MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk.Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. dan release. Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus. contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. 2. 4. dan daur lisogenik (avirulen). Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. 3. replication. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. yaitu daur litik (virulen). Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . uncoating. karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage). penetration. yakni: attachment. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain.

Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C. yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 . Keseluruhan siklus litik.Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis.

Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. Enveloped viruses (e. Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu. dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. yakni sebagi berikut: 1. Disamping itu.Pada fase ini. genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri. DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. 5 . 5.virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins.g. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri. Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. Pada saat ini. Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya. dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA).

Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA). Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang. seluruh virus masuk ke dalam sel inang. Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul. Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis). Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. 6 . dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang.2. 3. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes. proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim).

seperti virus dan bakteri. fase aktivasi. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. dan fase afektor. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1).B. Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. dan lain sebagainya. Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. respon imun spesifik 7 . RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. nutrisi. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus. Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus. berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. diantaranya adalah umur. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus. Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. dan lainnya. dan sebaliknya. Pada keadaan ini. Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh. Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. bakteri). genetik. maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus. Tubuh akan mengenalnya.

Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan.humoral yang diperankan oleh sel B. mengkaktivasi komplemen dan antibodi. 8 . Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan. dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya. meningkatkan fagositosis. Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. kemudian menghancurkan virus.

BAB II A. Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). Epitel Tempat masuknya virus. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. Sebagai tambahan.virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I. (2) sel NK akan mampu membunuh virus . epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis. 3. sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. 2. namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. saluran gastrointestinal. Sel NK dapat mengenali sel 9 . Selain itu. baik itu kulit. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing). dan beberapa protein plasma. sel sel dalam sirkulasi dan jaringan. 1. Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus. IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel.

kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. sel ini bekerja dengan 2 cara. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Jika hal ini terjadi. sel NK menjadi tidak aktif. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Oleh sebab itu. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. Setelah sel NK teraktivasi. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). Pertama. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 . Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. diantaranya interleukin-12 (IL-12). reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus.

Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. dan jalur lektin. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. 11 . Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). jalur klasik. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. 4. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan. Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag.apoptosis. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. (2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. (3) menghambat replikasi virus. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. virus menghambat ekspresi MHC.

Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). 5. Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). Pada imunitas non spesifik. Kedua. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . Pertama. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba.Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. Pada respons imun non spesifik. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Ketiga. Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. misalnya TNF.

serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. sistem komplemen. sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. dan protein fase akut. Adanya “sinyal 13 . 6. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Pada infeksi virus. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. respons imun non spesifik terhadap mikroba. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. Pada konsentrasi tinggi. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis.infeksi. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. 7. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). sedangkan mikroba.

Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular . respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. tanpa adanya mikroba. Pertama. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Pada aktivasi komplemen. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. 14 . kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). Kedua. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Dalam hal ini. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Pada vaksinasi. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. Dalam hal ini. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba.

kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. makrofag. Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. mencapai konsentrasi tertinggi. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama. tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. Jika terpapar oleh suatu antigen. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. Dalam respon ini. Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas. granulosit. kemudian mengalami penurunan. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). IgD. antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. termasuk limsosit B dan sel T. dan IgE. Disebut sebgai respon imun primer. IgA. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal. aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. IgM. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. tertentu. dan dua rantai berat (H).B. Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder. dan sel mast. yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida.

yaitu tumbuh menjadi lebih besar. yang melibatkan proliferasi. yakni sel memori. yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. mensekresi sejumlah besar antibodi. Selain itu. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen. berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. dan proses diferensiasi dari sel B. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. 16 . respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. Aktivasi Sel B. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari. juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. Dalam seleksi klonal. dan berhenti bereproduksi. Pada kasus individu yang divaksinasi. Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung. (2) titer antibodi lebih tinggi.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini.

molekul Clusster Of Deferentiation (CD). Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. Dalam tubuh manusia. sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC).C. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh. yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. Selain itu. Makrofag akan memfagosit antigen. CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . respon imun yang bekerja adalah CTL. Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus. kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung. yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. mengolahnya secara internal. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. Dalam respon imun. dan T Cell Receptor (TCR). Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing. dan makrofag yang bekerjasama dengan baik.

dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi. Secara morfologi dan fungsional.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin. produksi IgE. populasi sel TH dibagi menjadi dua. Sel TH I berperan pada imunitas seluler. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. rejeksi transplantasi. infeksi pada sel. dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. proses inflamasi. infeksi parasit. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 .

yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN). juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. sel berproliferasi dan berdeferensiasi. sel B.Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin. MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. Kemudian. Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. Dalam strategi pertahanan. contohnya antigen virus. sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. makrofag. dan respon imun humoral. Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. juga akan meningkatkan suhu tubuh. Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. sel T sitotoksik. sel NK. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2. Respon spesifik ini memiliki peran penting. yaitu respon imun seluler. ADCC.

Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. penting untuk produksi IgM dan IgA. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 . diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial. sel T. dan juga makrofag. (3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi. sel Mast. (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. merangsang sel T dan eusinofil.

diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing. dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus. sel B yang memproduksi antibodi spesifik. Melibatkan berbagai jenis sel. sel T yang berperan dalam pengenalan antigen.BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral. 21 .

and May.DAFTAR PUSTAKA Kurdhi. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. Surakarta Notoatmojo. Inc. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Harsoyo. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret. R. 2010. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL. Oxford University Press. Jakarta 22 .A. Imunologi Dasar Edisi ke-3. M.M. Arfawi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2000. Semarang Nowak. Virus Dynamics. New York Widjaja. Barata. 1996. 2004.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful