P. 1
MAKALAH IMUNOLOGI

MAKALAH IMUNOLOGI

|Views: 172|Likes:
Published by hercoffee

More info:

Published by: hercoffee on Nov 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2015

pdf

text

original

MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

yakni: attachment. yaitu daur litik (virulen).Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid. 4. Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. dan daur lisogenik (avirulen). contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus. 3. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. uncoating. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. replication. 2. Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda. Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. penetration. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage). dan release.

Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. Keseluruhan siklus litik. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga. mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 . Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut. yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C.

genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri. 5 . dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA). Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya.g.virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue.Pada fase ini. dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. 5. DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. Disamping itu. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. Pada saat ini. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi. Enveloped viruses (e. Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. yakni sebagi berikut: 1. Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung. melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri.

6 . 3.2. Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes. Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA). dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang. peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang. Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis). Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul. seluruh virus masuk ke dalam sel inang. proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim).

Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. dan fase afektor. dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. fase aktivasi. dan sebaliknya. Pada keadaan ini. respon imun spesifik 7 . Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia.B. Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus. cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. Tubuh akan mengenalnya. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. dan lainnya. genetik. nutrisi. diantaranya adalah umur. bakteri). maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus. dan lain sebagainya. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1). seperti virus dan bakteri. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat.

mengkaktivasi komplemen dan antibodi. Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan. 8 .humoral yang diperankan oleh sel B. dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus. meningkatkan fagositosis. Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan. kemudian menghancurkan virus.

baik itu kulit. 3. (2) sel NK akan mampu membunuh virus . saluran gastrointestinal. 1. 2. sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. Selain itu. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing). Epitel Tempat masuknya virus. sel sel dalam sirkulasi dan jaringan. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. Sebagai tambahan.virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I.BAB II A. namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis. Sel NK dapat mengenali sel 9 . Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. dan beberapa protein plasma. epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus. IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel.

Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. sel NK menjadi tidak aktif. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Setelah sel NK teraktivasi. Jika hal ini terjadi. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. Pertama. sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 . Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. diantaranya interleukin-12 (IL-12). Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. sel ini bekerja dengan 2 cara. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. Oleh sebab itu. Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell).

Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. 11 . Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. (2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. jalur klasik. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif.apoptosis. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. dan jalur lektin. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. virus menghambat ekspresi MHC. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. (3) menghambat replikasi virus. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). 4. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain.

lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Kedua.Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . Pertama. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. Ketiga. tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. Pada imunitas non spesifik. Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Pada respons imun non spesifik. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). misalnya TNF. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. 5. Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya).

sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. Pada konsentrasi tinggi. C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik.infeksi. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. 7. 6. dan protein fase akut. Pada infeksi virus. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. respons imun non spesifik terhadap mikroba. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. sistem komplemen. sedangkan mikroba. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Adanya “sinyal 13 . Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response).

sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. 14 . Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Pada vaksinasi. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Kedua. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. Pada aktivasi komplemen. Dalam hal ini. Dalam hal ini. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. tanpa adanya mikroba. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Pertama. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular .

dan sel mast. Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. IgM. atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. Jika terpapar oleh suatu antigen. mencapai konsentrasi tertinggi. dan dua rantai berat (H). tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama. kemudian mengalami penurunan. Dalam respon ini. yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida. makrofag. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. termasuk limsosit B dan sel T. IgA. antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. IgD. granulosit. dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. dan IgE. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Disebut sebgai respon imun primer.B. tertentu.

yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. Pada kasus individu yang divaksinasi. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. dan berhenti bereproduksi. respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. mensekresi sejumlah besar antibodi. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. Selain itu. yakni sel memori. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini. Dalam seleksi klonal. 16 . yang melibatkan proliferasi. (2) titer antibodi lebih tinggi. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen. yaitu tumbuh menjadi lebih besar. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. dan proses diferensiasi dari sel B. Aktivasi Sel B.

dan makrofag yang bekerjasama dengan baik. Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). respon imun yang bekerja adalah CTL. sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC). CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus. Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. Dalam tubuh manusia. molekul Clusster Of Deferentiation (CD). sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. mengolahnya secara internal. Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung.C. Makrofag akan memfagosit antigen. Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing. yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. Selain itu. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh. yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. dan T Cell Receptor (TCR). Dalam respon imun.

Sel TH I berperan pada imunitas seluler. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. populasi sel TH dibagi menjadi dua. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 . rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi. infeksi pada sel.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin. infeksi parasit. produksi IgE. Secara morfologi dan fungsional. rejeksi transplantasi. dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. proses inflamasi.

Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. sel T sitotoksik. ADCC. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. yaitu respon imun seluler. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. juga akan meningkatkan suhu tubuh. Kemudian. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. dan respon imun humoral. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2. Dalam strategi pertahanan. sel B. yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN).Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi. sel berproliferasi dan berdeferensiasi. Respon spesifik ini memiliki peran penting. MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. makrofag. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. sel NK. Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. contohnya antigen virus. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag.

sel T.Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. dan juga makrofag. diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial. merangsang sel T dan eusinofil. (3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi. sel Mast. (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 . penting untuk produksi IgM dan IgA.

dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus. Melibatkan berbagai jenis sel.BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral. sel T yang berperan dalam pengenalan antigen. diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing. 21 . sel B yang memproduksi antibodi spesifik.

Barata. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret. 2010. Oxford University Press. Arfawi. 1996. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Surakarta Notoatmojo. R. Imunologi Dasar Edisi ke-3. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL.A. 2004. Semarang Nowak. 2000. and May. Harsoyo. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.M. M. New York Widjaja. Virus Dynamics. Inc. Jakarta 22 .DAFTAR PUSTAKA Kurdhi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->