MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Gambar 1. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 . Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………... Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)……………………. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Autokrin…………………………………………………………….. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide………………………………….. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin………………………………... Gambar 13 : diencephalon potongan sagital……………………………. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid…………………………………………………………. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal…………………………………………. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin……………………………. Gambar 19 : mikro transpheniodal…………………………………………….

DAFTAR TABEL 6 .

. : cara timbulnya gangguan endokrin…………………………………………….. fungsi dan strukturnya…………………….. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon. Kata Pengantar 7 ..Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. hormon. : kelenjar endokrin. : kisaran normal endokrin………………………………………………………….…….. : klasifikasi hormon secara kimiawi……………………………………….

maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Juni 2011 Penulis BAB I 8 . Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.Biomed atas segala pengarahan. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. M.. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial.Si. bimbingan. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Jakarta. S.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT.

Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. 9 . Dalam makalah ini. hidung. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. kepala hingga kaki. mulut. Tidak luput juga. tangan.

serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. Hormone manusia sangat kompleks. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. Instruksi : 1. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 . Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . melibatkan organ sentral pengatur dan organ target.tempat lain. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. dan sinus sphenoid. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3.Case I Edo. Masing – masing memiliki mekanisme aksi. Selain informasi tersebut. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. mahasiswa kedokteran semester II. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia.

Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. • Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin.LEARNING PROGRESS REPORT 1. Sinus sphenoid : resesus. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. PROBLEMS 1. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. rongga. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2.

salah satunya gigantisme 12 . Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. pelepasan dan transport hormone ? 7. dan hiperprolaktemia ? 3. Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. hiperkalsemia. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6.4. 2. Bagaimana mekanisme sintesis. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. HIPOTESIS 1.

mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 . MEKANISME Edo.4.

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Transport hormon : autokrin. MORE INFO 1. neurotransmitter. Penilaian fungsi endokrin e. Sistem endokrin a.5. Kelainan endokrin f. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. Regulasi produksi hormon i. endokrin. Definisi b. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. Klasifikasi c. parakrin. Kadar hormon 2. eksokrin d. Sifat-sifat reseptor 15 . Struktur hormon secara biokimia h. Degradasi hormonal k. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. Gaya hidup 6. Interaksi hormon dan reseptior l. Organ penghasil hormon j.

1. .2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.) 2.1 DEFINISI 2.1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 .BAB II PEMBAHASAN 2. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar.1. sifat kelarutan. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1.

pancreas.hipofise posterior.kele njar paratiroid.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.hipofise anterior.saluran hormone dari hormone 17 .

Protein.hati.Kalsitriol. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari. 18 . Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida.Yodotironin.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2.pencernaan.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.s el c tiroid.cGMP. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.Ca2+.ginjal.

Vasopresin. TXA2. Bradikinin. TSH.cGMP. CG.Ddan I).Endotelin. Fosfoinositol. adrenergik α2. LH. Insulin. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. Makrofage-coloni Dopamin. PGF2α.Ca2+. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Vasopresin.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. PTH Penghambatan: Somatostatin. Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel. TRH. platelet growth faktor(PDGF) 19 . GRH. stimulating faktor(M-CSF). ACTH. Asetilkolin.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. Endoperokside. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. Fosfotidilinositol.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. Prostaglandin(E.GnRH. Opiod. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger. 4.FSH. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik).Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. Kinase sebagai Leukotrien.Glukagon.Dopamin adrenergik α1.

20 . Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.ANF. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas.3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat.co.1.ch/anatomy/elearningfree ) 2. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local. factor pertumbuhan derivate trombosit.Endothelium-derived Cgm (EDRF).contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.google.id/imgres?imgurl=http://www. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.angiotensin II dalam ginjal. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.unifr.

estradiol.kortisol. 4. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin).id/imgres?imgurl=http://www.google. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.co. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.edyounet. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin. 5.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 .de/l) 3.

jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan .1. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. 3. jelas 22 .parakrin dan hormone endokrin 2. Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay. setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . 2. sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif. 6. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif .akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1.

agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody.bahwa 4. 23 . Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana.dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini.gambar 7.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone .seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen.kemudian sebuah kurva standar diletakkan . Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone . oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk.

8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .0 mU/L 9-26 pmol/L 3.5 nmol/L 0.3-4.0-8.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.

Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60.kelapran. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali.Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.selama 15 detik.dan 60.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata. Diberikan GnRH (gonadorelin) . Dapat dilakukan siang berpuasa. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan.3-2.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone. Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa.30.60.30. dan anoreksia nervosa. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi.100µg intravena.malnutrisi.: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh . Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) . Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 . Setelah pemberian glukosa. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0.protein kalori. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam . Peningkatan LH 1.

Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam). Pengukuran tak langsung status hormone 26 .pengikatan kompetisi.keseimbangan.hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma. Namun cara ini tidak lazim digunakan .ultrafiltrasi.dan cara lain. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.co: epinefrin.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .uji ini jarang digunakan.

5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal.Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. 2. 27 . Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu.1. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . walaupun konsentrasi dalam hormon normal. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).

Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer.1. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. 2. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder.

maskulinisasi tidak terjadi. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. 3. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. 29 . Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. hormon tropik tiroid. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon.  Penyalahgunaan obat. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. Pada keadaan tersebut. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. Apabila tumor penyebabnya. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH. seolah-olah testosteron tidak ada. reseptor untuk testosteron. Pada beberapa keadaan. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis.

hati.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. testis. dan plasenta 3. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1.1. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. dan jantung 2.2. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. sel C tiroid. ovarium. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. 30 . ginjal. Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. pankreas. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. penyimpanan. dan sekresi hormon-hormon 1. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. kelenjar paratiroid. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. posterior. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. saluran pencernaan.

sel mungkin mensekresikan banyak hormon. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. d) Pada rangsangan yang sesuai. 31 . Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. Dengan menyimpan. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. Sekresi tersebut tidak terus-menerus.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut.

edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya.jpg ) 2. Selain itu.Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www.colorado. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 .

Sebaliknya sekresi hormon. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). hal 613 sampai 617) 33 .besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. Dengan demikian. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. melainkan setelah terbentuk. d) Setelah disekresi dalam darah. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah.

Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.medicalinsider.com/images/hormones.png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.oulu.jpg ) 34 .fi/isbn951426844X/html/graphic99.

Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . hal 613 sampai 617) 35 . Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. terutama globulin. disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. transportasi : di dalam darah. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. Mirip dengan hormon protein dan peptida. sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid.3.

google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

sekresi kalium. dan lemak. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. karbohidrat.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein.

perkembangan sistem reproduksi wanita.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1. payudara wanita. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .

Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin.google.1. Sherwood) 43 . proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan.com) 2. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan.1. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel. hormon.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor.

1 ANATOMI .Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma. Gambar 11 : interaksi hormone .2. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor.google.2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi.reseptor ( sumber : www. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.com ) 2.

terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Hypothalamus* 45 . edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon.(sumber : Sobotta. Yang termasuk diencephalon adalah : 1. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. Metathalamus. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. Thalamus 2. Subthalamus 5. Epithalamus .

46 .com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. dekat dengan pedunculus cerebri. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. b. Dengan thalamus. Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. terletak di tengah-tengah.google.

5. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . Dibagian medial. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. 8. commisura anterior dan area parolfactoria. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. 7. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. 2. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. Ke arah posterior. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. n. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. 47 kapiler. STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. 6. d. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. 4. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. 3.c. Ke arah anterior.

Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 .Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar. jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis.

atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. PRL. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. endorfin. GH. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak. MSH. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. TSH. FSH & LH. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. HIPOFISIS (Source. Secara fungsional. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. Pengendalian hypothalamus 49 .5 gram. gigantisme). Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. Atapnya.

Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. 50 . Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Sebagai contoh. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. pars intermedia dan pars distalis. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N.google. Chiasma opticus dan tractus opticus. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. Opticus. Carotis interna dan sinus cavernosus.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif.

Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis.Corticotropic. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu.dan Thyroitropic. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. 2. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. bheta-ENDORPHIN 51 • • . theta-LPH.2. yang terdiri dari. Lobus Anterior dan Lobus Posterior.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis.

or midbrain. Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan. or hindbrain 52 . (c) The Rhombencephalon. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin. or forebrain. (b) The Mesencephalon.medscape.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2.2.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum.

tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. pencernaan. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. sulcus hipothalamicus. termasuk tidur. dan prilaku emosional. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. Kerapkali. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. Salah satu di antara kelompok ini. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. yang 53 . membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. testosteron. Sebuah alur.Pada saat embrio berusia 5 minggu. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. hormon (glukokortikoid. dan epiphysis. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. estrogen. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. dan 2) Diencephalon. hipofisis. suhu tubuh. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. corpus mammillare. hypothalamus. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. thalamus. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. sebagai neurotransmitter diotak. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus.

yang disebut kantong Rathke.2. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral.4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. dan median eminence. Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). adenohypophysis dan neurohypophysis. hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. tangkai infundibulum. dan dari perluasan diensefalon ke bawah.dikenal sebagai kantong rathke. 2. hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting. yaitu infundibulum. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. Selama perkembangan selanjutnya. Pada manusia. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. pars intermedia (lobus intermedia). dan pars tuberalis. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. Pada akhir bulan ke-2. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). pars distalis (lobus anterior). kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum.pars tuberalis.

yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. Hipofisis posterior. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. Fungsi MSH ini kalaupun ada. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. infundibulum. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. 55 . tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. masih belum jelas. dibawah hipotalamus. (Sumber : Fisiologi manusia. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. Pada adenohipofisis beberapa spesies.

Adrenokortikotropik. 5. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. FSH. Hormon pertumbuhan (growth hormone. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. ACTH. Hormon akhir pada sistem ini. 4. Follicle-stimulating hormone. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. Sebagai contaoh. Luteinizing hormone. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. Thyroid-stimulating hormone. kortisol. dan pengaturan sekresi hormon wanita. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. LH. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. PRL. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus.1. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. Prolaktin. 2. GH). 3. (sumber : Fisiologi manusia. juga bekerja menekan sekresinya. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. TSH. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. pembentukan korpus luteum. 6. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback).

bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. contohnya estrogen pada sekresi LH. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan.2.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi.langsung pada hipofisis anterior. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi. (sumber : Fisiologi manusia. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. Lauralee Sherwood) 2. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. Sedangkan untuk umpan balik positif. contohnya prolaktin. 57 . Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. agar kadar hormon organ susunannya konstan. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi.

disfungsi gonadal. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. masa pubertas terlambat. (sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis.Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP). Lange edisi 8. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . galactorrhea.

Lange edisi 8. ACTH dan kortisol. ACTH dan kortisol. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. GH. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. craniopharyngioma. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. GH. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. thyroid dan fungsi adrenal. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. Pada anak-anak. empty sella syndrome. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. 59 .sindrom Cushing. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. (sumber : Basic and clinical endocrinology.

(sumber : Basic and clinical endocrinology. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). yang dapat menunjukan adanya tumor. page 131-132) 60 .) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. Lange edisi 8. mengganggu fungsi pada nervus ke 3.(sumber : Basic and clinical endocrinology. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. Kadar PRL perlu diperiksa. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. Lange edisi 8. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. (sumber : Basic and clinical endocrinology. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. Lange edisi 8. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas.

dan di lapisi oleh squamos. a. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. banyak lapisan solid. intrasellar. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. Price) Tipe : 1.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor.2. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis.2. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. Papillary Form Mengandung deposisi keratin. 61 . ataupun suprasellar. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. Kadar PRL juga harus ditentukan. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. LH. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 .

Di . contohnya GH. TRH. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. dan lesi hipotalamus. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. atrofi payudara. CRH. di ikuti dengan radioterapi konvensional. penurunan libido. inflamasi. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. b. amenorea. dan genetalia.neurologis yang terbatas. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. Pada anak. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. Contohnya ADH. keinginan makan tidak ada (afagia). nafsu makan meningkat (hiperfagia). jika tidak dilepaskan. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. kraniofaringioma. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. dan GnRH. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. menghentikan rasa lapar. sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. dan trauma. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. anoreksia.

(sumber : system endokrinologi greenspan) 2.Nausea. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th. dan perharinya 180-200rad.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Dan kemungkinan besar dapat diobati. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal.2. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise. kerusakan Kiasmata.Otitis Media Serosa. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder. Terdapat dua jenis Adenoma. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. namun kemungkinan untuk sembuh besar.

Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. Libido menurun. gangguan penglihatan. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma.5 cm. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea. • Medis Diberikan antagonis Dopamin. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. Amenorrea.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. • Pria : libido menurun. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. sakit kepala. berkurangnya jumlah sperma. infertilitas. pembesrn sellar. Pembesaran Sellar. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. Disfungsi Gonad. yaitu Bromokriptin. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 .

91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.virginia.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .

yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1. Makanan ( ketiadaan iodium.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 . Apabila di pihak lain.vetdispense. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter.co.(sumber : www. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7.videoklinika. organ endokrin normal.

Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. 2. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. 2. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3.3 GIGANTISME.3. DAN AKROMEGALI 2. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang. Jaringan endokrin dari hewan ternak. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. DEFISIENSI GH.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 .

Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www.google. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Gambaran 69 . dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Penyakit ini jarang sekali. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor).

EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. antagonisme insulin. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. Pada saat diagnosis ditegakkan. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. thyroid. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. (seperti makroglosia. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. 70 . pembesaran tangan dan kaki. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. pembesaran struktur tulang muka. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. yaitu : 1. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. pembesaran otot jantung. GHRH. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. 2. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. ginjal). hati.

LVH dan kardiomiopati. Akromegali berlangsung pelan. payah jantung. hiperkalsiuria. 71 . prognathism). apneu obstruktif sewaktu tidur. 2. kulit berlemak. makroglosia. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. hiperhidrosis. hiperfosfatemia. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). hirsutisme ringan pada wanita. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. prognatisme. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. hemianopsia bitemporal. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. akibat massa tumor : sakit kepala. polip / Ca colon. glukokortikoid dan hormon tiroid. makroglosia. hipertrigliseridemia. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). defek lapangan pandangan.. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. pebesaran ekstremitas. intoleransi glukosa / DM. artritis. GAMBARAN KLINIS. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. wajah besar. struma multinoduler. Studi Kasagi dkk. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. defisiensi gonadotropin. jari-jari berbentuk sosis. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. Secara fisis. Renehan dkk (2000). terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. hidung besar.

disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. 60 menit.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. Pada pasien dengan akromegali. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen).google. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. 30 menit. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. Diperiksa kadar GH pada sebelum. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA).com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu. obesitas dan DM. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat. serta meningkat pada kehamilan. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. 72 . Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. kadar GHRH normal atau menurun. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH.

Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). seperti TRH (thyrotropic hormone). lutut dan tulang belakang. trigliserida. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. kiasma optikum dan sinus kavernosus. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. 4. kalsium urine dan fosfat darah. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. Pada gigantisme. pankreas. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. intoleransi glukosa / DM. Peningkatan kadar IGFBP-3. 2. kardiomegali dan gagal jantung. hipertensi. adrenal. paru. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. 3. dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. PENGOBATAN 73 . KOMPLIKASI. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya.Apabila diperlukan.

Lanreotide. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Oleh karena somatostatin. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. bedah dan radiasi. 2. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. 1. Suatu agonist dopamin yang baru. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. Pengobatan medis. penghambat sekresi GH. Walaupun 74 . hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. Akhir-akhir ini pegvisomant. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali.

Apabila mungkin. Remisi tergantung pada besarnya tumor. Oleh karena kekurangannya tersebut. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. pembengkakan jaringan lunak menyusut. namun pembesaran tulang menetap. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). biasanya faal hipofisis tetap baik. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. Pasca pembedahan. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2.5 ng/ml). Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. angka kematian akan kembali normal. Radiasi. 75 . PROGNOSIS Tanpa diobati. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. 3. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama.

4.RINGKASAN 1. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya.com/images) 76 . Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid. 2. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245. 3. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH .tanyadokteranda. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. http://chapurple.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media.wordpree. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. 2.3.

Bawaan 1). Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme.hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium.DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Kelainan hormogenesis : a. Kelainan bawaan enzim b. 2). Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. Pertumbuhan janin. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Tiroksin mengandung banyak iodium. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. Akibatnya. Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. tempat diproduksinya hormon tireotropik. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. lemak dan vitamin. kurangnya massa tulang. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. terutama dalam pemakaian oksigen.mata juling. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). cara berjalan yang khas. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer.

Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. c). kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. lalu diturunkan lagi. Pemberian obat khusus. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). PENATALAKSANAAN 1). pemeriksaan laboratorium. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. Pencegahan dapat dilakukan dengan : a).kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). Diberikan mulai dari dosis kecil. 79 .

diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. nausea otitis media serosa. meningitis. dan kejang-kejang. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. 1. maka makin baik prognosisnya. prognosisnya akan lebih baik. Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. yang normal disimpan dan 90% berhasil. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. 80 . Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. kebocoran cairan serebrospinal. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. 2. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. penyinaran. dilakukan terapi pembedahan. kerusakan syaraf mata & kiasma.

system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. Tetapi hipopituitarisme 20% . hipotensi postnatal. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 . semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin.30%. • • • Cara kerja : a. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. 3. akromegali.b. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. Medis a. b. mual & muntah.

dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. merupakan asam amino.transmisi sinaptik antara dua neuron. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. serotonin. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. asetilkolin. bioamin atau peptide simpleks. amino termasuk glutamate dan glisin. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik. GABA 82 . Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. norepinefrin. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. histamine. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. Bioamin termasuk dopamine. ia bertindak dalam model parakrin. epinefrin. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson.

HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. penyakit. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). Ketiga. 83 . kortisol. TSH. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. dan LH. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. pengaruh penyela seperti stress. Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). Terminal saraf ini melepaskan hormone. Dengan demikian. pengaruh gizi. atau infradian (perioditas >24jam).

kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. Referensi 84 . System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya.

Jakarta : EGC. 2009. Jakarta: Gramedia. Watson. 2. 2000. Lauralee. dan Danny J. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Jakarta : ERrlangga. 6.Jakarta : EGC. www. R. Vandekerckhove. Dian Rakyat. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). EGC 13. Edisi 2. 11. Prawirohardjo. 2002. 2008.google. Sarwono. Lilford. Sarwono. A. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008.com//zift. P.com 14.. www. 7. Dorland. 10.2001.com//gift. Jakarta: EGC. GreenSpan. www. Newman. 2009. Jaksrta : EGC.Edisi 2.google.Andrology Laboratory. 8. At a Glance Sistem Reproduksi. Ilmu kandungan. Fisiologi kedokteran.Fisiologi manusia. Penenuntun Laboratorium Klinik. Prawirohardjo. Vitahealth. 9. Sherwood. Edisi 11. Guyton dan Hall.Jakarta. Edisi 29.1. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. Edisi 10. 2003)." The Cochrane Library 1 (January 20. 2008. Embriologi Kedokteran Langman. W.21.S. 2001. A.jpg 15.jpg 85 .Obstetric ed. Kamus Dorland. Gandasoebrata. Jakarta : EGC. Williams. 5. 12. and R. Ilmu kebidanan. 2010. 3.H. Sadler. Linda J. 4. Edisi 4.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.