P. 1
Perforasi Gaster

Perforasi Gaster

|Views: 49|Likes:
Published by Dika Putra Yuda

More info:

Published by: Dika Putra Yuda on Nov 22, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/06/2013

pdf

text

original

PERFORASI GASTER

PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum

ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia.(dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. dan reflek kolinergik intramural. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan . yaitu fase sefalik. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. faktor intrinsik dan elektrolit.2 persen) dan dari jumlah itu. peritonitis. Pada pH di bawah 2. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. gaster. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. dan sepsis. Ulkus duodenum 23 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. menghirup. asam amino. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Ketiga fase. Daging tidak berlemak. seperti kalsium. dan natrium diclofenac. cedera gagang kemudi sepeda. Etiologi • Perforasi non-trauma. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.vagus. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. pepsinogen. nasi. anti inflamasi non steroid. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. dan sindrom sabuk pengaman. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. terutama larutan HCl. fase gastrik. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. atau usus dengan infeksi intraabdomen. o Ingesti aspirin. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. refleks vagus. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. antalgin. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus.25 persen). Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul).5 produksi gastrin mulai dihambat. Dari uji laboratorium. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. merasakan.

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. dan pembesaran abses abdomen. kegagalan multi organ. belum ada infeksi bakteria. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. Pada awal perforasi. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. degradasi sel. Patofisiologi Dalam keadaan normal. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. bagian oral duodenum. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. bernapas. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. batuk. hipotensi. Pada kasus perforasi usus kecil. Nyeri ini timbul mendadak. Namun. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Jika tidak diterapi. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. colok dubur. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. dan usus besar. cairan lambung dan duodenum. empedu. dan bakteri. akut. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. menggerakkan badan. seperti berjalan. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. efek osmotik. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. . Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. bakteremia. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. tekanan dilepaskan. makanan. Dari radiologis. tes psoas. dan mengejan. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. empedu dan/atau enzim pankreas.prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. hipertonisitas cairan membentuk abses. seperti ditikam di perut. dan syok dapat terjadi. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. dan tes obturator. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. disertai peritonitis. sepsis general.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan . Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Ketika melakukan pemeriksaan. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen.Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Meskipun. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Kebanyakan. dengan menggunakan teknik radiologi. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. tindakan. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Sedangkan bila diagnosis. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. dalam melakukannya. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Pada kasus perforasi karena trauma. Oleh karena itu. Walaupun sensitivitasnya tinggi. maka. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif.

Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gramnegatif dan anaerob. Bila keadaan memungkinkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. dan terdapat peritonitis purulenta. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. iskemik. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Sebelum intervensi bedah. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum . Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. makanan. penderita usia lanjut. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. sepsis. dan asfiksia neonatal. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa.Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. dan spontan. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. drainse peritonel saja dapat encukupi. trauma dari intubasi gastrik. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. pemasangan pipa nasogastrik. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.

derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. takikardi. seperti kekakuan. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. serotonin. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. demam. dan kolaps sirkuler. Komplikasi • Infeksi Luka.gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif . Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. dan prostaglandin. elektrolit. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. berkisar antara 45% sampai 58%. luas kontaminasi peritonel. seperti histamin. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat).

si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Hal.pdf  Sofić.. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. http://www.R.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy..DAFTAR RUJUKAN  Pieter.medicaljournal-ias. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. Dunja.org/14_2/Gharehbaghy.. 2004. 541-59. Bab 31 : Lambung dan Duodenum.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . Wahyu Ika. Wim.. Rafeey. editor : Sjamsuhidajat.. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jilid 2. editor : Mansjoer. available from www.. Wiwiek. available from http://www.. Jakarta : 2000  Azer.pdf  Hermana. Edisi 2. Lidija. Awas. Suprohalta. Edisi Ketiga. Šerif. Samy A.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.. Amela. Vrcić. Asep. Mandana..onko-i. Fakultas Kedokteran UI. EGC : Jakarta. available from www.. Setiowulan. Media Aesculapius.com/med/topic2822.  Kapita Selekta Kedokteran.. John. Wardhani.. Linceder. Intestinal Perforation – emedicine available from.emedicine. dan De Jong. Manizheh M. Arif.pikiranrakyat. Bešlić.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->