MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. 3. penetration. 2. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus. yakni: attachment. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage). contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. yaitu daur litik (virulen). uncoating. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. dan release. Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. replication. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid.Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. dan daur lisogenik (avirulen). 4.

mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis. hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C. Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut.Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 . yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. Keseluruhan siklus litik.

Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue. Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu. dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA). Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya.g.virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. Enveloped viruses (e.Pada fase ini. Disamping itu. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. yakni sebagi berikut: 1. Pada saat ini. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi. genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri. Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi. 5. HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. 5 . DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung.

6 . seluruh virus masuk ke dalam sel inang. Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA). Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes. Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang. dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim). Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. 3. Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis). peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang. Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul.2.

Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. seperti virus dan bakteri. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1). Pada keadaan ini. dan lain sebagainya. Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus.B. dan fase afektor. RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia. cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus. Tubuh akan mengenalnya. dan lainnya. genetik. Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. dan sebaliknya. Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh. berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. diantaranya adalah umur. nutrisi. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. fase aktivasi. bakteri). dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. respon imun spesifik 7 .

humoral yang diperankan oleh sel B. kemudian menghancurkan virus. 8 . mengkaktivasi komplemen dan antibodi. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan. Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan. Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi. meningkatkan fagositosis. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus. dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya.

virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). saluran gastrointestinal. 1. Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus.BAB II A. baik itu kulit. Sel NK dapat mengenali sel 9 . Epitel Tempat masuknya virus. Selain itu. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. sel sel dalam sirkulasi dan jaringan. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. (2) sel NK akan mampu membunuh virus . 3. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis. 2. Sebagai tambahan. dan beberapa protein plasma. sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing).

Pertama. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Setelah sel NK teraktivasi. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 . Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). Jika hal ini terjadi. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. sel NK menjadi tidak aktif. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. sel ini bekerja dengan 2 cara. Oleh sebab itu. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. diantaranya interleukin-12 (IL-12). Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase.

(2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan.apoptosis. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. (3) menghambat replikasi virus. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. dan jalur lektin. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. 11 . Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. virus menghambat ekspresi MHC. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. jalur klasik. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. 4. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut.

serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). 5.Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. Pada respons imun non spesifik. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. Pada imunitas non spesifik. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Ketiga. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. Pertama. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). Kedua. misalnya TNF. tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein).

dan protein fase akut. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. 6. respons imun non spesifik terhadap mikroba. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. Adanya “sinyal 13 . Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. 7. Pada konsentrasi tinggi. C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. sedangkan mikroba. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. Pada infeksi virus.infeksi. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. sistem komplemen. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit.

tanpa adanya mikroba. 14 . Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. Dalam hal ini. Pada vaksinasi. Pertama. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. Dalam hal ini. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Kedua. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular . Pada aktivasi komplemen.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius.

atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. granulosit. Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. Disebut sebgai respon imun primer. IgM. mencapai konsentrasi tertinggi. Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. dan dua rantai berat (H). aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. IgA. tertentu. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida. dan IgE. termasuk limsosit B dan sel T. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. Dalam respon ini. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas. Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. makrofag. kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. kemudian mengalami penurunan. Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu. tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama.B. IgD. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal. Jika terpapar oleh suatu antigen. yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). dan sel mast.

respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari. dan proses diferensiasi dari sel B. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. yaitu tumbuh menjadi lebih besar. yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. Dalam seleksi klonal. yang melibatkan proliferasi. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. 16 . berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. Pada kasus individu yang divaksinasi. yakni sel memori. Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung. mensekresi sejumlah besar antibodi. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. (2) titer antibodi lebih tinggi. Selain itu. dan berhenti bereproduksi. juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. Aktivasi Sel B.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini.

mengolahnya secara internal. Dalam tubuh manusia. Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. respon imun yang bekerja adalah CTL. sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. Selain itu. sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. Dalam respon imun. molekul Clusster Of Deferentiation (CD).C. dan T Cell Receptor (TCR). Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC). sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus. Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). Makrofag akan memfagosit antigen. PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. dan makrofag yang bekerjasama dengan baik.

dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 . Secara morfologi dan fungsional. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. populasi sel TH dibagi menjadi dua. dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi. rejeksi transplantasi. produksi IgE. infeksi pada sel. infeksi parasit. rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. Sel TH I berperan pada imunitas seluler. proses inflamasi.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin.

juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis.Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin. sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. ADCC. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. sel B. yaitu respon imun seluler. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. juga akan meningkatkan suhu tubuh. Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2. serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. makrofag. sel NK. Kemudian. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. sel T sitotoksik. Respon spesifik ini memiliki peran penting. Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . sel berproliferasi dan berdeferensiasi. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag. contohnya antigen virus. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. dan respon imun humoral. Dalam strategi pertahanan. Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN). sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi.

merangsang sel T dan eusinofil. (3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi.Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. sel T. sel Mast. (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. penting untuk produksi IgM dan IgA. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 . dan juga makrofag. diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial.

sel B yang memproduksi antibodi spesifik. Melibatkan berbagai jenis sel. dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus. 21 .BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral. sel T yang berperan dalam pengenalan antigen. diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing.

1996. M.M.A. Oxford University Press. Semarang Nowak. Surakarta Notoatmojo. Inc. New York Widjaja. Arfawi. Barata.DAFTAR PUSTAKA Kurdhi. Jakarta 22 . R. 2010. Virus Dynamics. and May. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. Imunologi Dasar Edisi ke-3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL. 2000. Harsoyo. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret.