Makalah Kelainan Hipotalamus Case 1 Ems 1

MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal………………………………………….. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing……………………………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide…………………………………. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin……………………………. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin………………………………. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 ..Gambar 1. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin……………………………….. Gambar 15 : anatomi hipofisis……………………………………………. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh……………. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Gambar 2 : arakrin…………………………………………………………….. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid…………………………………………………………. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid…………………………….. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)…………………….. Autokrin…………………………………………………………….. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital……………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ……………………….

DAFTAR TABEL 6 .

: hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon.... Kata Pengantar 7 .Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. fungsi dan strukturnya…………………….. : kisaran normal endokrin………………………………………………………….……. : klasifikasi hormon secara kimiawi………………………………………. hormon.. : kelenjar endokrin.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Jakarta. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. Juni 2011 Penulis BAB I 8 . dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. bimbingan.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT.. M. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. S.Biomed atas segala pengarahan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010.Si. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.

Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. hidung.PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. mulut. tangan. kepala hingga kaki. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. Dalam makalah ini. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. 9 . Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Tidak luput juga. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata.

Hormone manusia sangat kompleks. Instruksi : 1.tempat lain. Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria.Case I Edo. mahasiswa kedokteran semester II. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis. Selain informasi tersebut. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). Masing – masing memiliki mekanisme aksi. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. dan sinus sphenoid. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 . mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia.

TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. PROBLEMS 1.LEARNING PROGRESS REPORT 1. rongga. Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2. Sinus sphenoid : resesus. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. • Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin.

4. hiperkalsemia. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. pelepasan dan transport hormone ? 7. Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. HIPOTESIS 1. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. 2. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Bagaimana mekanisme sintesis. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. salah satunya gigantisme 12 . dan hiperprolaktemia ? 3. Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria.

MEKANISME Edo.4. mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 .

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Gaya hidup 6. Interaksi hormon dan reseptior l. neurotransmitter. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. Struktur hormon secara biokimia h. MORE INFO 1. Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. endokrin. Definisi b. parakrin. Kadar hormon 2. Organ penghasil hormon j.5. Penilaian fungsi endokrin e. eksokrin d. Kelainan endokrin f. Transport hormon : autokrin. Degradasi hormonal k. Klasifikasi c. Sistem endokrin a. Sifat-sifat reseptor 15 . Regulasi produksi hormon i.

1. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar.1 DEFINISI 2. sifat kelarutan.BAB II PEMBAHASAN 2. lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1. .1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.) 2.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 .1.2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.

kele njar paratiroid.hipofise posterior.ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.saluran hormone dari hormone 17 .pancreas.hipofise anterior.

cGMP.jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP.ginjal.hati. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.Kalsitriol. Protein.s el c tiroid. Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a.Yodotironin. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.pencernaan.Ca2+. 18 . Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.

TXA2. GRH. Vasopresin.Ca2+.Endotelin. Insulin. Kinase sebagai Leukotrien. TRH.Dopamin adrenergik α1. stimulating faktor(M-CSF).Ddan I). PTH Penghambatan: Somatostatin. Opiod.Glukagon. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. LH.GnRH.cGMP. Makrofage-coloni Dopamin. PGF2α. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. TSH. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. Endoperokside. Bradikinin. CG. 4. Fosfotidilinositol. Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel.FSH. Asetilkolin.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan. ACTH. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. adrenergik α2. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel.Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. Fosfoinositol.bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. platelet growth faktor(PDGF) 19 . Prostaglandin(E. Vasopresin.

20 .3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www.Endothelium-derived Cgm (EDRF).angiotensin II dalam ginjal.ch/anatomy/elearningfree ) 2. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.unifr. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local.google. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya.ANF. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2. factor pertumbuhan derivate trombosit. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas.id/imgres?imgurl=http://www.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium.1.co.

estradiol. 4. 5.co. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.id/imgres?imgurl=http://www. Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin).kortisol.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www.edyounet.google. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik.de/l) 3. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 . seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi.

1. sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif.parakrin dan hormone endokrin 2. jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium .4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif . oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil.akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal. Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan . Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. 6. suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. 3. Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . jelas 22 . 2.

atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini. Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.gambar 7.dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar.bahwa 4. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana.kemudian sebuah kurva standar diletakkan .seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone . 23 . Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone .4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya. agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody.

5 nmol/L 0. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .0 mU/L 9-26 pmol/L 3.3-4.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2.8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.0-8.

Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone. Setelah pemberian glukosa. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0.protein kalori.malnutrisi.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata.30. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) .: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh . Diberikan GnRH (gonadorelin) .selama 15 detik. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60.30.Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular.60. Dapat dilakukan siang berpuasa. dan anoreksia nervosa.100µg intravena. Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. Peningkatan LH 1. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi.3-2.dan 60. Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 . Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam . FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.kelapran.

keseimbangan.dan cara lain.uji ini jarang digunakan.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma.pengikatan kompetisi. Namun cara ini tidak lazim digunakan . Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam).salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul . Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis.ultrafiltrasi.co: epinefrin.

2.Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu.5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai.1. walaupun konsentrasi dalam hormon normal. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . 27 .

tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. 2. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder.1. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 .

seolah-olah testosteron tidak ada. Apabila tumor penyebabnya. Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. maskulinisasi tidak terjadi. Pada beberapa keadaan. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Pada keadaan tersebut. reseptor untuk testosteron. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. hormon tropik tiroid. 29 . biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon. Walaupun testosteron yang tersedia cukup. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. 3. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis.  Penyalahgunaan obat. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH.

dan sekresi hormon-hormon 1. pankreas. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar.2. 30 . Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. kelenjar paratiroid. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. dan jantung 2. testis. penyimpanan. posterior.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin. sel C tiroid. ovarium. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. saluran pencernaan.1. hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . hati. dan plasenta 3. ginjal.

sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. d) Pada rangsangan yang sesuai.b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. Dengan menyimpan. 31 . kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui.

colorado. Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa.jpg ) 2. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat. Selain itu.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3.Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 . Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid.

melainkan setelah terbentuk. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk. hal 613 sampai 617) 33 . setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. Dengan demikian. Sebaliknya sekresi hormon. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. d) Setelah disekresi dalam darah.

medicalinsider.fi/isbn951426844X/html/graphic99.jpg ) 34 .oulu.com/images/hormones.Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.

Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target. disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. transportasi : di dalam darah. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid.3. Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. terutama globulin. Mirip dengan hormon protein dan peptida. hal 613 sampai 617) 35 . Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah.

com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.google.

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin .dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. dan lemak. karbohidrat. sekresi kalium. epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel.

CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide .perkembangan sistem reproduksi wanita.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. payudara wanita. Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1.

selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.1. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor.1. Sherwood) 43 .com) 2.google.Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan. hormon. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin.

1 ANATOMI . untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon.com ) 2.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.google. Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain.2. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:.reseptor ( sumber : www. Gambar 11 : interaksi hormone .2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2.

Yang termasuk diencephalon adalah : 1. Thalamus 2. Hypothalamus* 45 . terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3. Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. Metathalamus. Epithalamus . edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon.(sumber : Sobotta. Subthalamus 5. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4.

b. terletak di tengah-tengah. Dengan thalamus.google.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. dekat dengan pedunculus cerebri. Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus. 46 .com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm.

Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. 4. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. 2. 3. 47 kapiler. Ke arah posterior. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. 6. d. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain.c. commisura anterior dan area parolfactoria. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. n. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. 7. 8. Ke arah anterior. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis . 5. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. Dibagian medial. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area.

Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 . jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake.

5 gram. HIPOFISIS (Source. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. gigantisme). atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. Atapnya. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh. Secara fungsional. Pengendalian hypothalamus 49 . Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. PRL. terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). MSH. Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. FSH & LH. dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. TSH. endorfin.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak. GH.

pars intermedia dan pars distalis. 50 .com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N.dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www. Carotis interna dan sinus cavernosus. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a.google. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus. Chiasma opticus dan tractus opticus. Opticus. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. Sebagai contoh.

Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis.dan Thyroitropic. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian. Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. Lobus Anterior dan Lobus Posterior. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. bheta-ENDORPHIN 51 • • . (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH.Corticotropic. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. yang terdiri dari. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid. theta-LPH. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer.2. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. 2. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu.

or midbrain.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www. (c) The Rhombencephalon. Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan.medscape. (b) The Mesencephalon. or hindbrain 52 .com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin. or forebrain.2.

berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. termasuk tidur. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. hormon (glukokortikoid. sebagai neurotransmitter diotak. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. Salah satu di antara kelompok ini. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. corpus mammillare. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. Kerapkali. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. dan epiphysis. dan prilaku emosional. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. pencernaan. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. testosteron. estrogen. dan 2) Diencephalon. yang 53 .Pada saat embrio berusia 5 minggu. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. hypothalamus. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. sulcus hipothalamicus. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. suhu tubuh. Sebuah alur. thalamus. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. hipofisis. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon.

dan median eminence. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis. pars intermedia (lobus intermedia).dikenal sebagai kantong rathke.2. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. Pada akhir bulan ke-2.pars tuberalis. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). pars distalis (lobus anterior). hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. yaitu infundibulum. Selama perkembangan selanjutnya. tangkai infundibulum. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. adenohypophysis dan neurohypophysis. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). Pada manusia. sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. yang disebut kantong Rathke. dan pars tuberalis. 2. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting.4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum.

Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. Pada adenohipofisis beberapa spesies. Fungsi MSH ini kalaupun ada. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). 55 . Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. infundibulum. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. dibawah hipotalamus. Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. Hipofisis posterior. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. (Sumber : Fisiologi manusia. sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. masih belum jelas. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior.

Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. Luteinizing hormone. TSH. Prolaktin. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. pembentukan korpus luteum. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. 4. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. Adrenokortikotropik. PRL. 5. 3. 2. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. Hormon akhir pada sistem ini. Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara.1. Thyroid-stimulating hormone. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. GH). menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . ACTH. juga bekerja menekan sekresinya. LH. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. Follicle-stimulating hormone. kortisol. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. (sumber : Fisiologi manusia. Sebagai contaoh. 6. FSH. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. Hormon pertumbuhan (growth hormone. dan pengaturan sekresi hormon wanita. Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus.

agar kadar hormon organ susunannya konstan. Lauralee Sherwood) 2. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek. contohnya estrogen pada sekresi LH. Sedangkan untuk umpan balik positif. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. contohnya prolaktin. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun.2. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi.langsung pada hipofisis anterior. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. 57 . Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. (sumber : Fisiologi manusia.

diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. masa pubertas terlambat. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. (sumber : Basic and clinical endocrinology.Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . galactorrhea. disfungsi gonadal. Lange edisi 8. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP).

Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. thyroid dan fungsi adrenal. GH. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. ACTH dan kortisol. ACTH dan kortisol. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI. craniopharyngioma. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL.sindrom Cushing. Lange edisi 8. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. empty sella syndrome. (sumber : Basic and clinical endocrinology. lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Pada anak-anak. Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. 59 . Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). GH.

Lange edisi 8. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. Lange edisi 8. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. (sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak). hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI.(sumber : Basic and clinical endocrinology. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. page 131-132) 60 . Kadar PRL perlu diperiksa. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Lange edisi 8. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). yang dapat menunjukan adanya tumor.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya.

80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi. dan di lapisi oleh squamos.2.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. ataupun suprasellar. 61 . Price) Tipe : 1.2. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal. banyak lapisan solid. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. intrasellar. Papillary Form Mengandung deposisi keratin. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. a. (sumber : Patofisiologi Sylvia A.

karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis. Kadar PRL juga harus ditentukan. LH. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini.Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH.

Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. Contohnya ADH. anoreksia. contohnya GH. Pada anak. penurunan libido. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. inflamasi. dan trauma. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. di ikuti dengan radioterapi konvensional. TRH. amenorea.neurologis yang terbatas. dan lesi hipotalamus. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). Di . sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. keinginan makan tidak ada (afagia). juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. b. Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa. atrofi payudara. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. dan GnRH. CRH. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. dan genetalia. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. kraniofaringioma. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. jika tidak dilepaskan. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. menghentikan rasa lapar. nafsu makan meningkat (hiperfagia).

Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. dan perharinya 180-200rad. Dan kemungkinan besar dapat diobati. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis.Otitis Media Serosa. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder.Nausea. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. Terdapat dua jenis Adenoma. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton. namun kemungkinan untuk sembuh besar. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif.(sumber : system endokrinologi greenspan) 2.2. kerusakan Kiasmata. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th.

• Pria : libido menurun. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . Pembesaran Sellar. infertilitas. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. gangguan penglihatan. • Medis Diberikan antagonis Dopamin.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. Amenorrea. berkurangnya jumlah sperma. berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. Disfungsi Gonad. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea.5 cm. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea. yaitu Bromokriptin. sakit kepala. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi. Libido menurun. pembesrn sellar.

• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.virginia.91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .

Apabila di pihak lain.vetdispense. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder.videoklinika.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer.(sumber : www. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. organ endokrin normal. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. Makanan ( ketiadaan iodium.co. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1. Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 .

Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. DAN AKROMEGALI 2. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3. Jaringan endokrin dari hewan ternak.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 .3 GIGANTISME. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah.3. DEFISIENSI GH. 2. 2.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan.

akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Gambaran 69 .com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali.Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Penyakit ini jarang sekali. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor).google. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak.

Pada saat diagnosis ditegakkan. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. 2. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. thyroid. bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. hati. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. 70 . IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. ginjal). pembesaran tangan dan kaki. pembesaran struktur tulang muka. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. antagonisme insulin. pembesaran otot jantung. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. (seperti makroglosia. GHRH. yaitu : 1. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras.

pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. hipertrigliseridemia. struma multinoduler. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. hidung besar. hemianopsia bitemporal. jari-jari berbentuk sosis. 2. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). prognatisme. kulit berlemak. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. 71 . Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. apneu obstruktif sewaktu tidur. wajah besar.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. Studi Kasagi dkk. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. Renehan dkk (2000). hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. payah jantung. hiperkalsiuria. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. hirsutisme ringan pada wanita. defisiensi gonadotropin. akibat massa tumor : sakit kepala. artritis. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. hiperhidrosis. pebesaran ekstremitas. makroglosia. polip / Ca colon. glukokortikoid dan hormon tiroid. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. Akromegali berlangsung pelan. prognathism).. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1. defek lapangan pandangan. GAMBARAN KLINIS. makroglosia. Secara fisis. intoleransi glukosa / DM. hiperfosfatemia. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). LVH dan kardiomiopati.

72 .gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. 30 menit. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. serta meningkat pada kehamilan.google. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi. 60 menit.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu. Diperiksa kadar GH pada sebelum. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. Pada pasien dengan akromegali. 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. obesitas dan DM. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. kadar GHRH normal atau menurun. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH.

ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. pankreas. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. kalsium urine dan fosfat darah. trigliserida. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. paru. 2. 4. Pada gigantisme. lutut dan tulang belakang. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. KOMPLIKASI. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Peningkatan kadar IGFBP-3. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr.Apabila diperlukan. seperti TRH (thyrotropic hormone). Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. PENGOBATAN 73 . kiasma optikum dan sinus kavernosus. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. hipertensi. 3. kardiomegali dan gagal jantung. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. intoleransi glukosa / DM. ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). adrenal.

Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. penghambat sekresi GH. bedah dan radiasi. 1. mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Suatu agonist dopamin yang baru. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Akhir-akhir ini pegvisomant. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. Walaupun 74 . Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). Lanreotide. Pengobatan medis. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. 2. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali. pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. Oleh karena somatostatin. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ).

Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. Remisi tergantung pada besarnya tumor. Apabila mungkin. Pasca pembedahan. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml.5 ng/ml). Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. Oleh karena kekurangannya tersebut. biasanya faal hipofisis tetap baik. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. Radiasi. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. 3. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. pembengkakan jaringan lunak menyusut. 75 . Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. PROGNOSIS Tanpa diobati. angka kematian akan kembali normal. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. namun pembesaran tulang menetap.

2. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. 2. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. http://chapurple. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu.RINGKASAN 1.com/images) 76 . Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya. 4. 3. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH . terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245.wordpree. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas.3. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid.com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media.tanyadokteranda.

Kelainan hormogenesis : a. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Kelainan bawaan enzim b. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme.DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan. Bawaan 1). pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf.hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b). Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. 2).

Kekurangan tiroksin menurunkan 78 . cara berjalan yang khas. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Akibatnya. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan.mata juling. kurangnya massa tulang. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. lemak dan vitamin. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. Pertumbuhan janin. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. terutama dalam pemakaian oksigen. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. Tiroksin mengandung banyak iodium.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. tempat diproduksinya hormon tireotropik. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A.

kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. Pemberian obat khusus. Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. Diberikan mulai dari dosis kecil. 79 . lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). PENATALAKSANAAN 1). Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid. lalu diturunkan lagi. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). pemeriksaan laboratorium. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). c).

diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. 2. dan kejang-kejang. 1. 80 . nausea otitis media serosa. maka makin baik prognosisnya. meningitis.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. kerusakan syaraf mata & kiasma. yang normal disimpan dan 90% berhasil. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. 40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. kebocoran cairan serebrospinal. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. dilakukan terapi pembedahan. prognosisnya akan lebih baik. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. penyinaran. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik. Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. Adenoma dipilih secara selektif diangkat.

dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening. mual & muntah. Tetapi hipopituitarisme 20% . 3. b. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. hipotensi postnatal.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 . system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia.b. Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. • • • Cara kerja : a.5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. Medis a.30%. akromegali. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2.

Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. bioamin atau peptide simpleks. norepinefrin. asetilkolin. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis.Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. histamine. epinefrin. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik.transmisi sinaptik antara dua neuron. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior. amino termasuk glutamate dan glisin. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. serotonin. merupakan asam amino. Bioamin termasuk dopamine. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. ia bertindak dalam model parakrin. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. GABA 82 .

kortisol. pengaruh gizi. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. 83 . sirkadian (perioditas sekitar 24jam). Dengan demikian. Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). atau infradian (perioditas >24jam). TSH. Ketiga. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. pengaruh penyela seperti stress. dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. penyakit.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). Terminal saraf ini melepaskan hormone. dan LH. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar.

Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial. kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. Referensi 84 . System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya.

EGC 13. 8.S. Edisi 11. 6. Watson.2001. At a Glance Sistem Reproduksi. Jakarta : EGC. Dian Rakyat. R. 2009.Fisiologi manusia. Jakarta : ERrlangga. 11. Dorland. W.Edisi 2. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Sarwono. Jakarta: EGC. 4. A.1. Sherwood. Newman. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 7.google. Jakarta: Gramedia. 2009. 12. 5.jpg 85 ..Jakarta : EGC. 10. 2002. www.21." The Cochrane Library 1 (January 20. 2008. Lauralee.H. Kamus Dorland. Williams. 2010. 3. Edisi 2. Prawirohardjo.com 14. Linda J.Andrology Laboratory. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review).google. Penenuntun Laboratorium Klinik. Edisi 4. A. 2001. Edisi 29.Obstetric ed. Endokrinologi Dasar dan Klinik. www. www. Edisi 10. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya. Sadler. Vandekerckhove. 2003). 9.com//gift.com//zift. Lilford.jpg 15. 2. Fisiologi kedokteran. P. Vitahealth.Jakarta. Embriologi Kedokteran Langman. Prawirohardjo. 2008. Jakarta : EGC. Ilmu kandungan. Ilmu kebidanan. 2000. and R. 2008. Guyton dan Hall. GreenSpan. dan Danny J. Jaksrta : EGC. Sarwono. Gandasoebrata.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.