MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 . Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide…………………………………. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal………………………………………….. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….Gambar 1.. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin……………………………….. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)…………………….. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon………………………………………………….. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital……………………………. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin…………………………….. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid………………………………………………………….. Autokrin…………………………………………………………….

DAFTAR TABEL 6 .

…….Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor …………………………….... : kisaran normal endokrin…………………………………………………………. hormon... fungsi dan strukturnya……………………. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. : klasifikasi hormon secara kimiawi………………………………………. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon. : kelenjar endokrin. Kata Pengantar 7 .

maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Juni 2011 Penulis BAB I 8 .Biomed atas segala pengarahan.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. S. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010.. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. Jakarta. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. bimbingan. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. M. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan.Si.

hidung. mulut. kepala hingga kaki. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. Tidak luput juga. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. tangan. 9 .PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Dalam makalah ini.

Masing – masing memiliki mekanisme aksi. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. Selain informasi tersebut. Instruksi : 1. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia. Hormone manusia sangat kompleks. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. dan sinus sphenoid.tempat lain. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya.Case I Edo. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. mahasiswa kedokteran semester II. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 .

berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar.LEARNING PROGRESS REPORT 1. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . rongga. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. PROBLEMS 1. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2. • Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. Sinus sphenoid : resesus.

Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. HIPOTESIS 1. salah satunya gigantisme 12 . Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. 2. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. hiperkalsemia. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. Bagaimana mekanisme sintesis. pelepasan dan transport hormone ? 7.4. dan hiperprolaktemia ? 3. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh.

4. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 . MEKANISME Edo.

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Transport hormon : autokrin. parakrin.5. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. endokrin. Organ penghasil hormon j. Klasifikasi c. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. Kadar hormon 2. Degradasi hormonal k. Penilaian fungsi endokrin e. neurotransmitter. eksokrin d. Gaya hidup 6. Kelainan endokrin f. Interaksi hormon dan reseptior l. Regulasi produksi hormon i. Sifat-sifat reseptor 15 . Definisi b. Sistem endokrin a. MORE INFO 1. Struktur hormon secara biokimia h.

1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.) 2. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1. .di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 . Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar. sifat kelarutan.1 DEFINISI 2.2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.BAB II PEMBAHASAN 2.1.1.

saluran hormone dari hormone 17 .kele njar paratiroid.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.hipofise anterior.hipofise posterior.pancreas.

ginjal. Protein.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.Kalsitriol.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a. 18 . Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid.s el c tiroid.cGMP. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.Yodotironin.hati.pencernaan.Ca2+. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3.

Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. ACTH. Fosfotidilinositol. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. TRH. Opiod. PGF2α.FSH.GnRH. Kinase sebagai Leukotrien. Prostaglandin(E. GRH. Asetilkolin. Endoperokside.Endotelin.Ca2+. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Fosfoinositol.Dopamin adrenergik α1. CG. Vasopresin. Makrofage-coloni Dopamin. adrenergik α2. TSH.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. TXA2. stimulating faktor(M-CSF). PTH Penghambatan: Somatostatin. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. Vasopresin.cGMP. Bradikinin.Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b.Glukagon. 4. Insulin.Ddan I). LH. platelet growth faktor(PDGF) 19 . Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel.

Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.unifr. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.Endothelium-derived Cgm (EDRF). Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas.ch/anatomy/elearningfree ) 2.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.co.id/imgres?imgurl=http://www. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.1.google.3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2.ANF. factor pertumbuhan derivate trombosit.angiotensin II dalam ginjal. 20 . Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local.

5. seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin).id/imgres?imgurl=http://www.kortisol.estradiol. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.de/l) 3.co. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 . Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin.google. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.edyounet. 4.

parakrin dan hormone endokrin 2. 2.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1. 6.1. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. jelas 22 . jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut.akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil. Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . 3. Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay.

namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut. oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone.kemudian sebuah kurva standar diletakkan .dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini. 23 . Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody.seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone .gambar 7. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi.bahwa 4. Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone .

3-4.5 nmol/L 0.8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .0 mU/L 9-26 pmol/L 3.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.0-8.

Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam . dan anoreksia nervosa. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60. Setelah pemberian glukosa.selama 15 detik.protein kalori.kelapran. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi.30.30.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.dan 60.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata. Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 . Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) .Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan.60. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0.100µg intravena. Peningkatan LH 1.: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh .3-2. Dapat dilakukan siang berpuasa. Diberikan GnRH (gonadorelin) .malnutrisi. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan.

dan cara lain. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam).keseimbangan. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.co: epinefrin. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis.uji ini jarang digunakan. Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma. Namun cara ini tidak lazim digunakan .Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma.ultrafiltrasi. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .pengikatan kompetisi.hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .

prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu. walaupun konsentrasi dalam hormon normal. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . 2.5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon.1. 27 . Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal.

1. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. 2.

Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. Pada beberapa keadaan. 3. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. hormon tropik tiroid. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. Pada keadaan tersebut. reseptor untuk testosteron. Apabila tumor penyebabnya. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis.  Penyalahgunaan obat. seolah-olah testosteron tidak ada. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. maskulinisasi tidak terjadi. 29 .

30 . saluran pencernaan.2. kelenjar paratiroid. ginjal. dan plasenta 3. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. dan jantung 2. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. sel C tiroid. hati. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. dan sekresi hormon-hormon 1. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. posterior.1. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. pankreas.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. testis. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. ovarium. penyimpanan.

31 .b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. Dengan menyimpan. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. d) Pada rangsangan yang sesuai. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu.

Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid. Selain itu.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka.colorado. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 .Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www.jpg ) 2. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat.

melainkan setelah terbentuk. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. Sebaliknya sekresi hormon. Dengan demikian. d) Setelah disekresi dalam darah. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. hal 613 sampai 617) 33 . lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu.

medicalinsider.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.jpg ) 34 .png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.oulu.fi/isbn951426844X/html/graphic99.com/images/hormones.

disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . Mirip dengan hormon protein dan peptida. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma.3. transportasi : di dalam darah. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. hal 613 sampai 617) 35 . terutama globulin.

Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. dan lemak. karbohidrat. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin .dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. sekresi kalium.

perkembangan sistem reproduksi wanita. payudara wanita. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .

google.1. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin. Sherwood) 43 . fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan.1. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. hormon.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor.com) 2.

reseptor ( sumber : www. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma.google. Gambar 11 : interaksi hormone .1 ANATOMI .2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2.com ) 2. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.2. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor.

Hypothalamus* 45 . Yang termasuk diencephalon adalah : 1. Thalamus 2. Subthalamus 5. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Epithalamus . Metathalamus. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon.(sumber : Sobotta.

hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. dekat dengan pedunculus cerebri. b. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. Dengan thalamus.google. terletak di tengah-tengah.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. 46 .

Ke arah posterior. 6. Ke arah anterior. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. commisura anterior dan area parolfactoria. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. 4. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1.c. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. d. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. 5. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. Dibagian medial. 7. n. 8. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. 2. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. 47 kapiler. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. 3.

Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 . Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar.

Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. PRL. endorfin. FSH & LH.5 gram. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. MSH. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. TSH. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. gigantisme).monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. HIPOFISIS (Source. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. Atapnya. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). GH. Secara fungsional. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. Pengendalian hypothalamus 49 . Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak.

Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis.google. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. 50 . Sebagai contoh. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Opticus.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N. pars intermedia dan pars distalis. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Carotis interna dan sinus cavernosus.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. Chiasma opticus dan tractus opticus.

2. yang terdiri dari. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic.Corticotropic. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. 2. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. Lobus Anterior dan Lobus Posterior. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior.dan Thyroitropic. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. theta-LPH.

Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www. or forebrain. (c) The Rhombencephalon. (b) The Mesencephalon. or midbrain.2.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. or hindbrain 52 .medscape.

Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. suhu tubuh. Salah satu di antara kelompok ini. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. Kerapkali. testosteron. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. hipofisis. hormon (glukokortikoid. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. dan 2) Diencephalon. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. sebagai neurotransmitter diotak. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. dan epiphysis. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. termasuk tidur. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. dan prilaku emosional.Pada saat embrio berusia 5 minggu. estrogen. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. thalamus. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. sulcus hipothalamicus. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. Sebuah alur. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. hypothalamus. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. pencernaan. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. corpus mammillare. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. yang 53 . proses ini dikenal sebagai neurosekresi.

4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . pars intermedia (lobus intermedia). sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. yang disebut kantong Rathke. hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. tangkai infundibulum. Pada manusia. adenohypophysis dan neurohypophysis. dan pars tuberalis. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. Pada akhir bulan ke-2. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. dan median eminence. 2. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini.dikenal sebagai kantong rathke.2. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). pars distalis (lobus anterior). kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. Selama perkembangan selanjutnya. sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. yaitu infundibulum.pars tuberalis. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum.

tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. Hipofisis posterior. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. Pada adenohipofisis beberapa spesies. masih belum jelas. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. dibawah hipotalamus. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. (Sumber : Fisiologi manusia. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. 55 . Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. Fungsi MSH ini kalaupun ada. infundibulum.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah.

4. kortisol. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. Sebagai contaoh. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . 6. Hormon pertumbuhan (growth hormone. pembentukan korpus luteum. Hormon akhir pada sistem ini. PRL. Follicle-stimulating hormone. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. LH. Thyroid-stimulating hormone. dan pengaturan sekresi hormon wanita. 3. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. juga bekerja menekan sekresinya. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Adrenokortikotropik. 5. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. 2. ACTH. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH.1. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. FSH. TSH. Prolaktin. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). Luteinizing hormone. (sumber : Fisiologi manusia. GH). merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal.

Sebaliknya jika kadar kortisol menurun.2. (sumber : Fisiologi manusia.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. Sedangkan untuk umpan balik positif. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan.langsung pada hipofisis anterior. contohnya prolaktin. contohnya estrogen pada sekresi LH. 57 . termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi. Lauralee Sherwood) 2. agar kadar hormon organ susunannya konstan.

hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP). peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. disfungsi gonadal.Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. Lange edisi 8. galactorrhea. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. (sumber : Basic and clinical endocrinology. masa pubertas terlambat.

empty sella syndrome. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. 59 . GH. Lange edisi 8. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). craniopharyngioma. ACTH dan kortisol. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. ACTH dan kortisol.sindrom Cushing. thyroid dan fungsi adrenal. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. Pada anak-anak. GH. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang).

) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. Kadar PRL perlu diperiksa. page 131-132) 60 . page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. (sumber : Basic and clinical endocrinology. (sumber : Basic and clinical endocrinology. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. Lange edisi 8. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. Lange edisi 8. hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak).(sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). Lange edisi 8. Lange edisi 8. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. yang dapat menunjukan adanya tumor. (sumber : Basic and clinical endocrinology.

6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. banyak lapisan solid. ataupun suprasellar. Price) Tipe : 1.2. Papillary Form Mengandung deposisi keratin. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi.2. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. a. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. dan di lapisi oleh squamos. 61 . Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. intrasellar.

Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . LH. Kadar PRL juga harus ditentukan.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor.

neurologis yang terbatas. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. Contohnya ADH. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. dan GnRH. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. penurunan libido. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. dan trauma. nafsu makan meningkat (hiperfagia). dan genetalia. atrofi payudara. menghentikan rasa lapar. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. keinginan makan tidak ada (afagia). Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. CRH. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. di ikuti dengan radioterapi konvensional. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. anoreksia. dan lesi hipotalamus. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. contohnya GH. amenorea. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. Di . terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. b. kraniofaringioma. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. TRH. Pada anak. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. jika tidak dilepaskan. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. inflamasi. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis.

Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton.Otitis Media Serosa. dan perharinya 180-200rad. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). namun kemungkinan untuk sembuh besar. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th. Terdapat dua jenis Adenoma. kerusakan Kiasmata. Dan kemungkinan besar dapat diobati. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal.2.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai.Nausea. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis.(sumber : system endokrinologi greenspan) 2. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. Proses ini memiliki kelebihan • 64 .

Disfungsi Gonad. infertilitas. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1.5 cm. • Pria : libido menurun. Amenorrea. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. pembesrn sellar. Pembesaran Sellar. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. gangguan penglihatan. yaitu Bromokriptin. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . • Medis Diberikan antagonis Dopamin. berkurangnya jumlah sperma. Libido menurun. sakit kepala.

91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.virginia.

Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder.videoklinika. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. Makanan ( ketiadaan iodium. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer.co. organ endokrin normal.vetdispense. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4.(sumber : www. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 .uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. Apabila di pihak lain. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5.

2. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 . 2.3.3 GIGANTISME. DEFISIENSI GH. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. Jaringan endokrin dari hewan ternak.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. DAN AKROMEGALI 2.

com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Gambaran 69 .google. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor). Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme).Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www. Penyakit ini jarang sekali. Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun.

retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. antagonisme insulin. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. ginjal). EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. pembesaran otot jantung. yaitu : 1. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. pembesaran tangan dan kaki. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. GHRH. Pada saat diagnosis ditegakkan. pembesaran struktur tulang muka. 70 . 2. thyroid. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. hati. (seperti makroglosia. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri.

pebesaran ekstremitas. hiperhidrosis. 2. intoleransi glukosa / DM. hirsutisme ringan pada wanita. polip / Ca colon. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. hipertrigliseridemia. LVH dan kardiomiopati. Akromegali berlangsung pelan. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. hiperkalsiuria. makroglosia.. GAMBARAN KLINIS. jari-jari berbentuk sosis. Renehan dkk (2000). hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. defek lapangan pandangan. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. makroglosia. 71 . defisiensi gonadotropin. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. hiperfosfatemia. Secara fisis. hidung besar. glukokortikoid dan hormon tiroid. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. prognathism). hemianopsia bitemporal. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). kulit berlemak. akibat massa tumor : sakit kepala. apneu obstruktif sewaktu tidur. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. prognatisme. wajah besar. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. struma multinoduler. Studi Kasagi dkk. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). artritis. payah jantung.

Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). Pada pasien dengan akromegali. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu.google.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. 30 menit. Diperiksa kadar GH pada sebelum. 72 . serta meningkat pada kehamilan. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. 60 menit. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. kadar GHRH normal atau menurun. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. obesitas dan DM.

KOMPLIKASI. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. Pada gigantisme.Apabila diperlukan. 3. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. trigliserida. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. 2. intoleransi glukosa / DM. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. hipertensi. paru. PENGOBATAN 73 . Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). kiasma optikum dan sinus kavernosus. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. pankreas. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. kardiomegali dan gagal jantung. lutut dan tulang belakang. Peningkatan kadar IGFBP-3. adrenal. 4. kalsium urine dan fosfat darah. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. seperti TRH (thyrotropic hormone). Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI.

Akhir-akhir ini pegvisomant. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. Pengobatan medis. 1. 2.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. penghambat sekresi GH. bedah dan radiasi. Walaupun 74 . Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Oleh karena somatostatin. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Lanreotide. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Suatu agonist dopamin yang baru. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid.

Oleh karena kekurangannya tersebut. namun pembesaran tulang menetap. angka kematian akan kembali normal. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Remisi tergantung pada besarnya tumor. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Apabila mungkin. PROGNOSIS Tanpa diobati. 75 . Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. pembengkakan jaringan lunak menyusut. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. biasanya faal hipofisis tetap baik. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Radiasi. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. 3.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. Pasca pembedahan.5 ng/ml). Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama.

namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. 2. 2. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu.3. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH . yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. http://chapurple. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya.wordpree. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. 4.RINGKASAN 1. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas.tanyadokteranda.com/images) 76 . 3.

Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b).DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. 2). Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan.hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Kelainan bawaan enzim b. Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Kelainan hormogenesis : a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Bawaan 1).

lemak dan vitamin.mata juling. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. kurangnya massa tulang. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Akibatnya. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Tiroksin mengandung banyak iodium. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. terutama dalam pemakaian oksigen. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. tempat diproduksinya hormon tireotropik. demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. Pertumbuhan janin.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . cara berjalan yang khas. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid.

kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Diberikan mulai dari dosis kecil. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). 79 . Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). Pemberian obat khusus. pemeriksaan laboratorium. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). c). pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. lalu diturunkan lagi. PENATALAKSANAAN 1). Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan.

PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. 2. yang normal disimpan dan 90% berhasil. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. penyinaran. 80 . • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. meningitis. prognosisnya akan lebih baik. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. dan kejang-kejang. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. maka makin baik prognosisnya. kebocoran cairan serebrospinal. kerusakan syaraf mata & kiasma. dilakukan terapi pembedahan. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. nausea otitis media serosa. 1. Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a.

dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus. Tetapi hipopituitarisme 20% . Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. mual & muntah. • • • Cara kerja : a. system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. b. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 .30%. Medis a.b. hipotensi postnatal. akromegali. 3. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening.

Bioamin termasuk dopamine. ia bertindak dalam model parakrin.transmisi sinaptik antara dua neuron. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. amino termasuk glutamate dan glisin. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. GABA 82 . dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. asetilkolin. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. histamine. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. serotonin. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. merupakan asam amino. norepinefrin. epinefrin. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. bioamin atau peptide simpleks. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik.

hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). TSH. dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. pengaruh penyela seperti stress. Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. Dengan demikian. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). pengaruh gizi. penyakit. dan LH. 83 . kortisol. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. atau infradian (perioditas >24jam). Terminal saraf ini melepaskan hormone. Ketiga. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi.

kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya. Referensi 84 .BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh.

S. Fisiologi kedokteran. 2001. 2009. 2008. Ilmu kandungan. Edisi 2. Guyton dan Hall. Sadler. Kamus Dorland. 2003). Sarwono. Linda J. Edisi 29. 2.Edisi 2. Jaksrta : EGC. EGC 13. 12. 2008. dan Danny J. P. 2008.jpg 15. Lauralee. 2010. 2002.com//zift. www.Fisiologi manusia.com 14. Jakarta : ERrlangga.H. Jakarta : EGC. Prawirohardjo. Penenuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : EGC. W. Jakarta: Gramedia.21. Sarwono. R. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). 5.Andrology Laboratory. GreenSpan. Vandekerckhove.google. 2009. A." The Cochrane Library 1 (January 20. Edisi 11. Ilmu kebidanan. Vitahealth. 4. Prawirohardjo. 10. Dian Rakyat.1.2001.com//gift. 7. Endokrinologi Dasar dan Klinik.Obstetric ed. www.Jakarta. Gandasoebrata. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Jakarta : EGC.jpg 85 . Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. Newman. 11. 9. and R. www. Lilford. 8. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.. Embriologi Kedokteran Langman. Watson. Dorland. At a Glance Sistem Reproduksi.google. Edisi 4. 6. 2000. Sherwood. 3. Edisi 10. Williams. A. Jakarta: EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.