menjadi unconjugated bilirubin insoluble, bergabung dengan glycocalixmenjadi batu makroskopik.

Penyakit pada kantung empedu dan saluran empedu
 BATU EMPEDU ASIMPTOMATIK

Prevalensi batu empedu di USA mengindikasikan bahwa hanya 30% dari manusiadengan kolelitiasis datang ke bagian bedah. Setiap tahun, sekitar 2% pasiendengan batu empedu asimptomatik berkembang menjadi gejala, biasanya kolikbiliaris. Penatalaksanaan operasi dilakukan hanya pada pasien dengan gejalaklinis. Profilaksis operasi pada pasien asimptomatik, dilakukan pada: (1) batuyang besar (diameter > 2 cm), karena lebih sering terjadi kolesistitis akutdibanding batu yang kecil; dan (2) Kalsifikasi kandung empedu, karena seringberhubungan dengan karsinoma.  KOLEDOKOLIATIASIS Penting dalam diagnosis Nyeri biliaris Ikterus Kolangitis episodik

Batu dalam kandung empedu atau riwayat kolesistektomiSekitar 15 % dari pasien dengan batu kandung empedu ditemukan pada saluranempedu. Batu duktus biliaris komunis biasanya berhubungan dengan batukandung empedu, tapi pada 5% kasus, kandung empedu tidak ada batu.Banyaknya batu pada duktus bervariasi dari satu sampai lebih dari 100.Ada dua

kemungkinan etiologi untuk batu duktus biliaris komunis. Penelitianmengarah bahwa kebanyakan batu kolesterol berkembang di kandung empedu dan ditemukan di duktus biliaris komunis setelah melewati duktus sistikus. Batuini disebut batu sekunder. Batu pigmen biasanya keturunan, atau lebih sering,berkembang de novo pada duktus biliaris komunis. Batu ini disebut batu duktusbiliaris komunis primer. Sekitar 60% batu duktus biliaris komunis adalah batukolesterol dan 40%nya adalah batu pigmen. Pada akhirnya, ratarataberhubungan dengan banyak gambaran klinis yang berat.Pasien mungkin memiliki satu atau lebih gambaran klinis, semuanya disebabkanoleh obstruksi aliran empedu atau dengan pankreas: kolik biliari, kolangitis,ikterus, pankreatitis. Tetapi sebanyak 50% pasien dengan koledokoliatiasisasimptomatik.Duktus komunis mungkin dilatasi 2-3 cm proximal dari lesi obstruksi, dan duktusyang sangat membesar berkembang pada pasien dengan tumor biliaris. Pada koledokolitiasis atau striktur biliaris, reaksi inflamasi mengurangi dilatasi, makadilatasi duktus pada koledokolitiasis lebih tidak terlihat. Dilatasi sistem duktusdalam hati dapat juga disebabkan oleh sirosis.Kolik biliaris merupakan hasil dari meningkatnya tekanan biliaris akibattersumbatnya duktus komunis atau leher dari kandung empedu. Pada pasiendengan kanker pada duktus jarang memiliki nyeri yang sama dengan penyakitbatu empedu. Gambaran Klinis A.GEJALA Koledokoliatiasis mungkin asimptomatik atau menghasilkan kolangitis toksik,yang berujung pada kematian. Keseriusan penyakit tergantung pada derajatobstruksi, lamanya gejala penyakit, dan infeksi bakteri sekunder. Kolik biliaris,ikterus, atau pankreatitis.Kolik biliaris dari obstruksi duktus komunis tidak dapat dipisahkan dari penyebabbatu pada kandung empedu. Nyeri dirasakan pada regio subkostal kanan,epigastrium, atau bahkan pada substernal. Nyeri menjalar ke skapula kanandapat terjadi.Koledokoliatiasis harus dipikirkan pada pasien yang menggigil, demam, atauikterus dengan kolik biliaris. Beberapa pasien mengeluh urin yang gelapwalaupun tidak ada ikterus.Pruritus biasanya hasil dari lamanya obstruksi. Gatal lebih dirasakan pada cuacayang panas ketika pasien berkeringat dan biasanya lebih buruk pada ektremitasdibanding badan. Terjadi lebih sering pada obstruksi neoplastik dibandingobstruksi batu.

B.PEMERIKSAAN FISIK Pasien mungkin ikterik dan toksik, dengan demam tinggi dan menggigil.Kandung empedu yang teraba jarang pada pasien dengan ikterus obstruktif daribatu duktus biliaris komunis. Nyeri pada abdomen kuadran kanan atas mungkin ada tapi tidak sering seperti pada kolesistitis akut, peptic ulcer perforasi, ataupankreatitis akut. Hepatomegali mungkin terjadi. C.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada kolangitis, biasa ada leukositosis sampai 15.000-20.000/ul. Peningkatanserum bilirubin sering terjadi pada 24 jam setelah onset gejala. Nilai absolutnyadibawah 10 mg/dl, dan sering antara 2-4 mg/dl. Bilirubin direk melebihi bilirubinindirek, tetapi pada akhirnya meningkat juga pada kebanyakan kasus. Nilaibilirubin tidak sampai tinggi sekali seperti pada tumor maligna karena biasanyaobstruksi inkomplit dan sementara. Faktanya, ikterus fluktuatif karakteristikuntuk koledokolitiasis, dan dibedakan antara obstruksi benigna dan maligna.Nilai alkali fosfatase serum biasanya meningkat dan mungkin hanya kimia yangabnormal pada pasien tanpa ikterus. Ketika obstruksi membaik, nilai alkalifosfatase dan bilirubin kembali ke normal selama 1-2 minggu.Peningkatan ringan dari SGOT dan SGPT sering terlihat pada obstruksi duktusekstrahepatik; jarang, nilai SGOT mencapai 1000 unit. D.PEMERIKSAAN RADIOLOGI Batu radioopaq mungkin terlihat pada foto polos abdomen atau CT scan.Ultrasound scan biasanya akan memperlihatkan batu pada kandung empedu dantergantung derajat obstruksinya, dilatasi dari duktus. Ultrasound dan CT scantidak sensitif pada pencarian batu pada duktus komunis. ERCP diindikasikanpada pasien dengan riwayat kolesistektomi sebelumnya. Jika kolesistektomibelum dilakukan, kolangiografi dilakukan. Beberapa dokter memilih preoperatif ERCP untuk pasien yang dijadwalkan untuk kolesistektomi untuk membersihkanduktus biliaris komunis. Jika ERCP tidak berhasil, dokter bedah akan eksplorasiterbuka duktus biliaris komunis untuk membersihkan batu pada duktus.Nilai bilirubin melebihi 10 mg/dl sangat jarang terjadi pada koledokolitiasis,kolangiografi seharusnya dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan obstruksineoplastik.

Diagnosis Diferensial Pemeriksaan seharusnya memikirkan juga kemungkinan diagnosis diferensialuntuk kolesistitis.Nilai amilase serum melebihi 500 unit/dl dapat terjadi pada pankreatitis akut,kolesistitis akut, atau koledokoliatiasis.Sirosis alkoholik atau hepatitis alkoholik akut mungkin menampilkan ikterus,nyeri abdomen kuadran kanan atas, dan leukositosis. Sulit membedakannyadengan kolangitis. Pemeriksaan percutaneous liver biopsy mungkin spesifik.Kolestasis intrahepatik dari obat, kehamilan, hepatitis kronik aktif, atau sirosisbiliaris primer mungkin sulit dibedakan dari obstruksi ekstrahepatik. ERCPmerupakan pemeiksaan yang paling tepat untuk membuat keputusan, jika pemeriksaan lain seperti USG gagal untuk membuktikan penyakit batu empedu. Jika ikterus menetap untuk 4-6 minggu, kemungkinan disebabkan oleh sebabmekanik. Ikterus yang persisten seharusnya jangan diasumsikan sebagai hasildari penyakit parenkim sampai hasil normal dari kolangiogram

menyingkirkanobstruksi dari duktus.Ikterus intermiten dan kolangitis setelah kolesistektomi cocok dengan strikturbiliaris, dan pembuktiannya dilakukan ERCP. Tumor biliaris biasanya menghasilkan ikterus tanpa adanya kolik biliaris ataudemam, dan sekali terjadi, jarang ikterus itu menjadi berkurang. Komplikasi Infeksi duktus yang lama dapat mengakibatkan abses intrahepatik. Gagal hatiatau sirosis biliaris sekunder mungkin berkembang pada obstruksi jangka lamayang tidak membaik. Karena biasanya obstruksi inkomplit dan hilang timbul,sirosis berkembang setelah beberapa tahun akibat penyakit yang tidakditangani. Pankreatitis akut, sering menjadi komplikasi dari penyakit batuempedu. Jarang, batu di duktus komunis berjalan ke ampulla, berakibat ileus.Perdarahan juga komplikasi yang jarang. Penatalaksanaan Pasien dengan kolangitis akut harus ditangani dengan antibiotik, dan terusdipantau; biasanya dapat mengontrol serangan dalam 24-48 jam. Jika kondisipasien memburuk atau tidak ada perbaikan dalam 2-4 hari, sfingterektomiendoskopik atau operasi eksplorasi duktus biliaris komunis dilakukan.

Yang sering pasien dengan kolangitis ringan dan pada ultrasound scan terlihatbatu kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopi diindikasikan dan, tegantungpengalaman dokter bedah, eksplorasi laparoskopi duktus komunis jikakolangiogram atau ultrasound laparoskopi memperlihatkan kemungkinan batuduktus komunis. Laparoskopi duktus komunis biasanya melewati duktus sistikus(yang biasanya dilatasi), tetapi ketika duktus komunis membesar (> 1,5 cm),hanya bisa dilakukan melalui incisi koledokotomi, dengan operasi terbuka.Biasanya, kasus batu duktus komunis dapat ditangani dengan tekniklaparoskopi. Tetapi jika dokter bedah berpikir batu duktus komunis tidak dapatdikeluarkan melalui laparoskopi, kemungkinan terbaik adalah membuangkandung empedu dengan laparoskopi dan batu duktus komunis dengansfingterektomi endoskopi. Jika batu tidak dapat dikeluarkan dengansfingterektomi, operasi terbuka dilakukan.Ketika duktus komunis dieksplorasi melalui duktus sistikus dan batu empedudibuang, duktus sistikus harus diligasi, tetapi drainage kateter biasanya tidakmelewati duktus komunis. Ketika duktus komunis dieksplorasi melaluikoledokotomi (laparoskopi maupun operasi terbuka), T tube biasanyadisambungkan pada duktus, dan kolangigram diambil seminggu setelah operasi. Pasien dengan koledokolitiasis yang memiliki riwayat kolesistektomi ditanganipaling baik dengan sfingterektomi endoskopi. Menggunakan duodenoskop,ampulla dikanulasi, incisi 1 cm dibuat di sfingter dengan elektrokauter.Pembukaan ini membuat batu keluar dari duktus ke dalam duodenum.Sfingterektomi endoskopi tidak berhasil pada batu yang besar (> 2cm), dankontraindikasi bila ada stenosis proksimal duktus biliaris dari sfingter.Laparotomi dan eksplorasi duktus komunis dibutuhkan pada beberapa kasus.Batu pada cabang intrahepatik duktus biliaris biasanya dapat dikeluarkan tanpakesusahan selama eksplorasi duktus komunis. Pada beberapa kasus, satu ataulebih duktus intrahepatik terdapat batu, dan berhubungan dengan inflamasikronik menghasilkan stenosis pada duktus dekat dengan duktus hepatikuskomunis. Seringkali tidak mungkin dalam kasus tersebut untuk mengeluarkanbatu, dan jika penyakit ini mengenai hanya satu lobus (biasanya lobus kiri),lobektomi hepar diindikasikan. SINDROM POSTKOLESISTEKTOMI Alasan yang biasa terjadi untuk penyembuhan yang inkomplit setelahkolesistektomi adalah diagnosis kolesistitis kronik tidak benar. Karakteristikgejala kolesistitis kronik adalah kolik biliaris. Ketika batu kandung empedudikeluarkan dengan harapan pasien akan mengalami penyembuhan daridispepsia, intoleransi makanan berlemak, kembung, dll, operasi

memungkinkantidak mengalami perubahan.Simptom yang ditampilkan mungkin ditampilkan mungkin dispepsia atau nyeri.Fungsi hati yang abnormal, ikterus, dan kolangitis adalah manifestasi lain yangmengindikasikan penyakit biliaris residual. Pasien yang dicurigai harus diperiksadengan ERCP atau THC. Koledokoliatiasis, striktur biliaris, dan pankreatitis kronisadalah penyebab tersering dari gejala. TUMOR MALIGNA DARI DUKTUS BILIARIS Penting untuk diagnosis Ikterus kolestatik dan pruritus Anorexia dan nyeri abdomen kuadran kanan atas Dilatasi duktus biliaris intrahepatik pada ultrasound atau CT scan Striktur fokal pada transhepatik atau retrograde kolangiogram endoskopi.

Epidemiologi Tumor duktus biliaris komunis primer tidak lebih sering terjadi pada pasiendengan kolelitiasis, dan pria serta wanita memiliki frekuensi yang sama. Tumorterjadi rata-rata pada umur 60 tahun tetapi mungkin terjadi pada umur 20-80tahun. Kolitis ulserativa adalah kondisi yang sering terjadi berhubungan dengantumor duktus biliaris, dan terkadang pada kasus kanker duktus biliaris berkembang pada pasien dengan kolitis ulserativa yang diketahui telah memilikikolangitis sklerosig untuk beberapa tahun. Infestasi parasit kronik dari duktusbiliaris pada orang timur mungkin bertanggung jawab untuk besarnya insidentumor duktus biliaris. Tumor biliaris maligna kebanyakan adalah adenokarsinoma yang berlokasi diduktus hepatikus atau duktus biliaris komunis. Gambaran histologi bermacam-macam dari adenokarsinoma tipikal sampai fibrous stroma dan beberapa sel.Metastasis jarang terjadi, tetapi tumor sering bertumbuh ke dalam vena portaatau arteri hepatikus. Gambaran Klinis A.GEJALA Gambaran penyakit dengan onset awal ikterus atau pruritus. Menggigil, demam,dan kolik biliaris biasanya tidak ada, dan kecuali untuk ketidaknyamanan padakuadran kanan atas pasien tetap ada. Bilirubinuria tampak dari awal, dan warnafeses yang pucat. Anorexia dan penurunan berat badan berkembang seiringberjalannya waktu.Ikterus adalah pemeriksaan

fisik yang paling dimengerti. Jika tumor berlokasi diduktus komunis, kandung empedu akan teregang dan teraba pada kuadrankanan atas. Tumor itu sendiri tidak pernah teraba. Pasien dengan tumor padaduktus hepatikus, kandung empedu tetap tidak teraba. Biasanya terjadihepatomegali. Jika obstruksi tidak diperbaiki, hati akan menjadi sirosis,

dansplenomegali, ascites, atau perdarahan varices menjadi manifestasi sekunder.

B.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Selama duktus obstruksi komplit, bilirubin serum biasanya akan melebihi nilai15 mg/dl. Alkali fosfatase serum juga meningkat. Demam dan leukositosis tidakbiasa terjadi, selama empedu steril pada kebanyakan kasus. Feses mungkin adadarah, tetapi lebih sering terjadi pada tumor pankreas atau tumor ampullahepatopankreatik dibanding tumor duktus biliaris. C.PEMERIKSAAN RADIOLOGI Ultrasound biliarisintrahepatik. atau THC CT scan biasanya ERCP mendeteksi adanya dilatasi lesinya, duktus dan

atau

sangat

menggambarkan

keduanyadiindikasikan pada banyak kasus. THC memiliki nilai lebih, sejak lebih baik dalammenampilkan anatomi duktus pada sisi hepatik dari lesi. Dengan tumor padabifurcatio duktus hepatikus komunis (tumor Klatskin), penting untuk melihatbagian proximal dari lesi (misalnya cabang pertama dari duktus lobaris jugaikut). ERCP berguna pada tumor proximal karena juga dapat melihat obstruksidari duktus sistikus, diagnosis akan sering membuktikan kanker kandungempedu menyerang duktus komunis (bukan neoplasma duktus komunis primer).Pola tipikal pada kanker duktus biliaris distal mengakibatkan stenosis duktusbiliaris tanpa stenosis duktus pankreatikus. Hubungan antara stenosis keduaduktus (the double-duct sign) mengindikasikan kanker primer pada pankreas. MRkolangiopankreatografi mungkin berguna. Terkadang, contoh empedu yang diambil saat THC memperlihatkan sel malignapada pemeriksaan PA, tetapi pemeriksaan ini tidak berguna karena diagnosiskanker harus dibuktikan dari kolangiografik dan hasil negatif saat PA tidak dapatdipercaya. Angiografi dilakukan untuk melihat invasi ke vena porta atau kasusarteri hepatikus. False positif mungkin terjadi. Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial harus melihat penyebab ikterus kolestatik intrahepatik danekstehepatik. Koledokolitiasis dikarakterisasikan sebagai episode obstruksiparsial, nyeri, kolangitis. Pada obstruksi neoplastik bilirubin biasanya melewati15 mg/dl. Dilatasi kandung empedu mungkin terjadi pada tumor di distal duktusbiliaris komunis tetapi jarang pada obstruksi batu.Kombinasi dari pembesaran kandung empedu dengan ikterus obstruksi biasanyadisebabkan oleh tumor. Stenosis duktus biliaris fokal pada pasien yang belumpernah operasi adalah patognomonik pada neoplasma. Penatalaksanaan Pasien tanpa metastase atau tanda lain kanker stadium lanjut (seperti

ascites)dianjurkan untuk laparotomi. Tiga puluh persen pasien yang tidak dapat dilaparotomi mungkin dapat ditangani dengan memasukkan tube stent ke dalamduktus biliaris transhepatik dibawah kontrol radiologi atau dari duodenumdibawah kontrol endoskopik. Tube diposisikan sehingga lubang diatas dan dibawah tumor dapat mengalirkan empedu ke dalam duodenum. Jika kedua duktuslobaris dihambat oleh tumor pada bifurcatio duktus hepatikus komunis, biasanyapenting untuk menempatkan transhepatic tube ke satu duktus lobaris saja.Laparotomi diindikasikan pada kebanyakan kasus, dengan objektivitaspembuangan tumor. Dekompresi duktus biliaris dengan kateter perkutaneusuntuk menyembuhkan ikterus tidak mengurangi insiden komplikasi post operatif.Saat operasi , yang mana dimulai dengan laparoskopi diagnostik, besarnyatumor harus ditentukan melalui pemeriksaan eksternal duktus biliaris danpenempelan vena porta dan arteri hepatika. Tumor distal dari duktus komunis harus ditangani dengan pankreatikoduodenectomi radikal (Whipple procedure). Jika tumor tidak dapatdieksisi, aliran empedu harus dialihkan ke usus halus dengankolesistojejunostomi atau Roux-en-Y koledokojejunostomi. Tumor pada hilum hati harus direseksi jika mungkin dan dilakukan Roux-en-Yhepatikojejunostomi. Anastomosis biasanya antara hilum dan usus dibandingantara direkomendasikan. Prognosis Rata-rata pasien dengan adenocarcinoma dari duktus biliaris bertahan kurangdari 1 tahun. 5-year survival rate 15%. Dengan operasi radikal 5-year survivalrate meningkat menjadi 40%. Sirosis biliaris, infeksi intrahepatik biasanyamenjadi penyebab kematian. duktus biliaris dengan usus.Radoterapi postoperatif biasanya

Reseksi paliatif dan pemasangan stentmeningkatkan kualitas hidup pada penyakit ini walaupun operasi jarangdilakukan.

BATU KANDUNG EMPEDU DAN KOLESISTITIS KRONIK (KolikBiliaris) Penting untuk diagnosis Nyeri abdomen episodik Dispepsi Batu empedu pada kolesistografi atau ultrasound scan

Epidemiologi Kolesistitis kronis adalah bentuk yang paling sering terjadi pada penyakitempedu simptomatik dan berhubungan dengan batu empedu hampir di semuakasus. Pada umumnya, kolesistitis timbul ketika batu empedu tampak padakandung empedu. Obstruksi minor berulang dari duktus sistikus menyebabkankolik biliaris yang intermiten dan mengakibatkan inflamasi serta pembentukan jaringan parut. Kandung empedu dari pasien batu empedu simptomatik yangbelum pernah mengalami serangan kolesistitis akut ada dua tipe: (1)kebanyakan, mukosa menjadi rata, tetapi dinding menipis dan tidak ada jaringanparut dan, kecualiuntuk batu, tampak normal. (2) tanda lain untuk inflamasikronik dengan penipisan, infiltrasi selular, menghilangnya elastisitas, danfibrosis. Riwayat klinis pada dua grup ini tidak selalu dapat dibedakan, danperubahan inflamasi juga dapat ditemukan pada batu empedu asimptomatik. Penemuan Klinis A.TANDA DAN GEJALA Kolik biliaris, gejala yang paling khas, disebabkan oleh obstruksi duktus sistikusakibat batu. Nyeri biasanya tiba-tiba dan berkurang perlahan-lahan, beberapamenit sampai beberapa jam. Nyeri dari kolik biliaris biasanya menetap tidakhilang timbul, seperti kolik intestinal. Pada beberapa pasien, serangan terjadisetelah makan; pada yang lainnya tidak berhubungan dengan makan. Nauseadan vomitus dapat terjadi bersamaan dengan nyeri.Kolik biliaris biasanya dirasakan pada perut kuadran kanan atas, tetapi nyeriepigastrik dan nyeri abdomen kiri biasa terjadi, dan beberapa pasien ditemukannyeri prekordial. Nyeri

dirasakan menjalar di sekitar kosta sampai ke belakangatau mungkin menjalar sampai ke skapula. Nyeri pada bahu tidak biasa danmengarah pada iritasi diafragma. Pada serangan yang gawat, pasien biasanyapindah-pindah posisi sampai menemukan posisi yang paling nyaman. Selama serangan, dirasakan nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dankandung empedu yang teraba tapi jarang.Intoleransi makanan berlemak, dispepsia, kembung, heartburn, mual, dankeluhan lain menyertai penyakit empedu. B.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Ultrasound scan dari kandung empedu biasanya menjadi pemeriksaan yangpertama. Kolesistogram oral harusnya dilakukan jika pemeriksaan ultrasoundterlihat ambigu, jika pasien pernah melakukan litotripsi atau terapi ursodiol, atau jika gejala sangat mendukung dan hasil ultrasound normal.Sekitar 2% pasien dengan penyakit batu empedu terlihat normal padapemeriksaan ultrasound dan kolesistogram oral. Tetapi, jika dicuragai penyakitempedu dari gejala klinis dan kedua pemeriksaan ini negatif , pasien harusdiperiksa ERCP (untuk opasifikasi kandung empedu dalam pencarian batu) atauintubasi duodenal dan pemeriksaan empedu duodenal untuk kristal kolesterolatau granul bilirubinate. Diagnosis Diferensial Kolik kandung empedu mungkin sangat terlihat dari riwayat, tetapi tetap harusdibuktikan melalui pemeriksaan ultrasound. Kolik biliaris mungkin mirip dengannyeri pada duodenal ulcer, hiatal hernia, pankreatitis, dan infark miokardial.ECG dan foto toraks harus dilakukan untuk mencari adanya penyakitkardiopulmonar. Mungkin kolik biliaris kadang-kadang bersamaan dengan anginapektoris atau ECG yang abnormal, keadaan ini jarang dilakukan kolesistektomi.Nyeri kanan yang menjalar pada T6-T10 membingungkan dengan kolik biliaris.Spur osteoartritis, lesi vertebral, atau tumor terlihat pada pemeriksaan xraytulang belakang atau mungkin hiperestesia kulit abdomen. Untuk gastrointestinal atas mungkin mengindikasikan adanya esofageal spasme,hiatal hernia, peptic ulcer, atau tumor gaster. Pada beberapa pasien, irritablebowel syndrome mungkin terdapat ketidaknyamanan kandung empedu.Carcinoma caecum atau kolon ascenden bisa disalah artikan nyeri setelahmakan akibat batu empedu.

Komplikasi Kolesistitis kronis merupakan faktor predisposisi dari kolesistitis akut, batusaluran empedu, dan adenokarsinoma dari kandung empedu.

Penatalaksanaan A.PENATALAKSANAAN MEDIS Pencegahan makanan yang mengiritasi mungkin menolong. Batu kolesterol pada kandung empedu dapat dilarutkan pada beberapakasus dengan ursodiol, yang mana mengurangi saturasi kolesterol padaempedu dengan menghambat sekresi kolesterol. Pelan-pelan batukolesterol akan larut dalam empedu.Sayangnya terapi garam empedu bukan merupakan terapi utama. Batuempedu harus kecil (kurang dari 5 mm) dan bukan batu kalsium (nonopaqpada CT scan), dan kandung empedu harus diopasifikasi padakolesistografi oral (indikasi untuk aliran empedu yang tidak obstruksiantara duktus biliaris dan kandung empedu). Sekitar 15% pasien denganbatu empedu dapat diterapi seperti ini. Pelarutan batu empedumembutuhkan waktu 2 tahun pada 50% pasien. Batu kembali pada 50%kasus dalam waktu 5 tahun. Pada umumnya, terapi pelarutan sendiri ataudigabung dengan litotripsi sangat jarang diterapkan.2.Litotripsi dan pelarutan. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL).Batu dipecahkan dengan ledakan gelembung udara kecil diantara batutersebut.Litotripsi merupakan terapi bernilai kecil karena fragmen batu tetap ada didalam kandung empedu sampai fragmen tersebut dilarutkan. Pasien yangdi litotripsi harus juga menggunakan terapi ursodiolEliminasi komplit dari batu kandung empedu biasanya dalam kurun waktu9 bulan pada 25% pasien. Terapi ini kurang menguntungkan. B.PENATALAKSANAAN OPERASI Kolesistektomi diindikasikan pada pasien dengan simptom. Prosedur operasidapat dijadwalkan sampai pasien merasa nyaman, beberapa minggu sampaibulan setelah diagnosis.Kolesistektomi paling sering dilakukan secara laparoskopi, tetapi ketikalaparoskopi menjadi kontraindikasi (seperti, terlalu banyak perlengketan) atautidak berhasil, mungkin dilakukan laparotomi. Kolangiografi biasanya termasukuntuk melihat batu duktus komunis. Jika batu ditemukan, dilakukan eksplorasiduktus komunis.

Prognosis Komplikasi serius dan kematian akibat operasi sangat jarang. Kematian akibatoperasi sekitar 0.1% pada pasien dibawah 50 tahun dan sekitar 0.5% padapasien diatas 50 tahun. Kematian terjadi akibat persiapan preoperatif yangkurang baik. Dengan operasi, gejala berkurang pada 95% kasus.  KOLESISTITIS AKUT Penting untuk diagnosis Nyeri akut abdomen kuadran kanan atas Demam dan leukositosis Kandung empedu nonopasifikasi pada radionuclide ekskresi Sonographic Murphy Sign

Epidemiologi Pada 80% kasus, kolesistitis akut merupakan akibat dari obstruksi dari duktussistikus oleh batu empedu pada Hartmann’s pouch. Kandung empedu menjadiradang dan melebar, mengakibatkan nyeri abdomen. Riwayat kolesistitis akutbervariasi, tergantung perbaikan dari obstruksi, perpanjangan infeksi sekunder,umur pasien, dan faktor lain seperti diabetes mellitus. Kebanyakan serangansembuh tanpa operasi atau terapi spesifik lainnya, tetapi beberapa meningkatmenjadi pembentukkan abces atau perforasi dengan peritonitis generalisata.Perubahan patologik pada kandung empedu berkembang menjadi pola yangtipikal. Edema subserosa dan perdarahan dan nekrosis mukosa iregular adalahperubahan yang pertama. Lebih lanjut, tampak PMN. Stadium akhir terdapatfibrosis. Gangrene dan perforasi mungkin terjadi paling cepat 3 hari setelahonset, tetapi kebanyakan perforasi terjadi pada minggu kedua. Pada kasus yangsembuh spontan, inflamasi akut hilang dalam 4 minggu, tetapi kekambuhanterjadi setelah beberapa bulan. Sekitar 90% kandung empedu yang dibuang saatada serangan akut memperlihatkan jaringan parut kronis, walaupun kebanyakanpasien ini menyangkal mempunyai riwayat gejala sebelumnya.Penyebab kolesistitis akut masih menjadi problematik. Obstruksi dari duktussistikus tampak pada beberapa kasus, tetapi pada penelitian pada binatang,obstruksi duktus sistikus tidak akan terjadi sampai saturasi kolesterol empedudalam kandung empedu tinggi. Trauma yang diakibatkan oleh batu, sel mukosakandung empedu akan melepaskan fosfolipase. Keadaan ini diikuti dengankonversi lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin, yang mana

lisolesitinmerupakan

komponen

toksik

yang

mengakibatkan

lebih

banyak

lagi

inflamasi.Bakteri memiliki andil yang sangat kecil pada stadium awal kolesistitis akut,walaupun kebanyakan komplikasi dari penyakit ini mengakibatkan supurasi. Sekitar 20% kasus kolesistitis akut terjadi tanpa adanya kolelitiasis

(kolesistitisakalkulus). Beberapa dari kolesistitis akalkulus disebabkan oleh obstruksi duktussistikus dengan proses lain seperti tumor maligna. Kolesistitis akalkulus akut juga dapat diakibatkan oleh oklusi arteri sistikus atau infeksi bakterial primeroleh E coli, Clostridia, atau, terkadang, Salmonella typhii. Tetapi keadaan ini jarang. Kebanyakan kasus terjadi pada pasien rumah sakit dengan penyakit yanglain; kolesistitis akalkulus akut biasa terjadi pada pasien yang menerima nutrisiparenteral total. Gambaran Klinis A.GEJALA Gejala awal adalah nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, kadang menjalarsampai skapula kanan. Pada 75% kasus, pasien memiliki riwayat kolik biliaris. Disamping itu, pada kolesistitis akut, nyeri menetap dan terdapat nyeri tekan. Mualdan muntah tampak pada setengah pasien, tetapi muntah tidak parah. Ikterusringan terjadi pada 10% kasus. Temperatur biasanya antara 38-38.5oC. Demam tinggi dan menggigil jarang terjadi, dan bila terjadi mungkin terjadi komplikasiatau salah diagnosis.Nyeri tekan pada kuadran kanan atas tampak, dan satu dari tiga pasien dengankolesistitis akut kandung empedu teraba (sering pada posisi lateral). Kandungempedu Pada tidak membesar karena jaringan parut sign pada dinding inspirasi mengurangidistensi. pemeriksaan terdapat Murphy’s (pasien

dalam,palpasi pada subkostal, pasien akan nyeri dan terasa sesak) B.PEMERKIKSAAN LABORATORIUM Hitung leukosit biasanya meningkat sampai 12.000-15.000/ul. Nilai normal jugabiasa terjadi, tetapi jika leukosit melebihi 15.000, pikirkan adanya komplikasi.Peningkatan ringan dari bilirubin serum (2-4 mg/dl) biasa terjadi, mungkindengan alasan inflamasi sekunder yang menyebar dari kandung empedu keduktus biliaris komunis. Nilai bilirubin yang melebihi nilai tersebut harusdipikirkan adanya batu pada duktus biliaris komunis. Ada peningkatan ringandari alkali fosfatase serta serum amilase mencapai 1000 unit/dl atau lebih.

C.PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto polos abdomen terkadang terlihat pembesaran bayangan kandung empedu.Pada 15% pasien, batu empedu mengandung kalsium yang terlihat pada fotopolos.Ultrasound scan akan terlihat batu, lumpur, dan penipisan dinding kandungempedu, dan alat USG dapat membedakan nyeri tekan pada kandung empedulebih baik dibanding dokter sendiri (ultrsonographic Murphy’s sign). Gangrenpada kandung empedu dapat terlihat namun jarang. Biasanya, ultrasoundpemeriksaan satu-satunya untuk membuat diagnosis kolesistitis akut. Jika pemeriksaan lain dibutuhkan (misalnya, jika hasil ultrasound normal ataunegatif), radionuclide excretion scan (contoh, HIDA scan) harus dilakukan.Pemeriksaan ini tidak dapat melihat batu empedu, tetapi jika kandung empeduterlihat, kita dapat menyingkirkan kolesistitis akut, kecuali pada kolesistitisakalkulus yang jarang (tes positif pada kebanyakan kasus kolesistitis akutakalkulus). Pencitraan pada duktus bukan kandung empedu menguatkandiagnosis kolesistitis akut. False positif terlihat pada penyakit batu empedulanjut tanpa inflamasi akut dan pada pankreatitis biliaris akut. Diagnosis Diferensial Diagnosis diferensial termasuk penyebab lain yang biasa menyebabkan nyeripada abdomen atas. Ulkus peptikum akut dengan atau tanpa perforasi bisadisingkirkan dengan riwayat nyeri epigastrik dan membaik dengan makanan atau antasid. Kebanyakan kasus ulkus perforasi memperlihatkan gambaranudara bebas dibawah diafragma pada x-ray.Pankreatitis akut mungkin mirip dengan kolesistitis akut, terutama bilakolesistitis juga disertai peningkatan dari nilai amilase. Kadangkala dua penyakitini ada bersamaan, tetapi diagnosis pankreatitis tidak dapat diterima tanpapemeriksaan yang spesifik.Apendicitis akut pada pasien dengan cecum yang tinggi mirip dengan kolesistitisakut. Komplikasi Komplikasi utama dari kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi. a. EMPIEMA Pada empiema (kolesistitis supurativa), kandung empedu berisi pus, dan pasienmenjadi lebih toksik, dengan demam yang tinggi (39-40oC), menggigil,leukositosis lebih dari 15.000/ul. Antibiotik parenteral harus diberikan, dankolesistektomi harus dilakukan.

b. PERFORASI Perforasi ada tiga bentuk: (1) perforasi lokal dengan perikolesistik abces; (2)perforasi bebas dengan peritonitis generalisata; dan (3) perforasi ke saluranpencernaan, dengan membuat fistula. Perforasi mungkin terjadi setidaknya 3hari setelah onset kolesistitis akut atau sampai 2 minggu. Total insiden perforasimencapai 10%. 1. Perikolesistik abces. Perikolesistik abces, bentuk perforasi yang palingsering, harus dipikirkan jika gejala bertambah, terutama terjadi perabaanmassa. Pasien menjadi toksik, dengan demam sampai 39oC dan hitungleukosit mencapai lebih dari 15.000/ul, tetapi kadang tidak berhubungandengan tanda klinis dan perkembangan abses lokal. Kolesistektomi dandrainage abses dapat dilakukan secara aman pada beberapa pasien,tetapi jika kondisi pasien tidak stabil, kolesistektomi perkutaneus lebihdipilih. 2. Perforasi bebas. Perforasi bebas terjadi hanya pada 1-2% pasien,kebanyakan yang sering terjadi di awal penyakit ketika gangrenberkembang sebelum perlengketan dinding kandung empedu. Padabeberapa pasien dengan nyeri lokal, nyeri yang menjalar tiba-tiba dannyeri tekan pada bagian lain abdomen mendukung diagnosis ini. Perforasibebas harus ditangani dengan laparotomi emergency. Operasi yang awal,menentukan baiknya prognosis. 3. Fistula Kolesistenterik. Jika inflamasi akut dari kandung empedu

menjadiperlengketan ke lambung, duodenum, atau kolon dan nekrosis terjadipada salah satu perlengketan, perforasi terjadi ke dalam lumen usus. Jikabatu empedu melewati fistula dan cukup besar, keadaan ini akan membuat usus halus obstruksi

(ileus batu empedu). Pasien bisamemuntahkan batu yang masuk ke lambung melalui kolesistogastrikfistula, tetapi jarang. Kolesistenterik fistula biasanya tidak bergejala kecuali ketika kandung empeduobstruksi partial oleh batu atau jaringan parut. Kolangiogram oral atau intravenaakan mengopasifikasi kandung empedu atau fistula, tapi pada pemeriksaan jugaakan terlihat saluran gastrointestinal bagian atas, yang harus dibedakan fistuladari ulkus peptikum. Malabsorpsi dan steatore terjadi pada fistulakolesistokolonik. Steatore dalam kasus ini bisa terjadi karena tidak adanyaempedu di usus proximal diikuti gangguan ke kolon atau, yang lebih jarang,banyaknya bakteri di usus halus atas.Kolesistenterikfistula harus ditangani dengan kolesistektomi dan penutupanfistula.

Penatalaksanaan Cairan intravena harus diberikan untuk mengkoreksi dehidrasi dan imbalanselektrolit, dan nasogastric tube harus dimasukkan. Untuk kolesistitis akut tingkatsedang, cefazolin parenteral (2-4 g per hari) harus diberikan. Penicillin parenteral(20 juta unit per hari), klindamisin, dan aminoglikosida harus diberikan padapenyakit yang berat. Single drug terapi menggunakan imipenem merupakanalternativ yang baik.Pilihan terbaik adalah melakukan kolesistektomi pada semua pasien kecualiketika ada kontraindikasi spesifik untuk operasi (misalnya penyakit serius yangmenyertai). Tiga alasan dilakukannya operasi awal: (1) insiden komplikasi tidaklebih besar dengan operasi awal; (2) operasi awal mengurangi total durasi sakitdan pengurangan biaya; (3) angka kematian lebih rendah dengan operasi awal.Sekitar 10% pasien membutuhkan penanganan emergency. Pada umumnyamerupakan situasi klinis dimana penyakit sudah mengakibatkan komplikasi.Demam tinggi (39OC), leukositosis (>15.000/ul), atau menggigil mengarah padaperkembangan yang supurativ. Kolesistitis akut akalkulus otomatis masuk dalamsituasi ini. Ketika keadaan umum pasien jelek, kolsistostomi kateter perkutaneusdipilih untuk penangan. Pasien dengan keadaan umum yang lebih baik harusditangani dengan kolesistektomi.Nyeri abdomen generalisata yang tiba-tiba

mengindikasikan adanya perforasibebas. Adanya massa tanda dari perforasi lokal dan formasi abses. Perubahan iniadalah indikasi operasi emergency . Kolesistektomi adalah operasi pilihan pada kolesistitis akut, dan dapat

dilakukanlaparoskopi pada 50% pasien. Kolangiografi operatif harus dilakukan padabeberapa kasus, dan eksplorasi duktus biliaris komunis dilakukan atas indikasi.Pasien dengan kolesistitis akut berat dengan keadaan umum jelek untukkolesistektomi emergency harus ditangani dengan kolesistostomi perkutaneus.Kolesistostomi perkutaneus juga pilihan terapi untuk kolesistitis akalkulus akut.Kateter masuk dengan petunjuk ultrasound atau CT untuk drainage cairan empedu atau pus, tetapi batu empedu tidak dapat dibuang. Jadi kolesistektomiharus dilakukan untuk mencegah kekambuhan serangan. Prognosis Angka kematian keseluruhan dari kolesistitis akut sekitar 5%. Kebanyakan dariyang meninggal adalah pasien diatas umur 60 tahun dengan diabetes mellitus.Pada usia tua, komplikasi kardiovaskular atau pulmonar sekunder memberikankontribusi pada angka

kematian. Sepsis yang tidak terkontrol dengan peritonitisdan abses intrahepatik adalah kondisi yang bisa menyebabkan kematian.Batu duktus komunis tampak pada 15% pasien kolesistitis akut, dan beberapalebih serius memiliki kolangitis akibat obstruksi biliaris. Pankreatitis akut jugamungkin menjadi komplikasi kolesistitis akut.Pasien yang berkembang menjadi bentuk supurativ dari penyakit kandungempedu seperti empiema atau perforasi kecil kemungkinan untuk sembuh.Kolesistektomi awal akan mengurangi komplikasi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->