MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Autokrin……………………………………………………………. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid………………………………………………………….. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin……………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide…………………………………... Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin……………………………….. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)……………………. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin………………………………. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali………………………….Gambar 1. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital……………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 . Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal………………………………………….. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………..

DAFTAR TABEL 6 .

.Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor …………………………….. : kelenjar endokrin. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon.. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. : klasifikasi hormon secara kimiawi……………………………………….. : kisaran normal endokrin…………………………………………………………. Kata Pengantar 7 .. hormon. fungsi dan strukturnya…………………….…….

Juni 2011 Penulis BAB I 8 . dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan.. maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. Jakarta. M. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. bimbingan. S.Si.Biomed atas segala pengarahan. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan.

Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. hidung. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. 9 . akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. Dalam makalah ini. Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. kepala hingga kaki. mulut. tangan. Tidak luput juga. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”.

akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. Hormone manusia sangat kompleks. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya).tempat lain. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. Selain informasi tersebut. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . Instruksi : 1.Case I Edo. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. dan sinus sphenoid. mahasiswa kedokteran semester II. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 . dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. Masing – masing memiliki mekanisme aksi.

• Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . PROBLEMS 1. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2.LEARNING PROGRESS REPORT 1. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. Sinus sphenoid : resesus. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. rongga. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin.

Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. HIPOTESIS 1. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. salah satunya gigantisme 12 . Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. dan hiperprolaktemia ? 3. 2. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. pelepasan dan transport hormone ? 7. hiperkalsemia.4. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. Bagaimana mekanisme sintesis.

MEKANISME Edo.4. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 .

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Sistem endokrin a. Regulasi produksi hormon i. MORE INFO 1. Degradasi hormonal k. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. Transport hormon : autokrin. Sifat-sifat reseptor 15 . Struktur hormon secara biokimia h. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. neurotransmitter.5. Definisi b. parakrin. eksokrin d. Gaya hidup 6. endokrin. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. Kelainan endokrin f. Interaksi hormon dan reseptior l. Klasifikasi c. Penilaian fungsi endokrin e. Organ penghasil hormon j. Kadar hormon 2.

1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland. sifat kelarutan.1.) 2.BAB II PEMBAHASAN 2. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar. .1.1 DEFINISI 2.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 .2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.

pancreas.kele njar paratiroid.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.hipofise anterior.saluran hormone dari hormone 17 .hipofise posterior.

18 . Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida.Kalsitriol.cGMP.Ca2+. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.hati. Protein.s el c tiroid. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid.Yodotironin. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.pencernaan.ginjal.

Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Fosfoinositol.FSH. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. Kinase sebagai Leukotrien. TRH. ACTH. Bradikinin. Vasopresin.Ddan I).Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. Asetilkolin. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. TXA2.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. CG. Fosfotidilinositol.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. PGF2α. adrenergik α2.Ca2+.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon.Glukagon. stimulating faktor(M-CSF). Prostaglandin(E. Makrofage-coloni Dopamin. PTH Penghambatan: Somatostatin. platelet growth faktor(PDGF) 19 . Vasopresin. Endoperokside. Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel.cGMP.Endotelin. LH. Opiod. 4. GRH. Insulin.Dopamin adrenergik α1. TSH. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP.GnRH. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger.

angiotensin II dalam ginjal.unifr. 20 .co. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.ch/anatomy/elearningfree ) 2.google.id/imgres?imgurl=http://www.3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.ANF. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.1. factor pertumbuhan derivate trombosit. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2.Endothelium-derived Cgm (EDRF).

(dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin.id/imgres?imgurl=http://www. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 .edyounet. 4. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin). seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar. 5. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin.co.estradiol.de/l) 3. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi.kortisol.google. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.

2. Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . jelas 22 .akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1. 3. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . 6. Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay. sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif.parakrin dan hormone endokrin 2. oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin.1. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody .

namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody.gambar 7. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya.bahwa 4. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone. oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana.seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi. 23 .kemudian sebuah kurva standar diletakkan . Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone .dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar. Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone .

5 nmol/L 0.0 mU/L 9-26 pmol/L 3.0-8. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.3-4.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.

Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.30. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam . Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 .gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata.Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60.100µg intravena. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0.protein kalori.dan 60.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan. Peningkatan LH 1.kelapran.60.malnutrisi. Dapat dilakukan siang berpuasa. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) . Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi.30. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan. Diberikan GnRH (gonadorelin) .: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh . Setelah pemberian glukosa. dan anoreksia nervosa.selama 15 detik.3-2.

hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.pengikatan kompetisi.ultrafiltrasi. Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma.keseimbangan.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .dan cara lain. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis. Namun cara ini tidak lazim digunakan .uji ini jarang digunakan.co: epinefrin. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam).

Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal. 27 .Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . walaupun konsentrasi dalam hormon normal. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon.5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).1. 2.

Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium.1. 2. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder.

Apabila tumor penyebabnya. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. seolah-olah testosteron tidak ada. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH.  Penyalahgunaan obat. Pada keadaan tersebut. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. Pada beberapa keadaan. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. 29 . 3. Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. reseptor untuk testosteron. hormon tropik tiroid. tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. maskulinisasi tidak terjadi.

Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . 30 . posterior. pankreas. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. dan sekresi hormon-hormon 1. sel C tiroid. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. testis. ginjal. kelenjar paratiroid. ovarium. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin.1. dan jantung 2. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. saluran pencernaan. dan plasenta 3. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus.2. penyimpanan. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. hati.

kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. Dengan menyimpan. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. 31 . d) Pada rangsangan yang sesuai. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan.

kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 .edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3.colorado. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka.Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www. Selain itu. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid.jpg ) 2. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya.

kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. Dengan demikian. hal 613 sampai 617) 33 . d) Setelah disekresi dalam darah. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. Sebaliknya sekresi hormon. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. melainkan setelah terbentuk. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah.

com/images/hormones.medicalinsider.png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.oulu.jpg ) 34 .fi/isbn951426844X/html/graphic99.

terutama globulin. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. Mirip dengan hormon protein dan peptida. hal 613 sampai 617) 35 . Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid.3. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. transportasi : di dalam darah. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target.

Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .google.

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. karbohidrat. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . sekresi kalium. dan lemak.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein.

CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .perkembangan sistem reproduksi wanita. payudara wanita.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1.

Sherwood) 43 .10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor.1.1.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan.google.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan.com) 2. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. hormon. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.

Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma.reseptor ( sumber : www.1 ANATOMI . Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.com ) 2. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:.2.2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor. Gambar 11 : interaksi hormone .google.

Thalamus 2.(sumber : Sobotta. Metathalamus. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. Hypothalamus* 45 . Subthalamus 5. edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Epithalamus . Yang termasuk diencephalon adalah : 1.

Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. terletak di tengah-tengah. Dengan thalamus.google. b. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. dekat dengan pedunculus cerebri.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. 46 . Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus.

Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . 47 kapiler. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. d. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. 2. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. commisura anterior dan area parolfactoria. Ke arah posterior. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area.c. 3. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. 8. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Dibagian medial. n. 5. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. 7. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. 4. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. Ke arah anterior. 6.

jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis.Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 . Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar.

5 gram. PRL. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. Secara fungsional. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak. endorfin. TSH. Atapnya. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. GH. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. FSH & LH. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. gigantisme). Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. Pengendalian hypothalamus 49 . Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. MSH. HIPOFISIS (Source. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis.

com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. pars intermedia dan pars distalis.google. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Opticus. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. Sebagai contoh. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Carotis interna dan sinus cavernosus.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. 50 . Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. Chiasma opticus dan tractus opticus.

Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. yang terdiri dari. theta-LPH.dan Thyroitropic. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid.2. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu. Lobus Anterior dan Lobus Posterior.Corticotropic. 2. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular.

com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. or forebrain.medscape. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2.2. (c) The Rhombencephalon. or hindbrain 52 . Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan. (b) The Mesencephalon.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. or midbrain. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin.

suhu tubuh. dan 2) Diencephalon. termasuk tidur. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. pencernaan. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. Salah satu di antara kelompok ini. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. sebagai neurotransmitter diotak. hipofisis. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. thalamus. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. dan prilaku emosional. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. dan epiphysis. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. sulcus hipothalamicus. estrogen. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. Kerapkali. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. yang 53 . proses ini dikenal sebagai neurosekresi. hormon (glukokortikoid. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. testosteron. hypothalamus. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral.Pada saat embrio berusia 5 minggu. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. corpus mammillare. Sebuah alur.

hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. yaitu infundibulum. dan median eminence. tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus.4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . Pada manusia. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. dan pars tuberalis. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). Selama perkembangan selanjutnya. pars distalis (lobus anterior). hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. pars intermedia (lobus intermedia). sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. 2. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. yang disebut kantong Rathke. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. adenohypophysis dan neurohypophysis. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. tangkai infundibulum. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum.pars tuberalis. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural).2. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis.dikenal sebagai kantong rathke. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. Pada akhir bulan ke-2.

Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. 55 . Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. Hipofisis posterior. masih belum jelas. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. (Sumber : Fisiologi manusia. Fungsi MSH ini kalaupun ada. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. dibawah hipotalamus. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. infundibulum. Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. Pada adenohipofisis beberapa spesies.

Hormon pertumbuhan (growth hormone. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). Luteinizing hormone. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. LH. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. 3. TSH. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. GH). Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. kortisol. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. Sebagai contaoh. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. 4. 2. dan pengaturan sekresi hormon wanita.1. (sumber : Fisiologi manusia. Prolaktin. Adrenokortikotropik. pembentukan korpus luteum. FSH. Hormon akhir pada sistem ini. 5. PRL. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. ACTH. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. Thyroid-stimulating hormone. juga bekerja menekan sekresinya. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. Follicle-stimulating hormone. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. 6. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol.

Sebaliknya jika kadar kortisol menurun. contohnya prolaktin. (sumber : Fisiologi manusia. agar kadar hormon organ susunannya konstan. 57 . Lauralee Sherwood) 2. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi. Sedangkan untuk umpan balik positif. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. contohnya estrogen pada sekresi LH.langsung pada hipofisis anterior. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin.2.

page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. galactorrhea. masa pubertas terlambat. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP).Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . disfungsi gonadal.

gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. GH. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL.sindrom Cushing. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. (sumber : Basic and clinical endocrinology. craniopharyngioma. 59 . Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. GH. empty sella syndrome. thyroid dan fungsi adrenal. Lange edisi 8. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. ACTH dan kortisol. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. ACTH dan kortisol. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. Pada anak-anak. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang).

page 131-132) 60 . Lange edisi 8.(sumber : Basic and clinical endocrinology. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. (sumber : Basic and clinical endocrinology. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. Lange edisi 8. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. (sumber : Basic and clinical endocrinology. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). (sumber : Basic and clinical endocrinology.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. Lange edisi 8. Kadar PRL perlu diperiksa. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. Lange edisi 8. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). yang dapat menunjukan adanya tumor.

Papillary Form Mengandung deposisi keratin.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. dan di lapisi oleh squamos. 61 .2. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. a. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. intrasellar. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. banyak lapisan solid. ataupun suprasellar.2. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis. Price) Tipe : 1. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. Kadar PRL juga harus ditentukan. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. LH. Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi.

Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. TRH. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. anoreksia.neurologis yang terbatas. Pada anak. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. amenorea. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. atrofi payudara. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. contohnya GH. jika tidak dilepaskan. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. penurunan libido. CRH. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. Di . (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. Contohnya ADH. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. dan lesi hipotalamus. menghentikan rasa lapar. di ikuti dengan radioterapi konvensional. keinginan makan tidak ada (afagia). Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. dan trauma. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. inflamasi. kraniofaringioma. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. dan GnRH. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. dan genetalia. nafsu makan meningkat (hiperfagia). Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. b. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin.

Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).(sumber : system endokrinologi greenspan) 2.Nausea. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Dan kemungkinan besar dapat diobati. kerusakan Kiasmata. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th.2. dan perharinya 180-200rad. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. Terdapat dua jenis Adenoma.Otitis Media Serosa. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder. namun kemungkinan untuk sembuh besar. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis.

oligoamnorea dengan siklus anovulatirok.5 cm. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. Libido menurun. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea. infertilitas. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. Pembesaran Sellar. gangguan penglihatan. yaitu Bromokriptin. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . • Medis Diberikan antagonis Dopamin. • Pria : libido menurun. Disfungsi Gonad. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. Amenorrea. pembesrn sellar. berkurangnya jumlah sperma. sakit kepala.

edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.virginia.

Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4. Apabila di pihak lain. Makanan ( ketiadaan iodium. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. organ endokrin normal. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer.videoklinika.(sumber : www.co. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 .vetdispense.

Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. Jaringan endokrin dari hewan ternak.3. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. DEFISIENSI GH. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 .3 GIGANTISME. 2. DAN AKROMEGALI 2. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3. 2.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang.

Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Gambaran 69 . Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Penyakit ini jarang sekali.google.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak.Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor).

klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. thyroid. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. GHRH. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. pembesaran otot jantung. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. 70 . pembesaran struktur tulang muka. hati. Pada saat diagnosis ditegakkan. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. pembesaran tangan dan kaki. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. yaitu : 1. 2. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. (seperti makroglosia. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. ginjal). retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. antagonisme insulin.

Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. wajah besar. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. LVH dan kardiomiopati.. Akromegali berlangsung pelan. 71 . Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. intoleransi glukosa / DM. struma multinoduler. Secara fisis. Renehan dkk (2000). defek lapangan pandangan. polip / Ca colon. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. jari-jari berbentuk sosis. 2. hiperkalsiuria. hipertrigliseridemia. prognathism). GAMBARAN KLINIS. defisiensi gonadotropin. Studi Kasagi dkk. makroglosia. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. glukokortikoid dan hormon tiroid. hiperhidrosis. hidung besar. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. hemianopsia bitemporal. pebesaran ekstremitas. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. prognatisme. makroglosia. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. hiperfosfatemia. artritis. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. apneu obstruktif sewaktu tidur. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. payah jantung. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). akibat massa tumor : sakit kepala. hirsutisme ringan pada wanita. kulit berlemak. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu).

72 . kadar GHRH normal atau menurun. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). serta meningkat pada kehamilan. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. Pada pasien dengan akromegali.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. Diperiksa kadar GH pada sebelum. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). obesitas dan DM.google. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. 60 menit. Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. 30 menit.

Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. intoleransi glukosa / DM. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. KOMPLIKASI. 4. lutut dan tulang belakang. kardiomegali dan gagal jantung. pankreas. paru.Apabila diperlukan. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. seperti TRH (thyrotropic hormone). hipertensi. PENGOBATAN 73 . 3. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. kalsium urine dan fosfat darah. Pada gigantisme. adrenal. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). kiasma optikum dan sinus kavernosus. 2. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. trigliserida. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. Peningkatan kadar IGFBP-3. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti.

Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. Akhir-akhir ini pegvisomant. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. 1. Oleh karena somatostatin. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Pengobatan medis. penghambat sekresi GH. bedah dan radiasi. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. Lanreotide. 2. Suatu agonist dopamin yang baru. Walaupun 74 .

Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama.5 ng/ml). Apabila mungkin. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. 3. 75 . akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. biasanya faal hipofisis tetap baik. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. Radiasi. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Oleh karena kekurangannya tersebut. Pasca pembedahan.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. pembengkakan jaringan lunak menyusut. angka kematian akan kembali normal. Remisi tergantung pada besarnya tumor. PROGNOSIS Tanpa diobati. namun pembesaran tulang menetap. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun.

http://chapurple.com/images) 76 . yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid. 2. 3. 2. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas.tanyadokteranda. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis.wordpree. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik. 4. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH .RINGKASAN 1. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan.3.

Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan.DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. Kelainan bawaan enzim b. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme. 2). Bawaan 1). Kelainan hormogenesis : a.hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan.

cara berjalan yang khas. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. terutama dalam pemakaian oksigen. tempat diproduksinya hormon tireotropik. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin.mata juling. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. Akibatnya. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. lemak dan vitamin. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. kurangnya massa tulang. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Tiroksin mengandung banyak iodium. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Pertumbuhan janin.

yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). PENATALAKSANAAN 1). 79 . Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Pencegahan dapat dilakukan dengan : a).kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. lalu diturunkan lagi. c). kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. pemeriksaan laboratorium. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. Pemberian obat khusus. Diberikan mulai dari dosis kecil.

meningitis. diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. penyinaran. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. nausea otitis media serosa. maka makin baik prognosisnya.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. prognosisnya akan lebih baik. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. 1. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. dilakukan terapi pembedahan. yang normal disimpan dan 90% berhasil. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. dan kejang-kejang. kerusakan syaraf mata & kiasma. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. kebocoran cairan serebrospinal. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. 80 . Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. 2. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise.

30%. system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta.b. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 . dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus. hipotensi postnatal. 3. Medis a. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia. Tetapi hipopituitarisme 20% . Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. mual & muntah. b.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. akromegali. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. • • • Cara kerja : a. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2.

Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. GABA 82 . epinefrin. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. histamine. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. merupakan asam amino. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. bioamin atau peptide simpleks. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik. amino termasuk glutamate dan glisin. Bioamin termasuk dopamine. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. ia bertindak dalam model parakrin. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. asetilkolin. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. norepinefrin. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. serotonin.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon.transmisi sinaptik antara dua neuron.

dan LH.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). Dengan demikian. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). atau infradian (perioditas >24jam). TSH. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. kortisol. pengaruh penyela seperti stress. pengaruh gizi. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. penyakit. Terminal saraf ini melepaskan hormone. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. 83 . merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. Ketiga.

Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh. Referensi 84 .BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya. kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel.

Jakarta: Gramedia.google.Jakarta. Vandekerckhove. Lauralee." The Cochrane Library 1 (January 20. EGC 13. www.jpg 15. Jaksrta : EGC. www. www. 6. 5.Jakarta : EGC. Linda J. 2009.S. Sarwono. 2. 4. Gandasoebrata. R. Guyton dan Hall. 2009. Jakarta: EGC. 3. Sherwood. Jakarta : ERrlangga. 8. P. Ilmu kebidanan. 11. and R.com//gift. Newman. Fisiologi kedokteran. Edisi 2. Prawirohardjo.Obstetric ed.Edisi 2. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). 2003). GreenSpan. At a Glance Sistem Reproduksi. Embriologi Kedokteran Langman.Andrology Laboratory. Jakarta : EGC. Edisi 11. Edisi 29.. A.2001. 9. Sarwono. 2008. W.1. 2000. dan Danny J. 12. Williams. 2008. Edisi 10. Vitahealth. Edisi 4.H. Dorland. Kamus Dorland. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya.jpg 85 . Ilmu kandungan. Lilford. Prawirohardjo.Fisiologi manusia. 2010.google. 2001. 7.com 14. Sadler. Endokrinologi Dasar dan Klinik. 2002. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008. Jakarta : EGC. 10. Penenuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat.com//zift. Watson. A. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.21.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.