P. 1
Makalah Kelainan Hipotalamus Case 1 Ems 1

Makalah Kelainan Hipotalamus Case 1 Ems 1

|Views: 238|Likes:

More info:

Published by: Indranu Nanggala Pratama on Nov 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/04/2015

pdf

text

original

MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid…………………………….. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid…………………………………………………………... Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital……………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 .. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Autokrin…………………………………………………………….. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin………………………………. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin……………………………. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide………………………………….Gambar 1. Gambar 10 : degradasi hormonal…………………………………………. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)……………………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon………………………………………………….

DAFTAR TABEL 6 .

. : kisaran normal endokrin………………………………………………………….……. hormon. Kata Pengantar 7 ..Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. : kelenjar endokrin.. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon. : klasifikasi hormon secara kimiawi……………………………………….. fungsi dan strukturnya……………………..

S. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. M. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Jakarta.Si. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. bimbingan.Biomed atas segala pengarahan. Juni 2011 Penulis BAB I 8 . Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan.. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010.

dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. Dalam makalah ini.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Tidak luput juga. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. kepala hingga kaki. tangan. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. 9 . Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. hidung. mulut. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata.

Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. Selain informasi tersebut. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. dan sinus sphenoid. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Hormone manusia sangat kompleks. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela.Case I Edo. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. Instruksi : 1. mahasiswa kedokteran semester II. dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3.tempat lain. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 . Masing – masing memiliki mekanisme aksi. mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya.

Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. rongga. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. Sinus sphenoid : resesus.LEARNING PROGRESS REPORT 1. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. PROBLEMS 1. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2. • Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa.

Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. dan hiperprolaktemia ? 3. pelepasan dan transport hormone ? 7. HIPOTESIS 1. 2. Bagaimana mekanisme sintesis. hiperkalsemia. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. salah satunya gigantisme 12 . Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10.4.

4. MEKANISME Edo. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 .

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Organ penghasil hormon j. Struktur hormon secara biokimia h. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. Transport hormon : autokrin. Regulasi produksi hormon i. Interaksi hormon dan reseptior l. Sistem endokrin a. Penilaian fungsi endokrin e. Gaya hidup 6.5. Kelainan endokrin f. eksokrin d. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. parakrin. Kadar hormon 2. neurotransmitter. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. endokrin. Klasifikasi c. Definisi b. Sifat-sifat reseptor 15 . MORE INFO 1. Degradasi hormonal k.

2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia. .1. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 . sifat kelarutan.1. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar.1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.BAB II PEMBAHASAN 2.) 2.1 DEFINISI 2.

ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.kele njar paratiroid.pancreas.hipofise posterior.saluran hormone dari hormone 17 .hipofise anterior.

Kalsitriol. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.hati.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.cGMP.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3.Ca2+. Protein. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.ginjal. Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida.pencernaan. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid.Yodotironin. 18 .s el c tiroid.

Bradikinin. stimulating faktor(M-CSF). Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. 4. Prostaglandin(E.Dopamin adrenergik α1. Asetilkolin. ACTH. Insulin. platelet growth faktor(PDGF) 19 . Fosfotidilinositol.Ca2+. Fosfoinositol.Endotelin. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Makrofage-coloni Dopamin. GRH. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. TRH. Endoperokside. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger. Opiod. adrenergik α2. Vasopresin.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. TXA2. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. PTH Penghambatan: Somatostatin.Glukagon. Kinase sebagai Leukotrien. TSH.Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Vasopresin.cGMP.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. CG. PGF2α.Ddan I).bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP.GnRH. Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. LH.FSH.

1.unifr. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. factor pertumbuhan derivate trombosit. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.id/imgres?imgurl=http://www.Endothelium-derived Cgm (EDRF).co. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya. 20 . Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas.google.angiotensin II dalam ginjal. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local.ANF.ch/anatomy/elearningfree ) 2.3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1.

edyounet. 5. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi.id/imgres?imgurl=http://www. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.kortisol.de/l) 3. 4.co. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin).estradiol.google. seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 . Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin.

6. 3. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . jelas 22 . sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif. oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. 2. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay.parakrin dan hormone endokrin 2. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1.1.akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody .

Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen.gambar 7. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini. oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone.bahwa 4. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi.kemudian sebuah kurva standar diletakkan .dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar. 23 .seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone . Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone . Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.

KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.0-8.3-4. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .5 nmol/L 0.0 mU/L 9-26 pmol/L 3.

Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.30. Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 .protein kalori. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60.malnutrisi.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan.60.selama 15 detik. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan. dan anoreksia nervosa. Dapat dilakukan siang berpuasa.30.3-2. Diberikan GnRH (gonadorelin) . Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam .: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh .Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular.kelapran.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.dan 60. Setelah pemberian glukosa.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata.100µg intravena. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) . Peningkatan LH 1.

Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis.ultrafiltrasi.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul . Namun cara ini tidak lazim digunakan .dan cara lain. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.pengikatan kompetisi. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam). Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma.keseimbangan.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin.uji ini jarang digunakan.hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .co: epinefrin.

Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal.Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. walaupun konsentrasi dalam hormon normal. 27 .1. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. 2.

2. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer.1.

Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. maskulinisasi tidak terjadi. Pada beberapa keadaan. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. reseptor untuk testosteron. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. 29 . tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Apabila tumor penyebabnya. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. Pada keadaan tersebut. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh.  Penyalahgunaan obat. hormon tropik tiroid. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH. 3. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. seolah-olah testosteron tidak ada. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon.

dan sekresi hormon-hormon 1. Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. ginjal. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. ovarium. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. dan plasenta 3. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. penyimpanan. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. dan jantung 2. posterior. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. 30 . testis. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. pankreas. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi .2.1. kelenjar paratiroid. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. sel C tiroid. saluran pencernaan. hati.

vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. 31 . d) Pada rangsangan yang sesuai. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. Dengan menyimpan. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. sel mungkin mensekresikan banyak hormon.

Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 .Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www. Selain itu. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3.colorado. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka.jpg ) 2.

tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. melainkan setelah terbentuk. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. d) Setelah disekresi dalam darah. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol. Sebaliknya sekresi hormon. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. hal 613 sampai 617) 33 . Dengan demikian. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE).besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk.

medicalinsider.oulu.fi/isbn951426844X/html/graphic99.png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.jpg ) 34 .com/images/hormones.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.

sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2.3. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. hal 613 sampai 617) 35 . sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. terutama globulin. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. transportasi : di dalam darah. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. Mirip dengan hormon protein dan peptida. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid.

com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.google.Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

karbohidrat. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . sekresi kalium. epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. dan lemak. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin.

payudara wanita. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .perkembangan sistem reproduksi wanita. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal.

proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel.1. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin. hormon.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan.google. Sherwood) 43 . Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www.1.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin.com) 2. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.

1 ANATOMI . Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor. Gambar 11 : interaksi hormone . untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma.com ) 2.2. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.google.2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain.reseptor ( sumber : www.

Hypothalamus* 45 . Yang termasuk diencephalon adalah : 1.(sumber : Sobotta. Metathalamus. Epithalamus . terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. Thalamus 2. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Subthalamus 5. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon.

Dengan thalamus. b.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. terletak di tengah-tengah. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. dekat dengan pedunculus cerebri. 46 . Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus.google.

STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. 6. Dibagian medial. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. n. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. Ke arah posterior.c. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. 47 kapiler. 5. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. 8. Ke arah anterior. 3. 4. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. commisura anterior dan area parolfactoria. 7. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. 2. d. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis.

rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 .Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar. jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake.

Secara fungsional. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Atapnya. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). Pengendalian hypothalamus 49 . Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. PRL. gigantisme). Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. MSH. HIPOFISIS (Source. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0.5 gram. endorfin. FSH & LH. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. GH. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. TSH.

50 . Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Chiasma opticus dan tractus opticus. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Sebagai contoh. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae.google. Carotis interna dan sinus cavernosus. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. Opticus.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. pars intermedia dan pars distalis. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim.

theta-LPH.2. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian. yang terdiri dari. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu.Corticotropic. 2. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior.dan Thyroitropic. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH. Lobus Anterior dan Lobus Posterior. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis.

or hindbrain 52 . (b) The Mesencephalon.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www.2. (c) The Rhombencephalon. or forebrain.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. or midbrain.medscape. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung. Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan.

dan prilaku emosional. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. hipofisis. estrogen. suhu tubuh. yang 53 . membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. sebagai neurotransmitter diotak. Sebuah alur. hypothalamus. Kerapkali. Salah satu di antara kelompok ini. dan 2) Diencephalon. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. corpus mammillare. testosteron. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. hormon (glukokortikoid. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. pencernaan.Pada saat embrio berusia 5 minggu. sulcus hipothalamicus. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. termasuk tidur. thalamus. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. dan epiphysis. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon.

Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. pars intermedia (lobus intermedia). hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting.dikenal sebagai kantong rathke. tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. yang disebut kantong Rathke. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis.pars tuberalis. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. Pada manusia. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. tangkai infundibulum. adenohypophysis dan neurohypophysis. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. Selama perkembangan selanjutnya. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum. 2. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. Pada akhir bulan ke-2. dan pars tuberalis. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . dan median eminence. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis).2. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. yaitu infundibulum. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. pars distalis (lobus anterior).4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 .

Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. dibawah hipotalamus. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. Pada adenohipofisis beberapa spesies. infundibulum. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. (Sumber : Fisiologi manusia. masih belum jelas. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. 55 . Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Hipofisis posterior. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. Fungsi MSH ini kalaupun ada.

TSH. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. Hormon akhir pada sistem ini. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. Sebagai contaoh.1. 4. kortisol. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. (sumber : Fisiologi manusia. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . LH. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. FSH. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. Thyroid-stimulating hormone. 2. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. Luteinizing hormone. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. pembentukan korpus luteum. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. Prolaktin. PRL. Follicle-stimulating hormone. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). dan pengaturan sekresi hormon wanita. Hormon pertumbuhan (growth hormone. 5. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. juga bekerja menekan sekresinya. 3. 6. ACTH. GH). Adrenokortikotropik. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH.

contohnya prolaktin. 57 . (sumber : Fisiologi manusia. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan. Lauralee Sherwood) 2. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek.2. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. contohnya estrogen pada sekresi LH. Sedangkan untuk umpan balik positif.langsung pada hipofisis anterior. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. agar kadar hormon organ susunannya konstan.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi.

masa pubertas terlambat. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. disfungsi gonadal. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP).Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. galactorrhea. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika.

Lange edisi 8. empty sella syndrome. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. 59 . (sumber : Basic and clinical endocrinology. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Pada anak-anak. GH. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. ACTH dan kortisol. craniopharyngioma. GH. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. thyroid dan fungsi adrenal. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). ACTH dan kortisol.sindrom Cushing. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI.

kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. yang dapat menunjukan adanya tumor. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. (sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. page 131-132) 60 . hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. Lange edisi 8.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. Lange edisi 8. Kadar PRL perlu diperiksa. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. Lange edisi 8. (sumber : Basic and clinical endocrinology. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek).(sumber : Basic and clinical endocrinology. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8.

Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. Price) Tipe : 1.2. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. 61 . a. dan di lapisi oleh squamos. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica.2. ataupun suprasellar. intrasellar. banyak lapisan solid. Papillary Form Mengandung deposisi keratin.

Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. LH. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. Kadar PRL juga harus ditentukan. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH.

contohnya GH. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. TRH. inflamasi. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. keinginan makan tidak ada (afagia). sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. dan genetalia. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. di ikuti dengan radioterapi konvensional. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. menghentikan rasa lapar. anoreksia. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). dan lesi hipotalamus. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. jika tidak dilepaskan. atrofi payudara. kraniofaringioma. Contohnya ADH. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. dan GnRH. dan trauma. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor.neurologis yang terbatas. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. Di . juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. b. nafsu makan meningkat (hiperfagia). Pada anak. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. amenorea. penurunan libido. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. CRH.

yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. kerusakan Kiasmata.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder.Nausea. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. namun kemungkinan untuk sembuh besar.(sumber : system endokrinologi greenspan) 2. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis. Terdapat dua jenis Adenoma. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise.Otitis Media Serosa. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton. dan perharinya 180-200rad. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi).2. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th. Dan kemungkinan besar dapat diobati.

Amenorrea. Pembesaran Sellar. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . • Pria : libido menurun. berkurangnya jumlah sperma. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. pembesrn sellar. infertilitas. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. • Medis Diberikan antagonis Dopamin. gangguan penglihatan. sakit kepala. yaitu Bromokriptin.5 cm. Libido menurun. Disfungsi Gonad. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea.

virginia.• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .

keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 . Apabila di pihak lain.co.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut.videoklinika. Makanan ( ketiadaan iodium. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3. organ endokrin normal. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7.(sumber : www. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1.vetdispense. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder.

2. DAN AKROMEGALI 2. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang. DEFISIENSI GH.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. Jaringan endokrin dari hewan ternak.3.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 . Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3. 2. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia.3 GIGANTISME.

Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. Gambaran 69 . Penyakit ini jarang sekali. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme).google. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor). Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun.Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www.

ginjal). (seperti makroglosia. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. pembesaran struktur tulang muka. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. 70 . IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. antagonisme insulin. GHRH. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. yaitu : 1.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. 2. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. pembesaran tangan dan kaki. Pada saat diagnosis ditegakkan. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. thyroid. hati. pembesaran otot jantung. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas.

makroglosia. makroglosia. LVH dan kardiomiopati.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. hiperfosfatemia. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. Akromegali berlangsung pelan. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. jari-jari berbentuk sosis. apneu obstruktif sewaktu tidur. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). defisiensi gonadotropin. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. payah jantung. kulit berlemak. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. GAMBARAN KLINIS. Studi Kasagi dkk. hipertrigliseridemia. Renehan dkk (2000). pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. hemianopsia bitemporal. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. Secara fisis. hiperhidrosis. 71 . pebesaran ekstremitas. polip / Ca colon. wajah besar. hidung besar. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. akibat massa tumor : sakit kepala. hiperkalsiuria. 2. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia.. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. struma multinoduler. artritis. prognathism). glukokortikoid dan hormon tiroid. defek lapangan pandangan. prognatisme. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. intoleransi glukosa / DM. hirsutisme ringan pada wanita.

Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi.google. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Diperiksa kadar GH pada sebelum. kadar GHRH normal atau menurun. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. Pada pasien dengan akromegali. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. 60 menit. obesitas dan DM. 30 menit.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu. 72 . glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). serta meningkat pada kehamilan. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat.

RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. Pada gigantisme. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. Peningkatan kadar IGFBP-3. intoleransi glukosa / DM. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. PENGOBATAN 73 . paru. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. 2. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. 3. KOMPLIKASI. kardiomegali dan gagal jantung. pankreas. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). seperti TRH (thyrotropic hormone). pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. trigliserida. kiasma optikum dan sinus kavernosus. lutut dan tulang belakang. 4. kalsium urine dan fosfat darah. adrenal.Apabila diperlukan. hipertensi. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya.

Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. Suatu agonist dopamin yang baru. Pengobatan medis. Oleh karena somatostatin. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. Lanreotide. bedah dan radiasi. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). Akhir-akhir ini pegvisomant. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. penghambat sekresi GH. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. Walaupun 74 . 1. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. 2.

5 ng/ml). PROGNOSIS Tanpa diobati. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. namun pembesaran tulang menetap. Pasca pembedahan. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Remisi tergantung pada besarnya tumor. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). 75 . Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. 3. Radiasi. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. angka kematian akan kembali normal. biasanya faal hipofisis tetap baik. Oleh karena kekurangannya tersebut. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. pembengkakan jaringan lunak menyusut. Apabila mungkin.

tanyadokteranda. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya.3.com/images) 76 . Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH .RINGKASAN 1. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. http://chapurple. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245. 2. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan. 4. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. 3.wordpree. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas. 2.

Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Bawaan 1).DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a).hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan. Kelainan bawaan enzim b. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. 2). Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Kelainan hormogenesis : a.

demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. lemak dan vitamin. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). kurangnya massa tulang.mata juling. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. terutama dalam pemakaian oksigen. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. tempat diproduksinya hormon tireotropik. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Pertumbuhan janin. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. Tiroksin mengandung banyak iodium. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. cara berjalan yang khas. Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Akibatnya. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan.

Pemberian obat khusus. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). lalu diturunkan lagi.kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). pemeriksaan laboratorium. Diberikan mulai dari dosis kecil. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. PENATALAKSANAAN 1). kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. 79 . c).

Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. 2. dilakukan terapi pembedahan. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. 1. nausea otitis media serosa. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. meningitis. penyinaran. kerusakan syaraf mata & kiasma. diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. yang normal disimpan dan 90% berhasil. prognosisnya akan lebih baik. 80 . • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. maka makin baik prognosisnya. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. kebocoran cairan serebrospinal. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. dan kejang-kejang. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal.

system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. hipotensi postnatal. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. Medis a. • • • Cara kerja : a. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 .b. dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus. 3. Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. Tetapi hipopituitarisme 20% . b.30%. mual & muntah. akromegali. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening.

dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. Bioamin termasuk dopamine. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya.transmisi sinaptik antara dua neuron. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. histamine. ia bertindak dalam model parakrin. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. merupakan asam amino. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. bioamin atau peptide simpleks. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. serotonin. GABA 82 . asetilkolin. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. epinefrin. amino termasuk glutamate dan glisin. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. norepinefrin.

sirkadian (perioditas sekitar 24jam).Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). penyakit. Ketiga. Dengan demikian. pengaruh penyela seperti stress. atau infradian (perioditas >24jam). Terminal saraf ini melepaskan hormone. 83 . Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. TSH. dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. pengaruh gizi. kortisol. dan LH. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf.

Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh. Referensi 84 . kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial.

Ilmu kandungan. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Obstetric ed. Sherwood. GreenSpan. Jakarta : EGC. 5.H. 4.jpg 15. Jakarta: EGC. Edisi 10.google. 2000. Edisi 4. 6. Jakarta: Gramedia. P. R. Vitahealth. 9. Edisi 2. 11. Kamus Dorland.1.google. A.com//gift. Guyton dan Hall. 2002. Embriologi Kedokteran Langman. Sarwono.com//zift. Vandekerckhove. Dorland. Edisi 11. W. www. 2010. Watson. 2. 2003). 12. 2008.Jakarta : EGC. At a Glance Sistem Reproduksi. 2009." The Cochrane Library 1 (January 20. Linda J.. Edisi 29. Jaksrta : EGC. www. Williams. Prawirohardjo. www. Sarwono. 2009. Newman. Jakarta : ERrlangga. 2008.jpg 85 .2001. Fisiologi kedokteran. and R. Prawirohardjo.21. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). Jakarta : EGC. Sadler. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya.Andrology Laboratory. 8.S. Lauralee. Gandasoebrata. Dian Rakyat.Jakarta.Fisiologi manusia. Penenuntun Laboratorium Klinik.Edisi 2. Ilmu kebidanan. dan Danny J. EGC 13. 7. A. 3. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2001. 2008.com 14. Lilford. 10.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->