BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara . Disebut juga immediate recall. Tranel dkk. C. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. sensasi sentuh dan bau. Berdasarkan jangka waktu materi diingat. 2009). 2. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa. 2005. Tranel dkk.episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang. (Kempler. Berdasarkan modalitas materi yang diingat. B. 2009). 2005. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik. dibagi menjadi : 1. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. melodi. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal. misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. terdiri dari : 1.

Gambar 1.edu Universitas Sumatera Utara . Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit.2. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1). jam atau hari. atau hari. Available at : http://kybele.cornell. 2003. Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit. yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan.psych. jam. Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps.

kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory.nama guru.    3. misalnya mengingat nama. Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri. Kempler. Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory. 2005). Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya. dan teman. 2000 . dan fakta sejarah.teman sekolah yang lama. remote memory menunjuk kepada recall kejadian. Universitas Sumatera Utara . (Strub dkk. Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini. tanggal lahir.

or immediate memory. visuospatial skerchpad. working.dorsal medial nuclei of thalamus. 2005. days Retrieval Years Remote memory. phonological loop. Language areas for digits).    Tabel 1. central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. central executive areas Orientation questions. California Universitas Sumatera Utara .cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. and Digit span tests association cortex (eg.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes.mamillary bodies. hours. prefrontal cortex. motor. Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler. memory Limbic system. Neurocognitive disorders in aging. Inc. hippocampi and amygdala. D. Sage Publications. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term.

dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat.2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid). yang terletak pada celah dendrit. Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara . atau dengan kata lain. Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+). suatu reseptor glutamat jenis ionotropik. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps. suatu peningkatan pada eksitabilitas sel.sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda.II.1. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA). hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk. dan depolarisasi post sinaps.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen.

. Gambar 2. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka.voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif.T. D. Universitas Sumatera Utara . J. 2002. Coyle.. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA. K.). C. Charney.L.Lippincott Williams & Wilkins. R. Akibatnya. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka. Philadelphia. (eds. Pada keadan sel depolarisasi.C. and Nemeroff. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. 2008). In Davis. Synaptic plasticity. reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal. Citri dkk. 2002 .

). Coyle. C. 2002).L. K.T.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama. Charney... In Davis. R. D. Synaptic plasticity.Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin. J. sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka. 2002. Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. Philadelphia. and Nemeroff.Lippincott Williams & Wilkins. Universitas Sumatera Utara . Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Gambar 3. (eds.C.

2005).1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler. Penyakit degeneratif 1. GANGGUAN MEMORI II. 2000). Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara . II.2. Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2.II.2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A. Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk. Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik.2.2.

Universitas Sumatera Utara . misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk. Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. 2009). Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. air raksa). Trauma Kepala C. Anoksia/ iskemik F. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B. Progressive Supranuclear Palsy 3. Herpes simplex encephalitis G. bahan pelarut bahan bakar. dan pestisida E. Tindakan operasi.

II. Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama.lipid didalam darah.3 PROFIL LIPID II. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi.lipid tersebut tidak larut dalam plasma.Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. tergantung pada komposisinya. fosfolipid dan asam lemak bebas. misalnya pada pasien depresi. 2000). Lipid. yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air.3. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi.2. terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . 2011). trigliserida. II. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya. dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk. Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid.3. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary. kolesterol non ester dan apolipoprotein. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid.1. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total. trigliserida.

Universitas Sumatera Utara .A. dan High Density Lipoprotein (HDL). Mayes.K.P. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P.R. Editors.. Low-Density Lipoprotein (LDL). Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2.yang besar yaitu kilomikron. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). 2003. Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) . New York. In : Murray. 2003). Rodwell V.W. P.A dkk. Lange Medical Book.M. K. Botham. Lipid Transport & Storage.K. Granner.D. Harper’s Illustrated Biochemistry. 26th ed. Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida.A.

sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver.A dkk.3. Han P. Sisa. mengandung sedikit asam lemak. Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen.3. IDL dan HDL (Mayes P. dan juga mengandung apolipoprotein B-100. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E.3. E. dan C-II. II.K dkk.3. 2003.1. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati. II. 2003).3.3. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL.2. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL.II. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara . Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil.

apolipoprotein E dan C telah dibuang. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati. atau disimpan dalam sel adiposa. yang terletak di dinding kapiler. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL. yaitu melalui reseptor remnan hati. Meskipun begitu. Setelah disekresi ke dalam aliran darah.reseptor permukaan sel LDL atau B-E. sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. Universitas Sumatera Utara . dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek. molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. Pada pelepasannya. Pada keadaan ini. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik.

Universitas Sumatera Utara . HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). 2003). dan semakin kecil ukuran partikel LDL. Han P. Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner. Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel. semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial. Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. 2003.A dkk. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular.K dkk.

Editors. 2003. New York. Rodwell V. P. Lange Medical Book. Granner. Harper’s Illustrated Biochemistry.K.R. Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes. Universitas Sumatera Utara .P.Gambar 4. 26th ed. Mayes. In : Murray.M. Lipid transport and storage.W.D. Botham.K.A. K.A.

2004). Pertama. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti.4. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara.II. menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori. Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA. Mekanisme kedua. PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB.2008). sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF. Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara . Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori.

Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen. C-III. J.25 g/mL (Kontush dkk. Selain lipoprotein. sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa. karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . 2008). 2008). 2002). D. C-IV dan H). Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh. 1999). Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. membran neuron dan sel glia. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. A-IV. lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. dan paling banyak dijumpai pada membran myelin.dijelaskan sebagai berikut. dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II. Sedangkan. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. berbentuk sferis. C-II.063-1. Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit). di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo). Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia.

Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah. kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase. Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Di neuron. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. Kedua. Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24. yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S.kolesterol.dehydrodesmosterol. Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara . Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). Pertama. Selain sebagai produk ekskresi. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh.

Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . 2004. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier. maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer. Arterioscler Thromb Vasc . pematangan sinaps. Gambar 5. . Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I. 2004). Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL. Meaney S.806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron. dan mempertahankan plastisitas sinaps.24.proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk.

2001. yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. 2008). Kontush dkk. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ. Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ. Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps. 2008. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk. Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ. dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ.bebasnya. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. 2008). Kontush dkk. Universitas Sumatera Utara .

Chapman M.J. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008. Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara .    Gambar 6. HDL: close to our memories?.

total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara .II.4. total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol. KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol.