MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. dan release. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. 2. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. uncoating. yaitu daur litik (virulen). Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk. dan daur lisogenik (avirulen). penetration. 3. Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus. Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage).Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . yakni: attachment. karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. replication. Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda. 4.

yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis. Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. Keseluruhan siklus litik. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 .Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C.

dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue. genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri. dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA). Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri. 5. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. Pada saat ini. Disamping itu. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi.g.Pada fase ini. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya. yakni sebagi berikut: 1. Enveloped viruses (e. Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. 5 . Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu.virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins. melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi.

seluruh virus masuk ke dalam sel inang. proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim). Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang. Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul. peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang. dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. 6 . Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA). 3. Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes.2. Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis).

berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. fase aktivasi. nutrisi. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. dan lainnya. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat.B. Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. dan lain sebagainya. dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. diantaranya adalah umur. Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. bakteri). maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh. maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus. dan fase afektor. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1). Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia. respon imun spesifik 7 . Tubuh akan mengenalnya. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. seperti virus dan bakteri. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. dan sebaliknya. Pada keadaan ini. genetik. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus.

kemudian menghancurkan virus.humoral yang diperankan oleh sel B. meningkatkan fagositosis. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus. mengkaktivasi komplemen dan antibodi. Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan. 8 . dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya. Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi.

aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. sel sel dalam sirkulasi dan jaringan. Sebagai tambahan. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. dan beberapa protein plasma. Selain itu. Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing). baik itu kulit.virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I. Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. 3. (2) sel NK akan mampu membunuh virus . IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel. Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus. namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis.BAB II A. epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. saluran gastrointestinal. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. Sel NK dapat mengenali sel 9 . 1. Epitel Tempat masuknya virus. 2.

sel ini bekerja dengan 2 cara. Setelah sel NK teraktivasi. diantaranya interleukin-12 (IL-12). Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Oleh sebab itu. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. Pertama. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). Jika hal ini terjadi. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. sel NK menjadi tidak aktif. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 .

Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. (2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. dan jalur lektin. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. 11 . yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. 4. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. jalur klasik. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik.apoptosis. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. virus menghambat ekspresi MHC. (3) menghambat replikasi virus. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik.

Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. 5. Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Pada imunitas non spesifik. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. Pertama. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. Pada respons imun non spesifik. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. Ketiga. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Kedua. Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. misalnya TNF. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit).Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya.

makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. Pada konsentrasi tinggi.infeksi. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. 7. sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. sedangkan mikroba. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Pada infeksi virus. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Adanya “sinyal 13 . respons imun non spesifik terhadap mikroba. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. dan protein fase akut. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). sistem komplemen. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. 6.

Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular . sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Dalam hal ini. Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. tanpa adanya mikroba. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Kedua. Pada vaksinasi.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. Dalam hal ini. 14 . Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. Pertama. Pada aktivasi komplemen. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif.

aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. Dalam respon ini. Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. dan sel mast. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. tertentu. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. mencapai konsentrasi tertinggi. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu. Jika terpapar oleh suatu antigen. IgA. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida. IgM. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal.B. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). Disebut sebgai respon imun primer. Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. IgD. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas. Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. granulosit. kemudian mengalami penurunan. termasuk limsosit B dan sel T. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. dan IgE. Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. makrofag. dan dua rantai berat (H).

berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. (2) titer antibodi lebih tinggi. Aktivasi Sel B. yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari. dan proses diferensiasi dari sel B. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen. yaitu tumbuh menjadi lebih besar. Pada kasus individu yang divaksinasi. juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. dan berhenti bereproduksi. mensekresi sejumlah besar antibodi. Selain itu. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. yakni sel memori. Dalam seleksi klonal. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. 16 . Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. yang melibatkan proliferasi.

kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. mengolahnya secara internal. sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). Selain itu. sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing.C. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh. Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. Makrofag akan memfagosit antigen. respon imun yang bekerja adalah CTL. Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus. dan makrofag yang bekerjasama dengan baik. sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC). yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung. sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. Dalam tubuh manusia. dan T Cell Receptor (TCR). molekul Clusster Of Deferentiation (CD). yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. Dalam respon imun.

Secara morfologi dan fungsional. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. Sel TH I berperan pada imunitas seluler.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin. produksi IgE. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 . rejeksi transplantasi. infeksi parasit. proses inflamasi. populasi sel TH dibagi menjadi dua. dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi. dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. infeksi pada sel.

dan respon imun humoral. yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN). serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. ADCC. Dalam strategi pertahanan. sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. Kemudian. sel T sitotoksik. sel NK. makrofag. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. contohnya antigen virus. sel berproliferasi dan berdeferensiasi. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. Respon spesifik ini memiliki peran penting. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi. sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. juga akan meningkatkan suhu tubuh. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik.Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. sel B. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. yaitu respon imun seluler. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2.

Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. dan juga makrofag. diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial. sel Mast. (3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi. sel T. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 . (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. merangsang sel T dan eusinofil. penting untuk produksi IgM dan IgA.

diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing. sel T yang berperan dalam pengenalan antigen. Melibatkan berbagai jenis sel.BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral. 21 . sel B yang memproduksi antibodi spesifik. dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus.

New York Widjaja. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. Harsoyo. R.M. 1996. and May. Surakarta Notoatmojo. Jakarta 22 . 2004. 2010. Oxford University Press. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Inc.A. Semarang Nowak. Virus Dynamics. Barata. Arfawi. 2000. M. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Imunologi Dasar Edisi ke-3.DAFTAR PUSTAKA Kurdhi. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful