MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin……………………………….. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin…………………………….. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide………………………………….Gambar 1. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)…………………….. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Autokrin……………………………………………………………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid…………………………………………………………. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 . Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing…………………………………………….. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal…………………………………………. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital…………………………….. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ………………………. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………...

DAFTAR TABEL 6 .

……. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon. fungsi dan strukturnya……………………. : kisaran normal endokrin…………………………………………………………. Kata Pengantar 7 ..Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. : klasifikasi hormon secara kimiawi………………………………………. : cara timbulnya gangguan endokrin…………………………………………….... hormon.. : kelenjar endokrin.

S.Biomed atas segala pengarahan. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. M. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Juni 2011 Penulis BAB I 8 . bimbingan.. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. Jakarta. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan.Si. maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. 9 . hidung. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Dalam makalah ini. kepala hingga kaki. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Tidak luput juga. tangan. mulut.

Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan.Case I Edo. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). Hormone manusia sangat kompleks. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 . Masing – masing memiliki mekanisme aksi. mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. Instruksi : 1. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. mahasiswa kedokteran semester II.tempat lain. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. Selain informasi tersebut. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. dan sinus sphenoid. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia.

atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid.LEARNING PROGRESS REPORT 1. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2. rongga. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . Sinus sphenoid : resesus. PROBLEMS 1. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. • Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa.

Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. pelepasan dan transport hormone ? 7. Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. salah satunya gigantisme 12 . HIPOTESIS 1. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. hiperkalsemia. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. 2. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. Bagaimana mekanisme sintesis. dan hiperprolaktemia ? 3.4. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9.

MEKANISME Edo.4. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 .

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

5. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. Sistem endokrin a. Kadar hormon 2. Degradasi hormonal k. MORE INFO 1. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. eksokrin d. Kelainan endokrin f. Sifat-sifat reseptor 15 . Regulasi produksi hormon i. Definisi b. Penilaian fungsi endokrin e. endokrin. Interaksi hormon dan reseptior l. neurotransmitter. Struktur hormon secara biokimia h. Transport hormon : autokrin. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. parakrin. Klasifikasi c. Gaya hidup 6. Organ penghasil hormon j.

Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar.) 2. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1.1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 .2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.BAB II PEMBAHASAN 2. . sifat kelarutan.1.1 DEFINISI 2.1.

hipofise posterior.hipofise anterior.saluran hormone dari hormone 17 .pancreas.kele njar paratiroid.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.

Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3.Ca2+.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.pencernaan.Kalsitriol.hati. 18 .s el c tiroid. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.cGMP. Protein. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.ginjal.Yodotironin.

Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Kinase sebagai Leukotrien. PTH Penghambatan: Somatostatin.GnRH. Prostaglandin(E.FSH. adrenergik α2.Ddan I).Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. TRH.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. TSH. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger. Makrofage-coloni Dopamin. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel. platelet growth faktor(PDGF) 19 .cGMP. Asetilkolin. TXA2. Fosfotidilinositol. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel. Bradikinin.Endotelin. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. stimulating faktor(M-CSF).Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. Endoperokside. Vasopresin. GRH. Vasopresin. CG. ACTH.Dopamin adrenergik α1. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Insulin.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. LH. PGF2α. 4. Opiod.Ca2+.Glukagon. Fosfoinositol.

1. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya. factor pertumbuhan derivate trombosit. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.ch/anatomy/elearningfree ) 2.id/imgres?imgurl=http://www.ANF. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.Endothelium-derived Cgm (EDRF).co.google. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local. 20 .3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1.unifr.angiotensin II dalam ginjal. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.

Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi. 5.estradiol.kortisol. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin). Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar.de/l) 3.google.co. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 .id/imgres?imgurl=http://www. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.edyounet.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www. 4.

setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan .1. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. 6. jelas 22 . Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay. jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1.parakrin dan hormone endokrin 2. 2. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . 3.akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal.

Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.bahwa 4. Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone . assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi.gambar 7. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone . 23 . oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut.atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi.seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya.dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar.kemudian sebuah kurva standar diletakkan . Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone.

5 nmol/L 0.0 mU/L 9-26 pmol/L 3.8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.3-4.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.0-8. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .

60. dan anoreksia nervosa. Diberikan GnRH (gonadorelin) .gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.30. Peningkatan LH 1.Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) .malnutrisi.dan 60. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.3-2. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0.protein kalori.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata.selama 15 detik. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali. Dapat dilakukan siang berpuasa.: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh . Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 . Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam . Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan.100µg intravena.30. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi.kelapran. Setelah pemberian glukosa.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan.

uji ini jarang digunakan.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam). kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya. Namun cara ini tidak lazim digunakan . Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .keseimbangan.ultrafiltrasi.hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma. Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma.pengikatan kompetisi. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel.dan cara lain.co: epinefrin. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .

Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal.1. 2. 27 . Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini .5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai.Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu. walaupun konsentrasi dalam hormon normal.

Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer.1. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. 2. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran.

oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Pada keadaan tersebut. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. seolah-olah testosteron tidak ada. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. 3. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. 29 . reseptor untuk testosteron. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. Apabila tumor penyebabnya. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH. maskulinisasi tidak terjadi. hormon tropik tiroid. tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons.  Penyalahgunaan obat. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. Pada beberapa keadaan. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu.

2. pankreas. hati. dan jantung 2. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. dan sekresi hormon-hormon 1. kelenjar paratiroid. testis. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. ovarium. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. 30 . saluran pencernaan. dan plasenta 3. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. posterior. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . ginjal. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. penyimpanan. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior.1. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. sel C tiroid. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal.

tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. d) Pada rangsangan yang sesuai. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. 31 . kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. Dengan menyimpan. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis.

sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya.colorado.jpg ) 2.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Selain itu. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 .Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka.

c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. d) Setelah disekresi dalam darah. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. hal 613 sampai 617) 33 . segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. melainkan setelah terbentuk. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. Sebaliknya sekresi hormon. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). Dengan demikian.

png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.oulu.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.fi/isbn951426844X/html/graphic99.com/images/hormones.medicalinsider.jpg ) 34 .

b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin.3. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. Mirip dengan hormon protein dan peptida. sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. transportasi : di dalam darah. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid. hal 613 sampai 617) 35 . Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. terutama globulin.

Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

dan lemak. karbohidrat. epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. sekresi kalium.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal.

dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1.perkembangan sistem reproduksi wanita. payudara wanita.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide . Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air.

1. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan. Sherwood) 43 .10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin.google.1. hormon. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.com) 2.

Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:.reseptor ( sumber : www. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon. Gambar 11 : interaksi hormone .google.com ) 2.1 ANATOMI .2. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain.2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2.

Epithalamus . Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon.(sumber : Sobotta. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Thalamus 2. Hypothalamus* 45 . Yang termasuk diencephalon adalah : 1. Subthalamus 5. Metathalamus. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4.

Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. terletak di tengah-tengah.google. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. 46 . Dengan thalamus. dekat dengan pedunculus cerebri.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus. b.

4. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. 2. 5. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. 3. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. 6. commisura anterior dan area parolfactoria. 47 kapiler. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. 7. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri.c. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. Ke arah anterior. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. 8. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. n. Dibagian medial. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. d. Ke arah posterior.

rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake.Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 . Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar.

kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. Atapnya. HIPOFISIS (Source. Pengendalian hypothalamus 49 . dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Secara fungsional.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. gigantisme). endorfin. Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. MSH. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. GH. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. FSH & LH. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. PRL. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak.5 gram. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. TSH.

Opticus. Chiasma opticus dan tractus opticus. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. pars intermedia dan pars distalis. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. 50 . Sebagai contoh. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. Carotis interna dan sinus cavernosus.google. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif.

Corticotropic. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis. Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. 2.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian. yang terdiri dari. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH.dan Thyroitropic. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. Lobus Anterior dan Lobus Posterior. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis.2. theta-LPH.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil.

yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2. or midbrain. (c) The Rhombencephalon.2. Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3.medscape. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. (b) The Mesencephalon.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www. or forebrain. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. or hindbrain 52 .

dan 2) Diencephalon. pencernaan. yang 53 . hormon (glukokortikoid. estrogen. suhu tubuh. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. Sebuah alur. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. hypothalamus. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. Kerapkali. sebagai neurotransmitter diotak. termasuk tidur. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon.Pada saat embrio berusia 5 minggu. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. sulcus hipothalamicus. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. thalamus. dan epiphysis. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. dan prilaku emosional. Salah satu di antara kelompok ini. corpus mammillare. hipofisis. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. testosteron. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic.

yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting.4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . tangkai infundibulum. 2. pars distalis (lobus anterior). hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral.dikenal sebagai kantong rathke. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). dan median eminence. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. Pada akhir bulan ke-2. hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. Selama perkembangan selanjutnya. Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. yaitu infundibulum.pars tuberalis. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). Pada manusia. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. yang disebut kantong Rathke. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum. adenohypophysis dan neurohypophysis. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. dan pars tuberalis. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia.2. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. pars intermedia (lobus intermedia).

secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Pada adenohipofisis beberapa spesies. 55 . yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). hipofisis anterior dan hipofisis posterior.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan. masih belum jelas. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. Hipofisis posterior. dibawah hipotalamus. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Fungsi MSH ini kalaupun ada. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. (Sumber : Fisiologi manusia. Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. infundibulum.

pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. FSH. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. 4. Prolaktin. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. Hormon pertumbuhan (growth hormone. dan pengaturan sekresi hormon wanita. (sumber : Fisiologi manusia. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. juga bekerja menekan sekresinya. ACTH. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. PRL. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. Luteinizing hormone.1. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). 2. Thyroid-stimulating hormone. GH). Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. 6. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. kortisol. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. Follicle-stimulating hormone. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. TSH. Hormon akhir pada sistem ini. pembentukan korpus luteum. 5. Adrenokortikotropik. Sebagai contaoh. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . LH. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. 3. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal.

pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi. Sedangkan untuk umpan balik positif. contohnya estrogen pada sekresi LH.2. agar kadar hormon organ susunannya konstan. (sumber : Fisiologi manusia. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. Lauralee Sherwood) 2. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan.langsung pada hipofisis anterior. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. contohnya prolaktin. 57 .

Lange edisi 8.Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. galactorrhea. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . disfungsi gonadal. (sumber : Basic and clinical endocrinology. masa pubertas terlambat. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP). page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis.

59 . lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). GH.sindrom Cushing. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. craniopharyngioma. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. ACTH dan kortisol. empty sella syndrome. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. Lange edisi 8. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Pada anak-anak. thyroid dan fungsi adrenal. ACTH dan kortisol. GH. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. (sumber : Basic and clinical endocrinology.

keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. Lange edisi 8. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. yang dapat menunjukan adanya tumor. Lange edisi 8. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika.(sumber : Basic and clinical endocrinology. (sumber : Basic and clinical endocrinology. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. page 131-132) 60 . Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Kadar PRL perlu diperiksa. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). (sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. Lange edisi 8. Lange edisi 8.

6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. ataupun suprasellar. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. banyak lapisan solid. a. dan di lapisi oleh squamos. Papillary Form Mengandung deposisi keratin. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. intrasellar. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis.2. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Price) Tipe : 1. 61 . Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal.2.

Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. LH. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. Kadar PRL juga harus ditentukan. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini.

neurologis yang terbatas. sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. nafsu makan meningkat (hiperfagia). anoreksia. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. Di . dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. di ikuti dengan radioterapi konvensional. atrofi payudara. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. inflamasi. Contohnya ADH. dan trauma. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. penurunan libido. jika tidak dilepaskan. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. CRH. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. Pada anak. contohnya GH. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. menghentikan rasa lapar. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. dan genetalia. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. dan lesi hipotalamus. kraniofaringioma. amenorea. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. dan GnRH. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. TRH. keinginan makan tidak ada (afagia). b.

Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise.(sumber : system endokrinologi greenspan) 2. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th.Nausea. kerusakan Kiasmata. Terdapat dua jenis Adenoma. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder.2. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton.Otitis Media Serosa. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. namun kemungkinan untuk sembuh besar. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis. Dan kemungkinan besar dapat diobati. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. dan perharinya 180-200rad. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai.

berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. • Medis Diberikan antagonis Dopamin.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad.5 cm. infertilitas. Pembesaran Sellar. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. gangguan penglihatan. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. berkurangnya jumlah sperma. Amenorrea. Libido menurun. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. sakit kepala. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea. Disfungsi Gonad. • Pria : libido menurun. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. yaitu Bromokriptin. pembesrn sellar.

91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.virginia.• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .

Makanan ( ketiadaan iodium. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 .videoklinika.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5.co.vetdispense. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer. organ endokrin normal. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder.(sumber : www. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4. Apabila di pihak lain. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6.

2. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. Jaringan endokrin dari hewan ternak.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3.3. DAN AKROMEGALI 2.3 GIGANTISME. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 . 2. DEFISIENSI GH.

Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor).Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www. Penyakit ini jarang sekali. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Gambaran 69 .google. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa.

IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. antagonisme insulin. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. Pada saat diagnosis ditegakkan. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. GHRH. pembesaran tangan dan kaki. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. hati. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. 2. pembesaran struktur tulang muka. pembesaran otot jantung. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. ginjal). GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. 70 . pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. yaitu : 1.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. thyroid. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. (seperti makroglosia. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus.

pebesaran ekstremitas. 2. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. prognathism). polip / Ca colon. prognatisme. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). LVH dan kardiomiopati. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. defek lapangan pandangan. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. kulit berlemak. intoleransi glukosa / DM. GAMBARAN KLINIS. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. payah jantung. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. apneu obstruktif sewaktu tidur. Studi Kasagi dkk. hidung besar. glukokortikoid dan hormon tiroid. akibat massa tumor : sakit kepala. hiperkalsiuria. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. wajah besar. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. makroglosia. hiperfosfatemia. hiperhidrosis. hirsutisme ringan pada wanita. jari-jari berbentuk sosis.. makroglosia. struma multinoduler. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. Secara fisis. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. defisiensi gonadotropin. hipertrigliseridemia. Akromegali berlangsung pelan. hemianopsia bitemporal. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). 71 . terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. artritis. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. Renehan dkk (2000).

gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. kadar GHRH normal atau menurun. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). obesitas dan DM. 60 menit. serta meningkat pada kehamilan. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). Pada pasien dengan akromegali.google. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Diperiksa kadar GH pada sebelum. 30 menit. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. 72 . waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu.

pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. trigliserida. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. PENGOBATAN 73 . dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. adrenal.Apabila diperlukan. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr. Pada gigantisme. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). kiasma optikum dan sinus kavernosus. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. seperti TRH (thyrotropic hormone). Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. 4. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. paru. 2. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. pankreas. 3. hipertensi. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. lutut dan tulang belakang. kalsium urine dan fosfat darah. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. kardiomegali dan gagal jantung. Peningkatan kadar IGFBP-3. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. KOMPLIKASI. intoleransi glukosa / DM.

2. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. Akhir-akhir ini pegvisomant. Walaupun 74 . Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. penghambat sekresi GH. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Oleh karena somatostatin. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). 1. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. Pengobatan medis. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. bedah dan radiasi. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. Lanreotide. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Suatu agonist dopamin yang baru.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid.

Apabila mungkin. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. namun pembesaran tulang menetap. PROGNOSIS Tanpa diobati. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. 3. Radiasi. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. Oleh karena kekurangannya tersebut. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. pembengkakan jaringan lunak menyusut. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. biasanya faal hipofisis tetap baik.5 ng/ml).pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. 75 . Pasca pembedahan. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. angka kematian akan kembali normal. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. Remisi tergantung pada besarnya tumor. terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1.

2. 4. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor.com/images) 76 . Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. http://chapurple. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH . 2. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya.RINGKASAN 1. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid.tanyadokteranda. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. 3.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245.3.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media.wordpree. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH.

hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Bawaan 1). Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. 2).hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan. Kelainan hormogenesis : a. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Kelainan bawaan enzim b. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme.

Akibatnya. demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. kurangnya massa tulang. Tiroksin mengandung banyak iodium. cara berjalan yang khas.mata juling. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. lemak dan vitamin. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. terutama dalam pemakaian oksigen. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. Pertumbuhan janin. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) .terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. tempat diproduksinya hormon tireotropik. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini.

Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). c). lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. 79 . yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). Pemberian obat khusus. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium.kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. pemeriksaan laboratorium. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Diberikan mulai dari dosis kecil. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. PENATALAKSANAAN 1). Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. lalu diturunkan lagi.

diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. kebocoran cairan serebrospinal. penyinaran. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. kerusakan syaraf mata & kiasma. prognosisnya akan lebih baik. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. 1. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. dan kejang-kejang. yang normal disimpan dan 90% berhasil. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. 80 . Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. meningitis.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. dilakukan terapi pembedahan. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. nausea otitis media serosa. 2. maka makin baik prognosisnya.

untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening.b. Medis a. 3. mual & muntah. dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. hipotensi postnatal. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. akromegali. system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. b.30%. Tetapi hipopituitarisme 20% . Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. • • • Cara kerja : a. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 . Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia.

dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. histamine. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. GABA 82 . Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. epinefrin. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter.transmisi sinaptik antara dua neuron. merupakan asam amino. bioamin atau peptide simpleks. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. norepinefrin. ia bertindak dalam model parakrin. asetilkolin. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. amino termasuk glutamate dan glisin. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. Bioamin termasuk dopamine.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. serotonin.

dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). Dengan demikian. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). pengaruh penyela seperti stress. 83 . Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. penyakit. atau infradian (perioditas >24jam). merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. Terminal saraf ini melepaskan hormone. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. kortisol. TSH. Ketiga. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. pengaruh gizi. dan LH.

kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. Referensi 84 . System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya.

"Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). Dorland. 4.21.jpg 15.google. W. Endokrinologi Dasar dan Klinik.Jakarta. 11. GreenSpan.Jakarta : EGC. Guyton dan Hall. 5. 7. www. Edisi 4. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Watson. Edisi 2.S. 2008. Jakarta : ERrlangga.2001. EGC 13. dan Danny J. 2003). www.1. Sherwood. 2.Obstetric ed. Linda J.com 14. Kamus Dorland. Newman. Dian Rakyat. Sadler. 10. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Fisiologi manusia. 3.H. Vitahealth. Lilford. 2008.. Gandasoebrata. 2000. 2009. Jakarta : EGC. Ilmu kebidanan. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya.Andrology Laboratory. 2009. 12.jpg 85 .com//gift. 9. Prawirohardjo.com//zift. Sarwono. www. 2008. R. Edisi 11. Jakarta: EGC. 2001. 8. Edisi 29. Jaksrta : EGC. Jakarta : EGC.Edisi 2. At a Glance Sistem Reproduksi. Vandekerckhove. A. P. Jakarta: Gramedia. Lauralee. Edisi 10. 2010. 2002. Ilmu kandungan.google. Sarwono. Embriologi Kedokteran Langman." The Cochrane Library 1 (January 20. and R. 6. Penenuntun Laboratorium Klinik. A. Prawirohardjo. Fisiologi kedokteran. Williams.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful