BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. MEMORI II.1.1 Defenisi Memori merupakan istilah umum dari suatu proses mental yang menyebabkan seseorang dapat menyimpan informasi untuk recall

selanjutnya. Jangka waktu untuk panggilan/ recall dapat singkat beberapa detik, atau panjang dalam beberapa tahun (Strub dkk, 2000).

II.1.2 Stage (tahapan) Proses memori terdiri dari 3 tahapan: 1. Registrasi Pada tahap ini informasi diterima dan diregistrasi oleh suatu modalitas sensorik tertentu seperti sentuhan, pendengaran atau

penglihatan. Setelah informasi sensorik diterima dan diregistrasi, informasi tersebut dipertahankan sementara dalam working memory (memori jangka pendek). 2. Penyimpanan Pada tahap ini informasi disimpan dalam bentuk yang lebih permanen (memori jangka panjang). Proses penyimpanan ini dapat ditingkatkan dengan pengulangan, sehingga dikatakan bahwa

penyimpanan adalah suatu proses aktif yang memerlukan usaha berupa latihan dan pengulangan.

Universitas Sumatera Utara

3. Pemanggilan kembali (recall) Merupakan tahap akhir dari proses memori. Pada tahap ini informasi yang sudah disimpan dipanggil kembali sesuai permintaan atau kebutuhan (disebut memori deklaratif). (Strub dkk, 2000; Lumbantobing SM, 2006).

II.1.3 Klasifikasi A. Berdasarkan jenis materi yang diingat, memori dibagi atas : 1. Memori prosedural Disebut juga memori implisit. Merupakan bentuk memori yang tidak dapat dinyatakan atau dibawa ke fikiran melalui penglihatan. Bentuk memori ini lebih menekankan pada kemahiran dan recall keahlian kognitif dan motorik setelah suatu prosedur khusus (misal belajar berjalan, mengendarai sepeda, atau mobil). Daerah yang berperan adalah neostriatum, serebellum dan korteks sensorimotor. 2. Memori deklaratif Disebut juga memori eksplisit. Berupa pengetahuan yang dapat dinyatakan dan dibawa ke dalam fikiran selama penglihatan sadar, seperti fakta- fakta, kata, nama dan wajah seseorang, yang dapat dipanggil kembali dari memori, ditempatkan dalam fikiran, dan dilaporkan. Jenis memori ini sangat erat kaitannya dengan fungsi hipokampus dan struktur lobus temporal mesial lainnya. Terbagi menjadi memori episodik dan memori semantik. Memori

Universitas Sumatera Utara

episodik menunjuk kepada kejadian khusus atau pengalaman seseorang. sensasi sentuh dan bau. C. Contoh memori ini adalah mengingat nama baru yang baru saja didengar. Universitas Sumatera Utara . Tranel dkk. Immediate memory Istilah yang digunakan bila memori dipanggil kembali setelah jangka waktu beberapa detik. Disebut juga immediate recall. Memori semantik menunjuk kepada proses belajar dan recall faktafakta dan pengetahuan umum (Kempler. 2009). misalnya menghadiri acara pernikahan teman dekat. melodi. 2005. (Kempler. 2005. 2009). 2. Berdasarkan modalitas materi yang diingat. dibagi menjadi : 1. terdiri dari : 1. Immediate memory sangat bergantung pada atensi dan konsentrasi. Memori verbal Berkenaan dengan proses belajar dan recall informasi yang didapat dari bahasa. Berdasarkan jangka waktu materi diingat. B. Tranel dkk. Memori non verbal Berhubungan dengan proses belajar dan recall informasi visual. Daerah yang berperan adalah daerah asosiasi neokorteks dan prefrontal.

Contoh dari memori ini adalah mempelajari materi baru dan memanggil materi itu setelah beberapa menit. Recent Memory Berkaitan dengan recall memori setelah beberapa menit. jam. Beberapa peneliti telah menemukan adanya perubahan pada sinaps. 2003. yang disebut dengan long term synaptic potentiation yang dapat menjelaskan keadaan ini. Daerah otak yang berperan dalam proses belajar dan memori Dikutip dari: The Brain: Organ of mind. Memori ini ditingkatkan dengan proses belajar dan pengulangan. amigdala) dan diencephalon (nucleus dorsomedial thalamus dan corpus mamilare dari hipotalamus) (gambar 1). Available at : http://kybele.edu Universitas Sumatera Utara . jam atau hari.cornell. Daerah yang berperan adalah lobus temporal medial (hipokampus.psych. atau hari.2. Gambar 1.

(Strub dkk.nama guru. 2005). misalnya mengingat nama. 2000 .kejadian sebelum onset terjadinya gangguan recent memory. remote memory menunjuk kepada recall kejadian. Remote Memory Menunjuk kepada recall kejadian yang telah terjadi bertahuntahun sebelumnya.    3. Universitas Sumatera Utara . tanggal lahir. dan teman. Pada pasien yang mengalami gangguan pada recent memory.teman sekolah yang lama. Kempler. dan fakta sejarah. Perbedaan dari ketiga jenis memori tersebut dideskripsikan dalam tabel dibawah ini. Struktur otak yang terlibat dalam remote memory adalah korteks asosiasi kanan dan kiri.

Language areas for digits). days Retrieval Years Remote memory. hours. central executive Recent memory Required Anatomy Basic sensory (neo) cortex Test Disease Sensory. Perbedaan beberapa komponen memori A Schematic to differentiate Several Possible Components of Memory Memory Time Phase Name Stage Course Sensory Perception of Immediate Perception recognition information Primary Short term memory Processing Registration Few seconds Short term. memory Limbic system. Sage Publications. California Universitas Sumatera Utara . Alzheimer’s disease Alzheimer’s disease Dikutip dari : Kempler. motor. Neurocognitive disorders in aging.mamillary bodies.dorsal medial nuclei of thalamus. central executive areas Orientation questions. Inc. working.new learning word lists Autobiograhical questions Aphasia Secondary Long term Storage/learning consolidation Minutes. D. phonological loop. visuospatial skerchpad. 2005.    Tabel 1. hippocampi and amygdala. and Digit span tests association cortex (eg.cortex for storage and retrieval mechanism old Left and right association cortex Korsakoff syndrome. or immediate memory. prefrontal cortex.

yakni NMDA dan AMPA (α-amino-3-hydroxy-5methyl-4-isoxazole propionic acid). Sedangkan reseptor NMDA bergantung pada Universitas Sumatera Utara .II. dan depolarisasi post sinaps.2002) Long Term Potentiation (LTP) pertama kali ditemukan di hipokampus dan telah lama diketahui berperan dalam proses belajar dan memori. yang terletak pada celah dendrit. dan pengaktifan reseptor AMPA menyebabkan ion-ion tersebut masuk dan membangkitkan respons eksitasi sinaps ketika sel berada pada potensial membran istirahat. suatu peningkatan pada eksitabilitas sel. Proses ini dibangkitkan melalui pengaktifan sinaps dari reseptor post sinaps NMethyl D-Aspartate (NMDA). Reseptor AMPA memiliki saluran yang permeable terhadap kation monovalen (Na+ dan K+). atau dengan kata lain. sinaps melepaskan glutamat yang berikatan pada 2 reseptor glutamat ionotropik yang berbeda.sel post sinaps yang berlangsung selama beberapa jam. hari atau minggu setelah sel pre sinaps yang berkaitan distimulasi dengan getaran frekuensi tinggi (Curran dkk.4 Long Term Potentiation Long Term Potentiation (LTP) adalah peningkatan transmisi sinaps yang mengikuti stimulasi berfrekuensi tinggi dari serabut saraf aferen. suatu reseptor glutamat jenis ionotropik.1. Pada keadaan basal dimana transmisi sinaps berfrekuensi rendah. yang disebabkan oleh stimulasi berulang pada sinaps.

magnesium terpisah dari tempat ikatannya didalam saluran reseptor NMDA.).L. C. reseptor NMDA hanya berperan sedikit pada respon post sinaps selama aktivitas sinaps basal.T.voltase yang kuat karena hambatan pada salurannya oleh magnesium pada potensial membran negatif. Pada keadan sel depolarisasi. Transmisi sinaps pada keadaan istirahat dan depolarisasi Dikutip dari : Malenka.Lippincott Williams & Wilkins. 2002.C. Universitas Sumatera Utara . 2002 . 2008).. Gambar 2. Citri dkk. In Davis. Akibatnya.. Peningkatan kalsium intraseluler dibutuhkan untuk membangkitkan LTP (gambar 2) (Malenka. D. Philadelphia. J. R. Synaptic plasticity. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. and Nemeroff. Charney. dan menyebabkan kalsium dan natrium memasuki celah dendrit. K. (eds. Coyle.

C. J..T.Ion Kalsium (Ca2+) yang berperan sebagai second messenger melekatkan diri pada protein calmodulin dan enzim Protein Kinase C (PKC) membentuk Calcium calmodulin.L. 2002). sehingga memori dapat disimpan dalam jangka panjang (gambar 3) (Malenka. and Nemeroff.). R. Synaptic plasticity. D. Gambar 3.. 2002. Bentuk transduksi sinyal pada LTP Dikutip dari : Malenka. In Davis. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. (eds. Charney.Lippincott Williams & Wilkins. Coyle. Philadelphia. K.dependent protein kinase II (CaMKII) yang dibutuhkan untuk meningkatkan kekuatan sinaps yang berlangsung lama.C. Universitas Sumatera Utara .

2.1 Defenisi Gangguan memori adalah suatu keadaan dimana pasien tidak mampu untuk mempelajari informasi baru atau untuk memanggil kembali informasi yang sudah didapat sebelumnya (Kempler. Penyakit degeneratif 1. GANGGUAN MEMORI II.II. II. 2000). Demensia sub kortikal   Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Universitas Sumatera Utara .2 Etiologi Beberapa kondisi neurologis yang dapat menyebabkan gangguan memori adalah: A. 2005). Demensia kortikal     Penyakit alzheimer Pick’s disease Demensia lobus frontal Demensia frontotemporal 2. Hampir seluruh pasien demensia menunjukkan gangguan memori pada awal gejala timbulnya penyakit (Strub dkk.2.2. Gangguan memori merupakan keluhan kognitif yang paling sering terjadi pada pasien dengan sindrom behavioral organik.

Keracunan  Alkohol (alcoholic korsakoff’s syndrome atau wernicke korsakoff”s syndrome)  Neurotoksin lain misal logam-logam (seperti timah. Tindakan operasi. 2009). air raksa). Herpes simplex encephalitis G. Anoksia/ iskemik F. Universitas Sumatera Utara . Trauma Kepala C. Penyakit serebrovaskular    Stroke Ruptur aneurisma Demensia vaskular D. Progressive Supranuclear Palsy 3. dan pestisida E. misalnya temporal lobectomy pada pasien epilepsi (Tranel dkk. Kondisi degeneratif lainnya  Demensia yang berhubungan dengan Immunodeficiency virus disease dan Immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS)  Multiple sclerosis B. bahan pelarut bahan bakar.

Definisi Profil lipid adalah gambaran lipid. trigliserida. kolesterol non ester dan apolipoprotein. Agar lipid dapat diangkut dalam sirkulasi. maka susunan molekul lipid harus dimodifikasi. yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air. HDL dan LDL di dalam darah (Biology online dictionary. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintesisnya ke tempat penggunaannya. dan penyakit psikiatrik lainnya (Strub dkk.1. Lipid.3.Gangguan memori juga bisa berasal dari kelainan non neurologis. trigliserida. II.3 PROFIL LIPID II. fosfolipid dan asam lemak bebas.3. tergantung pada komposisinya. Profil lipid biasanya memeriksa kadar kolesterol total. Lipoprotein terdiri dari kolesterol ester dan trigliserida yang mengisi inti dan dikelilingi oleh fosfolipid. Jenis Lipid dan Lipoprotein Di dalam plasma.2. II. misalnya pada pasien depresi.lipid tersebut tidak larut dalam plasma. 2000). Lipoprotein dapat dibagi ke dalam lima kategori utama. 2011).lipid didalam darah. Pengelompokan dimulai dari ukuran yang paling besar dengan densitas yang kecil hingga ke ukuran yang terkecil dengan densitas Universitas Sumatera Utara . terdapat beberapa jenis lipid yang utama yaitu kolesterol.

A. Mayes.M.K.D.. Komposisi lipoprotein dalam plasma manusia Dikutip dari : Mayes. Rodwell V. Editors. Botham. 2003). Partikel yang lebih besar dan lebih ringan terutama memiliki inti kaya trigliserida. dan High Density Lipoprotein (HDL). Harper’s Illustrated Biochemistry.W.A. New York. Lange Medical Book. 2003.K. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Intermediate-Density Lipoprotein (IDL) .A dkk.R. sedangkan partikel yang lebih kecil dan lebih padat memiliki inti kolesterol ester (Mayes P. In : Murray. P. Adapun perbedaan dari beberapa lipoprotein tersebut dapat dijelaskan dalam tabel berikut: Tabel 2.yang besar yaitu kilomikron. Lipid Transport & Storage. 26th ed. Low-Density Lipoprotein (LDL). Universitas Sumatera Utara . K. Granner.P.

Transpor Lipid Lipid darah diangkut dengan 2 cara : (1) jalur eksogen dan (2) jalur endogen.II. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dicerna dan diserap dalam usus halus bagian proksimal kemudian diformulasi dan dikemas menjadi kilomikron oleh sel-sel di usus endothelium. Protein B dan E berhubungan dengan Universitas Sumatera Utara . 2003).A dkk. dan C-II. Jalur eksogen yang berperan adalah kilomikron dan jalur endogen yang berperan adalah VLDL. tetapi memiliki apolipoprotein B-48 dan E.3.3. dan juga mengandung apolipoprotein B-100. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati.sisa ini kemudian dibersihkan dari sirkulasi oleh protein reseptor LDL yang ditemukan di liver. Kilomikron ini kemudian memasuki sistem limfatik dan berjalan ke seluruh tubuh sampai mereka dipecah oleh enzim lipoprotein lipase di dalam kapiler menjadi sisasisa kilomikron (chylomicron remnants) yang berukuran lebih kecil. II. II. Partikel-partikel VLDL ini mengandung terigliserida lima kali lebih banyak dari kolesterol. Sisa.2.3. E. disekresikan ke dalam aliran darah sebagai VLDL.1. 2003.K dkk. IDL dan HDL (Mayes P.3.3. Han P.3. mengandung sedikit asam lemak.

Setelah disekresi ke dalam aliran darah. Pada pelepasannya. sedangkan apolipoprotein C-II berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim lipoprotein lipase. Kandungan kolesterol dan trigliseridanya tidak berdampak signifikan pada pengukuran kolesterol. atau disimpan dalam sel adiposa. atau pelepasan lebih lanjut dari trigliserida menghasilkan pembentukan partikel IDL. asam lemak bebas digunakan untuk produksi energi terutama oleh jantung dan otot rangka. Universitas Sumatera Utara . Partikel IDL tinggi kandungan trigliserida. dan berisi hampir semua kolesterol yang awalnya terkandung dalam partikel VLDL. apolipoprotein E dan C telah dibuang. molekul trigliserida dihidrolisis dari partikel VLDL oleh lipoprotein lipase. yaitu melalui reseptor remnan hati. Meskipun begitu. menghasilkan partikel LDL yang berukuran lebih kecil dan kaya kolesterol. proses lipolisis ini mengurangi kandungan trigliserida dan ukuran partikel VLDL. Lipolisis terus berlanjut melalui lipoprotein lipase dan lipase hati. Pada keadaan ini. yang tinggal hanya apolipoprotein B100 pada partikel LDL. mempersiapkannya untuk salah satu dari dua kondisi bersihan metabolik. yang terletak di dinding kapiler. Setengah dari partikel-partikel IDL dibersihkan dari sirkulasi oleh reseptor LDL sedangkan separuh lainnya dikonversikan untuk partikel LDL. Partikel IDL adalah produk antara VLDL dan LDL dan karena itu memiliki masa hidup yang pendek.reseptor permukaan sel LDL atau B-E.

Han P.Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein aterogenik primer.K dkk. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). di mana ia berperan terhadap perkembangan aterosklerosis. Universitas Sumatera Utara . High Density Lipoprotein (HDL) memiliki ukuran yan lebih kecil dan kandungan kolesterol yang lebih sedikit dibandingkan LDL. menyebabkan pembentukan plak aterogenik dalam endotel vaskular.A dkk. Lipoprotein mayor ketiga yang terlibat dalam jalur endogen adalah HDL. dan semakin kecil ukuran partikel LDL. begitu juga trigliserida yang terdapat pada partikel VLDL dan IDL dipindahkan ke partikel HDL melalui enzim Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). 2003. semakin ia mampu menembus ke dalam jaringan subendothelial. berpotensi menyebabkan penyakit arteri koroner. 2003). Kemudian kolesterol ester yang berada pada pertikel HDL mengalami perpindahan ke VLDL dan IDL. Sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transport kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi (reverse cholesterol transport) (Mayes P. Kolesterol LDL berlebih yang beredar akan menyebabkan pengendapan kolesterol di luar sel.

W. Lipid transport and storage. Universitas Sumatera Utara . K. P. Granner. New York.A. In : Murray.K. Mayes.Gambar 4. Jalur transpor lipid Dikutip dari : Mayes.P. 2003. Botham. Rodwell V.A. Editors. Lange Medical Book. Harper’s Illustrated Biochemistry.M.K.D.R. 26th ed.

Pertama. Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan terhadap tikus. kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB. Penelitian tersebut menyatakan bahwa trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. Mekanisme kedua.II. sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk. 2004). Peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor NMDA. Hubungan keduanya dapat Universitas Sumatera Utara . PROFIL LIPID DAN GANGGUAN MEMORI Masih sedikit penelitian yang berusaha menemukan kaitan antara profil lipid dan fungsi memori. Beberapa penelitian lain telah menemukan adanya hubungan antara kadar HDL dengan terjadinya gangguan memori.2008). sehingga hubungan antara keduanya belum bisa dijelaskan secara pasti. sehingga mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF.4. menemukan adanya hubungan antara trigliserida dengan perburukan memori. dimana keduanya merupakan zat prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. adanya peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari proteinprotein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal (HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid). dimana leptin telah diketahui berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk.

Persediaan kolesterol otak didapat baik secara endogen atau eksogen. membran neuron dan sel glia. High Density Lipoprotein (HDL) yang kaya apoE disintesis secara lokal di SSP dan disekresikan oleh astrosit. J. Sumber endogen yang diperoleh dari de novo synthesis di otak. Selain lipoprotein. lipoprotein yang ditemukan di CSF mirip dengan HDL plasma. 2008). lipoprotein CSF yang kaya apo A-1 paling banyak berasal dari HDL plasma yang memasuki SSP melalui BBB. Lipoprotein ini berfungsi membawa kolesterol. C-IV dan H). Sumber endogen kolesterol diperoleh dari de novo synthesis yang terjadi di sel glia (astrosit dan oligodendrosit). C-II. 2002). Terdapat 2 jalur pembentukan Universitas Sumatera Utara . Sedangkan. memiliki diameter 10-12 nm dengan densitas berkisar 1. karena apo A-1 tidak disintesis di SSP melainkan didalam plasma manusia (Kontush dkk. dan seperti yang telah kita ketahui bahwa otak manusia mengandung 25% kolesterol dari keseluruhan kolesterol tubuh. Fagan dkk (1999) mendapatkan hubungan yang positif antara HDL plasma dan HDL di SSP (Fagan dkk. berbentuk sferis. Apolipoprotein E dan A-1 adalah apolipoprotein yang paling banyak ditemukan dalam CSF manusia. C-III. D.dijelaskan sebagai berikut. A-IV. dan paling banyak dijumpai pada membran myelin. di CSF dapat juga ditemukan apolipoprotein (apo). 1999). dibandingkan apolipoprotein yang lain (apo A-II.25 g/mL (Kontush dkk. 2008). sedangkan sumber eksogen diperoleh dari plasma darah (Yanasigawa.063-1.

Ada 2 cara pembuangan kolesterol dari otak.dehydroxycholesterol) sebelum dieliminasi ke dalam CSF. Kolesterol yang berlebih kemudian dieliminasi ke dalam plasma darah.reductase menyebabkan penumpukan dari desmosterol. Proses ini juga memerlukan enzim HMG (Hydroxy Methyl Glutaryl) CoA Reductase. 24Sdehydroxycholesterol juga berperan sebagai aktivator yang poten terhadap LXR (Liver-X Receptor) yang terdapat di astrosit. kemudian diangkut dalam lipoprotein dan apoliporotein E (ApoE) menuju selsel yang membutuhkan kolesterol dan sel yang mengekspresikan reseptor apoE (reseptor LDL) dengan bantuan enzim Adenosine Tri Phosphate (ATP) binding cassette transporter-1 (ABCA-1). kolesterol bersama dengan ApoE dan Apo A-1 diekskresikan langsung melalui CSF. sama seperti sel lainnya di dalam tubuh. Selain sebagai produk ekskresi. Adanya gangguan pada kode gen untuk delta 24. Kedua. kolesterol digunakan untuk sinaptogenesis dan dapat masuk ke dalam vesikel sinaps. Pertama. Oligodendrosit di SSP biasanya menggunakan jalur 7. kolesterol dikonversi terlebih dahulu menjadi oxysterol (24S. Adanya gangguan pada pembuangan oxysterol ini akan menyebabkan meningkatnya Universitas Sumatera Utara . Kolesterol eksogen dan endogen berada di astrosit / oligodendrosit. Proses ini dapat merangsang dikeluarkannya kembali kolesterol dari astrosit.dehydrodesmosterol. Di neuron. yaitu menggunakan 7- dehydrocholesterol atau 7- dehydrodesmosterol sebagai perantara.kolesterol.

proses inflamasi di neuron yang dapat menimbulkan gangguan pada fungsi sinaptik (Bjorkhem dkk. 2004).24. Transportasi kolesterol di otak Dikutip dari : Bjorkhem I. dan mempertahankan plastisitas sinaps. Brain Cholesterol: long secret life behind a barrier. Meaney S. . Gambar 5. 2004. Bentuk monomer Aβ ini merupakan chelator agent yang kuat terhadap perpindahan prooksidan ion-ion logam dalam bentuk Universitas Sumatera Utara . maka akan terjadi perubahan pada komposisi membran lipid yang mana akan meningkatkan metabolisme dari Amyloid Precursor Protein (APP) sehingga akan menghasilkan peningkatan produksi amyloid β (Aβ) monomer. pematangan sinaps. Jika terjadi gangguan pada metabolisme lipoprotein HDL. Arterioscler Thromb Vasc .806-815 Kolesterol di SSP diperlukan untuk transmisi neuron.

Kontush dkk. Keadaan ini akan memicu timbulnya stres oksidatif yang kemudian akan meyebabkan oligomerisasi dan agregasi dari Aβ. 2001. 2008. sehingga meningkatkan terbentuknya oligomerisasi dan agregasi Aβ. dengan cara berikatan dengan Aβ yang berlebih dan mengekskresikannya ke dalam plasma darah. yang juga berperan dalam perburukan fungsi memori (Singh-manoux dkk. Universitas Sumatera Utara . dapat menyebabkan gangguan pembuangan Aβ. sehingga proses transmisi neuronal yang berperan dalam pembentukan memori dapat terganggu (Launer dkk.bebasnya. Dengan demikian bila terjadi kekurangan lipoprotein HDL. Keseluruhan proses ini akan mengganggu pembentukan dan pematangan sinaps. Kontush dkk. 2008). 2008). Partikel HDL juga berperan dalam metabolisme Aβ.

    Gambar 6.28:1418-1420 Universitas Sumatera Utara . Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008. Peran HDL di SSP Dikutip dari : Kontush A. Chapman M.J. HDL: close to our memories?.

total dan LDL yang tinggi → ggn memori GANGGUAN MEMORI Universitas Sumatera Utara .II. total tinggi → ggn memori episodik Singh-manoux dkk (2008) : HDL rendah → deficit fungsi memori Lane dkk (2005): ggn transpor kolesterol ke neuron → perubahan pd membran lipid Farr dkk (2008): TG tinggi → meningkatkan kadar karbonil protein dan HNE Kontush dkk (2008): Pembuangan kolesterol dari sel neuron bersamaan dengan menurunnya inflamasi neuron Singh-manoux dkk (2008): HDL dpt mengurangi oxidative stress Banks dkk (2004) : TG tinggi → ressitensi leptin PERUBAHAN MEMBRAN LIPID OXIDATIVE STRESS Lesne dkk (2006) : Bentuk agregasi Aβ merupakan prooksidan → ggn memori RESISTENSI LEPTIN INFLAMASI NEURON Singh-manoux dkk (2008): Proses inflamasi pada neuron → ggn fungsi memori Kontush dkk (2008) : HDL rendah → memori memburuk Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid → produksi Aβ ↑ → memori memburuk Farr dkk (2008) : Resistensi leptin → gangguan memori Yaffe dkk (2002) : kol.4. KERANGKA KONSEP PROFIL LIPID Frias dkk (2007): TG tinggi → ggn memori semantik kol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful