MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Gambar 14 : hipotalamus………………………………………………….. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)……………………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………. Gambar 2 : arakrin…………………………………………………………….. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid…………………………………………………………. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide………………………………….... Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin……………………………….. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital…………………………….. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin…………………………….Gambar 1. Gambar 10 : degradasi hormonal…………………………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 . Autokrin……………………………………………………………. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….

DAFTAR TABEL 6 .

fungsi dan strukturnya…………………….. Kata Pengantar 7 . : klasifikasi hormon secara kimiawi………………………………………... : kelenjar endokrin. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. hormon.…….. : kisaran normal endokrin………………………………………………………….Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon..

maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Jakarta. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010. S. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.Biomed atas segala pengarahan. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Juni 2011 Penulis BAB I 8 . bimbingan. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial..Si. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. M.

tangan. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. kepala hingga kaki. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. 9 . Tidak luput juga.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Dalam makalah ini. Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. mulut. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. hidung.

mahasiswa kedokteran semester II. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. Masing – masing memiliki mekanisme aksi. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . dan sinus sphenoid. mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target.Case I Edo. Instruksi : 1. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 .tempat lain. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia. Selain informasi tersebut. Hormone manusia sangat kompleks. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan.

• Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu.LEARNING PROGRESS REPORT 1. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. Sinus sphenoid : resesus. PROBLEMS 1. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . rongga.

salah satunya gigantisme 12 . Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. HIPOTESIS 1. dan hiperprolaktemia ? 3. Bagaimana mekanisme sintesis. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11.4. hiperkalsemia. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. 2. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. pelepasan dan transport hormone ? 7. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6.

MEKANISME Edo. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 .4.

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Organ penghasil hormon j. Gaya hidup 6. neurotransmitter. Klasifikasi c. MORE INFO 1. Sistem endokrin a. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. endokrin. Kadar hormon 2. eksokrin d. Sifat-sifat reseptor 15 . Definisi b. Transport hormon : autokrin. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. Interaksi hormon dan reseptior l. Kelainan endokrin f. Struktur hormon secara biokimia h. Regulasi produksi hormon i. Degradasi hormonal k.5. parakrin. Penilaian fungsi endokrin e. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3.

sifat kelarutan.1.1. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1.1 DEFINISI 2.) 2.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 . .BAB II PEMBAHASAN 2.1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.

hipofise anterior.hipofise posterior.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.kele njar paratiroid.saluran hormone dari hormone 17 .pancreas.

Protein. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid.Ca2+.pencernaan.Kalsitriol.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. 18 . Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3. Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a.ginjal.hati.cGMP.s el c tiroid. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.Yodotironin.

Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. CG. Makrofage-coloni Dopamin.GnRH. Fosfotidilinositol. TXA2. Endoperokside.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik).Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b.Dopamin adrenergik α1. TSH. Bradikinin. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. LH. platelet growth faktor(PDGF) 19 .Ddan I). Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel. stimulating faktor(M-CSF). PGF2α. 4. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. adrenergik α2.FSH. Prostaglandin(E.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Vasopresin.Ca2+. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. Opiod. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. ACTH. TRH.Endotelin.Glukagon. Insulin. GRH. Asetilkolin. PTH Penghambatan: Somatostatin. Fosfoinositol.cGMP. Vasopresin. Kinase sebagai Leukotrien.

Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.Endothelium-derived Cgm (EDRF).3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1.unifr. factor pertumbuhan derivate trombosit. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www. 20 . Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat.ANF. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local.ch/anatomy/elearningfree ) 2.google. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.1.co.angiotensin II dalam ginjal.id/imgres?imgurl=http://www.

5.id/imgres?imgurl=http://www.de/l) 3.estradiol. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin). 4. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.kortisol. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 . Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.google. seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar.edyounet.co.

kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . 6. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan.1. sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif.parakrin dan hormone endokrin 2. jelas 22 . Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . 3. 2. jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium .akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil.

Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi.kemudian sebuah kurva standar diletakkan .dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody. Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone . oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. 23 . Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone .bahwa 4.seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%.gambar 7.

KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .0 mU/L 9-26 pmol/L 3.5 nmol/L 0.3-4.0-8.8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.

selama 15 detik. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.60.100µg intravena.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) . kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali.Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular. dan anoreksia nervosa.30.malnutrisi. Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 . berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0. Diberikan GnRH (gonadorelin) . Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0.3-2.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.protein kalori. Dapat dilakukan siang berpuasa. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60.: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh . Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan. Setelah pemberian glukosa.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata. Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. Peningkatan LH 1. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam .dan 60.kelapran.30.

hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian.ultrafiltrasi.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Namun cara ini tidak lazim digunakan . Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .keseimbangan.pengikatan kompetisi.dan cara lain.uji ini jarang digunakan. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam). Pengukuran tak langsung status hormone 26 .co: epinefrin. Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma.

prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu.1. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). 27 . Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal. walaupun konsentrasi dalam hormon normal. 2. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini .Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus.5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai.

Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2.1. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. 2. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium.

walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Pada beberapa keadaan. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH.  Penyalahgunaan obat. 29 . tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. maskulinisasi tidak terjadi. reseptor untuk testosteron. 3. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. hormon tropik tiroid. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. Apabila tumor penyebabnya. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. seolah-olah testosteron tidak ada. Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. Pada keadaan tersebut. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon.

sel C tiroid. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. 30 . hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. ginjal. pankreas. penyimpanan. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. dan plasenta 3.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. ovarium. kelenjar paratiroid. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. dan sekresi hormon-hormon 1. hati.1. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. dan jantung 2. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. saluran pencernaan.2. testis. posterior. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi.

d) Pada rangsangan yang sesuai. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. Dengan menyimpan. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. 31 . Sekresi tersebut tidak terus-menerus. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu.

kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 . Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Selain itu.colorado.Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www.jpg ) 2. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya.

b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. melainkan setelah terbentuk. Dengan demikian. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. hal 613 sampai 617) 33 . Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. Sebaliknya sekresi hormon. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. d) Setelah disekresi dalam darah. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut.

medicalinsider.png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.fi/isbn951426844X/html/graphic99.oulu.com/images/hormones.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.jpg ) 34 .

Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. Mirip dengan hormon protein dan peptida. transportasi : di dalam darah. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. terutama globulin. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma.3. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. hal 613 sampai 617) 35 . b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2.

Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.google.google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

dan lemak. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. karbohidrat.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. sekresi kalium. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin.

perkembangan sistem reproduksi wanita. payudara wanita. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal.

Sherwood) 43 . selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel.1.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin.google. hormon.com) 2.1.

Gambar 11 : interaksi hormone . Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor.1 ANATOMI . Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain.2. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:.2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.reseptor ( sumber : www.com ) 2.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma.google. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon.

edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon. Epithalamus . terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Metathalamus. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. Hypothalamus* 45 . Subthalamus 5.(sumber : Sobotta. Thalamus 2. Yang termasuk diencephalon adalah : 1.

b. 46 . Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. Dengan thalamus.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www.google. terletak di tengah-tengah. dekat dengan pedunculus cerebri.

4. Ke arah posterior. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. 47 kapiler. Dibagian medial. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. 7. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. 3. n. commisura anterior dan area parolfactoria. d. 5. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis.c. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. Ke arah anterior. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . 2. 8. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. 6. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus.

jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake. Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia.Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 .

Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. GH. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. gigantisme). Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. Secara fungsional. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. Atapnya. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. PRL. FSH & LH. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH.5 gram. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. TSH. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. Pengendalian hypothalamus 49 . HIPOFISIS (Source. endorfin. MSH. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi.

kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. Carotis interna dan sinus cavernosus.google. pars intermedia dan pars distalis.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. 50 . yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Opticus. Chiasma opticus dan tractus opticus. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. Sebagai contoh. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N.

Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian.Corticotropic. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen. yang terdiri dari. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Lobus Anterior dan Lobus Posterior.2. theta-LPH.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. 2.dan Thyroitropic. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil.

yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2.2. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. (b) The Mesencephalon.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www. or midbrain. Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan. or hindbrain 52 . (c) The Rhombencephalon.medscape. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. or forebrain.

thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. estrogen. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. suhu tubuh. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. dan epiphysis. hipofisis. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. thalamus. corpus mammillare. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. sebagai neurotransmitter diotak. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. termasuk tidur. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. pencernaan.Pada saat embrio berusia 5 minggu. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. Kerapkali. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. yang 53 . sulcus hipothalamicus. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. hypothalamus. Sebuah alur. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. dan 2) Diencephalon. Salah satu di antara kelompok ini. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. testosteron. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. dan prilaku emosional. hormon (glukokortikoid. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna.

Pada akhir bulan ke-2. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. dan pars tuberalis. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum. adenohypophysis dan neurohypophysis. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. Pada manusia. hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. pars distalis (lobus anterior). Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). pars intermedia (lobus intermedia).4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. dan median eminence. yang disebut kantong Rathke. Selama perkembangan selanjutnya. tangkai infundibulum. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum.dikenal sebagai kantong rathke. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu.pars tuberalis. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. 2. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus.2. hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. yaitu infundibulum. dan dari perluasan diensefalon ke bawah.

Pada adenohipofisis beberapa spesies. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. masih belum jelas. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. dibawah hipotalamus. infundibulum. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. 55 . vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. (Sumber : Fisiologi manusia. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. Fungsi MSH ini kalaupun ada. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. Hipofisis posterior.

Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. (sumber : Fisiologi manusia. Thyroid-stimulating hormone. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. TSH. juga bekerja menekan sekresinya. Hormon pertumbuhan (growth hormone. 2. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . pada sistem CRH-ACTH-kortisol. Hormon akhir pada sistem ini. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. 5. ACTH. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. Sebagai contaoh. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. LH. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. GH). dan pengaturan sekresi hormon wanita. Luteinizing hormone. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid.1. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. PRL. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. kortisol. 3. pembentukan korpus luteum. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. Adrenokortikotropik. FSH. Prolaktin. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. 4. Follicle-stimulating hormone. 6. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi.

bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. agar kadar hormon organ susunannya konstan. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan. contohnya prolaktin. 57 . mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi.langsung pada hipofisis anterior. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan.2. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. contohnya estrogen pada sekresi LH. Sedangkan untuk umpan balik positif. (sumber : Fisiologi manusia.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun. Lauralee Sherwood) 2. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi.

masa pubertas terlambat. (sumber : Basic and clinical endocrinology. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. Lange edisi 8. galactorrhea. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP). disfungsi gonadal. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika.Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone.

empty sella syndrome. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. craniopharyngioma. (sumber : Basic and clinical endocrinology. ACTH dan kortisol. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). GH. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. 59 . Pada anak-anak. ACTH dan kortisol. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. GH. thyroid dan fungsi adrenal.sindrom Cushing. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Lange edisi 8.

Kadar PRL perlu diperiksa. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. page 131-132) 60 . page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. Lange edisi 8. yang dapat menunjukan adanya tumor. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. Lange edisi 8. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. (sumber : Basic and clinical endocrinology.(sumber : Basic and clinical endocrinology. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). Lange edisi 8. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. (sumber : Basic and clinical endocrinology.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior.

ataupun suprasellar. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. dan di lapisi oleh squamos. a. Price) Tipe : 1.2. intrasellar. banyak lapisan solid. 61 .2. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. Papillary Form Mengandung deposisi keratin.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica.

Kadar PRL juga harus ditentukan. Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. LH. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 .Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi.

di ikuti dengan radioterapi konvensional. penurunan libido. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis.neurologis yang terbatas. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. b. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. inflamasi. keinginan makan tidak ada (afagia). akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. nafsu makan meningkat (hiperfagia). menghentikan rasa lapar. Di . Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. dan lesi hipotalamus. TRH. jika tidak dilepaskan. CRH. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. contohnya GH. dan GnRH. Contohnya ADH. anoreksia. dan trauma. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. kraniofaringioma. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. dan genetalia. amenorea. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. Pada anak. atrofi payudara. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil.

Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica.Otitis Media Serosa.Nausea. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th. Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th.2. dan perharinya 180-200rad. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder. Terdapat dua jenis Adenoma. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise. Dan kemungkinan besar dapat diobati. kerusakan Kiasmata. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. namun kemungkinan untuk sembuh besar. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).(sumber : system endokrinologi greenspan) 2. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal.

yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. berkurangnya jumlah sperma. yaitu Bromokriptin. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. pembesrn sellar. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. infertilitas.5 cm. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. gangguan penglihatan. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . Libido menurun. • Medis Diberikan antagonis Dopamin. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. • Pria : libido menurun. Pembesaran Sellar. sakit kepala. Amenorrea. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. Disfungsi Gonad. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea.

virginia.• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.

Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 . keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder.(sumber : www. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4. organ endokrin normal. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer. Apabila di pihak lain. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5.vetdispense.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www.videoklinika. Makanan ( ketiadaan iodium.co. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6.

DEFISIENSI GH.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. Jaringan endokrin dari hewan ternak.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 . misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang. 2. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3.3 GIGANTISME. DAN AKROMEGALI 2.3. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. 2.

Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor). Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. Gambaran 69 .Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Penyakit ini jarang sekali.google. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme).

ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. antagonisme insulin. Pada saat diagnosis ditegakkan. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. ginjal). GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. pembesaran otot jantung. GHRH. 2. (seperti makroglosia. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. hati. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. thyroid. yaitu : 1. 70 . pembesaran struktur tulang muka. pembesaran tangan dan kaki.

menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. Secara fisis. polip / Ca colon. makroglosia. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). Akromegali berlangsung pelan. 2. prognatisme. makroglosia. wajah besar. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. 71 . Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. hiperkalsiuria. GAMBARAN KLINIS.. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). prognathism). artritis. hirsutisme ringan pada wanita. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. intoleransi glukosa / DM.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. kulit berlemak. pebesaran ekstremitas. struma multinoduler. payah jantung. hemianopsia bitemporal. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. apneu obstruktif sewaktu tidur. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. hiperhidrosis. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. hiperfosfatemia. defisiensi gonadotropin. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. jari-jari berbentuk sosis. hipertrigliseridemia. akibat massa tumor : sakit kepala. defek lapangan pandangan. Renehan dkk (2000). keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. LVH dan kardiomiopati. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. glukokortikoid dan hormon tiroid. hidung besar. Studi Kasagi dkk.

72 .com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu.google. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. 30 menit. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. obesitas dan DM. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Diperiksa kadar GH pada sebelum.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). Pada pasien dengan akromegali. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. kadar GHRH normal atau menurun. 60 menit. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. serta meningkat pada kehamilan.

Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. pankreas. KOMPLIKASI. paru. adrenal. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. seperti TRH (thyrotropic hormone). Peningkatan kadar IGFBP-3. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. kalsium urine dan fosfat darah. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). 4. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. PENGOBATAN 73 . dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. hipertensi. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. kardiomegali dan gagal jantung. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. kiasma optikum dan sinus kavernosus. 3.Apabila diperlukan. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. intoleransi glukosa / DM. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Pada gigantisme. 2. lutut dan tulang belakang. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. trigliserida. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1.

Lanreotide. Akhir-akhir ini pegvisomant. Oleh karena somatostatin. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). bedah dan radiasi. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. Suatu agonist dopamin yang baru. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. 1. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. penghambat sekresi GH. Pengobatan medis. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). Walaupun 74 . 2. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1.

Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Pasca pembedahan. Apabila mungkin.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. Oleh karena kekurangannya tersebut. PROGNOSIS Tanpa diobati. terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi. Remisi tergantung pada besarnya tumor. 75 . namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. pembengkakan jaringan lunak menyusut. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. angka kematian akan kembali normal. 3. namun pembesaran tulang menetap. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). biasanya faal hipofisis tetap baik. Radiasi.5 ng/ml). Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme.

Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid.com/images) 76 . Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. 3. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya. 2. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik.RINGKASAN 1. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan. 4.tanyadokteranda.wordpree.3. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH .com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245. http://chapurple. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. 2.

Bawaan 1). Kelainan bawaan enzim b. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan.DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat.hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. 2). Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. Kelainan hormogenesis : a.

terutama dalam pemakaian oksigen. tempat diproduksinya hormon tireotropik. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Pertumbuhan janin. Akibatnya. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. kurangnya massa tulang. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Tiroksin mengandung banyak iodium. lemak dan vitamin.mata juling.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. cara berjalan yang khas. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll.

kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. pemeriksaan laboratorium. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus).kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. lalu diturunkan lagi. Pemberian obat khusus. c). lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. Diberikan mulai dari dosis kecil. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). PENATALAKSANAAN 1). Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. 79 .

Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. meningitis. dilakukan terapi pembedahan. dan kejang-kejang. penyinaran. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. yang normal disimpan dan 90% berhasil. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. 1. kerusakan syaraf mata & kiasma. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. maka makin baik prognosisnya. 2. kebocoran cairan serebrospinal. 80 . Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. nausea otitis media serosa.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. prognosisnya akan lebih baik. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya.

akromegali. Tetapi hipopituitarisme 20% . dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening. hipotensi postnatal. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. b. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. 3.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. mual & muntah. • • • Cara kerja : a.b. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 .5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis.30%. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. Medis a.

asetilkolin. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone.transmisi sinaptik antara dua neuron. Bioamin termasuk dopamine. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. serotonin. norepinefrin. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. histamine. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. bioamin atau peptide simpleks. ia bertindak dalam model parakrin. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. amino termasuk glutamate dan glisin. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. GABA 82 . ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. epinefrin. merupakan asam amino. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda.

Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). kortisol. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. TSH. pengaruh penyela seperti stress. pengaruh gizi. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. 83 . Dengan demikian. penyakit. HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. dan LH. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). Terminal saraf ini melepaskan hormone. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. Ketiga. atau infradian (perioditas >24jam). hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH.

kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya. Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh. Referensi 84 .

Dorland. Kamus Dorland. Lauralee. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). A. Gandasoebrata. 2008. Vandekerckhove. www. Jakarta : EGC. Sarwono. dan Danny J. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Andrology Laboratory. Prawirohardjo. 12. 2008.H. 6. At a Glance Sistem Reproduksi. Newman. Jakarta : EGC. 4. 2003). 3. Jakarta : ERrlangga. R. Sherwood. Ilmu kebidanan. 10. Jaksrta : EGC. 2009. A.jpg 15. Penenuntun Laboratorium Klinik.jpg 85 . Vitahealth. Sadler. Embriologi Kedokteran Langman.Edisi 2.Obstetric ed. Williams.Jakarta.google. Sarwono. Edisi 2. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. 2000. 9. 7. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Edisi 4.1. www. 2009. 2008. 8.21. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.com//zift. P. 2010. 2001. 5. Guyton dan Hall." The Cochrane Library 1 (January 20.google. Jakarta: EGC.com//gift. Linda J. Dian Rakyat. and R. W. Edisi 29. www. Prawirohardjo. Ilmu kandungan.Jakarta : EGC. Edisi 11. Fisiologi kedokteran.S.. Watson. 2.Fisiologi manusia. EGC 13.2001. GreenSpan. 11.com 14. Jakarta: Gramedia. 2002. Edisi 10. Lilford.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.