BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

sensasi sentuh dan bau. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik. B. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. Tranel dkk. Disebut juga immediate recall. (Kempler. 2009). 2. melodi. misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa.episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. 2005. dibagi menjadi : 1. 2005. Berdasarkan jangka waktu materi diingat. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. Universitas Sumatera Utara . 2009). terdiri dari : 1. C. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal. Tranel dkk. Berdasarkan modalitas materi yang diingat.

Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps. 2003. jam atau hari.cornell. atau hari.2. Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit. Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit.edu Universitas Sumatera Utara . Gambar 1. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus.psych. Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. jam. Available at : http://kybele. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1). yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini.

Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri. (Strub dkk. dan fakta sejarah. Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini. Universitas Sumatera Utara . Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory. Kempler. 2000 . 2005). misalnya mengingat nama.kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory. remote memory menunjuk kepada recall kejadian.nama guru.teman sekolah yang lama. Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya.    3. dan teman. tanggal lahir.

and Digit span tests association cortex (eg.    Tabel 1. working. visuospatial skerchpad. California Universitas Sumatera Utara . Neurocognitive disorders in aging. D.dorsal medial nuclei of thalamus. hippocampi and amygdala. central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. days Retrieval Years Remote memory. phonological loop. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term. Language areas for digits). prefrontal cortex.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes.mamillary bodies. hours. Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler. central executive areas Orientation questions.cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. memory Limbic system. Inc. 2005. Sage Publications. motor. or immediate memory.

II. yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid).2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori.1. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda. dan depolarisasi post sinaps. Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara . suatu peningkatan pada eksitabilitas sel. suatu reseptor glutamat jenis ionotropik. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA). hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah. atau dengan kata lain.sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam. yang terletak pada celah dendrit. dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat. Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+).

2002. Pada keadan sel depolarisasi.L. (eds. Universitas Sumatera Utara . Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka. D. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress.).C. J. reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal.T.Lippincott Williams & Wilkins. Akibatnya.. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. In Davis.. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka. Coyle. 2002 . K. Gambar 2. R.voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif. and Nemeroff. Philadelphia. Charney. Citri dkk. C. magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA. 2008). Synaptic plasticity.

L. Gambar 3.. Synaptic plasticity. (eds. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. and Nemeroff.C. D. sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka. Philadelphia. Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. C. J.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama. R.Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin. K. In Davis.. Coyle.Lippincott Williams & Wilkins. 2002). 2002. Charney.T.). Universitas Sumatera Utara .

1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler. Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2.2.II. Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk. 2005).2. 2000). Penyakit degeneratif 1.2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A. Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara . Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik. GANGGUAN MEMORI II.2. II.

air raksa). Trauma Kepala C. Herpes simplex encephalitis G. Universitas Sumatera Utara . Anoksia/ iskemik F. 2009). Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B. Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. Tindakan operasi. Progressive Supranuclear Palsy 3. dan pestisida E. bahan pelarut bahan bakar. misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk.

2000). Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya. trigliserida. II. Lipid. dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk.3 PROFIL LIPID II.2. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi. 2011).3.1.lipid tersebut tidak larut dalam plasma.3. trigliserida. misalnya pada pasien depresi. fosfolipid dan asam lemak bebas. terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi. yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air. II.lipid didalam darah. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . tergantung pada komposisinya. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma. kolesterol non ester dan apolipoprotein.Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary.

Rodwell V. Botham. 2003. P.A.M. Universitas Sumatera Utara . New York.K. Very Low Density Lipoprotein (VLDL).K.A dkk. 2003). Low-Density Lipoprotein (LDL). 26th ed.D. Lipid Transport & Storage. Harper’s Illustrated Biochemistry.R. Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2.P. dan High Density Lipoprotein (HDL).yang besar yaitu kilomikron. Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida. Granner.W. In : Murray. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P.. Editors. Mayes.A. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes. Lange Medical Book. K. Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) .

E. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL.3. 2003). Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati.3. II. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol.3.sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara .2.3. II. dan C-II. dan juga mengandung apolipoprotein B-100. 2003.A dkk.3.3. Sisa. IDL dan HDL (Mayes P.1. Han P. mengandung sedikit asam lemak.K dkk.II. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E. Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil. Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL.

Meskipun begitu. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL. menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati. yang terletak di dinding kapiler. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. Pada keadaan ini. Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. atau disimpan dalam sel adiposa. Universitas Sumatera Utara . sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. yaitu melalui reseptor remnan hati. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek. Pada pelepasannya. Setelah disekresi ke dalam aliran darah. molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL. Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik. apolipoprotein E dan C telah dibuang.reseptor permukaan sel LDL atau B-E.

Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. Universitas Sumatera Utara . berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner. di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). 2003). menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer.A dkk. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. dan semakin kecil ukuran partikel LDL. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel. Han P. semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial.K dkk. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL. 2003.

Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes.A. Rodwell V. Editors. In : Murray. Harper’s Illustrated Biochemistry. New York. 2003.A. Lange Medical Book.K. K. 26th ed. Lipid transport and storage. Universitas Sumatera Utara .P. P. Granner.R.W.M.Gambar 4. Mayes.D.K. Botham.

kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB.II.2008). PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori. Mekanisme kedua. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti. sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus. Pertama. menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk.4. 2004). Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara .

Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. D. membran neuron dan sel glia. dan paling banyak dijumpai pada membran myelin. dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. C-IV dan H).063-1. Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit). di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo).dijelaskan sebagai berikut. berbentuk sferis. High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. 2008). Sedangkan. Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. A-IV. sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa. C-III. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia. dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh. Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. Selain lipoprotein. 2008). karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. 2002). lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. 1999). Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen.25 g/mL (Kontush dkk. J. C-II.

yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara. Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol. Di neuron. Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara .kolesterol. Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit. kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. Kedua. Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Selain sebagai produk ekskresi. Pertama. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7. Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase.dehydrodesmosterol. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S.

2004. Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL. dan mempertahankan plastisitas sinaps. Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I. 2004).806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron. . pematangan sinaps. Gambar 5.proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier.24. Arterioscler Thromb Vasc . Meaney S. maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer.

yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ.bebasnya. 2008). Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. Universitas Sumatera Utara . 2008). Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps. Kontush dkk. 2008. Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ. 2001. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ. Kontush dkk.

2008.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara . Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A. HDL: close to our memories?. Chapman M.    Gambar 6.J. Arterioscler Thromb Vasc Biol.

total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara . KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol.II. total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol.4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful