P. 1
Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

|Views: 20|Likes:
Published by Saputra Bisma

More info:

Published by: Saputra Bisma on Nov 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/04/2013

pdf

text

original

STROKE ISKEMIK

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain seperti peradangan, aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. KLASIFIKASI STROKE Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya Berdasarkan Patologi Anatominya: Stroke Iskemik Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid
Berdasarkan stadiumnya TIA stroke-in-evolution completed stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah sistem karotis sistem vertebrovaskuler Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk oak adalah 700-840 gr/menit. Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui a. karotis interna. Otak merupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menyesuaikan diri. Telah disebutkan beberapa penyebab penurunan CBF sehingga menyebabkan infark otak. Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia. Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Maka daerah yang bersangkutan langsung menderita kekurangan oksigen, disebutdaerah iskemik. Di daerah iskemik akan didapati: tekanan perfusi* yang rendah, PO2 turun, CO2 dan asam laktat tertimbun. Berdasarkan etiologinya, iskemi otak dibagi dua, iskemi otak global daniskemi otak fokal. Iskemi otak global menunjukkan keadaan iskemi keseluruhan misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah

satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain: 1. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar. 2. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasilar. 3. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya: sickle cell, leukimia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia. 4. Tersumbatnya pembuluh aibat emboli darah proksimal misalnya: ”artery-to-artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain. Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, kelurnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik. PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat. Konsep “penumbra iskemia” mcrupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi tcrdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, schingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai “therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen/karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel

disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hpoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga. timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselu1er sehingga menyebabkan edema vasogeriik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akn memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Karena itu pengetahuan dasar dari anatomi dan fisiologi aliran darah otak sangat penting untuk mengenal gejala-gejala klinik pada stroke. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu: 1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik 2. stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa posterior Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah dan sebagainya. Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke adalah serangan iskemi sepintas/ transient ischemic attack (T.I.A) dan ini diketahui melalui anamnesis yang baik pada stroke akut. Selain gejala-gejala yang timbul mendadak dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal. Tidak pernah terjadi dalam beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau terjadi demikian, bukan disebabkan stroke tetapi oleh sindroma stroke (stroke-syndromes) karena tumor, primer maupun metastatik, trauma, peradangan dan lain-lain. Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat darah dari a. karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan temporalis. Gejala-gejalany timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihiperestesi, bicara pelo dan lain-lain. Pada pemeriksaan umum : 1. Kesadaran: Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior karenaitu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas. 2. Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebih kurang 70% penderita. 3. Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrnkranial yung mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a.temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis intema pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial. 4. Pemeriksaan neurologi: a. pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah: i. Gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. ii. Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konyugae, gaze paresis kekiri atau kekanan dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan sindroma Homer pada penyakit pembuluh karotis.

iii. Gangguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke. b. Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar. c. Pemeriksilaan sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan’ motorik ringan. d. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. e. Kelainan fungsi luhur: manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik slsl dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbicara/ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia.dan sebagainya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->