P. 1
Definisi Memori

Definisi Memori

|Views: 113|Likes:

More info:

Published by: Dewanty Ajeng Wiradita on Nov 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/02/2015

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jangka waktu materi diingat. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. terdiri dari : 1. misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. (Kempler. dibagi menjadi : 1. Disebut juga immediate recall. 2009). B. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa. Tranel dkk. 2005. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. Tranel dkk. Berdasarkan modalitas materi yang diingat. 2009). 2005. 2. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal. melodi. Universitas Sumatera Utara . sensasi sentuh dan bau. C. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik.episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang.

Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit. Gambar 1.cornell. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan. Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps. Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit. atau hari. yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini.edu Universitas Sumatera Utara . 2003. jam. Available at : http://kybele. jam atau hari.psych. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1).2.

Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini. Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri.    3. (Strub dkk. Universitas Sumatera Utara . tanggal lahir. remote memory menunjuk kepada recall kejadian. 2005). misalnya mengingat nama.nama guru. Kempler. Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory.kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory.teman sekolah yang lama. 2000 . dan teman. Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya. dan fakta sejarah.

2005.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes.cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. motor. working. prefrontal cortex.mamillary bodies.dorsal medial nuclei of thalamus. and Digit span tests association cortex (eg. Language areas for digits). Neurocognitive disorders in aging. hippocampi and amygdala. Sage Publications. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term. days Retrieval Years Remote memory. hours. phonological loop. or immediate memory. visuospatial skerchpad. memory Limbic system. D. Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler. Inc. California Universitas Sumatera Utara . central executive areas Orientation questions.    Tabel 1.

yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid). hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk. suatu peningkatan pada eksitabilitas sel. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA). yang terletak pada celah dendrit. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah.1. atau dengan kata lain. suatu reseptor glutamat jenis ionotropik. Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara . dan depolarisasi post sinaps.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen.sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam. dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda.2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+).II. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps.

Pada keadan sel depolarisasi. K. Charney. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka. D. Coyle. C. 2002. R.C. Universitas Sumatera Utara . reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA. (eds. Philadelphia.voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif. Synaptic plasticity.T.). 2002 . J.L. Akibatnya. Citri dkk..Lippincott Williams & Wilkins. and Nemeroff. 2008).. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Gambar 2. In Davis.

C. R. 2002). C.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama. Charney. In Davis... J. (eds. Philadelphia. Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Synaptic plasticity. Universitas Sumatera Utara .).T.Lippincott Williams & Wilkins. 2002.Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin. Gambar 3.L. and Nemeroff. sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka. K. Coyle. D.

2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A.2. GANGGUAN MEMORI II.II. Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk.1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler.2. Penyakit degeneratif 1.2. 2000). 2005). Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara . II. Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2. Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik.

Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. dan pestisida E. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B. 2009). Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. air raksa). Herpes simplex encephalitis G. Tindakan operasi. Anoksia/ iskemik F. bahan pelarut bahan bakar. Progressive Supranuclear Palsy 3. Trauma Kepala C. Universitas Sumatera Utara . misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk.

3. terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi. II.lipid tersebut tidak larut dalam plasma.3. 2000).lipid didalam darah. dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk. fosfolipid dan asam lemak bebas. Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama.1.3 PROFIL LIPID II. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total. 2011). tergantung pada komposisinya. Lipid. misalnya pada pasien depresi. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid. kolesterol non ester dan apolipoprotein. II. Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid. yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air.2. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary. trigliserida.Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . trigliserida.

Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2. Low-Density Lipoprotein (LDL). Lipid Transport & Storage. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P.R.W.M. Harper’s Illustrated Biochemistry.P. Mayes.K. K. New York.. dan High Density Lipoprotein (HDL).K.A. Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) . 26th ed. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes. 2003.A. Universitas Sumatera Utara . Editors.yang besar yaitu kilomikron. Granner. P. Lange Medical Book. Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida. In : Murray. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Rodwell V.A dkk. 2003).D. Botham.

Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL.3. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E.A dkk. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium.2. Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara . Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen.II. IDL dan HDL (Mayes P. 2003).sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol.K dkk.3. II. E. 2003. dan juga mengandung apolipoprotein B-100. Sisa. mengandung sedikit asam lemak. dan C-II.3.3. II. Han P.3. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati.3.1.

Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. apolipoprotein E dan C telah dibuang. molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. Pada keadaan ini. sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. yaitu melalui reseptor remnan hati. yang terletak di dinding kapiler. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. atau disimpan dalam sel adiposa. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL. asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. Setelah disekresi ke dalam aliran darah. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL.reseptor permukaan sel LDL atau B-E. dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. Universitas Sumatera Utara . Pada pelepasannya. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. Meskipun begitu. Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati.

Han P. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel. menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT).K dkk. Universitas Sumatera Utara . Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner. di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. 2003).A dkk. dan semakin kecil ukuran partikel LDL.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer. Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). 2003. semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial.

Harper’s Illustrated Biochemistry. New York. P. Universitas Sumatera Utara .Gambar 4. Editors. 2003.A.W. 26th ed.K. Granner.D. K.K. Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes. Mayes.P. Lipid transport and storage.A. In : Murray.R. Lange Medical Book. Rodwell V. Botham.M.

menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori. dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk.2008). Mekanisme kedua. Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA. Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara . sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti. Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori.4. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF. 2004). PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB. dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP.II. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). Pertama. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus.

25 g/mL (Kontush dkk.dijelaskan sebagai berikut. karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. 2008). J. dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II. Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. D. Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen. High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. C-II. membran neuron dan sel glia. Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. berbentuk sferis. C-III. di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo).063-1. Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . A-IV. Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit). dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh. Sedangkan. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. Selain lipoprotein. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. C-IV dan H). 1999). Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia. 2002). lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. 2008). dan paling banyak dijumpai pada membran myelin. sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa.

Pertama.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S. kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Selain sebagai produk ekskresi. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7. Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara . yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase. Di neuron. Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24. Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak. Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah.kolesterol. Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit. kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF.dehydrodesmosterol. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). Kedua.

Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier.806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron. Gambar 5.24. Arterioscler Thromb Vasc . Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL. . 2004.proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk. Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer. Meaney S. dan mempertahankan plastisitas sinaps. Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I. 2004). pematangan sinaps.

Kontush dkk. Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk. Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. Kontush dkk. 2001. Universitas Sumatera Utara . 2008). Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps. yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ. 2008). 2008. dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ.bebasnya.

    Gambar 6.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara . HDL: close to our memories?. Chapman M. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008.J. Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A.

4. total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol. KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol.II. total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->