MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . penetration. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage).Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. dan release. Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid. 3. Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. 2. yaitu daur litik (virulen). replication. uncoating. dan daur lisogenik (avirulen). Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk. 4. contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. yakni: attachment. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus.

hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga. yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis.Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut. Keseluruhan siklus litik. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 .

HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. Disamping itu. genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri.virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins.Pada fase ini. DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri. dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA).g. melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. yakni sebagi berikut: 1. 5 . Enveloped viruses (e. Pada saat ini. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu. Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung. 5. Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi.

Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul. seluruh virus masuk ke dalam sel inang. Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis). proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim). Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid.2. 3. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes. peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang. dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. 6 . Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang. Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA).

Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. Tubuh akan mengenalnya. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat. seperti virus dan bakteri. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. Pada keadaan ini. Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. dan fase afektor. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. fase aktivasi. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus.B. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. genetik. maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. bakteri). Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh. dan sebaliknya. RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1). maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus. dan lainnya. dan lain sebagainya. Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. respon imun spesifik 7 . cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. diantaranya adalah umur. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. nutrisi.

Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. meningkatkan fagositosis. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus. dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya. Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan. kemudian menghancurkan virus. Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan. 8 .humoral yang diperankan oleh sel B. mengkaktivasi komplemen dan antibodi.

2. Selain itu. Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. Sel NK dapat mengenali sel 9 . Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer.virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I. 3. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing). Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. baik itu kulit. sel sel dalam sirkulasi dan jaringan. Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus. SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis. 1. dan beberapa protein plasma. Sebagai tambahan. namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. Epitel Tempat masuknya virus. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. saluran gastrointestinal. sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ.BAB II A. (2) sel NK akan mampu membunuh virus .

Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). sel NK menjadi tidak aktif. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Jika hal ini terjadi. Setelah sel NK teraktivasi. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 . Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Pertama. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Oleh sebab itu. sel ini bekerja dengan 2 cara. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. diantaranya interleukin-12 (IL-12).

jalur klasik. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. 11 . dan jalur lektin. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12.apoptosis. (2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. virus menghambat ekspresi MHC. Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. (3) menghambat replikasi virus. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. 4. yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain.

tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. Pada imunitas non spesifik. Kedua. Ketiga. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. 5. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target.Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. Pada respons imun non spesifik. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). misalnya TNF. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . Pertama. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya.

Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. Adanya “sinyal 13 . 6. sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. 7. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Pada infeksi virus. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. sedangkan mikroba. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. respons imun non spesifik terhadap mikroba.infeksi. Pada konsentrasi tinggi. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. dan protein fase akut. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. sistem komplemen. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena.

sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. Pada vaksinasi. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). Kedua. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. tanpa adanya mikroba. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular . Pertama. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. Dalam hal ini. Pada aktivasi komplemen. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. Dalam hal ini. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. 14 .

Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. tertentu. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal. kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama. Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida. makrofag. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. granulosit. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. kemudian mengalami penurunan. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. dan sel mast. termasuk limsosit B dan sel T. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. Jika terpapar oleh suatu antigen. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). Dalam respon ini. IgM. Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). mencapai konsentrasi tertinggi. Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. Disebut sebgai respon imun primer. Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. IgA. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. IgD. dan IgE. antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. dan dua rantai berat (H). aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas. Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu.B.

juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. 16 . respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. (2) titer antibodi lebih tinggi. yang melibatkan proliferasi. Aktivasi Sel B. dan berhenti bereproduksi. yaitu tumbuh menjadi lebih besar. mensekresi sejumlah besar antibodi. Selain itu.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini. Dalam seleksi klonal. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. Pada kasus individu yang divaksinasi. yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. yakni sel memori. dan proses diferensiasi dari sel B. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen.

yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. mengolahnya secara internal. kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. Dalam respon imun. PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). Makrofag akan memfagosit antigen. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung. Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh.C. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . respon imun yang bekerja adalah CTL. molekul Clusster Of Deferentiation (CD). dan T Cell Receptor (TCR). Selain itu. sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. Dalam tubuh manusia. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC). Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing. Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. dan makrofag yang bekerjasama dengan baik. sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus.

dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. rejeksi transplantasi. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 . Secara morfologi dan fungsional. infeksi pada sel. rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. Sel TH I berperan pada imunitas seluler. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi. populasi sel TH dibagi menjadi dua. proses inflamasi.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin. infeksi parasit. produksi IgE.

sel T sitotoksik.Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN). Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting. MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. Kemudian. sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. ADCC. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. sel berproliferasi dan berdeferensiasi. Respon spesifik ini memiliki peran penting. sel B. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. juga akan meningkatkan suhu tubuh. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. yaitu respon imun seluler. juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2. dan respon imun humoral. Dalam strategi pertahanan. sel NK. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. makrofag. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik. contohnya antigen virus. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin.

diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial. sel Mast. dan juga makrofag. (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. (3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi. merangsang sel T dan eusinofil.Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. penting untuk produksi IgM dan IgA. sel T. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 .

21 . dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus.BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral. diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing. Melibatkan berbagai jenis sel. sel B yang memproduksi antibodi spesifik. sel T yang berperan dalam pengenalan antigen.

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. New York Widjaja. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL. Harsoyo. 2000. Surakarta Notoatmojo. Oxford University Press. 2004. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. 2010. Virus Dynamics.M. Imunologi Dasar Edisi ke-3.A. Arfawi.DAFTAR PUSTAKA Kurdhi. Jakarta 22 . Inc. Semarang Nowak. and May. R. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret. M. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1996. Barata.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful