P. 1
Syndrom Emboli Air Ketuban

Syndrom Emboli Air Ketuban

|Views: 29|Likes:

More info:

Published by: Al Badan Rantauwan Anesthesia on Nov 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/07/2013

pdf

text

original

Sindrom Penulis Marie Scott Charles Kevin Tinjauan

emboli

cairan

ketuban

R

Baldisseri, MD, Manaker, J Lockwood, C literatur terakhir

Editor Bagian MD, MD Wakil Wilson, versi 19.1: Januari

FCCM PhD Editor MD 2011

PENDAHULUAN -ketuban emboli sindrom (juga disebut sindrom anaphylactoid kehamilan) adalah suatu kondisi KEGAWAT DARURATAN yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan [1,2]. Meskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1926, itu tidak diakui secara luas sampai tahun 1941 ketika serangkaian otopsi dari delapan wanita yang meninggal karena syok yang tibatiba selama persalinan melaporkan sel skuamosa dan musin asal janin dalam pembuluh darah paru ibu [3,4]. Sel skuamosa janin juga telah dijelaskan dalam tempat vaskular ginjal ibu, hati, limpa, pankreas, dan otak [5]. Sindrom emboli ketuban dan Pengelolaan pasien obstetri kritis dibahas secara terpisah, termasuk mereka dengan tromboemboli vena. (Lihat "penyakit kritis selama kehamilan dan periode peripartum" dan "trombosis vena dalam dan emboli paru pada kehamilan".) INSIDEN - Cairan amniotik sindrom penelitian memperkirakan bahwa satu 8000 sampai 80.000 kelahiran [6-9]. penelitian kohort retrospektif dari diidentifikasi 7,7 kasus per emboli jarang. Kebanyakan kasus terjadi dalam setiap Sebagai contoh, salah satu tiga juta bayi yang lahir 100.000 kelahiran [6].

FAKTOR RESIKO - Beberapa faktor telah dihubungkan dengan sindrom emboli cairan amnion. Mereka yg berisiko diantaranya: pasien yg gejolak hemodinamik tdk stabil, usia ibu, sesar dan , plasenta previa, multiparitas besar (≥ 5 kelahiran hidup atau lahir mati), laserasi serviks, gawat janin, eklampsia, dan induksi medis tenaga kerja [6,10, 11]. Meskipun asosiasi, pemahaman kita tentang patogenesis menunjukkan bahwa faktorfaktor mungkin tidak penyebab sindrom emboli cairan amnion. Sindrom ini dianggap terbaik terduga dan unpreventable. PATOFISIOLOGI - Cairan amniotik mungkin memasuki sirkulasi maternal melalui pembuluh darah endoserviks, situs penyisipan

plasenta, atau situs trauma rahim [12]. Setelah mencapai sirkulasi maternal, dapat memicu syok kardiogenik, kegagalan pernapasan, dan, mungkin, respon inflamasi. Syok kardiogenik - Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa cairan ketuban dapat menyebabkan oklusi dan vasospasme dari pembuluh darah paru ibu, sehingga perkembangan pesat dari hipertensi pulmonal, kor pulmonal akut, dan hipotensi sistemik [13-15]. Namun, pengukuran hemodinamik invasif dari wanita dengan sindrom emboli cairan ketuban (AFES) tampaknya bertentangan ini studi hewan [16,17]. Kombinasi dari tekanan arteri paru tinggi, peningkatan tekanan baji kapiler paru, penurunan curah jantung, dan penurunan cardiac index menunjukkan bahwa perubahan hemodinamik utama pada manusia adalah kegagalan ventrikel kiri, bukan hipertensi pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan. Sebuah pola biphasic syok kardiogenik di AFES telah diusulkan dalam upaya untuk menereangkan teori inipd hewan dan pengamatan manusia [2,13,17]. Menurut hipotesis, hipertensi pulmonal akut awal dan kegagalan ventrikel kanan (biasanya berlangsung 15 sampai 30 menit) diikuti dengan disfungsi ventrikel kiri. Mendukung hipotesis bifasik, penelitian yang digunakan transesophageal echocardiography untuk noninvasively mengukur parameter hemodinamik awal selama AFES melaporkan vasospasme menyebar dari pembuluh darah paru, tekanan arteri paru tinggi, dan kegagalan ventrikel kanan [18,19]. Mekanisme kegagalan ventrikel kiri selama fase kemudian adalah jelas. Data hewan menunjukkan bahwa mungkin karena cedera hipoksia ke ventrikel kiri, pelepasan mediator inflamasi ibu, atau efek depresan langsung dari cairan ketuban pada miokardium. Kegagalan pernapasan - Hipoksemia adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernafasan antara pasien dengan AFES. Juga dapat terjadi hipoventilasi. Ventilasi / perfusi yang jelek(V / Q): ketidakcocokan tampaknya menjadi penyebab utama hipoksemia. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap mismatching V / Q termasuk hipertensi pulmonal akut selama fase pertama dari syok kardiogenik dan edema paru kardiogenik selama fase kedua [2]. Kontributor lain mungkin termasuk bronkospasme (sekitar 15 persen pasien) dan edema paru noncardiogenic [7,20]. Edema paru Noncardiogenic terjadi pada hingga 70 persen pasien yang bertahan beberapa jam pertama [20]. Hal ini biasanya

berkembang sebagai disfungsi ventrikel kiri membaik. Bukti untuk kerusakan membran alveolar dan endotel-sindrom kebocoran kapiler mencakup konsentrasi protein tinggi dalam cairan edema dan adanya puing-puing cairan ketuban dalam dahak dan ruang alveolar. (Lihat "pulmonary edema Noncardiogenic".) Sementara edema noncardiogenic yang terjadi pada AFES muncul akibat dari kerusakan pada membran alveolar-kapiler, biasanya tidak menghasilkan pola klinis yang khas dari sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Pasien yang bertahan jam pertama AFES umumnya cepat pulih, sedangkan saja ARDS cenderung berlarutlarut. (Lihat "sindrom gangguan pernapasan akut: Definisi, fitur klinis; dan diagnosis".) Peradangan - Tampaknya tidak mungkin bahwa obstruksi dari pembuluh darah paru adalah penyebab tunggal dari AFES, karena akan ada lag berjam-jam antara masuknya cairan ketuban ke dalam sirkulasi ibu dan timbulnya gejala dan tanda-tanda AFES. Telah diusulkan bahwa lag dapat mencerminkan evolusi dari suatu respon kekebalan atau reaksi inflamasi pada cairan ketuban. Hal ini didukung oleh laporan melengkapi penurunan dan peningkatan penanda inflamasi pada beberapa pasien dengan AFES, termasuk peningkatan kadar serum dan paru tryptase aktivitas sel mast [21-25]. Menurut hipotesis ini, antigen janin memasuki sirkulasi maternal melalui cairan ketuban. Tingkat keparahan manifestasi klinis yang mungkin berhubungan dengan tingkat stimulasi kekebalan atau keseimbangan leukotrien dan metabolit asam arakidonat dalam cairan ketuban [26,27]. PRESENTASI KLINIS - Onset gejala dan tanda-tanda AFES paling sering terjadi selama persalinan, atau segera setelah melahirkan [2]. Jarang, telah dilaporkan sebagai akhir 48 jam setelah melahirkan atau setelah melahirkan sesar, serta setelah aborsi trimester pertama atau kedua, amniosentesis, atau trauma abdomen / rahim [7,28-32]. Temuan klinis utama adalah timbulnya mendadak dan fulminan dari: • karena syok kardiogenik Hipotensi • Hipoksemia dan kegagalan pernafasan • Koagulasi intravaskular diseminata Menurut review dari 272 kasus, kebanyakan pasien datang dengan runtuhnya kardiorespirasi cepat [9]. Gejala nonspesifik (misalnya, menggigil, mual, muntah, agitasi) mungkin mendahului timbulnya dispnea dan hipotensi [7,9]. Tonik-klonik aktivitas

kejang

juga

dapat

terjadi.

Tampaknya ada presentasi yang kurang parah AFES di mana hanya beberapa gejala utama dan tanda-tanda terjadi [13,33,34]. Pasien tersebut umumnya hadir dengan tiba-tiba mengalami dispnea ringan dan hipotensi. Perjalanan klinis cenderung disingkat dan prognosis adalah jauh lebih baik, dibandingkan dengan wanita yang memiliki sindrom penuh. Hipotensi - Hipotensi karena syok kardiogenik adalah fitur yang menonjol dari AFES. Sekitar 85 persen pasien dengan AFES meninggal akibat syok kardiogenik atau komplikasinya [9]. Manifestasi klinis syok kardiogenik dijelaskan secara terpisah. (Lihat "Manifestasi klinis dan diagnosis syok kardiogenik", bagian "Manifestasi klinis '.) Disritmia jantung dapat mempersulit pengelolaan syok kardiogenik. Ini termasuk aktivitas listrik pulseless, bradikardia, fibrilasi ventrikel, dan detak jantung [7]. Pengelolaan ini dibahas secara terpisah disritmia. (Lihat "mendukung kehidupan Lanjutan jantung (ACLS) pada orang dewasa".) Hipoksemia - hipoksemia mendalam adalah manifestasi paling umum dari kegagalan pernapasan dan menemukan awal umum di AFES. Hal ini paling sering terdeteksi oleh oksimetri pulsa, tapi temuan klinis mungkin termasuk kebingungan, agitasi, mengantuk, dispnea, takikardia, takipnea, sianosis, dan asidemia. Mungkin ada bukti edema paru kardiogenik atau noncardiogenic, termasuk crackles dan penyakit ruang udara radiografi. Desah kadangkadang terdeteksi. Hipoksemia menyebabkan sekitar 50 persen dari kematian yang terjadi dalam satu jam pertama. Permanen, gangguan neurologis berat atau kematian otak ibu dapat hasil dari hipoksemia yang mendalam atau berkepanjangan [7]. (Lihat "hipoksia-iskemik cedera otak".) Koagulopati - Sebanyak 80 persen pasien dengan AFES koagulasi intravaskular diseminata mengembangkan (DIC) [1,2,7]. Hal ini dapat dimulai secepat 10 sampai 30 menit setelah timbulnya gejala dan tanda-tanda cardiopulmonary, atau mungkin tertunda sebanyak empat jam [2,35-38]. Perdarahan berkepanjangan dari situs intervensi invasif dan memar adalah manifestasi paling umum dari DIC. Namun, dalam beberapa kasus, perdarahan utama mungkin manifestasi klinis. Hal

ini dapat menunda diagnosis AFES sejak pencarian yang melelahkan untuk penyebab struktural perdarahan mungkin [39]. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa".) DIAGNOSIS BANDING - Ada banyak penyebab hipotensi, hipoksemia, dan / atau perdarahan pada wanita yang sedang hamil atau setelah melahirkan. Mereka dapat dibagi menjadi penyebab obstetri, anestesi, dan nonobstetrical [2]. Penyebab obstetrik meliputi abrupsio plasenta, ruptur uterus, uterus atonia, eklampsia, dan kardiomiopati peripartum. Menyebabkan anestesi termasuk anestesi spinal tinggi dan toksisitas lokal anestesi. Menyebabkan Nonobstetrical meliputi emboli paru, emboli udara, anafilaksis, syok septik, aspirasi, dan infark miokard. DIAGNOSIS - AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis, bukan gejala terisolasi dan tandatanda. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock dan / atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan (lihat di atas 'Differential Diagnosis'). Cairan ketuban puing (sel skuamosa, sel-sel trofoblas, musin, dan lanugo) kadang-kadang dapat diidentifikasi dalam sampel darah diambil dari pelabuhan distal kateter arteri paru-paru. Namun, puing-puing cairan ketuban menemukan tidak harus dianggap diagnostik AFES karena puing-puing tersebut adalah umum dalam sirkulasi ibu melahirkan tanpa AFES [40]. Tes serologi dan pewarnaan imunohistokimia yang menggunakan antibodi monoklonal (TKH-2) untuk mendeteksi antigen janin umum dalam darah ibu tampaknya memiliki sensitivitas tinggi untuk AFES [41,42]. Namun, metode ini belum sepenuhnya divalidasi dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktek klinis rutin. MANAJEMEN - Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) akan dicegah pada ibu dan pengiriman oksigen yang cukup untuk janin dipastikan cukup. Penilaian awal pemantauan kontinyu dari saturasi oksihemoglobin ibu, detak jantung dan irama, dan tingkat pernapasan harus segera dimulai pada semua pasien dengan AFES dicurigai. Tekanan darah harus diukur pada interval yang sering noninvasively, dengan tujuan akhirnya membangun pemantauan

tekanan denyut

darah

terus jantung

menerus. Pemantauan terus janin yang

menerus dari diinginkan.

Kateter - Setelah penilaian awal, rencana harus dibuat untuk kedua sebuah arteri dan kateter vena sentral untuk dimasukkan. Adalah penting bahwa inisiasi terapi dijelaskan di bawah ini tidak akan tertunda oleh penyisipan kateter, yang dapat memakan waktu. Kateter arteri dapat digunakan untuk terus memantau tekanan darah. Hal ini juga menyediakan akses ke darah arteri untuk pengukuran sering gas darah arteri. (Lihat "teknik kateterisasi arteri untuk pemantauan invasif".) Kateter vena sentral dapat digunakan untuk menanamkan cairan intravena, infus obat (termasuk obat-obatan inotropik dan vasopressor), infus produk darah, dan mengambil darah vena. Selain itu, dapat digunakan untuk memantau hemodinamik dibatasi dengan mengukur tekanan vena sentral dan saturasi vena sentral oksihemoglobin. (Lihat "Penempatan kateter vena sentral".) Pemantauan hemodinamik melalui kateter arteri paru seharusnya tidak dilakukan secara rutin. Namun, mungkin bermanfaat pada pasien tertentu [16,43,44], terutama mereka yang memiliki syok, edema paru, dan status intravaskular pasti volume. Pada pasien tersebut, pemantauan hemodinamik invasif memastikan bahwa jumlah cairan intravena diberikan cukup untuk memperbaiki hipovolemia intravaskular dan mengoptimalkan cardiac output, tetapi tidak begitu banyak sehingga memperburuk edema paru. Dalam serangkaian lima pasien dengan AFES yang dikelola dengan pemantauan hemodinamik invasif, semua lima selamat [16]. (Lihat "kateterisasi arteri paru: Indikasi dan komplikasi".) Oksigenasi - oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien. Sebuah tujuan yang wajar adalah tekanan oksigen arteri ibu (PaO2) di atas 65 mmHg. Hal ini sering membutuhkan tingkat aliran tinggi oksigen tambahan dengan sungkup muka atau ventilasi mekanis invasif. Ventilasi mekanis invasif menyediakan dokter dengan opsi tambahan untuk meningkatkan oksigenasi. Ini termasuk meningkatkan fraksi oksigen inspirasi, meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif, dan memperpanjang atau inversing inspirasi untuk rasio ekspirasi. Ventilasi tekanan noninvasif positif harus dihindari selama kehamilan karena risiko tinggi aspirasi. (Lihat "Ventilasi mekanis dalam sindrom gangguan pernapasan akut", bagian "hipoksemia Refractory '.) Faktor-faktor yang mengganggu pengiriman oksigen ke janin

(misalnya, anemia, cardiac output berkurang) harus diperbaiki pada semua wanita yang belum disampaikan. Ini mungkin memerlukan transfusi sel darah merah dan agen inotropik. Pada wanita yang telah disampaikan, faktor-faktor ini harus diperbaiki jika ada bukti hipoperfusi persisten meskipun optimalisasi PaO2 tersebut. Tanda-tanda umum dari hipoperfusi termasuk keren, kulit vasoconstricted akibat pengalihan aliran darah ke organ inti (meskipun hangat, kulit memerah mungkin ada dalam fase awal sepsis), obtundation atau gelisah, oliguria atau anuria, dan asidosis laktat. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.) Alasan untuk mempertahankan PaO2 ibu lebih besar dari 65 mmHg yang terbaik adalah dijelaskan dengan menggunakan wanita yang belum disampaikan sebagai contoh. Namun, hal ini sama bagi wanita yang telah disampaikan, kecuali perhatian utama adalah organ pengiriman oksigen akhir daripada pemberian oksigen janin. Pemberian oksigen janin langsung berhubungan dengan tekanan oksigen vena umbilikalis, vena umbilikalis saturasi oksihemoglobin, konsentrasi hemoglobin janin, dan output jantung ibu. Pada wanita hamil yang sehat, peningkatan konsentrasi hemoglobin janin dan cardiac output ibu mengkompensasi tekanan oksigen vena umbilikalis rendah, dengan demikian mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup janin. (Lihat "pengiriman oksigen dan konsumsi", bagian tentang 'pengiriman Oksigen'.) Peningkatan kompensasi konsentrasi hemoglobin janin dan output jantung ibu mungkin tidak memadai untuk menjaga pengiriman oksigen janin pada wanita hamil yang memiliki vena umbilikalis bahkan lebih rendah tekanan oksigen karena hipoksemia sistemik. Tingkat hipoksemia ibu di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak memadai tidak pasti. Dalam sebuah penelitian yang terkena wanita hamil sehat untuk pecahan rendah oksigen inspirasi, sebuah PaO2 47 mmHg di bawah ibu dikaitkan dengan penurunan ketegangan oksigen vena umbilikalis [45]. PaO2 ini terletak pada bagian yang curam dari kurva disosiasi hemoglobin, di mana perubahan kecil dalam PaO2 dapat menyebabkan perubahan besar dalam saturasi oksihemoglobin dan pengiriman oksigen. Mengingat pengamatan ini, tampaknya bijaksana untuk menjaga tekanan oksigen ibu pada tingkat yang terletak pada bagian datar kurva disosiasi hemoglobin (yaitu,> 65 mmHg), dengan asumsi tidak ada kelainan rumit dalam output jantung ibu, hemoglobin, atau pH . Dukungan hemodinamik - Pendekatan terhadap pasien hipotensi dengan AFES adalah sama terlepas dari apakah mereka telah menyampaikan. Pasien yang hipotensi harus memiliki status volume

intravaskuler segera dinilai oleh sejarah dan pemeriksaan fisik: • Untuk pasien yang intravascularly normovolemic atau hypervolemic, vasopressor adalah terapi awal yang lebih disukai. • Untuk pasien yang status volume intravaskular tidak pasti, ada dua pendekatan yang wajar untuk terapi awal. Pertama, empiris terapi dapat dimulai dengan menggunakan sebuah vasopressor. Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa hipotensi pada AFES hampir selalu karena syok kardiogenik dan bersamaan hipovolemia intravaskular langka. Kedua, terapi dapat dipandu oleh pengukuran hemodinamik dari kateter arteri paru. Dengan pendekatan ini, cairan intravena yang dititrasi untuk mengoptimalkan cardiac output dan tekanan pengisian jantung. Vasopressor kemudian ditambahkan untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan sekali status volume dioptimalkan. • Untuk pasien langka yang telah hipovolemia intravaskular jelas, percobaan cairan intravena terapi awal yang wajar. Agen vasoaktif Ketika terapi vasopressor dipilih, norepinefrin dan dopamin adalah obat awal pilihan. Menambahkan inotrope, dobutamin, mungkin bermanfaat karena meningkatkan output jantung yang rendah dan menurunkan afterload tinggi yang merupakan karakteristik syok kardiogenik. Namun, dobutamin tidak boleh digunakan sampai setelah vasopressor telah meningkatkan tekanan darah. Ketika digunakan sendiri, dobutamin cenderung mengurangi tekanan darah dengan menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik yang keluar dari proporsi peningkatan curah jantung. (Lihat "Penggunaan vasopressor dan inotropik".) Vasopressor digunakan untuk mengobati hipotensi pada AFES meskipun mereka dapat mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta. Alasannya adalah bahwa shock tidak diobati juga mengurangi tekanan perfusi uteroplasenta dan memiliki banyak konsekuensi tambahan merugikan yang potensial. Ini termasuk mengurangi pengiriman oksigen janin, meningkatkan risiko ibu dari komplikasi iskemik (misalnya cedera otak, ginjal cedera akut, hipoksia), dan meningkatkan risiko kematian ibu. Cairan intravena - Setiap kali percobaan cairan intravena dipilih, pendekatan yang hati-hati dibenarkan karena edema paru adalah umum di AFES. Cairan harus diberikan sebagai bolus kecil dan penilaian berulang diperlukan. Setelah volume intravaskular telah diisi ulang, cairan intravena harus dihentikan. Edema paru baru atau memburuk harus meminta penghentian segera cairan intravena. Pasien yang memburuk edema paru selama persidangan cairan intravena harus dianggap sebagai memiliki volume intravaskular tidak pasti dan dikelola sebagai dijelaskan di atas.

Produk darah - darah transfusi produk mungkin diperlukan untuk beberapa pasien dengan koagulopati atau perdarahan akibat koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Pengelolaan DIC dan potensi komplikasi transfusi produk darah besar dibahas secara terpisah. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan koagulasi intravaskular diseminata pada orang dewasa" dan "transfusi darah besar-besaran".) Kelahiran / pengeluran janin - Sebagaimana dibahas di atas, AFES paling umum terjadi selama persalinan atau setelah melahirkan. Ketika AFES menyajikan intrapartum, kebutuhan untuk pengiriman segera harus ditentukan. Keputusan dibuat berdasarkan kasus per kasus, namun faktor yang mendukung lahirnya janin mendesak termasuk denyut jantung nonreassuring janin pelacakan, cepat dan kerusakan progresif kondisi ibu, atau berpendapat bahwa proses lahirnya janin dapat memfasilitasi upaya resusitasi ibu. Persalinan vaginal operatif adalah wajar jika serviks sepenuhnya berdilatasi dan kepala janin telah turun ke stasiun minimal 2 / 5. Jika tidak, kelahiran sesar darurat diindikasikan. (Lihat "persalinan vaginal operatif".) Morbiditas atau kematian ibu utama adalah risiko yang signifikan ketika bedah caesar dilakukan dengan adanya koagulopati. Beberapa dokter merekomendasikan bahwa intervensi operasi tidak dimulai sampai koagulopati tersebut diperbaiki. Namun, hal ini tidak selalu mungkin, terutama jika penundaan bisa mengakibatkan kematian janin, kehilangan darah lebih lanjut, dan memburuknya koagulopati. Jika bedah caesar harus dilakukan segera, darah, fresh frozen plasma, trombosit, dan kriopresipitat harus tersedia di ruang operasi dan harus diberikan jika ada bukti gangguan koagulasi (misalnya, perdarahan yang persisten tanpa pembekuan dari sayatan atau situs jarum ). Novel intervensi - laporan kasus telah menggambarkan intervensi baru yang telah digunakan pada pasien dengan AFES: • nitrat oksida yang dihirup dan perangkat ventrikel kanan membantu telah digunakan pada pasien dengan hipertensi paru dan kegagalan ventrikel kanan [46,47]. (Lihat "oksida nitrat inhalasi pada orang dewasa dengan hipertensi paru".) • memotong Cardiopulmonary, pompa balon counterpulsation intraaortic, dan oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) telah digunakan pada pasien dengan gagal ventrikel kiri dan hipoksemia berat [19,48]. (Lihat "oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) pada orang dewasa".) • Faktor VIIA rekombinan manusia telah digunakan pada pasien

dengan koagulopati parah dan pendarahan [47]. "menggunakan terapeutik rekombinan faktor koagulasi

(Lihat VIIA".)

HASIL - Angka kematian ibu karena AFES telah dilaporkan mana saja dari 20 sampai 90 persen [1,6,7,49-51]. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, dengan sebanyak 85 persen menderita cedera neurologis signifikan karena hipoksia serebral [2,7]. Hasil neonatal juga msh sedikit. Angka kematian diperkirakan antara 20 dan 60 persen [7,8]. Hanya 50 persen dari korban yang utuh neurologis. RINGKASAN DAN REKOMENDASI

• Emboli cairan amniotik sindrom (AFES) adalah suatu kondisi bencana yang terjadi selama kehamilan atau segera setelah melahirkan. Hal ini ditandai dengan onset mendadak dan fulminan hipotensi karena syok kardiogenik, hipoksemia, kegagalan pernapasan, dan koagulasi intravaskular diseminata. (Lihat 'Pengantar' di atas dan di atas 'presentasi klinis'.) • AFES tidak dapat diprediksi, unpreventable, dan jarang (terjadi sekali dalam setiap 8000 sampai 80.000 kelahiran). (Lihat 'Insiden' 'Faktor risiko' di atas dan di atas.) • AFES adalah diagnosis klinis yang didasarkan pada konstelasi temuan klinis. Dokter harus mencurigai setiap kali AFES shock atau gangguan pernapasan berkembang selama persalinan, atau segera setelah melahirkan. Penyebab lain intrapartum tiba-tiba atau kegagalan pascapersalinan kardiorespirasi harus dikeluarkan. (Lihat 'Diagnosis' di atas dan 'Differential Diagnosis' di atas.) • Tidak ada pengobatan khusus untuk AFES. Tujuan terapi adalah untuk memperbaiki hipoksemia dan hipotensi, sehingga konsekuensi iskemik (misalnya, cedera otak hipoksia, cedera ginjal akut) pada ibu dicegah dan oksigen pengiriman memadai untuk janin terjamin. Ini mungkin membutuhkan ventilasi mekanik, vasopressor, inotropik, cairan intravena, dan produk darah. (Lihat 'Manajemen' di atas.) • Angka kematian ibu karena AFES tinggi. Bahkan mereka yang bertahan hidup umumnya memiliki hasil yang buruk, cedera paling sering neurologis karena hipoksia serebral. Hasil neonatal juga miskin. (Lihat 'Hasil' di atas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->