BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

sensasi sentuh dan bau. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. 2. 2009).episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang. dibagi menjadi : 1. terdiri dari : 1. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal. 2005. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. melodi. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. B. Berdasarkan jangka waktu materi diingat. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. Universitas Sumatera Utara . C. Berdasarkan modalitas materi yang diingat. (Kempler. 2005. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa. misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. 2009). Tranel dkk. Disebut juga immediate recall. Tranel dkk. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik.

Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. 2003. Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps. jam. atau hari. Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit.cornell.edu Universitas Sumatera Utara . jam atau hari.psych. Gambar 1. yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini. Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit. Available at : http://kybele. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1). Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan.2.

kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory. Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini. Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory.    3. Kempler. (Strub dkk.teman sekolah yang lama. dan teman. Universitas Sumatera Utara . Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya. dan fakta sejarah. 2000 . tanggal lahir. Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri.nama guru. misalnya mengingat nama. remote memory menunjuk kepada recall kejadian. 2005).

hours.    Tabel 1. visuospatial skerchpad.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes. hippocampi and amygdala. D. Inc.dorsal medial nuclei of thalamus. working. 2005. days Retrieval Years Remote memory. California Universitas Sumatera Utara . prefrontal cortex. central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. Sage Publications. motor. central executive areas Orientation questions. Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler. and Digit span tests association cortex (eg.cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. Neurocognitive disorders in aging. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term. Language areas for digits). memory Limbic system. phonological loop.mamillary bodies. or immediate memory.

yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid). Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+).II.2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. atau dengan kata lain. suatu peningkatan pada eksitabilitas sel. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps. hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda. yang terletak pada celah dendrit.1. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah. suatu reseptor glutamat jenis ionotropik. dan depolarisasi post sinaps. dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen. Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara .sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA).

2002. In Davis.Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. 2008). D. 2002 . J. (eds. Charney. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. and Nemeroff. Akibatnya. Universitas Sumatera Utara .). Gambar 2. Citri dkk. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. C. R.L. K.. Synaptic plasticity.C. Pada keadan sel depolarisasi.T. Coyle.voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif. magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA.. reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka.

Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin. Charney. J. Synaptic plasticity. 2002.L. Coyle. Philadelphia. (eds.T. In Davis. C.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama. Gambar 3. sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka. and Nemeroff. 2002).). Universitas Sumatera Utara . Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. D.. K.Lippincott Williams & Wilkins. R. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress..C.

Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara . 2000).2. Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk. 2005).2. GANGGUAN MEMORI II. II.2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A. Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik. Penyakit degeneratif 1.1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler. Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2.II.2.

Trauma Kepala C. Universitas Sumatera Utara . Tindakan operasi. 2009). misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B. Progressive Supranuclear Palsy 3. Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. air raksa). dan pestisida E. bahan pelarut bahan bakar. Herpes simplex encephalitis G. Anoksia/ iskemik F.

lipid didalam darah. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total. fosfolipid dan asam lemak bebas.2. 2011). yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air. dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk.1.lipid tersebut tidak larut dalam plasma. Lipid. terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol. II. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary. tergantung pada komposisinya. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya. 2000).3. trigliserida. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma. Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid. misalnya pada pasien depresi.3. trigliserida.Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. kolesterol non ester dan apolipoprotein.3 PROFIL LIPID II. Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi. II.

Lipid Transport & Storage. New York. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P. Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) . 2003.W. K.K.. dan High Density Lipoprotein (HDL). Botham. P. Mayes. 26th ed. Granner.K. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes.A. Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2. Low-Density Lipoprotein (LDL).M. Harper’s Illustrated Biochemistry.A. 2003). Universitas Sumatera Utara . Rodwell V.yang besar yaitu kilomikron.A dkk.R. Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida.P. In : Murray. Very Low Density Lipoprotein (VLDL).D. Lange Medical Book. Editors.

II. 2003).sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver.3. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol. IDL dan HDL (Mayes P.K dkk.3. dan C-II. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL.3.1. 2003.2. mengandung sedikit asam lemak.II. Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen. E. Han P. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara .A dkk.3.3. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL. dan juga mengandung apolipoprotein B-100. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E. II. Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil. Sisa. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium.3. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati.

Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati. Pada keadaan ini. Pada pelepasannya. sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik. yaitu melalui reseptor remnan hati. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. atau disimpan dalam sel adiposa. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek. Meskipun begitu. menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. yang terletak di dinding kapiler. Universitas Sumatera Utara . molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. apolipoprotein E dan C telah dibuang. Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL. Setelah disekresi ke dalam aliran darah. dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL.reseptor permukaan sel LDL atau B-E. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL.

semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial.A dkk. Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. Universitas Sumatera Utara .K dkk. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. 2003. Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). Han P. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel. 2003). menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular. dan semakin kecil ukuran partikel LDL.

Harper’s Illustrated Biochemistry. 26th ed.M. Rodwell V.A. 2003.R. Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes. New York. Botham.D. Lange Medical Book. P.W. K. Mayes.K.A. Universitas Sumatera Utara . Lipid transport and storage.P.Gambar 4. In : Murray. Editors.K. Granner.

dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk. Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara . PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. 2004). kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB. dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP.4. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus. Pertama. Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA.2008). sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF. menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori. sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti.II. Mekanisme kedua.

dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. berbentuk sferis. 1999). A-IV. karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. J. Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. 2008). C-III. Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia. di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo). Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . 2008). Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. D. Selain lipoprotein. Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. Sedangkan. dan paling banyak dijumpai pada membran myelin. dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh.dijelaskan sebagai berikut. sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa. membran neuron dan sel glia. Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen. High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit).063-1. C-II. C-IV dan H).25 g/mL (Kontush dkk. lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. 2002).

Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara . kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh. Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24. Di neuron.dehydrodesmosterol. Kedua. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7. kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. Selain sebagai produk ekskresi.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol. Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak.kolesterol. Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara. Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. Pertama.

Gambar 5. Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . Arterioscler Thromb Vasc . 2004. 2004). maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer. . Meaney S.24. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier. pematangan sinaps. dan mempertahankan plastisitas sinaps.proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk. Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL.806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron. Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I.

bebasnya. 2008). Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps. Kontush dkk. Universitas Sumatera Utara . Kontush dkk. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk. Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. 2008. dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ. Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ. 2008). 2001. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ.

2008. HDL: close to our memories?.    Gambar 6. Chapman M. Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A. Arterioscler Thromb Vasc Biol.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara .J.

4. KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol.II. total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara . total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful