BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. Berdasarkan jangka waktu materi diingat. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. Tranel dkk. 2005. 2009).episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. terdiri dari : 1. sensasi sentuh dan bau. misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. 2009). (Kempler. B. 2. melodi. Disebut juga immediate recall. Tranel dkk. C. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik. 2005. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. Universitas Sumatera Utara . Berdasarkan modalitas materi yang diingat. dibagi menjadi : 1. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal.

jam. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1).psych. Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus. Gambar 1. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan. Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit.edu Universitas Sumatera Utara . atau hari.2. jam atau hari.cornell. 2003. Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps. Available at : http://kybele. yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini. Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind.

    3. 2000 . Universitas Sumatera Utara . Kempler.kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory. Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory.nama guru. Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya. (Strub dkk. Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri. tanggal lahir. misalnya mengingat nama. dan teman. 2005). remote memory menunjuk kepada recall kejadian.teman sekolah yang lama. dan fakta sejarah. Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini.

central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. or immediate memory. prefrontal cortex. 2005. Language areas for digits). Inc. Sage Publications. memory Limbic system. visuospatial skerchpad. motor. central executive areas Orientation questions. phonological loop. working. and Digit span tests association cortex (eg. days Retrieval Years Remote memory.mamillary bodies. hours.dorsal medial nuclei of thalamus. D. hippocampi and amygdala.cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. California Universitas Sumatera Utara . Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term. Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes. Neurocognitive disorders in aging.    Tabel 1.

Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara . Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+). suatu peningkatan pada eksitabilitas sel.2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA).sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam.1. yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid). yang terletak pada celah dendrit. dan depolarisasi post sinaps. suatu reseptor glutamat jenis ionotropik. dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat. atau dengan kata lain.II.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda. hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps.

(eds. reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Coyle.Lippincott Williams & Wilkins. J. Citri dkk.C. K.L. 2002. 2008). Gambar 2.T. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka. C. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. and Nemeroff. In Davis. D. Akibatnya. Universitas Sumatera Utara . Charney.).voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif. R. Philadelphia.. Synaptic plasticity. magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka. Pada keadan sel depolarisasi. 2002 ..

K. D. R. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Philadelphia.C. Charney. (eds.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama. 2002. In Davis.).. Gambar 3. 2002).Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin. sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka.L. and Nemeroff. Synaptic plasticity. Universitas Sumatera Utara .Lippincott Williams & Wilkins.. Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. C. J. Coyle.T.

Penyakit degeneratif 1.2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A.II.2.2. Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik. 2000). 2005). Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara . Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk.2. GANGGUAN MEMORI II.1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler. Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2. II.

misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk. Herpes simplex encephalitis G. Trauma Kepala C. air raksa). Progressive Supranuclear Palsy 3. dan pestisida E. bahan pelarut bahan bakar. Tindakan operasi. Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. 2009). Universitas Sumatera Utara . Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. Anoksia/ iskemik F. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B.

dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi.lipid tersebut tidak larut dalam plasma. tergantung pada komposisinya. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma. terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol. II. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . Lipid. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid. II.2. kolesterol non ester dan apolipoprotein.3. trigliserida. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total.3 PROFIL LIPID II. 2000). 2011).Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid.3. Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama. misalnya pada pasien depresi. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya.lipid didalam darah.1. trigliserida. fosfolipid dan asam lemak bebas. yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary.

A. Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). 26th ed. 2003).A dkk.A. Lange Medical Book.. Lipid Transport & Storage.yang besar yaitu kilomikron. Granner. 2003. K. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes. Editors. Harper’s Illustrated Biochemistry. Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2.K. Universitas Sumatera Utara .P.W.K. dan High Density Lipoprotein (HDL). Botham. Rodwell V.D. In : Murray. Low-Density Lipoprotein (LDL). New York. P. Mayes.M.R. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P. Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) .

Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen. II.3.1.K dkk.3. E. Han P. 2003). Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol.3.sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati. II.3. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL. mengandung sedikit asam lemak. IDL dan HDL (Mayes P.II.2. 2003. Sisa.A dkk. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara .3. dan juga mengandung apolipoprotein B-100.3. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E. dan C-II. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium. Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil.

menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek. Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. yang terletak di dinding kapiler. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. apolipoprotein E dan C telah dibuang. Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik. yaitu melalui reseptor remnan hati. molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. Setelah disekresi ke dalam aliran darah. Pada pelepasannya.reseptor permukaan sel LDL atau B-E. Pada keadaan ini. Meskipun begitu. Universitas Sumatera Utara . asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. atau disimpan dalam sel adiposa. Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL.

2003).K dkk. menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). Universitas Sumatera Utara . 2003. di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL. berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner. High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. Han P.A dkk. Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial. dan semakin kecil ukuran partikel LDL. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT).

K. P. Botham. Harper’s Illustrated Biochemistry. New York. Editors. In : Murray. 26th ed. Lipid transport and storage. Universitas Sumatera Utara .M.K. Rodwell V. Granner.D. 2003.A. Lange Medical Book.R.P.Gambar 4.A.W. Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes. Mayes. K.

Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara . sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA. dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori. Mekanisme kedua. dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB. sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF. Pertama.2008). 2004).4. menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori.II. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara.

dijelaskan sebagai berikut. Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen. C-IV dan H). Sedangkan. berbentuk sferis.25 g/mL (Kontush dkk. di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo). High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. 2008).063-1. dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II. membran neuron dan sel glia. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. A-IV. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. D. lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia. karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa. Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh. 2008). Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. C-III. J. dan paling banyak dijumpai pada membran myelin. 1999). C-II. 2002). Selain lipoprotein. Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit).

Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak. kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol.kolesterol. Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara . Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara. Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh. kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. Pertama. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). Di neuron. Selain sebagai produk ekskresi. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit. Kedua. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7.dehydrodesmosterol.

Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . 2004. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier. maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer. . pematangan sinaps. dan mempertahankan plastisitas sinaps. Gambar 5.24. Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL.806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron. Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I.proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk. Meaney S. Arterioscler Thromb Vasc . 2004).

Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. 2008). dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk. yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. Universitas Sumatera Utara . Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps.bebasnya. 2008). 2001. 2008. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ. Kontush dkk. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ. Kontush dkk. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ.

Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara . 2008. HDL: close to our memories?. Arterioscler Thromb Vasc Biol.    Gambar 6. Chapman M.J.

KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol. total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol. total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara .II.4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful