MAKALAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

oleh: Ikrar Arumingtyas NIM: 201251046

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI AL KAMAL JAKARTA 2012

1

BAB I A. VIRUS Virus adalah suatu mikroorganisme yang sering mengganggu pertumbuhan sel di dalam tubuh manusia. Hal ini dikarenakan virus menngunakan bagian sel tubuh dari organisme untuk media bereproduksi dan mempeertahankan hidup dengan mengambil fungi fungsi sel dalam tubuh inangnya. Virus memiliki ukuran mikroskopik, yaitu antara 15 – 600 nm, dan mengandung inti dari RNA/ DNA. Tiap - tiap virus memiliki afinitas terhadap sel sel tertentu. Sebagai contoh, virus HIV hanya menyerang sel sel CD4+ pada sel darah putih, dan virus Hepatitis C hanya menyerang sel sel liver. Virus dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Double stranded DNA (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses) 2. Single stranded (+) sense DNA (e.g. Parvoviruses) 3. Double stranded RNA (e.g. Reoviruses) 4. Single stranded (+) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses) 5. Single stranded (-) sense RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses) 6. Single stranded (+) sense RNA with DNA intermediate in lifecycle (e.g. Retroviruses) 7. Double stranded DNA with RNA intermediate (e.g. Hepadnaviruses) Virus dapat bereplikasi jika menginfeksi tubuh host-inangnya dengan jalan melalui proses enzimatik inangya. Oleh karena itu, suatu virus tidak dapat bereproduksi sendiri. Virus memiliki material genetic,yang berupa protective protein coat yang disebut kapsid. Virus Dapat menginfeksi berbagai varietas organisme, baik eukariot (hewan, tumbuhan, protista, dan fungi) maupun prokariot (bacteria dan archae).Virus yang menginfeksi bakteri dikenal bakteriophage (phage). Infeksi virus dapat menyemabkan penyakit serius terhadap manusia. Sebagai contoh adala penyakit AIDS, HIV, Rabies, dan lainnya. Terapi untuk menangani virus dengan antibiotik tidak mampu memberikan efek terapi. Sebagai penggantinya, maka digunakan antivirus. Struktur virus yang lengkap memiliki virion, dimana asam nukleatnya dikelilingi oleh proactive coat yang disebut kapsig (protein). Capsid tersusun dari proteun yang dikode oleh viral genome.
2

Daur litik berakhir dengan lisis (pecah) yaitu matinya sel induk. yakni: attachment. replication. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. 3. Replication Replikasi virus dapat dilakukan secara litik maupun lisogenik. dan release. contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. uncoating. Berikut adalah gambar daur hidup virus mekanisme litik: 3 . 2. sedangkan daur lisogenik berakhir dengan sel induk yang masih tetap hidup. Attachment Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. Phage biasa menggandakan diri dengan 2 mekanisme alternatif. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik. karena membran protein virus (gp120) dapat berinteraksi dengan CD4+ and reseptor pada permukaan sel T. yaitu daur litik (virulen). dan daur lisogenik (avirulen). 4. penetration. Siklus hidup virus yang paling mudah dipahami adalah siklus hidup bakteriophage (phage).Siklus hidup virus terdiri dari 5 tahap. Berikut adalah bahasan dari 5 tahap siklus hidup virus: 1. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau hostenzymes yang dihasilkan oleh veral genomic nucleat acid. tapi mekanisme dasar pengadaan sama untuk senua virus. Meskipun media yang digunakan untuk masuk virus ke sel inangnya berbeda – beda.

Salah satu gen faga pertama yang ditranlasi setelah infeksi mengkose enzim yang memotong DNA sel inang tersebut. DNA faga terlindungi karena mengandung bentuk sitosin termodifikasi yang tidak dapat dikenali oleg enzim. Nukleotida yang dielamatkan dari DNA sel ini digunakan untuk membuat salinan genom faga.Faga T4 memiliki sekitar 100 gen. mulai dari pertama kali faga kontak dengan permukaan sel sampai ke proses lisis. Keseluruhan siklus litik. Berikut adalah gambar daur hidup virus secara lisogenik: 4 . yang ditranskripsi dan ditranlasi menggunakan peralatan sel inangnya. hanya menghabiskan waktu sekitar 2030 menit pada suhu 370C.

virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins. Disamping itu. dapat menghasilkan phage aktif yang melisis sel inangnya. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profage pada kondisi tertentu. 5 . melepaskan partikel phage yang dapat menginfeksi. Ketika sel bakteri mengalami pembelahan. HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui “budding”. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu virus polio dan virus dengue. DNA virus yang ikut terkopi sehingga terbentuklah dua bakteri yang masing-masing mempunyai profage. Yang mengubah virus dari menggunakan cara lisogenik mnejadi cara litik adalah pemicu dari lingkungan. Mekanisme virus dalam menginfeksi inangnya berlangsung pada fase replikasi. Profage akan berada di dalam tubuh bakteri selama bakteri masih mempunyai virulensi.Pada fase ini. Hal ini terjadi ketika genom lamda keluar dari kromosom bakteri. Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu. yakni sebagi berikut: 1. 5.g. Enveloped viruses (e. dimana proses ini virus hanya melekat pada reseptor membran sitoplasma dan yang dimasukkan kedalam sel inang hanya asam nukleatnya saja (DNA atau RNA). genom lamda memerintahkan sel inang untuk membuat phage yang utuh dan kemudian menghancurkan dirinya sendiri. Penetrasi langsung (direct penetration) Sebagian kecil virus telanjang masuk ke dalam sel inang melalui penetrasi langsung. Pembelahan sel bakteri dapat berulang-ulang dalam beberapa generasi dan profagenya juga akan terbagi dalam beberapa generasi. Pada saat ini. Ada 3 cara virus menginfeksi inangnya.

Endositosis (endocytosis) Mekanisme lain yang terjadi pada virus bersampul / berselubung yaitu dengan proses endositosis (fagositosis). Setelah virus masuk ke dalam sel inang diikuti dengan pelepasan selubung atau pembuangan kapsid. 6 . 3.2. dimana seluruh bagian virus masuk ke dalam sel inang. Contoh virus yang melakukan proses ini yaitu adenovirus dan virus herpes. Fusi membran (membrane fusion) Proses ini terjadi pada virus yang berselubung / bersampul. Baru didalam sel inang virus melakukan proses uncoating pelepasan asam nukleat (DNA atau RNA). proses ini terjadi di dalam vakuola fagositik dan disebabkan oleh kerja enzim protease lisosimal (lizosim). seluruh virus masuk ke dalam sel inang. peleburan ini berakibat dengan terbebasnya bahan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel inang. Sampul yang mengandung glikoprotein itu melebur dengan permukaan membrane sel inang.

fase aktivasi. nutrisi. Dalam proses respon imun terdapat 3 fase penting yang dimulai dengan fase pengenalan antigen. respon imun spesifik 7 . RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Sistem imun sangat jelas berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh pada semua vertebrata tingkat tinggi termasuk manusia. maka aktivasi sistem imun akan berlangsung terus. maka tubuh akan mencari keseimbangan antara penjamu dan agen (virus. Kejadian imunitas sendiri dipengaruhi oleh bebagai hal. kemudian imunitas humoral akan mengeluarkan anti permukaan luar dinding virus. Pada keadaan ini. rambut silia dalam saluran nafas yang dibantu dengan batuk dan bersin. Tubuh akan mengenalnya. Pada fase efektor yang terjadi adalah infalamsi pada daerah tersebut. bakteri). cairan lambung yang memiliki keasaman kuat yang mampu membunuh bakteri. Sedangkan infeksi virus atau bakteri sendiri dipengaruhi oleh virulensi virus. dan Tumor Necrotizing Factor (TNF a) yang berperan pada awal inflamasi. dan lain sebagainya. seperti kulit yang memiliki asam laktat dan asam lemak dalam keringat. dan pemberian tanda atau informasi akan diberikan ke seluruh pertahanan tubuh untuk dapat bersama – sama menghancurkan virus tersebut. maka tidak akan terjadi kerusakan sel maupun timbulnya penyakit. dan sebaliknya. genetik. Apabila antigen yang menyebabkan infeksi tersebut tidak dapat dihilangkan. berat ringannya infeksi itu sendiri dan sifat sifat dari virus penginfeksi. dan lainnya. Salah satu fungsi respon imun adalah mencari keseimbangan antara respon imun yang berupa imunitas atau antibodi dengan antigen. Bila ada infeksi yang menyerang tubuh. Hal ini berarti sistem imun mempunyai sifat cepat tanggap dan bersifat sangat spesifik dalam upaya pencegahan terhadap infeksi mikroorganisme yang menyerang tubuh.B. Kemudian fase aktivasi yang dimulai dari aktivasi sel fagosit yang mngeluarkan sitokin yakni interleukin 1 (IL 1). Proses respon imun adalah suatu proses interaksi antara tuan rumah atau penjamu dengan mikroba patogen berupa respon imun spesifik dan respon imun non spesifik. diantaranya adalah umur. Respon imun spesifik terdapat dalam sel dan darah yang akan membentuk imunitas humoral dan imunitas seluler. sedangkan respon imun non spesifik adalah pertahanan tubuh melalui suatu organ yang telah ada dalam tubuh sebelum terjadi infeksi. Bila penjamu mempunyai kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang lebih tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri. mukosa usus yang menghambat masuknya mikroba ke epitel usus. seperti virus dan bakteri. dan fase afektor. Pada fase pengenalan terhadap antigen virus dikenal melaui permukaan dinding virus.

Reaksi reaksi imun ini akan menimbulkan inflamasi yang tidak terbatas yang akan mampu menimbulkan kerusakan sel dan jaringan. Baik imunitas spesifik maupun imunitas non spesifik ini tidak mampu menghancurkan virus secara sendiri – sendiri. Sedangkan sel T akan mampu mengidentifikasi virus dan sel sel yang terinfeksi. 8 . meningkatkan fagositosis. mengkaktivasi komplemen dan antibodi. dibutuhkan kejasama keseluruhan sistem pertahan tubuh untuk menghancurkan virus tersebut termasuk komplemen dan sistem pertahan tubuh lainnya. kemudian menghancurkan virus. Dalam keadaan ini respon imun humoral yang diperankan oleh sel B akan bekerja untuk menetralkan.humoral yang diperankan oleh sel B. dan imunitas seluler yang diperankan oleh sel T sebagai imunitas spesifik akan ikut diaktifkan untuk menghancurkan virus.

dan beberapa protein plasma. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. 2. Maupun sluran pernafasan dilindungi oleh epitel yang berperan sebagai barrier fisik maupun kimiawi terhadap infeksi virus. SISTEM IMUN NON SPESIFIK TERHADAP VIRUS Pada prinsipnya pertahan tubuh non spesifik diperankan oleh makrofag yang bersifat fagositosis. 1. 3. sel IFN ini akan menghambat proses replikasi dari virus tersebut. saluran gastrointestinal. Sistem inum non spesifik terdiri atas: epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). sel sel dalam sirkulasi dan jaringan.virus yang terdapat di dalam sel tersebut walaupun virus akan menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC Klas I. sel NK yang merupakan sel pembunuh yang akan membunuh bakteri maupun virus ekstra dan intra sel. (2) sel NK akan mampu membunuh virus .BAB II A. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. IFN tipe I akan meningkatkan kerja sel NK untuk membunuh virus yang terdapat di dalam sel. epitel juga memgandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T. baik itu kulit. Sistem fagosit Terdapat 2 sistem fagosit di dalam tubuh yakni neurofil dan monosit yaitu sel darah yang datang ke tempat terinfeksi kemudian mengeenalinya dan memkannya (intracellular killing). Sebagai tambahan. Secara jelas respon imun non spesifik yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel Natural Killer (sel NK). aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstra sel dan sirkulasi. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Epitel Tempat masuknya virus. Dua mekanisme utama dari sistem imun non spesifik terhadap virus adalah: (1) infeksi virus secara langsung akan merangsang pembentukan sel IFN oleh sel sel yang terinfeksi. Sel epitel ini memproduksi antibodi peptida yang mampu membunuh virus. Sel NK dapat mengenali sel 9 . namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Selain itu.

diantaranya interleukin-12 (IL-12). kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulin-like receptor(KIR). Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). Jika hal ini terjadi. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan 10 . serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. sel NK menjadi tidak aktif. Oleh sebab itu. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). sel ini bekerja dengan 2 cara. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC.pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. Setelah sel NK teraktivasi. Pertama.

dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut. 11 . virus menghambat ekspresi MHC. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. dan (4) menghambat penetrsi virus (budding) ke dalam sel yang terinfeksi. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. (2) aktivasi sel NK dan makrofag. (2) Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannose-binding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. (3) menghambat replikasi virus. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif.apoptosis. Kerja IFN sebagai antivirus adalah (1) meningkatkan ekspresi MHC Kelas I. Peran antivirus dari IFN ini sangat besar terutama dari IFN-a dan IFN-b. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. yang terdiri dari: (1) Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. Dalam respon virus terhadap jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respon imun bawaan. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). dan jalur lektin. 4. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. jalur klasik.

Ketiga. tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. Pertama. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukanmembrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. Pada respons imun non spesifik. misalnya TNF. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat 12 . 5. Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Kedua. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein).Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. Pada imunitas non spesifik. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin.

dan protein fase akut. Adanya “sinyal 13 . Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba.infeksi. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. Pada infeksi virus. sedangkan mikroba. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. sistem komplemen. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi imunitas spesifik Selain mekanisme di atas. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersama-sama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. C-reactive protein(CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). 7. Pada konsentrasi tinggi. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. 6. respons imun non spesifik terhadap mikroba. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. sinyal pertama adalah antigen itu sendiri.

diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. Kedua. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. Pertama. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. 14 . Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. Dalam hal ini. tanpa adanya mikroba. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d.kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut ko-stimulator. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Pada vaksinasi. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular . produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. Pada aktivasi komplemen. Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. Dalam hal ini. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2).

tertentu. maka diberikan suatu strain yang dilemahkan (avirulen). Dari tabel di bawah ini akan terlihat bahwa respon imun sekunder lebih efektif dari respon imun primer dalam menghasilkan antibodi. Suatu kelas antibodi diidentifikasi melalui jenis rantai berat yang dimilikinya. granulosit. aktivasi dari sistem imun menyebabkan proliferasi dari sel B yang menghasilkan antibodi yang mengenali antigen monovalen atau multivalen tertentu. kemudian mengalami penurunan. dan IgE. dimana penyusunan kembalinya membutuhkan rangkaian pengkodean. dan sel mast. Setelah 7 hari setelah paparan atau pemberian antigen. Jenis sel dari sistem membedakan dari sel stem (sel tandan) dalam sumsum tulang. termasuk limsosit B dan sel T. atau patogen yang dimatikan dari suatu penyakit. IgM. IgD. kemudian IgG yang diikuti dengan penurunan serentak sintesis IgM. Paparan atau pemberian antigen kedua inilah yang menimbulkan respon imun sekunder.B. Produksi antibodi mengandalkan jumlah gen yang relative kecil. Terdapat 5 kelas antibodi yakni IgG. mencapai konsentrasi tertinggi. Pengenalan sel B dari suatu antigen akan menghasilkan antibodi yang spesifik terhadap antigen tersebut. IgA. Pertahanan yang efektif mengandalkan pada jumlah antibodi yang besar yang sistem imunnya dapat diproduksi secara normal. makrofag. Berikut adalah rangkaian perjalan watu dari suatu respon imun terhadap suatu antigen: 15 . Dan respon imun primer dari vaksinasi inilah yang memberikan proteksi dari paparan infeksi atau pemberian antigen kedua inilah. tubuh akan meningkatkan respon kekebalan tubuh. PERANAN ANTIBODI TERHADAP INFEKSI VIRUS Sistem imun melibatkan dari berbagai jenis sel yang memiliki fungsi terkait dalam upaya memberikan dampak pertahanan tubuh dari virus. dan dua rantai berat (H). Disebut sebgai respon imun primer. Dalam respon ini. Jika terpapar oleh suatu antigen. Sel B merupakan sel penghasil antibodi yang menghasilkan antibodi dan mengenali antigen (molekul asing yang terdapat dalam sistem imun). Kesemuanya memiliki struktur dasar yang sama. antigen yang dihasilkan pertama kali adalah dari kelas IgM. Jika seseorang divaksinasi terhadap suatu penyakit. yakni suatu polipeptida empat-rantai yang terdiri dari dua rantai ringan (L). yang kesemuanya dihubungkan oleh suatu ikatan disulfida. Titer antibodi (jumlah dalam serum darah) akan mengalami peningkatan. Antibodi IgM berfungsi untuk menetralkan antigen. aktivasi sistem imun dalam tubuh diketahui dengan timbulnya antibodi dalam pembuluh darah. sedangkan antibodi IgM berfugsi untuk meningkatkan fagositosis dan mengaktivasi komplement untuk meningkatkan pertahanan tubuh. dan menimbulkan keseragaman antibodi yang luas.

berbeda dengan sel B yang menghasilkan antibodi. sel memori lebih sebagai sel pengenal-antibodi. 16 . juga dihasilkan tipe kedua dari sel B. yang merupakan sel B yang telah mengalami diferensiasi terminal. Aktivasi sel B setelah mengikat suatu antigen memicu seleksi klonal. (2) titer antibodi lebih tinggi. Sel plasma hanya hidup untuk beberapa hari. dan untuk mempertahankan sistem pemantauan terhadap antigen tertentu. Selain itu. Aktivasi Sel B. (3) kadar antibodi yang tinggi menetap lebih lama. dan proses diferensiasi dari sel B. proliferasi dan proses pematangan secara bermakna akan meningkatkan populasi sel B dan produksi dari antibodi yang mengenali antigen.Respon sekunder berbeda dari respon imun primer dalam hal – hal berikut ini: (1) sintesis antibodi terjadi lebih dini. mensekresi sejumlah besar antibodi. yakni sel memori. Sel B yang menghasilkan antibodi disebut sel plasma. Dengan demikian seleksi klonal dari sel B mempunyai peranan ganda yakni untuk melakukan pertahan tubuh secara langsung. yang melibatkan proliferasi. respon sekunder yang efektif adalah respon yang melindungi terhadap infeksi jika terjadi paparan dari patogen hidup. dan berhenti bereproduksi. yaitu tumbuh menjadi lebih besar. Pada kasus individu yang divaksinasi. Dalam seleksi klonal.

Respon imun seluler dimulai dari aktivasi sel Helper (sel TH). sel T merupakan pemeran kunci karena aktivasinya menyusun semua sistem pertahanan tubuh yang secara kolektif akan melakukan perlindungan tubuh terhadap berbagai macam infeksi virus. Selain itu. sedangkan antibodi belum dapat diaktifkan. Makrofag akan memfagosit antigen. Suatu antigen harus dikenalkan pada sel T untuk memicu aktivasi perlindungan tubuh. dan T Cell Receptor (TCR). Pada saat virus tertentu pertama kali menginfeksi sel dalam tubuh. Dalam tubuh manusia. Berikut adalah gambar bagaimana suatu antigen dapat dikenal oleh sel T untuk melakukan sistem pertahanan tubuh: 17 . sedangkan sel T mampu mengidentifikasi virus dan sel terinfeksi. Limfosit T tidak mampu mengenal antigen secara langsung. Reaksi yang terjadi dapat mencegah agar gen virus (viral genome) tidak diekspresikan menjadi partikel-partikel virus baru. dan makrofag yang bekerjasama dengan baik. Makrofag merupakan suatu fagosit yang akan menelan dan mendegradasi bahan bahan asing yang terjadi karena infeksi. CTL juga dapat mengeluarkan zat kimia yang memicu reaksi di dalam sel terinfeksi. yang mampu menghancurkan sel terinfeksi. Dalam respon imun. Kedua sel tersebut memiliki peran masingmasing. Salah satu jenis sel T adalah CTL (cytotoxic Tlymphocyte). Hal ini dikarenakan sel B belum mengenal virus tersebut. respon imun yang bekerja adalah CTL. PERANAN SEL T SEBAGAI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Kekebalan spesifik dari sistem imun diperankan oleh sel T. molekul Clusster Of Deferentiation (CD). yaitu berperan sebagai sel penyaji-antigen yang akan dikenali oleh sel T. sistem imun diperankan oleh sel B dan sel T yang diproduksi berturut-turut oleh sumsum tulang dan thymus. tetapi akan mengenal antigen tersebut melalui Major Histocompatibility Complex (MHC). mengolahnya secara internal. Molekul MHC kelas I berperan pada pengenalan antigen pada infeksi virus. sedangkan MHC kelas II berperan pada pengenalan antigen terhadap infeksi bakteri. kemudian memperlihatkannya ke permukaan sel. Sel B membawa molekul-molekul antibodi pada permukaan sel yang dapat mengindentifikasi dan menghancurkan virus.C.

infeksi pada sel. populasi sel TH dibagi menjadi dua. Sel TH I berperan pada imunitas seluler. Berikut adalah gambar mekanisme respon imun spesifik seluler dan humoral terhadap infeksi virus: Pada[[[mdcmk ssssssss 18 . Secara morfologi dan fungsional. dan sebagainya dengan mengeluarkan sitokin dan interferon. produksi IgE. rejeksi transplantasi. infeksi parasit.Reaksi respon imun seluler akan menghasilkan bahan mediator sitokin. proses inflamasi. Sedangkan sel TH II berperan pada alergi. rekruitmen eusinofil yang akan menghasilkan sitokin lainnya. dan interleukin (IL) yang bertujuan mempertahankan tubuh dari infeksi.

Aktivasi sel T juga mengaktivasi makrofag. juga akan meningkatkan suhu tubuh. Respon imunitas seluler juga merupakan imunitas yang penting.Pada gambar terlihat bahwa mekanisme respon spesifik ada dua jenis. Interleukin 2 bertindaka sebagai faktor otokrin. Makrofag fagositik mengenali dan menelan antigen bebas. Sel T penolong akan mengaktivasi interleukin 2 (IL 2) dan berperan dlam meningkatkan suhu tubuh. yaitu respon imun seluler. mengaktivasi sel T penolong untuk mensitesis reseptor IL 2. juga dengan mengaktivasi komplement yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. serta (2) melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. contohnya antigen virus. dan dengan demikian meningkatkan produksi antibodi terhadap antigen. sebagai akibat dari dtimulasi IL 2. Interleukin 2 merupakan suatu limfokin. sehingga virus tidak mampu menembus membran sel. sel B. limfokin lain yang dihasilkan oleh sel T penolong yang diaktivasi. makrofag. juga diperlukan untuk proliferasi dari prekusor sel T sitotokksik teraktivasi-antigen. dan respon imun humoral. Berikut adalah skema dari aktivasi sel T: 19 . sel T sitotoksik. ADCC. yang diperantarai oleh interferon-ɣ (ɣ-IFN). MHC kelas I sehingga menyebabakan kerusakan sel jaringan. yakni: (1) menetralkan antigen virus dengan berbagai cara yakni dengan menghambat perlekatan virus terhadap reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Interkasi sel T penolong dengan makrofag akan mengaktivasi sel T penolong. Kemudian. sel berproliferasi dan berdeferensiasi. Sel T penolong yang teraktivasi juga akan merangsang sel B dengan menghasilkan faktor diferensiasi dan pertumbuhan sel B yang menimbulkan proliferasi dan diferensiasi. yakni suatu protein yang dihasilkan oleh limfosit dan berindak sebagai komunikator molekular diantara sel dengan sistem imun. Interaksi antara sel penyaji-antigen dengan suatu sel T-penolong diikuti dengan aktivasi sel T oleh interleukin I (IL I) yang dihasilkan oleh makrofag. terutama untuk melakukan perlawanan terhadap virus nonsitopatik. memperluas populasi sel T penolong antigen-spesifik. Respon ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif. sel NK. IL 2 sebagai pesuruh kimiawi. Respon spesifik ini memiliki peran penting. sel T sitotoksik akan mengenali dan melisis sel yang mengandung antigen. Dalam strategi pertahanan.

(3) IL-5 berfungsi untuk pertumbuhan sel B dan faktor deferensiasi. diantaranya: (1) IL-3 berfungsi merangsang sel tandan multipotensial. (4) IL-6 berfungsi menginduksi pematangan sel B menjadi Ig yang memproduksi se 20 . sel T. (2) IL-4 berfungsi untuk merangsang sel B. penting untuk produksi IgM dan IgA. dan juga makrofag. merangsang sel T dan eusinofil. sel Mast.Beberapa limfokin tambahan berperan secara kolektif untuk memberikan pertahanan tubuh terhadap infeksi.

sel T yang berperan dalam pengenalan antigen. dan lainnya yang secara kolektif dengan fungsinya masing – masing meningkatkan pertahanan tubuh apabila terjadi infeksi virus. 21 . sel B yang memproduksi antibodi spesifik. Melibatkan berbagai jenis sel. diantaranya sel Natural Killer (NK) yang akan membunuh patogen asing.BAB III KESIMPULAN Virus adalah mikroorganisme yang dapat mengganggu bahkan merusak sel atau jaringan dalam tubuh dikarenakan sifat hidupnya yang merugikan host-nya Respon imun terhadap suatu infeksi virus melaui imunitas non spesifik dan imunitas spesifik baik itu imunitas seluler maupun imunitas humoral.

R. New York Widjaja.DAFTAR PUSTAKA Kurdhi. Inc. M. Peran Imunitas Tubuh Terhadap Virus Hepatitis B pada Anak. Harsoyo. Analisis Model Dinamika Virus dalam Sel Tubuh dan Pengaruh Respon Imun CTL. 2000. Imunologi Dasar Edisi ke-3. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Surakarta Notoatmojo. 2010. and May.A.M. Fakultas MIPA Universitas Sebelas Maret. Barata. Semarang Nowak. Virus Dynamics. 1996. Jakarta 22 . 2004. Oxford University Press. Arfawi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful