MAKALAH CASE I BLOK EMS

Tutorial B4

Anggota

1010211113 Melinda Veronica 1010211035 Reza angga 1010211050 Hudza Rabbani 1010211066 Faraida Jilzani 1010211094 Galuh Ajeng Firsty 1010211170 Muliany Pratiwi 1010211168 Niken faradilla 1010211074 Mentari 1010211018 Restoe Fajar F. 1010211193 Delvi Aprinelda 1010211184 Pandit Adwitya 1010211165

: Nurul Amalia

Tutor : Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta Program Studi Sarjana Kedokteran

LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH
1

TUTOR

Maman Subarman, S.Si, M.Biomed

Ketua Reza Angga

Sekretaris I Faraida Jilzani

sekretaris II Galuh Ajeng Firsty

DAFTAR ISI

2

Cover………………………………………………………………… Lembar pengesahan………………………………………………. Daftar isi…………………………………………………………….. Daftar gambar………………………………………………………. Daftar tabel………………………………………………………….. Kata pengantar……………………………………………………… Bab I Pendahuluan 1.1 1.2 1.3 2.1 latar belakang dan tujuan…………………………………. Case…………………………………………………………. learning progress report…………………………………… sistem endokrin 2.1.1 definisi……………………………………………….. 2.1.2 klasifikasi……………………………………………. 2.1.3 transport hormon…………………………………… 2.1.4 penilaian fungsi endokrin………………………….. 2.1.5 kelainan endokrin…………………………………... 2.1.6 mekanisme kerja hormon secara molekuler…….. 2.1.7 struktur hormon secara biokimia…………………. 2.1.8 regulasi produksi hormon…………………………. 2.1.9 organ penghasil hormon………………………….. 2.1.10 degradasi hormonal……………………………….. 2.1.11 interaksi hormone dan reseptor………………….. 2.2 hipotalamus dan hipofisis 2.2.3 anatomi……..……………………………………….. 2.2.4 histologi….……………………..……………………. 2.2.4 embriologi…….…………………..…………………. 2.2.5 fisiologi : mekanisme kerja…………………………. 2.2.6 gangguan fungsi hipofisis.…………………………. 2.2.7 gangguan fungsi hipotalamus……………………... 2.2.8 hipersekresi dan hiposekresi…..………………….. 2.3 gigantisme, defisiensi GH dan akromegali 2.3.1 gigantisme dan akromegali.….………………….. 2.3.2 kretinisme……….……………………………………

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Bab II Pembahasan

6 12 12 13 16 20 21 31 32
3

2.4

penatalaksanaan terhadap penyakit endokrin secara umum……………………….

2.5

hubungan system endokrin dan system saraf………………………………………….

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan………………………………………………… 93 94 BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

DAFTAR GAMBAR

4

Autokrin…………………………………………………………….. Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan)…………………….. Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh…………….. Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid……………………………. Gambar 24 : kretinisme…………………………………………………… 5 .. Gambar 19 : mikro transpheniodal……………………………………………. Gambar 2 : arakrin……………………………………………………………. Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary ……………………….. Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin……………………………. Gambar 17 : akromegali…………………………………………………… Gambar 18 : sindrom cushing……………………………………………. Gambar 7 : struktur kimiawi hormone amin………………………………. Gambar 20 : bromokriptin……………………………………………………… Gambar 21 : pergolid………………………………………………………….. Gambar 6 : struktur hormone tiroid dan epinefrin……………………………….. Gambar 23 : jari tangan penderita akromegali…………………………. Gambar 11 : interaksi hormone reseptor………………………………… Gambar 12 : diencephalon…………………………………………………. Gambar 14 : hipotalamus…………………………………………………. Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptide…………………………………. Gambar 10 : degradasi hormonal…………………………………………. Gambar 13 : diencephalon potongan sagital…………………………….Gambar 1. Gambar 15 : anatomi hipofisis…………………………………………….

DAFTAR TABEL 6 .

.. fungsi dan strukturnya……………………. : kisaran normal endokrin………………………………………………………….. : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon.Tabel 1 Tabel 2 Tabel 3 Tabel 4 Tabel 5 Tabel 6 Tabel 7 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya…………… : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor ……………………………. hormon..……. : cara timbulnya gangguan endokrin……………………………………………. Kata Pengantar 7 .. : kelenjar endokrin. : klasifikasi hormon secara kimiawi……………………………………….

Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat. dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman. S. Jakarta.. M. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus pertama yaitu tentang system endokrin secara umum dan fisiologi yang didiskusikan sejak tanggal 8 Juni 2011 sampai 10 Juni 2010. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan.Biomed atas segala pengarahan. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Juni 2011 Penulis BAB I 8 .Si. maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. bimbingan.Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

PENDAHULUAN Latar Belakang Tuhan menciptakan manusia dengan sangat sempurnanya baik laki-laki maupun perempuan. tangan. Tidak luput juga. dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya. Lengkap dengan segala sesuatunya seperti mata. kepala hingga kaki. Tujuan Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "explanary case”. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan. hidung. akan dibahas segala hal tentang system endokrin secara umum dan fisiologi. Tuhan menciptakan alat kelamin bagi laki-laki dan perempuan. Tuhan menciptakan segala sesuatunya dengan baik agar manusia bisa selalu beribadah dan bersyukur kepadanya. mulut. 9 . Bahkan semua system endokrin juga diciptakan agar bisa mengatur tubuh kita yang semata-mata untuk beribadah kepada-Nya. Dalam makalah ini.

Hormone manusia sangat kompleks. Seperti yang dia baca bahwa ada seorang laki-laki berumur 14 tahun dimana tubuhnya sangat tinggi (tidak seperti teman seusianya). akibatnya lempeng pada ujung-ujung tulang panjangnya yang masih belum tertutup terus tumbuh dengan cepat. dan sinus sphenoid. Informasi penting apa yang ada pada artikel yang dibaca Edo? 10 .Case I Edo. dan mekanisme molekuler yang cukup rumit seperti mulai dari pengikatan hormone ke reseptor untuk memperantarai responnya lalu mekanisme menggerakkan. mengendalikan sintesis dan pelepasan hormone kemudian transport dalam sirkulasi dan metabolism serta pengiriman ke sel yang menjadi target. edo juga membaca di beberapa situs bahwa gangguan pada organ sentral pengatur hormone akan berefek pada gangguan fisiologi tubuh. Buatlah hipotesis dari artikel yang dibaca Edo ! 3. mahasiswa kedokteran semester II. Masing – masing memiliki mekanisme aksi. Ternyata dia menderita tumir hipofisis yang mensekresi growth hormone berlebihan. Edo mencari bahan tugasnya tersebut dengan searching tersebut Edo memperoleh informasi bahwa hormone berhubungan dengan system endokrin dan susunan saraf dimana keduanya merupakan alat utama untuk mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel dengan pusatnya di hipotalamus sebagai pengatur fungsi hipofisis dan sel sel neuroendokrin di tempat . Buatlah dan jelaskan secara sistematis tugas artikel ilmiah mengenai system endokrin ! 2. mendapat tugas untuk membuat artikel ilmiah tentang system hormone manusia dan mekanisme pengaturannya. melibatkan organ sentral pengatur dan organ target. serta makroadenoma yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas sela. Selain informasi tersebut. Instruksi : 1. hiperkalsemia dan hiperprolaktemia. Pemeriksaan CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadenoma hipofisis.tempat lain. Sedangkan hasil laboratorium didapatkan glukosuria.

• Makroadenoma : tumor epitel jinak yang besar dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar • • • • • Glukosuria : urin yang mengandung glukosa. serta khususnya interaksi antara system saraf dan system endokrin. Sinus sphenoid : resesus. Apa yang dimaksud dengan system endokrin ?? 3. • • • • Neuroendokrin : berhubungan dengan pengaruh neural dan endokrin. berisi kelenjar hipofisis Mikroadenoma : tumor epitel jinak yang kecil dimana sel-selnya membentuk struktur kelenjar yang dapat dikenal atau selnya jelas berasal dari epitel kelenjar.LEARNING PROGRESS REPORT 1. TERMINOLOGY • Hormone : substansi kimia yang dihasilkan dalam tubuh yang memiliki efek regulator spesifik pada aktivitas sel tertentu atau organ atau organorgan tertentu. atau kanal berbentuk baji Sella tursika : cekungan pada permukaan superior tulang sphenoid. PROBLEMS 1. rongga. Hiperkalsemia : kelebihan kalsium dalam darah Hiperprolaktinemia : Sisterna : Sella : cekungan mirip sadel 2. Bagaimana mekanisme pengaturan system hormone manusia ? 11 . Apa yang dimaksud dengan system hormone ? 2.

Apakah tumr hipofisis berhubungan dengan glukosuria. HIPOTESIS 1. Mengapa bisa terjadi gigantisme ? 10. Bagaimana hubungan hormone dengan system endokrin dan susunan saraf ? 5. dan hiperprolaktemia ? 3. pelepasan dan transport hormone ? 7.4. Kelainan system hormon bisa menimbulkan gangguan fisiologis pada tubuh. Bagaimana interaksi antara hormone dengan reseptor ? 8. hiperkalsemia. Mengapa gangguan pada system hormone bisa menimbulkan efek pada fisiologi pada tubuh ? 6. Apa yang dimaksud dengan gigantisme ? 9. Bagaimana tumor hipofisis bisa berpengaruh terhadap sekresi hormone ? 11. Hormon merupakan zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin dan dikendalikan oleh system saraf. salah satunya gigantisme 12 . Bagaimana mekanisme sintesis. 2.

mahasiswa semester 2 Searching di internet Hormon System endokrin susunan saraf 13 . MEKANISME Edo.4.

Hipotalamus Hipofisis Mekanisme molekuler mekanisme aksi Sel target fisiologi tumor hipofisis Kelebihan sekresi GH Cakra epifisis tumbuh terus Pemeriksaan CT scan MRI LAB 14 .

Mekanisme kerja hormon secara molekuler g. MORE INFO 1. Interaksi hormon dan reseptior l. endokrin. Kadar hormon 2. Penilaian fungsi endokrin e. Gaya hidup 6. eksokrin d. Transport hormon : autokrin.5. Definisi b. Sistem endokrin a. RPK (riwayat penyakit keluarga) 3. Degradasi hormonal k. Sifat-sifat reseptor 15 . Struktur hormon secara biokimia h. LEARNING ISSUE & I DON’T KNOW 1. Klasifikasi c. Kelainan endokrin f. parakrin. neurotransmitter. Organ penghasil hormon j. Regulasi produksi hormon i.

) 2.1. Klasifikasi hormon berdasarkan senyawa kimia pembentuknya Sifat Kelarutan Sintesis Peptide Katekolamin Hidrofilik Hidrofilik Dire kasar.BAB II PEMBAHASAN 2.2 KLASIFIKASI (sumber: Sherwood hal:613-615) Hormon dapat diklasifikasikan melalui berbagai cara yaitu menurut komposisi kimia.di kemas di Di sitosol kompleks golgi Amin Steroid Hormone tiroid Lipofilik Lipofilik Di koloid suatu Modifikasi tempat bertahap 16 . lokasi reseptor dan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon di dalam sel 1.1.1 SISTEM ENDOKRIN Endokrin : menyekresikan secara internal (berlawanan dengan eksokrin) dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan zat yang dihasilkan kedalam darah atau cairan limfe dan untuk zat hormone yang mempunyai efek spesifik terhadap organ lain ( Dorland.1 DEFINISI 2. . sifat kelarutan.

hipofise anterior.pancreas.kele njar paratiroid.hipofise posterior.saluran hormone dari hormone 17 .ekstrasel dalam molekul kolesterol diberbagai kompartemen intrasel Tidak disimpan perkursor kolesterol disimpan dibutiran lemak Difusi sederhana Sebagian Penyimpanan Di granula Di granula Di koloid sekretorik(sbagian dalam jumlah besar) kromafin Sekresi Transportasi dalam darah Eksositosis granula Sebagai bebas Eksositosis Endositosis koloid Sebagian besar plasma Di dlm granula hormone Sebagian terikat dengan protein plasma sel Di permukaan terikat besar terikat protein plasma sel Di dlm sasaran Pengaktifan spesifik untuk menghasilkan baru yang menghasilkan efek baru protein sel dengan protein dengan Tempat reseptor Mekanisme kerja Di permukaan sasaran sasaran Pengaktifan gen untuk protein yang sel sasaran Perubahan saluran atau Pengaktifan pengaktifan mengubah sistem sistem perantara kedua untuk perantara protein yang sudah ada mengubah yang menghasikan efek aktifitas sudah yang menghasilka n efek dari Hanya medulla adrenal spesifik gen aktifitas kedua untuk menghasilkan protein yang menghasilkan ada efek Hormone ini jenis Semua hormone Hanya sel folikel tiroid Hormone dari dari korteks adrenal gonad ditambah dan hipotalamus.

jantung sebagian besar hormone plasenta (vit D mirip dengan hormone steroid) Tabel 1 : klasifikasi hormone berdasarkan senyawa kimia pembentuknya (Sumber : Sherwood hal 614) 2.hati. Protein. Glikoprotein Solubilitas Protein pengangkut Usia paruh Lipofilik/Hidrofobik Ada Hidrofilik/Lipofobik Tidak ada Panjang (Berjam-jam/berhari.s el c tiroid. Berdasarkan sifat kelarutan molekul hormone a.Kalsitriol.cGMP. Berdasarkan lokasi reseptor hormone a. Semua peptide dan katekolamin bersifat hidrofilik dan lipofobik (takut lemak) jadi mereka sangat larut dalam air sedangkan kelarutannya dalam lemak rendah b.Pendek (menit) hari) Usia paruh Kompleks hormon Reseptor Second berupa : messenger cAMP. Semua hormone steroid dan tiroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air ) jadi memliki kelarutan lemak yang tinggi dan sulit larut dalam air 3. Hormon yang berikatan dengan hormon dengan reseptor intraseluler Reseptor Tipe Golongan 1 Intraseluler Steroid.pencernaan. 18 .ginjal.Yodotironin. Retinoid Golongan 2 Membran plasma Polipeptida.Ca2+.

bahwa Epineprin terikat pada membran plasma eritrosit burung merpati dan meningkatkan cAMP. Vasopresin. Opiod.Senyawa second messenger yang diaktivasi oleh pengikatan antara hormon dengan reseptor spesifiknya di membran plasma didata dalam tabel di atas.Ca2+. platelet growth faktor(PDGF) 19 .cGMP. 4. Endoperokside. LH.Diikuti oleh berbagai macam percobaan ditemukan bahwa cAMP ternyata mengantarai efek metabolik banyak hormon. stimulating faktor(M-CSF). TXA2.Dopamin adrenergik α1. Kelompok hormon ini terdiri dari hormon-hormon yang bersifat larut dalam air dan terikat pada membran plasma sel sasaran. Insulin. CG. Fosfotidilinositol. TRH.Endotelin. PTH Penghambatan: Somatostatin. Asetilkolin. Makrofage-coloni Dopamin. Fosfoinositol. PGF2α. Kinase sebagai Leukotrien. Ca2+ PTH Tirosin kinase derived Asetilkolin(muskarinik). Vasopresin.Glukagon.Tabel 2 : klasifikasi hormon berdasarkan lokasi reseptor (sumber : Sherwood ) b. TSH. Hormonhormon ini akan berkomunikasi dengan proses meabolisme intraselluler melalui senyawa yang disebut sebagai second messenger. Prostaglandin(E.GnRH. adrenergik α2. kelompok Hormon yang menggunakan kelompok second messenger senyawa cAMP. Lintasan mediator intraseluler Sistem Camp Perangsangan: adrenergik β. ACTH. GRH.Ddan I). Berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormone di dalam sel. Kelompok Hormon yang Berikatan dengan Reseptor Permukaan Sel.FSH. Bradikinin. Konsep second messenger timbul dari pengamatan Earl Sutherland dan rekan-rekan.

1. factor pertumbuhan derivate trombosit.Endothelium-derived Cgm (EDRF).3 TRANSPORT HORMON (sumber: Sherwood edisi 2 hal 611) (sumber : guyton and hall edisi 11 bab 74 hal: 951 ) 1.co.id/imgres?imgurl=http://www.unifr.angiotensin II dalam ginjal. Parakrin : zat perantara kimiawi local yang efeknya hanya bekerja pada sel-sel disekitar yang dekat dengan tempat pengeluarannya. 20 . Autokrin: hormone yang dapat dilepaskan oleh sel dan kemudian bertindak padanya atau dapat bertidak didalam sel yang pernah dilepaskannya.contoh : kerja steroid seks dalam ovarium. Zat ini tidak masuk kedarah dalam jumlah yang bermakna karena cepat diinaktifkan oleh enzim-enzim local. Karena parakrin tersebar melalui proses difusi sederhana kerja zat ini terbatas dalam jarak dekat. Co: insulin yang dilepaskan oleh sel B pulau nlangerhans dapat menghambat pelepasan insulin oleh sel yang sama dan somatostatin dapat menghambat pelepasan dari sel D pancreas. Gambar 1 : autokrin (sumber : http://www. Asetilkolin (sumber : ) releasing factor `rTabel 3 : hormone berdasarkan sifat sinyal yang mengantarai kerja hormon 2.google.ANF.ch/anatomy/elearningfree ) 2.

Kecuali bahwa hormone ini disintesis dalam sel saraf (neuron) yang melepaskan hormone ini dekat dengan sel target (parakrin).id/imgres?imgurl=http://www. Hormone neuroendokrin : sebetulnya merupakan parakrin atau endokrin. Neurotransmitter : Sel saraf (neuron) berkomunikasi secara langsung dengan sel-sel yang mereka persarafi ( sel sasaran ) dengan mengeluarkan zat perantara kimiawi yang jarak jangkauan kerjanya sangat pendek yang dikenal sebagai neurotransmitter sebagai respon terhadap potensial aksi. Hormone-hormon endokrin : Bekerja pada sel atau organ yang menjadi tujuannya saat dibawa melalui darah atau melalui sistem saluran cairan lainnyamisalnya saluran limfe contohnya adalah insulin. atau melepaskannya ke dalam aliran darah yang kemudian 21 . seperti parakrin neurotransmitter berdifusi dari dari tempat pengeluaran melintasi ruang ekstrasel yang sempit untuk bekerja secara local pada sel-sel sasaran disekitarnya baik berupa neuron otot atau kelenjar.edyounet.google. 4. (dengan demikian neurotransmitter yg memperantarai tranmisis sinaptik antara dua neuron dan berjalan ke axon di mana ia disimpan dalam besikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi.kortisol. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan tirikat pada reseptor spesifik pada neuron postsinaptik. 5.estradiol.Gambar 2 : parakrin (Sumber : http://www.de/l) 3.co.

Sitokin : peptide yang disekresikan sel kedalam cairan ekstrasel dan dapat bertindak sebagai autokrin. oleh karena itu hormone alami dalam larutan assay dan hormone radioaktif standar akan berkompetsi untuk menempati tempat pengikatan pada antibody tersebut. jika sejumlah besar hormone radioaktif berikatan dengan antibody . suatu antibody yang sangat spesifik terhadap hormone yang akan diukur dihasilkan. 3. sejumlah kecil antibody ini dicampur dengan sejumlah cairan dari hewan yang mengandung hormone yang akan diukur dan dicampur bersamaan dengan sejumlah hormone setandar murni yang sesuai yang telah dilabel dengan suatu isotop radioaktif. 6.1. 2. jelas bahwa hanya ada sejumlah kecil hormone alami yang berkompetisi dengan hormone radioaktif dan karenannya konsentrasi hormone alami dalam larutan assay kecil. kopleks hormone-hormin dipisahkan dari sisa larutan dan jumlah hormone radioaktif yang terikat pada kompleks ini dukur dengan teknik pengukuran radiokatif .akan membawanya ke sel target contohnya dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior melalui sistem portal.4 PENILAIAN FUNGSI HORMON (sumber: guyton and hall edisi:11 hal: 962-963) Radio immunoassay) RADIO IMMUNOASSAY Metodenya sebagai berikut: 1. jelas 22 . Sebaliknya jika hanya dejumlah kecil hormone radioaktif yang berikatan . Akan tetapi ada suatu keadaan yang harus dipenuhi jumlah antibody harus terlallu kecil untuk terikat penuh pada hormone berlabel radioaktif dan hormone yang akan diukur dalam cairan .parakrin dan hormone endokrin 2. setelah pengikatan mencapai tiitik eqkuilibrium . Sewaktu proses kompetisis berlangsung jumlah masing-masing hormone yaitu hormone alami dan hormone radioaktif yang terikat sebanding dengan konsentrasinya dalam larutan assay.

kemudian sebuah kurva standar diletakkan . oleh karenanya numlah hormone yang terdapat dalam sel atau larutan standar sebanding dengan jumlah produk yang dibentuk. Tes ini menggabungkan spesifitas antibody dengan sensitifitas assay enzim sederhana.dengan membandingkan hitungan radioaktif yang terkam dari larutan assay “yang tidak diketahui” pada kurva standar.seseornh dapat menentukan kadar hormone dalam larutan assay yang tak diketahui dengan standar deviasi 10-15%. Sebanyak sepermilyar atau sepertrilyun gram hormone sering kali dapat dideteksi dengan metode ini.gambar 7. assay memiliki kuantitas prosedur radioimmunoassay juga dilakukan pada larutan standard an hormone tidak berlabel dengan berbagai konsentrasi. Metode elisa menggunakan antibody dalam jumlah berlebih sehingga semua molekul hormone ditangkap dikompleks antibody hormone .bahwa 4. Antibody ketiga (AB3) Ditambahkan yang mengenali AB2 daan dipasangkan dengan suatu enzim yang mengubah substrat yang sesuai terhadap produk yang dapat dideteksi dengan mudah oleh metode optic fluoresen. Sampel atau larutan standar ditambahkan kesetiap lubang yang diikuti dengan antibody kdua (AB2) yg juga spesifik terhadap hormone .atau klorimetri Karena setiap enzim mengkatalis pembentukan beribu-ribu molekul produk bahakan sejumlah kecil molekul hormone dapat dideteksi. ELISA (Enzyme –linked immunosorbent assay) ELISA dapat digunakan hamper semua protein termasuk hormone. 23 . agar ada agar sejumlah larutan besar hormone alami yang yang bersaing tinggi untuk memperebutkan tempat pengikatan antibody. namun terikat pada sisi lain dari molekul hormone tersebut. Setiap lubang dilapisi suatu antibody (AB1) yang spesifik terhadap hormone yang akan dideteksi.4 10 memperlihatkan elemen dasar metode ini yang sering kali dilakukan pada lempeng plastic dengan 96 lubang kecil disetiap lempengnya.

8 pmol/L UJI ENDOKRIN FUNGSI HIPOTALAMUS HIPOFISIS (sumber : francis s.0 mU/L 9-26 pmol/L 3.KISARAN NORMAL ENDOKRIN ACTH Aldosteron (berbaring) AFP Kortisol FSH 09:00 09:00 24:00 Pria Wanita folikuler GH Insulin LH Wanita pasca menopause Setelh diberi glukosa Stress Puasa Hipoglikemia Pria Wanita folikuler Wanita pasca menopause PTH Prolaktin Renin Testosteron TSH T4 bebas T3bebas Tabel 4 : kisaran normal endokrin (sumber : at a glance sistem endokrin edisi 2 hal :1) 10-80ng/L 100-500pmol/L <10Ku/L 140-680 nmol/L <100 nmol/L 2-10U/L 2-8U/L >15U/L <2Mu/l >20mU/L 3-15mU/L <3Mu/L 2-10 U/L 2-10 U/L >20mU/L 10-65ng/L 50-400 mU/L 13-114 mU/L Pria Wanita 9-30 nmol/L <2. greenspan edisi 4 hal:70-76) 24 .5 nmol/L 0.0-8.3-4.

Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan. kegagalan mensupresi atau peningkatan parakdosal dapat ditemukan pada akromegali.gejala sisadari proses yang menyebabkan kelainan hormone.60.kelapran.3-2. Pengambilan sampel: ambil contoh plasma untuk kortisol plasma pada menit 0 dan 30 atau menit 0 dan 60. Dapat dilakukan siang berpuasa.30. Interpretasi : respon tergantung pada jenis kelamin dan waktu siklus menstruasi. Peningkatan LH 1.: Uji laboratorium lazimnya mengukur kadar hormondalam cairan tubuh .Uji stimulasi ACTH : Cara: diberikan ACTH sintetik (korsintropin) 250µg secara intravena atau intramuscular.protein kalori. berikan glukosa 75-100 gram per oral Pengambilan sampel : kadar GH dan glukosa harus ditentukan pada menit 0.malnutrisi.30. FSH bahkan tidak akan meningkat pada orang normal.karena respon FSH agak lambat contoh menit ke 90 mungkin diperlukan. Interpretasi : respon normal ialah kadar kortisol plasma puncak >20 µg/Dl (552 nmol/L) GH test : Cara : Pasien harus berpuasa setelah tengah malam .100µg intravena.6 µg/L dapat dianggap normal respon FSH biasanya lebih lambat dan kurang nyata. Setelah pemberian glukosa. dan anoreksia nervosa. Uji GnRH : Cara: pasien harus dalam keadaan istirahat tapi tidak perlu untuk berpuasa. Interpretasi: pada orang normal supresi kdar GHkurang dari 2ng/mL (93 pmol/L) .dan 60.selama 15 detik. Pengambilan sampel: sampel darah untuk penentuan LH dan FSH diambil pada menit 0. Diberikan GnRH (gonadorelin) . Pengukuran kadar hormone : kadar basal ataupun malam dan tidak perlu untuk 25 .

Namun cara ini tidak lazim digunakan . Assay urin mengukur kadar hormone atau metabolitnya dan periode penggumpalan dapat berupa suatu sampel acak atau lebih sering suatu pengumpulan berkala (biasanya 24 jam). Uji urin sering digunakan untuk mendokumentasikan kelebihan aldosteron pada aldosteronisme primer dan kelebihan epinefrin pada feokromositoma. Pengukuran tak langsung status hormone 26 .dan cara lain. Assay dalam plasma dan urin : Untuk hormone dengan waktu paruh yang panjang yang kadar tidak berubah dengan cepat (co: tiroksin) Untuk hormone yang waktu paruhnya lebih pendek seperti epinefrin dan kortisol assay ini hanya akan memberikan informasi untuk saat pengambilan sampel.co: epinefrin.pengikatan kompetisi.keseimbangan.ultrafiltrasi.bioassay yang menilai aktifitas dari hormone yang diinkubasi dengan sel atau jaringan in vitro atau disuntikkan kedalam seekor hewan dan assay pengikatan reseptor dan assay lain yang memanfaatkan afinitas tinggi hormone untuk reseptor atau molekul lain seperti protein pengikat plasma.hormon diukur secara langsung dari sampel atau setelah ekstraksi dan pemurnian.uji ini jarang digunakan. kadr epinefrin plasma akan ditemukan hanya selama periode pelepasan dan tidak diantaranya.Sebagian besar pengukuran dilakukan pada sampel darah atau urin. Kadar hormone bebas Assay ini dapat menggunakan dialysis.salah satu daru uji yang sering digunakan adalah indeks tiroksin bebas yang digunakan untuk mengukur hormone bebas secara tak langsung dengan menilai kemampuan dari plasma untuk mengambil T4 Assay non imunologik Assay non imunologik termasuk assay kimiawi yang mengambil manfaat dari gugusan yang secara kimiawi reaktif dalam molekul .

27 .5 KELAINAN ENDOKRIN (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624 dan 625) Cara-cara timbulnya gangguan endokrin : AKTIVITAS HORMON YANG TERLALU RENDAH SEKRESI HORMON TERLALU SEDIKIT (HIPOSEKRESI) PENINGKATAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH KELAINAN KETANGGAPAN JARINGAN TERHADAP HORMON TIDAK ADANYA RESEPTOR DI SEL SASARAN TIDAK ADANYA ENZIM YANG PENTING UNTUK MENGHASILKAN RESPONS SEL SASARAN Tabel 5 : cara timbulnya gangguan endokrin (sumber: buku fisiologi sheerwood halaman 624) AKTIVITAS HORMON YANG BERLEBIHAN HIPERSEKRESI BERKURANGNNYA PENGIKATAN HORMON OLEH PROTEIN PLASMA PENURUNAN PEMBERSIHAN HORMON DARI DARAH PENURUNAN INAKTIVASI PENURUNAN EKSKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan jonsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. Pemeriksaan pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) dan computed temography (CT) khususnya penting dalam bab ini . prosedur-prosedur ini memungkinkan visualisasi dari kelenjar endokrin pada suatu resolusi yang lebih besar ketimbang dimasa yang lalu. Kadang-kadang disfungsi endokrein terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Hal ini khusus untuk hipofisis adrenal.1. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). 2.Kadar glukosa darah lazimnya lebih berguna ketimbang kadar insulin plasma dalam mendiagnosis dan mengobati diabetes melitus. walaupun konsentrasi dalam hormon normal.

1. tetapi cara dan sumber pemberiannya sering menimbulkan masalah. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan berlebihan hormon karena berlebihannya hormon tropiknya disebut hipersekresi sekunder. tetapi penggantian ini secara teoritis bersifat tepat langsung pada sasaran. Berikut ini adalah sebagian faktor yang mungkin penyebab dari defisiensinya hormon:  Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon)    Makanan (ketiadaan iodium. yaitu : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hiposekresi primer. Hipersekresi Hipersekresi sendiri dibagi menjadi 2 : • • Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan berlebihan hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut disebut hipersekresi primer. Apabila organ endokrin normal tetapi mengeluarkan terlalu sedikit hormon karena defisiensi hormon tropiknya disebut hiposekresi sekunder. untuk sintesis hormon tiroid) Kimia atau toksik (residu insektisida dapat merusak korteks adrenal) Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan kelenjar tiroid )  Proses penyakit lain (kanker atau tuberkolosis dapat merusak kelenjar endokrin)  Iatrogenik (disebabkan oleh dokter karena pengangkatan tiroid secara bedah)  Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Metode tersering untuk mengobati hiposekresi adalah pemberian hormon yang sama seperti hormon yang kurang atau hilang. Hipersekresi sendiri dapat disebabkan oleh : 28 . Hiposekresi Hiposekresi sendiri dibagi menjadi 2. 2.

tumor dapat diangkat secara bedah atau dihancurkan dengan terapi radiasi. biasa dilakukan atlet untuk meningkatkan massa otot dengan pemakaian steroid Terdapat beberapa cara untuk mengobati hipersekresi hormon.  Penyalahgunaan obat. 3. maskulinisasi tidak terjadi. 29 . Walaupun testosteron yang tersedia cukup. Gangguan ketanggapan ini dapat disebabkan sebagai contoh. reseptor untuk testosteron. oleh ketiadaan bawaan sejak lahir reseptor untuk hormon yang bersangkutan. Kelainan ketanggapan juga terjadi apabila sel sasaran untuk hormon tertentu tidak memiliki enzim penting untuk melaksanakan respons. hipersekresi dapat dibatasi oleh obaat-obatan yang menghambat sintesis atau sekresi hormon. suatu hormon maskulinisasi yang dihasilkan oleh testis. Kelainan responsivitas sel sasaran Disfungsi endokrin juga bisa disebabkan oleh akibat gangguan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Tumor yang mengabaikan masukan regulatorik normal dan secara terus menerus mengeluarkan hormon  Faktor imunologik. Pada keadaan tersebut. Pada beberapa keadaan. tidak dibentuk oleh defek gen tertentu. Apabila tumor penyebabnya. seolah-olah testosteron tidak ada. misalnya stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal yang mempunyai efek TSH. hormon tropik tiroid. walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. Kadangkadang keaadaan tersebut dapat diterapi dengan memberikan obat yang menghambat kerja hormon tanpa sebenarnya mengurangi sekresi hormon yang berlebihan itu. seperti yang terjadi pada sindrom feminisasi testis.

hal 613 sampai 617) Secara kimiawi . hati. penyimpanan. saluran pencernaan. hormon-hormon ini dipisahkan dari protein intrasel melalui sekuestrasi dalam kompartemen yang terbungkus membran sampai saat disekresi. dan sekresi hormon-hormon 1. hormon digolongkan ke dalam 3 kelas : 1. dan jantung 2. ginjal. Karena ditunjukkan untuk dikeluarkan dari sel endokrin.2. dan plasenta 3.1. testis. Langkah-langkahnya : a) Protein prekursor besar (praprohormon) disintesin oleh ribosom diretikulum endoplasma kasar. Amin (turunan dari asam amino tirosin) hormon-hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan medula adrenal (katekolamin) Perbedaan dalam kelarutan berbagai jenis hormon : 1. kelenjar paratiroid.6 MEKANISME KERJA HORMON SECARA MOLEKULER (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. pankreas. sel C tiroid. Hormon peptida Hormon peptida disintesis dengan cara yang sama seperti yang digunakan untuk mensintesis protein yang dikeluarkan. 30 . Steroid hormon-hormon yang disekresikan dari korteks adrenal. Lalu protein tersebut akan bermigrasi ke kompleks golgi di vesikel terbungkus membran yang terlepas dari retikulum endoplasma halus. Semua peptida dan ketokelamin bersifat hidrofilik (senang air) dan lipofobik (takut lemak) 2. Peptida dan polipeptida hormon yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. posterior. ovarium. Semua hormon tiroid dan steroid bersifat lipofilik (senang lemak) dan hidrofobik (takut air) Mekanisme sintesis.

b) Selama perjalanan melalui RE dan kompleks golgi. “Potongan” peptida yang tertinggal sewaktu praprohormon dipangkas untuk menghasilkan hormon klasik sering disimpan dan disekresikan bersama dengan hormonnya. Dengan menyimpan. Sekresi tersebut tidak terus-menerus. Kemudian keadaan tersebut memunculkan kemungkinan bahwa peptida lain ini juga dapat menimbulkan efek biologis yang berbeda dari produk hormon traditional yaitu. d) Pada rangsangan yang sesuai. molekul praprohormon mula-mula dipangkas menjadi prohormon dan akhirnya menjadi hormon aktif. vesikel sekretorik menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isi mereka keluar dengan melalui proses eksositosis. tetapi fungsi produk peptida lainnya sebagian besar tidak diketahui. sel mungkin mensekresikan banyak hormon. sekresi tersebut hanya dipicu oleh rangsangan spesifik. 31 . kelenjar dapat berespon secara cepat terhadap setiap peningkatan kebutuhan akan sekresi tanpa harus pertama kali mensintesis hormon tersebut. hormon peptida dalam bentuk yang sudah siap dikeluarkan. kemudian mengemasnya ke dalam vesikel sekretorik yang dilepas dan disimpan disitoplasma sampai muncul rangsangan yang sesuai yang memicu pelepasan hormon tersebut. c) Kompleks golgi memekatkan hormon yang sudah selesai. Hormon yang disekresikan kemudian diserap oleh darah untuk disebarkan.

Langkah-langkahnya : a) Kolesterol merupakan prekursor umum bagi semua hormon steroid.colorado. kolesterol yang tidak digunakan dapat mengalami modifikasi secara kimiawi dan disimpan dalam jumlah 32 . Penyerapan dan penguraian LDL diatur sedemikian rupa. Selain itu. Walaupun sel steroidogenik mensintesis sendiri sebagai kolesterol. sebagian besar bahan mentah ini berasal dari lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang telah dimasukan kedalam sel dan diuraikan oleh enzim lisosom untuk membebaskan kolesterolnya. Hormon steroid Langkah-langkah ini dilakukan oleh semua sel steroidogenik (penghasil steroid) untuk memproduksi dan mengeluarkan produk hormon mereka. sehingga lebih banyak kolesterol tersedia pada saat kebutuhan sel-sel steroidogenik terhadap zat ini meningkat.Gambar 3 : mekanisme kerja hormone peptida (sumber: http://www.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/07-3.jpg ) 2.

b) Sintesis berbagai hormon steroid dari kolesterol memerlukan tertentu. lalu hormon tersebut akan mengalami perubahan lebih lanjut didalam darah atau organ lain. Dengan demikian. mampu serangkaian reaksi enzimatik yang memodifikasi molekul kolesterol. melainkan setelah terbentuk. Dengan tubuh demikian secara perbekalan kolesterol bebas untuk digunakan oleh sel steroidogenik dikoordinasikan dengan kebutuhan kesuluruhan akan produk hormon bersangkutan. segera berdifusi menembus lemak membran plasma sel steroidogenik untuk masuk kedalam darah. tempat mereka diubah menjadi hormon yang lebih poten atau hormon lain. Hanya prekursor hormon kolesterol yang disimpan dalam jumlah bermakna didalam sel steroidogenik. Sebaliknya sekresi hormon. Enzim tersebut terbatas pada organ-organ steroidogenik Dengan demikian. hal 613 sampai 617) 33 . Setiap enzim yang diperlukan untuk mengubah kolesterol menjadi hormon steroid tersebut terdapat di kompartemen intrasel spesifik (mitokondria dan RE). d) Setelah disekresi dalam darah. c) Hormon steroid tidak disimpan seperti hormon peptida setelah terbentuk. peptida terutama dikontrol dengan mengatur pengeluaran simpanan hormon yang sudah terbentuk.besar sebagai butiran lemak didalam sel-sel steroidogenik. Perubahan bentuk kolesterol simpanan menjadi kolesterol bebas untuk digunakan mensintesis dapat hormon steroid erat juga dikontrol. (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. setiap organ steroidogenik hanya menghasilkan hormon-hormon steroid yang enzim-enzimnya dimiliki oleh organ tersebut. kecepatan sekresi hormon steroid seluruhnya dikontrol oleh kecepatan sintesin hormon.

png) Gambar 5 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://www.medicalinsider.oulu.fi/isbn951426844X/html/graphic99.com/images/hormones.jpg ) 34 .Gambar 4 : mekanisme molekuler hormone steroid (sumber: http://herkules.

hal 613 sampai 617) 35 . Selanjutnya hormon tiroid akan dilepas perlahan –lahan dan munuju sel target.3. Amin Merupakan turunan asam amino tirosin. transportasi : di dalam darah. b) epinefrin dan noreppinefrin sintesis : dibentuk di medula adrenal. Mirip dengan hormon protein dan peptida. terutama globulin. yang tersimpan di dalam folikel – folikel pada kelenjar tiroid. Hormon tersebut setelah disintesis ditangkap oleh vesikel prabentuk dan disimpan sampai hormon tersebut disekresikan. sebagian besar hormon tiroid bergabung dengan protein plasma. Namun golongan amin memiliki ciri-ciri :   Berasal dari asam amino tirosin Enzim-enzim yang terlibat tidak ada di kompartemen organel didalam sel sekretorik  Kedua jenis amin disimpan sampai waktunya untuk disekresikan (sumber: buku fisiologi sheerwood edisi 2. disekresikan oleh kelenjar tiroid (tiroksin dan triiodotironin) dan medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) a) hormon tiroid sintesis : hormon tiroid disintesis dan disimpan di kelenjar tiroid dan terikat pada makromolekul protein tiroglobulin. Terdapat dua kelompok yaitu hormon medula adrenal dan tiroid. Golongan amin (hormon tiroid-tiroksin dan katekolamin-medula adrenal) memiliki jalur sintesis yang khas . sekresi :terjadi ketika hormon amin lepas dari tiroglobulin dan dilepaskan ke dalam aliran darah. Sekskresi : dengan eksositosis transportasi : masuk ke dalam darah dalam bentuk bebas atau terikat dengan zat lain menuju sel target.

Gambar 6 : hormon tiroid dan epinefrin (Sumber: www.google.com ) Gambar 8 : sintesis epinefrin dan norepinefrin 36 .google.com ) Gambar 7 : struktur kimiawi hormon amin (sumber: www.

(sumber: www.google.com )

2.1.7 STRUKTUR HORMON SECARA BIOKIMIA Klasifikasi hormone secara kimia :
Sifat Struktur Kelarutan Sintesis Peptida Rantai asam amino spesifik Hidrofilik (lipofobik) Di REK, dikemas di kompleks golgi Amin Katekolamin Hormon Tiroid Turunan tirosin Turunan tirosin Hidrofilik (lipofobik) Di sitosol beriodium Lipofilik (hidrofobik) Di koloid, suatu tempat ekstrasel “dalam” Steroid Turunan koloesterol, Lipofilik (hidrofobik) Modifikasi bertahap molekul kolesterol di berbagai kompartemen Penyimpanan Sejumlah besar dalam granula sekretorik Di granula kromatin Di koloid intrasel Tidak disimpan; prekursor kolesterol disimpan di Sekresi Transport dalam darah Tempat reseptor Mekanisme kerja Eksositosis granula Sebagai hormon bebas Permukaan sel sasaran Perubahan saluran atau pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang Eksositosis granula Sebagian terikat ke protein plasma Permukaan sel sasaran Pengaktifan system perantara kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada yang menghasilkan efek 37 Endositosis koloid Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek butiran lemak Difusi sederhana Sebagian besar terikat ke protein plasma Di dalam sel sasaran Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek

menghasilkan Hormone jenis ini efek Semua hormone dari hipotalamus, hipofisis anterior, hipofisis posterior, pancreas, kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, ginjal hati, sel C tiroid, jantung
Tabel 6 : klasifikasi hormon secara kimiawi (sumber : Sherwood hal )

Hanya hormone – hormone dari medulla adrenal

Hanya hormone – hormone dari sel folikel tiroid

Hormone – hormone dari korteks adrenal dan gonad ditambah sebagian besar hormone plasenta (vitamin D mirip dengan steroid)

2.1.8 REGULASI PRODUKSI HORMON Meskipun konsentrasi hormon berfluktuasi sebagai respon terhadap stimulus, semua hormon dikontrol dengan ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. setelah suatu rangsangan menimbulkan pelepasan hormon, keadaan yang dihasilkan dari kerja hormon tersebut akan menyebabkan umpan balik negatif untuk mencegah sekresi berlebih. Sinyal umpan balik ke kelenjar endokrin akan menjadi cukup kuat untuk memperlambat sekresi hormon hanya jika aktivitas jaringan target meningkat ke level yang sesuai. Pengaturan umpan balik terjadi di semua tingkat melibatkan tahap translasi dan transkripsi gen yang terlibat dalam sintesis hormon. Pada beberapa keadaan, umpan balik positif dapat terjadi ketika kerja biologis hormon menimbulkan sekresi tambahan dari hormon tersebut. misalnya lonjakan LH terjadi akibat stimulasi estrogen pada hipofisis anterior sebelum ovulasi, LH
38

kemudian menstimulasi ovarium untuk meningkatkan sekresi estrogen tambahan yang selanjutnya menimbulkan sekresi LH lebih banyak lagi. Pergantian pengaturan umpan balik negatif dan positif terhadap sekresi hormon merupakan variasi periodik dalam pelepasan hormon. Dipengaruhi oleh perubahan musim, perkembangan dan penuaan, siklus diurnal (harian), dan tidur. misalnya sekresi hormon pertumbuhan sangat meningkat pada periode awal tidur namun berkurang pada tahap tidur selanjutnya. Variasi siklis sekresi hormon tersebut disebabkan oleh perubahan aktivitas saraf yang terlibat dalam pengaturan pelepasan hormon 2.1.9 ORGAN PENGHASIL HORMON

Gambar 9 : lokasi anatomis kelenjar endokrin utama tubuh (Sumber : guyton and hall edisi 11 hal 952)

Kelenjar endokrin, hormone, fungsi, dan strukturnya
Kelenjar / Hormone Fungsi utama Struktur kimia 39

jaringan Hipotalamus

TRH CRH GHRH GHIH GnRH PIF

Menstimulasi sekresi TSH dan prolaktin Menimbulkan pelepasan ACTH Menimbulkan pelepasan hormon pertumbuhan Menghambat elepasan hormone pertumbuhan Menimbulkan pelepasan LH dan FSH Menghambat pelepasan prolaktin Menstimulasi sintesis protein dan pertumbuhan sebagian besar sel dan jaringan Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) Menstimulasi sintesis dan sekresi hormone adrenokortikal (kortisol, androgen, dan aldosteron) Meningkatkan pembentukan payudara wanita dan sekresi susu Menimblkan pertumbuhan folikel di ovarium dan pematangan sperma di sel sertoli testis Menstimulasi sintesis testostron di sel leydig testis; merangsang ovulasi, pembentukan korpus luteum, dan sintesis estrogen dan progesterone di overium Meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekana darah Merangsang ejeksi air susu

Peptide Peptide Peptide Peptide

Amin Peptide

Hipofisis anterior

Hormone pertumbuhan TSH

Peptide

ACTH

Peptide

Prolaktin

Peptide

FSH

Peptide

LH

Peptide

Hipofisis posterior

ADH

Peptide

Oksitosin

Peptide 40

dan lemak. karbohidrat. dan dengan cara ini juga mengatur metabolism Glucagon karbohidrat Meningkatkan sintesis dan pelepasan glukosa dari hati Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid ke dalam cairan tubuh Mengatur konsentrasi ion kalsium serum dengan cara meningkatkan absorbs kalsium oleh usus dan ginjal serta melepas kalsium dari Testis Testosterone tulang Memacu perkembangan system reproduksi pria dan Ovarium Estrogen ciri seksual sekunder pria Memacu pertumbuhan dan Steroid 41 Steroid Peptide Peptide Peptide Amin Steroid Steroid Peptide Amin . sekresi kalium.dari payudara dan kontraksi Kelenjar tiroid Tiroksin dan triiodotironin rahim Meningkatkan kecepatan reaksi kimia di sebagian besar sel sehngga meningkatkan kecepatan Kalsitonin metabolism tubuh Menambah deposit kelsium di tulang dan mengurangi konsentrasi ion kalsium di Korteks adrenal Kortisol cairan eksternal Memilik berbagai fungsi metabolic untuk mengatur metabolism protein. Medulla adrenal Pancreas Insulin Norepinefrin. juga Aldosteron memiliki efek antiinflamasi Meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. epinefrin dan sekresi ion hydrogen Memiliki efek yang sama seperti efek pengerasan simpatis Miningktatkan ambilan glukosa di banyak sel.

Lambung Usus halus Gastrin Sekretin menurunkan tekanan darah Menstimulasi sekresi HCL oleh sel parietal Menstimulasi sel asinar pancreas untuk melepaskan bikarbonat dan air.25sebagai enzim) Meningkatkan absorbs tulang Meningkatkan produksi eritosit Meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. CCK Merangsang kontraksi kandung empedu dan 42 Peptida Peptide Peptide Steroid Steroid Steroid Peptide Peptide Peptide Steroid Dihidroksikolekalsiferol kalsium dan mineralisasi Eritropoietin Jantung ANP Peptide Peptide . payudara wanita.perkembangan sistem reproduksi wanita. dan cirri seksual Progesterone sekunder wanita Menstimulasi sekresi “getah uterus” oleh kelenjar endometrium uterus dan perkembangan alat Plasenta HCG pensekresi di payudara Meningkatkan pertumbuhan korpus luteum dan sekresi estrogen dan progesterone Human somatomammotropin oleh korpus luteum Kemungkinan membantu meningkatkan pertumbuhan jaringan janin dan payudara Estrogen Progesterone Ginjal Rennin ibu Lihat kerja estrogen dari ovarium Lihat kerja progesterone dari ovarium Mengatalisis perubahan angioten sinogen menjadi angiotensin I (bertindak 1.

hormon.12 INTERAKSI HORMON DAN RESEPTOR (sumber : greenspan. Gambar 10 : degradasi hormonal (sumber : www.1.1.com) 2. selanjutnya dengan ambilan ke dalam sel (internalisasi)dan degradasi oleh enzim spesifik memperantarai membran sel atau ke dalam sel.google. Sherwood) 43 .Adiposit Leptin melepaskan enzim pankreas Menghambat nafsu makan. merangsang termogenesis Peptide Tabel 7 : kelenjar endokrin. proses ini berbeda-beda untuk masing-masing hormon. langkah pertama terlihat dapaty menginaktifkan hormon (disebabkan) contohnya pada kasus insulin.10 DEGRADASI HORMONAL Pengikatan oleh reseptor permukaan sel untuk hormon atau melalui tempat pengikatan hormon permukaan sel non reseptor. fungsi dan strukturnya (sumber : guyton and hall hal 953 – 954) 2.

com ) 2. Gambar 11 : interaksi hormone .2 HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS 44 2. Kedua : Gugusan bermuatan komplementer pada hormon dan reseptor sehingga mempermudah interaksi. untuk interaksi hormon dan reseptor yaitu pada konsentrasi dimana perubahan kadarnya dapat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap respons hormon.1 ANATOMI . Pertama: Adanya pengaruh hidrofobik pada hormon dan reseptor saling berinteraksi satu sama lain. Pada umumnya hormon berikatan secara reversible dan non kovalen dengan reseptornya ikatan ini di sebabkan tiga jenis kekuatan:. Ketiga: Daya van der waals yang sangat tergantung pada jarak yang didapat menyumbang efek daya tarik terhadap ikatan.reseptor ( sumber : www.Bila ada hormon menemukan permukaan dari sel melalui kelarutannya serta disosiasi mereka dari protein pengikat plasma.google. Hormon yang berikatan dengan permukaan sel kemudian sel kemudian tersedia untuk berikatan dengan reseptor.2.

Thalamus 2. edisi 21) Hypothalamus merupakan bagian dari diencephalon. Metathalamus. Hypothalamus* 45 . Sedangkan diencephalon sendiri menghubungkan mesencephalon dengan hemisphere cerebri. Epithalamus . Subthalamus 5.(sumber : Sobotta. terdiri dari habenular nucleus dan pineal gland 4. Yang termasuk diencephalon adalah : 1. terdiri dari corpus geniculatum laterale dan mediale 3.

Dengan thalamus.google. Tuber Cinerium merupakan suatu lapisan dari substansia grisea yg terletak antara corpus mamilare & chiasma opticus. hypothalamus dibatasi dengan sulcus hypothalamicus.com ) HIPOTALAMUS Hypothalamus membentuk bagian ventral dan rostral dari dinding ventricle tertius.Gambar 12 : diencephalon (sumber : sobbota edisi 21 hal 285 gambar no 485) Gambar 13 : diencephalon potongan sagital (sumber : www. b. Corpus mamilare merupakan 2 massa yg bulat dengan penampang kurang lebih 5 mm. 46 . dekat dengan pedunculus cerebri. Bagian-bagian yang dapat dilihat dari hypothalamus adalah : a. terletak di tengah-tengah.

5. 47 kapiler. 8. preoptic area berhubungan dengan hypothalamus sedangkan di bagian rostral ia berhubungan dengan stria terminalis. Mamillary region : terdiri dari nucleus mamillary medialis yg menyebabkan tonjolan pada corpus mamilary lateralis yang ukurannya lebih kecil dan letaknya pada sudut antara nucleus memilaris medialis dan basis cerebri. Lateral hypothalamic area : area ini letaknya lateral dari preoptic area & seratseratnya menuju tegmentum mesenccephali. d. n. Nucleus ventromedial hypothalamus : mempunyai hubungan dengan medial fore brain. STRUKTUR HIPOTALAMUS Bagian-bagian dari hypothalamus terdiri dari nucleus-nucleus antara lain : 1. Efferentnya menuju nucleus dorsimedialis dan dorsal (posterior) hypothalamic area. Dibagian medial. Opticus berjalan dari chiasma opticus menuju sisi lateral hypofisis untuk masuk ke dalam cavum orbita melalui foramen opticus. Nucleus supraopticus : di sekitar nucleus ini banyak mengandung sedangkan efferens menuju ke tractus supraopticushypophysealis. Preoptic area : berasal dari telencephalon rostral dari hypothalamus. Nucleus hypothalamus posterior : mempunyai hubungan dengan medial fore brain hundle. Efferennya akan ikut tractus mamilothalamus dan tractus mamille tegmentalis. Ke arah posterior. 3. tractus opticus berjalan dari chiasma opticus menyilang pedunculus cerebri antara substansia perforate posterior dan tuber cinerium menuju corpus geniculatum lateralis. Di sebelah lateral preoptic area berjalan media forebrain. Nucleus paraventriculus : menghubungkan thalamus dengan substansia grisea. 6. Chiasma opticus merupakan terletak pada pertemuan antara dasar dan dinding anterior ventriculus tertius. area ini merupakan asal dari descending afferen hypothalamus yang berjalan secara difus menyebar melalui pars lateralis tegmentum pons dan medulla. Nucleus intercales : kelompok nuclei yang terdiri dari nucleus medialis dan nucleus lateralis dimana ia akan menerima serat-serat dari medial fore brain. Ke arah anterior. commisura anterior dan area parolfactoria.c. 4. 2. Infundibulum merupakan suatu tonjolan yang berjalan pada permukaan bawah tuber cinerium dan berakhir pada lobus posterior hypofisis. Hypofisis cerebri* (diterangkan dalam bab sendiri) e. 7. Nucleus bagian afferens menerima serat-serat dari nucleus para ventricularis .

Lateral hypothalamus area merupakan pusat lapar. rangsangan melalui fornix dan truncus mamilothalamicus akan menyebabkan polydipsia. Akhiran rostralnya terbuka pada foramen interventrikuler 48 . sedangkan medial hypothalamus area merupakan pusat kenyang – – Mengatur saat tidur (istirahat) Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional Ventriculus tertius merupakan celah di antara dua thalamus dan diliputi oleh ependym dan cairan liquor cerebri spinalis. jika rusak maka akan meningkatkan suhu tubuh (chiasma opticus yg menyebabkan suhu tubuh naik) dan tidak akan turun dengan obat antipiretik – Mengatur food and water intake.Gambar 14 : hipotalamus (sumber : sobbota edisi 21 hal 294 gambar no 504 ) FUNGSI HIPOTALAMUS : – – – Regulasi sekresi hormon hypofisis Mengontrol fungsi sistem saraf otonom Mengontrol regulasi temperatur tubuh.

Pars inferiornya berisi subthalamus dan hypothalamus. PRL. Hypothalamus melepaskan faktor pemicu yg merangsang sekresi daripada hypofisis. sebagian dibentuk oleh septum pelucidium ke arah posterior. Di bagian rostral ventriculus tertius di batasi oleh lamina terminalis dan commissural anterior. Hypofisis merupakan kelenjar endokrin seukuran kacang polong dan beratnya 0. TSH. GH. Secara fungsional. Jika ada masalah dengan kelenjar ini dapat menyebabkan kelainan (contoh.5 gram. kelenjar ini dilindungi struktur tulang yang disebut bagian sela tursica yang merupakan bagian dari os sphenoid. Bentuknya menyerupai tonjolan dari bawah hypothalamus di dasar otak. Sintesis bagian anterior hypofisis (adenohypofisis) mengeluarkan hormon endokrin penting seperti ACTH.monroe dan berhubungan dengan ventrikel lateralis. Pars superiornya berisi collum fornicis dan thalamus. atap sepanjang fornix cerebri dan splenium corporis callosi. Adapun akhiran posteriornya akan kontinyu dengan aquaductus cerebri sylvii. FSH & LH. endorfin. MSH. Dorland dictionary dan Sobotta edisi 21) Terletak di dasar tengkorak. Hypofisis merupakan kelenjar terbesar dan terhubung dengan hypothalamus oleh eminensia median. Pengendalian hypothalamus 49 . dinding lateralnya terbagi oleh sulcus hypothalamic menjadi pars superior dan inferior. Atapnya. gigantisme). terletak dalam tulang rongga kecil (sela tursika) ditutupi oleh dural flip (diaphragma sela fossa hypofisis). HIPOFISIS (Source.

dengan dikeluarkannya hormon hypothalamus ke lobus anterior hypofisis dengan cara khusus kapiler sistem. Antara hypofisis dan hemisphere cerebri didapatkan N. Carotis interna dan sinus cavernosus. 50 . Topografi : di sebelah lateral hypofisis berjalan a. Chiasma opticus dan tractus opticus. Ini berkembang dari depresi dinding dorsal faring (bagian stomodial) dikenal sebagai kantong rathke. Sebagai contoh. yang di sebut sistem portal hypophyseal hypothalamus.com) Oksitosin merupakan salah satu dari hormon untuk membuat hormon loop umpan balik positif. Opticus. pars intermedia dan pars distalis. kontraksi uterus merangsang pelepasan oksitosin dari hypofisis posterior yang akan meningkatkan kontraksi rahim. Hypofisis anterior dibagi menjadi wilayah anatomi yang di kenal sebagai pars tuberalis. Gambar 15 : anatomi hipofisis (sumber : www.google. Di sebelah atas dari hypofisis di dapatkan sinus intercavernosus dan diaphragma selae.

Sedangkan bagian Asidofil menghasilkan Somatotropic dan Mammotropic Yang lainnya yaitu Chromofob yang mengandung penghasil hormone yang serupa namun cenderung heterogen.Corticotropic. Inervasi : Adenohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis superior. Dan Arteri Hipofiseal Inferior yang berasal dari Jaringan Kapiler Sekunder yang akan memperdarahi Neurohipofisis. Adenohipofisis dibagi dalam beberapa bagian. Neurohypofisis mendapatkan inervasi dari serat-serat yang berasal dari nucleus supraopticus dan nucleus paraventricularis yang berjalan menuju hypofisis melalui tractus hypothalamus hypophysealis. Lobus Anterior dan Lobus Posterior. (2) Hipofifis diperdarahi oleh dua arteri utama yaitu. dan terdiri dari Chromofil yang mengandung basofil dan asidofil. theta-LPH. Arteri Hipofiseal Superior yang berasal dari Jaringan Kapiler Utama/Primer. Yang memperdarahiMedian Eminense dan Infundibular.2. 2. Basofil adalah bagian yang akan menghasilkan Gonadotropic. yang terdiri dari. Sedangkan neurohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis inferior. Pars Tubelaris Pada bagian ini diproduksi hormon FSH dan LH Pars intermediana Pada bagian ini menghasilkan hormone MSH.Arterialisasi : Adenohypofisis mendapatkan darah dari a hypophysealis superior. Vena-venanya membentuk sinusoid-sinusoid.dan Thyroitropic.(1) • Pars Distal merupakan bagian yang dilapisi jaringan ikat yang tipis.2 HISTOLOGI (sumber : (1) greenspan baxter (2) histology junqueira ) Hipofisis adalah organ yang menempel pada Hipotalamus dengan penghubung yang disebut sebagai infundibulum. bheta-ENDORPHIN 51 • • . Kelenjar Hipofisis ini terdapat pada Fossa Hipofisial di dalam Sella Turcica dari tulang Shenoid. (2) Kemudian Hipofisis dibagi menjadi dua bagian yaitu.

or forebrain. The cephalic end dari tuba neural memperlihatkan 3 bagian yang menggelembung.Gambar 16 : anatomi hipotalamus dan pituitary (sumber : histology junqueira) Neurohipopfisis terdiri dari Pars Nervosa dan infundibulum. yang disebut sebagai vesikel otak primer: (a) The Prosencephalon. or midbrain. Dan hanya mensekresikan Vasopresin dan Oksitosin. (b) The Mesencephalon. yaitu • Somatotrof yang akan mensekresikan GH dan berjumlah 50% dari total kelenjar • • • • Laktotrof yang akan mensekresikan PRL dan berjumlah 10-15% Tirotrof yang akan mensekresikan TSH dan berjumlah 10-25% Kortikotrof yang akan mensekresikan ACTH dan berjumlah 10-25% Gonadotrof yang akan mensekresikan FSH dan LH dan berjumlah 10-15% 2. (c) The Rhombencephalon. or hindbrain 52 . Hipofisis juga dapat diklasifikasikan menurut hasil yang disekresikan.com) Perkembangan SSP dimulai pada awal minggu ke-3.2.medscape.3 EMBRIOLOGI Sistem Saraf Pusat (sumber : www.

sulcus hipothalamicus. sebagai neurotransmitter diotak. thalamus. hormon (glukokortikoid. corpus mammillare. berdiferensiasi menjadi sejumlah daerah inti. testosteron. Salah satu di antara kelompok ini. hormon tiroid yang akan memberikan feedback negatif maupun positif secara langsung pada hypothalamus. Kerapkali. Embriologi Hipofisis (sumber : Embriologi Langman) Hipofisis atau kelenjar pituitari berkembang dari dua bagian yaitu dari sebuah kantong ektoderm dari stomodeum tepat di depan membrana bukofaringealis. proses ini dikenal sebagai neurosekresi. membentuk sebuah tonjolan tersendiri pada permukaan ventral hipothalamus di sisi kanan dan kiri garis tengah. yang kelak akan berkembang menjadi hemisfer cerebral.Pada saat embrio berusia 5 minggu. Dalam hypothalamus terdapat sel-sel neural peptidergik yang akan melepaskan dan menghambat hormon-hormon. yaitu masing-masing thalamus dan hipothalamus. Sebagai akibat kegiatan proliferasi yang tinggi. Sel-sel ini mempunyai karakteristik neuron-neuron dan sel-sel kelenjar endokrin. thalamus berangsur-angsur menjorok ke dalam rongga diensefalon. Embriologi Hipothalamus (sumber : embriologi langman) Lamina alaris membentuk dinding lateral diensefalon. pencernaan. Dan akan memberikan respon atas sinyal-sinyal yang dialirkan melalui aliran darah. Prinsip kuncinya hypothalamus menerima input sensori dari lingkungan eksternal dan menerima informasi dari lingkungan interna. dan 2) Diencephalon. yang berperan sebagai pusat pengatur fungsi-fungsi viseral. Hipothalamus yang membentuk bagian bawah lamina alaris. tonjolan ini sedemikian besarnya sehingga daerah thalamus dari sisi kanan dan kiri bersatu di garis tengah. hipofisis. Sebagai tambahan juga berhubungan dengan kontrol neuroendokrin. membagi lamina alaris menjadi daerah dorsal dan ventral. dan epiphysis. termasuk tidur. yang akan membentuk mangkuk dan rangkai optic. dan prilaku emosional. suhu tubuh. hypothalamus. prosencephalon terbagi menjadi dua bagian 1) Telencephalon. sambil membentuk massa intermedia atau connexus interthalamicus. yang 53 . Sebuah alur. estrogen.

pars distalis (lobus anterior). tumbuh di sepanjang tangkai infundibulum dan akhirnya mengelilingi infundibulum. Pada akhir bulan ke-2. Pada manusia.dikenal sebagai kantong rathke. pars intermedia (lobus intermedia). yang disebut kantong Rathke. Ketika mudigah berumur kurang lebih 3 minggu.4 FISIOLOGI : MEKANISME KERJA 54 . dan median eminence. Lobus intermedia berkembang dengan sangat baik pada hampir semua mamalia. sel-sel pada dinding anterior dari kantong Ratkhe bertambah banyak jumlahnya dan membentuk lobus anterior hipofisis atau adenohipofisis. Dinding posterior kantong Ratkhe berkembang menjadi pars intermedia. Di samping itu bagian ini juga mengandung sejumlah serat saraf yang datang dari daerah hipothalamus. kantong Rathke terlihat sebagai evaginasi dari kavum oral. Kelenjar hipofisis ini terletak pada sella turcica (the Turkish saddle) dari tulang sphenoid dan berada di dasar hypothalamus. dengan bagian terbesar dari selsel lobus intermedia yang terdispersi pada lobus anterior dan posterior Neurohypophysis terdiri dari pars nervosa (dikenal sebagai lobus posterior atau neural). yang pada manusia tampaknya tidak begitu penting. Infundibulum menghasilkan tangkai dan pars nervosa atau lobus pusterior hipofisis (neurohipofisis). sebagai respon dari penekanan neuroepithelium diencephalon ventral. hanya pada manusia dewasa menjadi vestige rudimenter. yaitu infundibulum. tangkai infundibulum. Batang atau tangkai infundibular dikelilingi oleh pars tuberalis.2. Sebuar perluasan kecil dari lobus ini. dan dari perluasan diensefalon ke bawah. Lobus anterior dan lobus intermedia dari hipofisis berasal dari invaginasi dorsal epithelium the pharyngeal . Adenohipofisis terbagi lagi menjadi 3 lobus. hipofisis terbagi menjadi 2 bagian besar. dan pars tuberalis. Bagian ini tersusun dari sel-sel neuroglia. kantong ini kehilangan hubungannya dengan kavum oral dan kemudian berhubungan erat dengan infundibulum. 2. dan bersama membentuk tangkai hipofiseal. dan selanjutnya tumbuh ke dorsal ke arah infundibulum.pars tuberalis. adenohypophysis dan neurohypophysis. Selama perkembangan selanjutnya.

Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil yang terletak dirongga bertulang didasar otak. Fungsi MSH ini kalaupun ada. (Sumber : Fisiologi manusia. Pada adenohipofisis beberapa spesies. Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon releasing dan inhibiting kedalam darah. Hipofisis posterior. hipofisis anterior dan hipofisis posterior. 55 . Hipofisis memiliki dua lobus yang secara anatomis dan fungsional berbeda. secara embriologis berasal dari pertumbuhan berlebihan otak. Hipofisis anterior juga disebut dengan adenohipofisis. Sedangkan hipofisis anterior terdiri dari jaringan epitel kelenjar yang secara embriologis berasal dari penonjolan dari atap mulut. yang mengandung serat saraf dan pembuluh darah. Sedangkan pada manusia MSH sendiri di sekresi oleh hipotalamus anterior. lobus intermedius (lobus ketiga) juga ditemukan. Hipofisis dan hipotalamus dihubungkan oleh sebuah tangkai kecil. tetapi hanya menyimpan dan mengeluarkan hormon yang telah disintesis oleh hipotalamus. infundibulum. Hipofisis anterior mensintesis sendiri hormonnya. Vasopresin berfungsi untuk meningkatkan retensi H2O oleh ginjal dan untuk kontraksi otot polos arteriol yang berperan dalam sistem kardiovaskular. yaitu hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin dan oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron kedalam darah. pada vetebra rendah lobus ini mengeluarkan beberapa melanocytestimulating hormones atau MSH yang mengatur warna kulit dengan mengontrol penyebaran granula berpigmen melanin. terdiri dari jaringan saraf dan disebut juga neurohipofisis. Perbedaan antara hipofisis anterior dan posterior juga terdapat pada hormon yang mereka hasilkan. masih belum jelas. Sedangkan oksitosin berfungsi untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dan mendorong pengeluaran susu dari kelenjar mamaria (payudara). sedangkan hipofisis posterior tidak menghasilkan hormon apa-apa. vasopresin dan oksitosin dilepaskan kedalam darah dari hipofisis posterior lewat proses eksositosis granula sekretorik yang bersangkutan.FISIOLOGI HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS Hipotalamus merupakan bagian kecil otak yang menerima input baik langsung maupun tidak dari semua bagian otak. Lauralee Sherwood) Dengan adanya masukan stimulatorik ke hipotalamus. dibawah hipotalamus.

3. merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan meningkatkan pertumbuhan korteks adrenal. merangsang sekresi hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid. pada sistem CRH-ACTH-kortisol. 2. Penekanan ini yang disebut umpan balik negatif lengkung panjang (long-loop negative feedback). Lauralee Sherwood) Sekresi hormon hipofisis anterior di kontrol oleh hormon pelepas dan penghambat hipotalamus. CRH hipotalamus merangsang hipofisis anterior untuk mengeluarkan ACTH. (sumber : Fisiologi manusia. ACTH. Hormon pertumbuhan (growth hormone. sistem porta hipotalamus-hipofisis menyediakan suatu rute tempat hormon pelepas dan penghambat dapat diserap dihipotalamus serta dengan segera langsung disampaikan ke hipofisis anterior dalam konsentrasi yang tinggi. 5. Karena pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan sekitarnya hanya dapat terjadi pada tingkat kapiler. dan pengaturan sekresi hormon wanita. pada wanita hormon ini berfungsi untuk ovulasi. Follicle-stimulating hormone. GH). Hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis dihubungkan oleh pembuluh darah yang berakhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya. setelah itu ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. pada wanita hormon ini berfungsi untuk menstimulasi folikel ovarium dan pada pria untuk produksi sperma. juga bekerja menekan sekresinya. hormon utama yang bertanggung jawab mengatur pertumbuhan secara keseluruhan dan sebagai metabolisme perantara. 6. yang kemudian mengatur fungsi hipofisis anterior. Hormon selain menimbulkan efek fisiologisnya. PRL. dilaksanakan oleh hormon organ sasaran dengan bekerja secara langsung pada hipofisis itu sendiri atau pada pengeluaran hormon hipotalamus. meningkatkan perkembangan payudara dan pembentukan susu pada wanita. TSH. Hormon akhir pada sistem ini. LH. Sistem porta ini merupakan saluran vaskular yang penting karena sebagai penghubung antara otak dan sistem endokrin. sehingga disebut sistem porta hipotalamus-hipofisis. Thyroid-stimulating hormone. kortisol.1. FSH. Adrenokortikotropik. Prolaktin. menghambat sekresi CRH oleh hipotalamus serta menurunkan kepekaan sel-sel penghasil ACTH terhadap CRH dengan bekerja 56 . Sebagai contaoh. Hampir semua aliran darah ke hipofisis anterior mula-mula harus melalui hipotalamus. Luteinizing hormone. pembentukan korpus luteum. 4.

Lauralee Sherwood) 2. mengakibatkan lonjakan LH untuk ovulasi. Etiologi dan manifestasi awal (dewasa) Dapat menimbulkan manifestasi lanjut yaitu sakit kepala dan hilang pengelihatan. pembesaran sella tursica dan kehilangan penglihatan. Sebaliknya jika kadar kortisol menurun. contohnya prolaktin. 57 . agar kadar hormon organ susunannya konstan. bekerja langsung ke hipotalamus untuk mengontrol sekresi prolaktin. termasuk hipersekresi hormon pituitary dan hiposekresi.2.5 GANGGUAN FUNGSI HIPOFISIS Gangguan pada Hypothalamus-Pituitary dapat memunculkan beragam manifestasi. (sumber : Fisiologi manusia. Itu dilakukan untuk menstabilkan konsentrasi dalam plasma. contohnya estrogen pada sekresi LH. efek inhibisi pada hipotalamus berkurang. Terdapat juga umpan balik negatif lengkung pendek.langsung pada hipofisis anterior. Evaluasi yang tepat dapat menegakan diagnosis awal hingga dapat diberikan terapi. Sedangkan untuk umpan balik positif.

peningkatan GH & ACTH merupakan karateristik pada akromegali dan Gambar 17 : akromegali (sumber : ) 58 . Lange edisi 8. (sumber : Basic and clinical endocrinology. galactorrhea. defisiensi gonadotropin dan pembesaran sella tursika. page 131-132) Manifestasi lanjut a) Hipersekresi hypofisis Biasanya penderita akan mengalami gejala-gejala seperti PRL yang meningkat merupakan penunjuk utama pada penderita adenoma hypofisis. disfungsi gonadal. diabetes insipidus) dan mengarah ke manifestasi lanjut seperti sakit kepala. hilang pengelihatan dan gangguan pada sistem saraf pusat (SSP).Etiologi dan manifestasi (anak) Biasanya manifestasi ini menjadi gangguan pada endokrin (rendahnya Growth Hormone. masa pubertas terlambat.

Hypogonadisme juga dapat di deteksi dengan sekresi GnRH (dapat juga melihat kadar FSH dan LH). lymphocytic hypophysitis dan carotid artery aneurysm. Evaluasi harus termasuk pemeriksaan hypofisis (disfungsi hypofisis) dan kadar PRL. gambaran paling sering adalah postur tubuh yang pendek yang menunjukan adanya defisiensi GH. GH. empty sella syndrome. thyroid dan fungsi adrenal. Gambar 18 : sindrom cushing (sumber : ) b) Insufficiency Hypofisis (Hyposekresi) Hyposekresi dapat menjadi gambaran pada penderita adenoma hypofisis. ACTH dan kortisol. page 131-132) c) Pembesaran sella tursika Pasien yang mengalami pembesaran sella tursika dapat di deteksi dengan radiograph. Lange edisi 8.sindrom Cushing. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Pembesaran sella tursika ini dapat menjadi penyebab adenoma hypofisis (jarang). GH. namun hanya sekitar 20% dari kasus dan biasanya menimbulkan kelainan hypogonadisme pada orang dewasa yang berhubungan dengan penurunan sekresi PRL. lalu memeriksa kadar hormon lain seperti PRL. Pada anak-anak. craniopharyngioma. 59 . ACTH dan kortisol. Diagnosa dapat ditegakan dengan MRI.

(sumber : Basic and clinical endocrinology. mengganggu fungsi pada nervus ke 3. Pada pemeriksaan menunjukan fungsi normal pada hypofisis anterior. kebanyakan terjadi pada wanita dewasa (middle aged) yang obesitas. Diagnosisnya adalah dengan evaluasi radiologi dan fungsi f)Empty Sella Syndrome keadaan dimana diaphragma sella tursika tidak berfungsi sehingga membiarkan cairan cerebrospinal masuk ke dalam sella tursika dan mendesak dinding sekitar yang menyebabkan pembesaran sella tursika. (sumber : Basic and clinical endocrinology. Kadar PRL perlu diperiksa. 4 atau 6 dan menyebabkan diplopia (2 bayangan dalam satu objek). Lange edisi 8.) Manifestasi tersering pada gangguan hypothalamus dan hypofisis anteriornya. Hal ini diperlukan untuk mengetahui penyebab jelasnya apakah karena hyposekresi atau hypersekresi. (sumber : Basic and clinical endocrinology. keadaan di atas dapat menyebabkan gangguan pengelihatan dengan cara kelainan pada hypofisis menyebar hingga ke sinus cavernosus. Lange edisi 8. page 131-132) jarang pada gangguan hypofisis. yang dapat menunjukan adanya tumor. tapi terkadang dapat dengan prolaktinemia. page 131-132) d) Gangguan pengelihatan merupakan manifestasi lanjutan dan dapat di diagnosis dengan evaluasi neuroopthalmologic dan neuro-cardiologic dengan MRI. page 131-132) e) Diabetes insipidus (kelainan metabolik yang disebabkan defisiensi hormon antidiuretik hingga menyebabkan kegagalan reabsorpsi air pada tubulus ginjal dan mengakibatkan poliuria dan sering haus. Lange edisi 8.(sumber : Basic and clinical endocrinology. page 131-132) 60 . Lange edisi 8. hipertensi dan 48% mengeluhkan sakit kepala yang dapat didiagnosis dengan pemeriksaan X-ray atau MRI. insufisiensi hypofisis dan adenoma hypofisis (ada/tidak).

61 . a. Merupakan derivate sel-sel embrionik yang tidak di absorbsi sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal.2. banyak lapisan solid. Manifestasi klinis : • • • • • Sakit kepala Mual dan muntah Obesitas Pertumbuhan terhambat Polyuria Gejala yang mengarahkan pada diagnosis sering berupa timbulnya kelainankelainan neurologis dan disebabkan oleh efek massa tumor yang mengadakan ekspansi.6 GANGGUAN FUNGSI HIPOTALAMUS Disfungsi hipotalamus paling sering disebabkan oleh tumor. Papillary Form Mengandung deposisi keratin. dimana kraniofaringioma adalah tumor yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Adamantinomatous Form Terdapat kista multilokular yang berisi kolestrol 2. dan di lapisi oleh squamos. Patogenesis : • • Secara congenital berasal dari sisa kantung rathke yang bertransformasi dalam periode waktu yang nyata. ataupun suprasellar. (sumber : Patofisiologi Sylvia A. KRANIOFARINGIOMA Definisi : Kraniofaringioma merupakan neoplasma yang berasal dari sela tursica. 80% dari pasien karena defisiensi endokrin dari hipotalamus dan hipofisis.2. Price) Tipe : 1. intrasellar.

Patofisiologi : Perkembangan abnormal sisa sel embrionik kantung rathke Adenoma sela tursica Massa menekan aliran saluran cairan Csf Gangguan hipofisis Tekanan intracranial Sel gonadotropin dan somatototropin terganggu Mual dan muntah Kontrol FSH. Reseksi komplit dari kraniofaringioma biasanya tidak mungkin dikerjaka. Kadar PRL juga harus ditentukan. Penentuan fungsi hipofisis anterior lengkap sangat mutlak harus dilakukan pada pasien ini. Terapi : Terapi tergantung dari jenis tumor. dan GH terganggu Perkembangan pertumbuhan terganggu Delayed pubertas Diagnosis: Pasien dengan persangkaan tumor hipotalamus harus dilakukan pemeriksaan MRI untuk menentukan adanya penyebaran dan jenis tumor. tumor ini dapat di atasi dengan pembedahan 62 . LH. karena kelainan defisiensi ditemukan pada kebanyakan kasus dan hasil pemeriksaan akan menentukan kebutuhan terapi. karena kebanyakan lesi hipotalamus menyebabkan hiperprolaktinemia baik di sebabkan oleh kerusakan hipotalamus atau karena kerusakan pada tangkai hipofisis.

Contohnya ADH. anoreksia. Lesi hipotalamus pada bagian lateral menyebabkan gangguan asupan makanan. Sedangkan pada orang dewasa juga terdapat defisiensi GH. jika tidak dilepaskan. sehingga menyebabkan tubuh menjadi kerdil. kraniofaringioma. di ikuti dengan radioterapi konvensional. defisiensi yang di maksud adalah timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan hipoglikemia puasa. menghentikan rasa lapar. Pada penderita biasanya tidak merespon terhadap pemberian hormon perangsang sekresi seperti insulin. angkat tumor yang dapat dicapai dan dilakukan dekomperasi dari kista. dan lesi hipotalamus. (sumber : Patofisiologi Florian Lang) c. atrofi payudara. Di . Gejala penyakitnya berbeda pada anak dan dewasa.neurologis yang terbatas. inflamasi. HIPOPITUITARISME Hipopituitarisme biasanya terjadi karena akibat dari tumor. akan terjadi diabetes insipidus dimana ginjal tidak mampu memekatkan urin. Sebaliknya jika kelebihan ADH menyebabkan penurunan ekskresi air (oliguria) dan terjadi batu urin (urolitiasis). dengan teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat. 63 cara melakukan penggantian hormon yang kurang. walaupun tubuhnya tetap normal karena defisiensinya baru terjadi saat dewasa. Lesi yang terjadi pada hipotalamus berefek terhadap pelepasan hormon hipofisis. b. dan genetalia. TRH. nafsu makan meningkat (hiperfagia). terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH. asupan kalori meningkat sehingga menyebabkan obesitas. dan trauma. keinginan makan tidak ada (afagia). Pada anak. contohnya GH. penurunan libido. Pengobatannya biasanya dengan injeksi tiap hari. juga mengakibatkan hilangnya rambut tubuh. amenorea. dan GnRH. Lesi hipotalamus pada bagian posterior mengakibatkan kekosongan memori dan gangguan emosi. sehingga pengeluaran urin mencapai 20 liter/hari. LESI HIPOTALAMUS Lesi hipotalamus bisa terjadi karena tumor. CRH. Lesi hipotalamus pada bagian anterior mengakibatkan gangguan pengaturan suhu pada tubuh. Lesi hipotalamus pada bagian medial mengakibatkan kehilangan rasa haus.

Nausea. dan perharinya 180-200rad. Kadang-kadang disfungsi endokrin terjadi akibat kelainan ketanggapan sel sasaran terhadap hormon. Pengobatan ini menyita waktu karena memerlukan waktu 510th. jadi sekresi terlalu sedikit (hiposekresi) atau terlalu banyak (hipersekresi). walaupun konsentrasi hormon dalam plasma normal. HIPERSEKRESI (1) Penyebab tersering dari gejala hipersekresi ini adalah Adenoma Hipofisis.Otitis Media Serosa. Selain itu dapat terjadi gejala lain seperti Malaise. Dan kemungkinan besar dapat diobati. Radiologi • Sinar Rontgen : dosis yaand diberikan 4000-5000 rad. • Makroadenoma hipofisis : Ukuran yaitu >1cm dengan pembesaran Sellar yang nyata dan bisa terjadi kehilangan penglihatan.7 HIPERSEKRESI DAN HIPOSEKRESI Gangguan endokrin paling sering disebabkan oleh kelainan konsentrasi hormon dalam plasma akibat kecepatan sekresi yang tidak sesuai. Proses ini memiliki kelebihan • 64 . kerusakan Kiasmata. yaitu • Mikroadenoma hipofisis : Ukurannya yaitu <1cm dengan manifestasi hormone yang berlebihan tanpa terjadi penekanan Sellar atau Ekstrasellar. namun kemungkinan untuk sembuh besar. Terapi yang diberikan pada penderita yaitu: • Pembedahan • • • Mikro transphenoidal kea rah Sella turcica. Pengobatan ini singkat karena waktu yang diperlukan 2th. Terdapat dua jenis Adenoma.(sumber : system endokrinologi greenspan) 2. Cara ini sering digunakan Kraniotomi transfrontal hanya dilakukan saat sudah terjadi massif. dan kejang kejang Partikel Berat : Diberikan partikel alpha atau proton. yang akan menimbulkan gejala klinis awal yang timbul PRL yang berlebihan sehingga dapat menimbulkan Hipogonadisme sekunder.2.

berkurangnya lubrikasi krn defisiensi estrogen. dan Impotensi Patologi : Terjadi jika PRL yang mengisi Sella turcica dan mengadakan penekanan Lobus Anterior dan Posterior karena adanya adenoma. Gejala klinis : • • Galaktorrea Disfungsi gonad • Wanita : amenorrea.yaitu bisa mencakup daerah kecil dengan dosis 8000-12000rad. Pembesaran Sellar. Diagnosis banding : • • • Kehamilan Hipertiroidsme primer Kelainan hipotalamus-hipofisis Diagnosis : • Evaluasi umum • Riwayat menstruasi pada wanita 65 . • Medis Diberikan antagonis Dopamin. Libido menurun.5 cm. Hal ini bisa menyebabkan Galaktorrea. pembesrn sellar. Dan kerugiannya adalah tidak bisa mengbati tumor dengan diameter >1. Amenorrea. sakit kepala. • Pria : libido menurun. yaitu Bromokriptin. Disfungsi Gonad. gangguan penglihatan. oligoamnorea dengan siklus anovulatirok. infertilitas. berkurangnya jumlah sperma. dan cara ini berhasil pada hiperprolakteinemia dan akromegali PROLACTINOMA (1) Definisi : hipersekresi prolaktin karena Adenoma Hipofisi.

91 nmol/L)] MRI / CT-scan Terapi : Mikro transpheniodal • Gambar 19 : mikro transpheniodal (sumber : www.virginia.edu ) • Kranio transfrontal • Bromokriptin Gambar 20 : bromokriptin 66 .• • • • Kehamilan Kesuburan Fungsi seksual Diagnosis spesifik • • Tes PRL Basal dan Neuroradiologi [200ng/mL (1.

Imunologis (antibodi autoimun dapat menyebabkan perusakan diri kelenjar tiroid seseorang) 5. misalnya pengangkatan tumor tiroid secara bedah) 7. Iatrogenik (disebabkan oleh dokter. Idiopatik (yang berarti penyebabnya tidak diketahui) 67 .(sumber : www. Faktor –faktor yang menyebebkan defisiensi hormon : 1.co. Apabila di pihak lain.edu ) • Pergolid Gambar 21 : pergolid (sumber www.vetdispense. Genetik (ketiadaan suatu enzim bawaan yang mengkatalisasi sintesis hormon) 2. yang penting untung sintesis hormon tiroid) 3.uk ) • Radiologi HIPOSEKRESI (sumber : fisiologi Sherwood) Apabila suatu organ endokrin mengeluarkan terlalu sedikit hormon akibat kelainan di dalam organ tersebut. Kimia atau toksik (residu insektisida tertentu dapat merusak korteks adrenal) 4. Makanan ( ketiadaan iodium. Proses penyakit lain (kanker atau tuberkulosis dapat merusak kelenjar endokrin) 6. organ endokrin normal. tetapi mengeluarkan sedikit hormon karena defisiensi hormon tropikny. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi sekunder. keadaan yang terjadi disebut hiposekresi primer.videoklinika.

3. 2. 2. Jaringan plasenta dan urin wanita hamil 3. tetapi sumber dan cara pemberian hormon sering menimbulkan masalah.Metode tersering untuk mengobati hiposekresi hormon adalah pemberian hormon yang sama seperti (atau serupa dengan. DEFISIENSI GH. Sumber-sumber preparat hormon untuk digunakan secara klinis antara lain adalah : 1. DAN AKROMEGALI 2. Sintesis hormon di labolratorium “pabrik hormon” yaitu bakteri yang dimasukkan gen-gen yang mengkode pembentukan hormon manusia. Jaringan endokrin dari hewan ternak. Terapi penggantian ini secara teoritis bersifat langsung pada sasaran.3 GIGANTISME.1 GIGANTISME DAN AKROMEGALI 68 . misalnya dari spesies lain) hormon yang kurang atau hilang.

Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Gambaran 69 . Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor). Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa.google. dimana lempeng epifisis (epiphyseal plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup. akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu ratarata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Penyakit ini jarang sekali. dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun. Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin.Gambar 22 : gigantisme (kiri) dan akromegali (kanan) (sumber : www. Kelebihan GH pada masa kanak-kanak.com) PENDAHULUAN Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

ginjal). bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH. pembesaran tangan dan kaki. yaitu : 1. retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon. pembesaran otot jantung. thyroid. 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. antagonisme insulin. Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita.klinis akromegali / gigantisme dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri. GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. GHRH. hati. (seperti makroglosia. Pada saat diagnosis ditegakkan. Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia. pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral. ETIO PATOFISIOLOGI Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus. EPIDEMIOLOGI Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun. yang merangsang sekresi GH Somatostatin yang menghambat sekresi GH. pembesaran struktur tulang muka. obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor. 2. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan. 70 .

payah jantung. Studi Kasagi dkk. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali. hiperkalsiuria. hidung besar. struma multinoduler. keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. defisiensi gonadotropin. mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien. hipertrigliseridemia. hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. hirsutisme ringan pada wanita. Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu : 1.Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia. jari-jari berbentuk sosis. kulit berlemak.. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal. defek lapangan pandangan. 2. LVH dan kardiomiopati. akibat massa tumor : sakit kepala. artritis. Akromegali berlangsung pelan. Secara fisis. dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum. prognathism). pebesaran ekstremitas. pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu). prognatisme. hiperhidrosis. hemianopsia bitemporal. wajah besar. terdapat fasies akromegali (dahi menonjol. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme). 71 . glukokortikoid dan hormon tiroid. pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler. Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi. menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia. makroglosia. apneu obstruktif sewaktu tidur. polip / Ca colon. intoleransi glukosa / DM. hiperfosfatemia. makroglosia. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme. Renehan dkk (2000). GAMBARAN KLINIS.

Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Pada pasien dengan akromegali.gambar 23 : jari tangan penderita akromegali (sumber : www. 60 menit. 72 . 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr glukosa oral. Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. serta meningkat pada kehamilan. untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan.com) LABORATORIUM Pemeriksaan kadar GH sewaktu. tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik. Diperiksa kadar GH pada sebelum. 30 menit. disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan. waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat.google. Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH. glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA). Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. kadar GHRH normal atau menurun. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen). obesitas dan DM. Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi.

ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik). dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya. KOMPLIKASI. trigliserida. 4. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. seperti TRH (thyrotropic hormone). Peningkatan kadar IGFBP-3. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul. 2. paru. kiasma optikum dan sinus kavernosus. hipertensi. dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI. pankreas. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr.Apabila diperlukan. RADIOLOGI Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. PENGOBATAN 73 . ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin. DIAGNOSIS Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya : 1. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya. intoleransi glukosa / DM. kardiomegali dan gagal jantung. pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age). Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas. Pada gigantisme. 3. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamushipofisis. Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme. kalsium urine dan fosfat darah. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus. adrenal. lutut dan tulang belakang.

Akhir-akhir ini pegvisomant. Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali.Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan mengangkat massa tumor. Pengobatan medis. Oleh karena somatostatin. 2. Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1. yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia. Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis. Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Lanreotide. suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis. hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%. kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. penghambat sekresi GH. 1. bedah dan radiasi. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA). Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ). mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. disamping tercapainya kadar IGF-1 normal. Suatu agonist dopamin yang baru. Pembedahan Untuk adenoma hipofisis. Yang banyak … Yang banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. Walaupun 74 . pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1.

terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi.pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Apabila mungkin. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. 75 . Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi. Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi. Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml. Pasca pembedahan. akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. Oleh karena kekurangannya tersebut. angka kematian akan kembali normal. 3.5 ng/ml). namun pembesaran tulang menetap. pembengkakan jaringan lunak menyusut. Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. biasanya faal hipofisis tetap baik. Di samping itu pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol. PROGNOSIS Tanpa diobati. Radiasi. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). Remisi tergantung pada besarnya tumor.

Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH. yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. 4. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH .com/2009/03/31/kretinisme) Gambar 24 : kretinisme (sumber : http://media. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme. namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu. http://chapurple. 2. 2.3.com/images) 76 .RINGKASAN 1. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. 3. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas. terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan.wordpree. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya. jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik.tanyadokteranda.2 KRETINISME (sumber : greenspan hal 245.

Defisiensi iodium (kreatinisme endemic) c. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI a). Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi. Penyebabnya ialah: 1) Idiopatik (autoimunisasi) 2) Tiroidektomi 3) Tiroiditis 4) Pemakaian obat anti tiroid 5) Kelainan hipofisis 6) Defisiensi spesifik TSH Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Bawaan 1). pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Kelainan bawaan enzim b. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil (maternal) b).DEFINISI Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan struktur dan fungsional. 2).hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan. Kelainan hormogenesis : a. hanya saja ditambah gangguan lain 77 hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut . Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Salah satu akibat dari kurangnya kretinisme. Didapat Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis.

Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. tempat diproduksinya hormon tireotropik. pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu. tetapi hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan berlebihan. Faktor genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa ini. terutama dalam pemakaian oksigen. Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis. Tiroksin mengandung banyak iodium. gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan) . cara berjalan yang khas.terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. lemak dan vitamin. demikian juga faktor-faktor yang mendorong pertumbuhan. ukuran saat lahir terutama ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Hormone ini mengatur produksi hormone tiroid. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong pertumbuhan tulang. maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua gejala dibawah ini : 1) gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara. Faktor hormon mulai berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. kurangnya massa tulang. Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Bila kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin. Pertumbuhan janin. Hormone tiroid esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone pertumbuhan. yaitu tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat. Kekurangan tiroksin menurunkan 78 .mata juling. terlambatnya perkembangan masa pubertas dll. 2) cebol dan hipotiroidisme PATOFISIOLOGI Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara continue selama masa pertumbuhan. tampaknya sebagian besar tidak bergantung pada control hormon. Akibatnya. Untuk itu diperlukan dalam proses metabolic didalam badan.

MANIFESTASI KLINIS Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan : 1) Gangguan perkembangan fisik dan mental 2) Sukar berkonsentrasi 3) Letargi 4) Anoreksia 5) Kulit kasar. Pemberian makanan yang adekuat dengan cukup kalori dan protein b). Kecukupan kebutuhan vitamin dan mineral 2). lalu diturunkan lagi. Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan. PENATALAKSANAAN 1). 79 . lalu dinaikan sampai kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme). c). pemeriksaan laboratorium. Dalam kasus hipotiroid akan terlihat suatu hasil pengobatan. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai gejala klinis dan hasil laboratorium. Diberikan mulai dari dosis kecil. yaitu hormon tiroid (tiroid desikatus). Pencegahan dapat dilakukan dengan : a). Mengkonsumsi makanan yang diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk merangsang produksi hormon. Pemberian obat khusus. Kalau diagnosis meragukan maka dapat dicoba dengan jalan memberikan pulvus tiroid. pemeriksaan radiologi dan percobaan dengan pulvus tiroid.kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. kering dan pucat 6) Rambut kepala kasar dan rapuh 7) Konstipasi 8) Suara serak atau parau 9) Wajah lembam 10) Sensitif terhadap dingin DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis.

40% cushing syndrom Bisa terjadi morbiditas walau minim diantaranya : malaise. Radiologis ( dilakukan karena tumor besar & masih ada sisanya ) a. maka makin baik prognosisnya.4 PENATALAKSANAAN TERHADAP PENYAKIT ENDOKRIN Pada penyakit hormonal. yang normal disimpan dan 90% berhasil. Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik. Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun. penyinaran. • Resiko / komplikasi utama Adanya pendarahan pasca bedah. nausea otitis media serosa. meningitis. obat- SECARA UMUM obatan untuk menekan pertumbuhannya. dilakukan terapi pembedahan.PROGNOSIS Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid. Transspenoidal • Ahli bedah mencapai hipofisis melalui rongga hidung melalui sinus sfenoid membuka keatas sella turcica anterior inferior dan mengadakan insisi dura. Diabetus insipidus Hipopituitarisme (5-10% pada tumor besar) 2. biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. diperlukan waktu 5-10 tahun Kesuksesannya 80% akromegali. Pertumbuhan badan dapat menjadi baik. kebocoran cairan serebrospinal. Tujuannya untuk memperbaiki atau menjaga sekresi normal hormon-hormon. Sinar rontgen (dosis total 4000-5000) • • • Diberikan 180 – 200 rad. 80 . dan kejang-kejang. 1. Pembedahan ( sebagai awal pada sebagian pusat terapi ) a. prognosisnya akan lebih baik. kerusakan syaraf mata & kiasma. Adenoma dipilih secara selektif diangkat. 2.

Medis a. Tetapi hipopituitarisme 20% . akromegali. Menurunkan perubahan dopamin pada neuron tuberolufundibulas dan nucleus arcuarta. Bromokriptin ( bekerja optimal pada hiperprolakternemia. hipotensi postnatal. system saraf dihubungkan dengan jaringan targetnya melalui neuron yang membawa dan mentransmisikan sinyal kimiawi. semua efek samping bisa dicegah dengan dosis rendah. dan cushing) • Merupakan agonis dopanin yang poten dan merangsang dopamin hipofisis. Menghambat sekresi prolaktin dan mengecilkan tumor 70 – 80% Dosis 2. • • • Cara kerja : a. Bekerja langsung pada reseptor dopamin hipofisis untuk menghambat pelepasan dopamin secara spontan dan yang ditimbulkan oleh hormon pelepas tirotropin. Penyinaran partikel berat ( partikel alpha dan proton ) • • • Daerah kecil dengan dosis maksimal (8000 – 12000 rad) diperlukan waktu 2 tahun Kekurangannya terbatas & tidak bisa untuk diameter 1.b. untuk mempengaruhi tingkat hipotalamus dan 2. mekanisme utama lain melalui mana tubuh mengkomunikasikan informasi antara sel-sel. 3. b. Dengan demikian neurotransmitter memperantarai 81 .5 HUBUNGAN SISTEM ENDOKRIN DAN SISTEM SARAF (referensi greenspan baxter) NEUROTRANSMITTER DAN HORMONE System endokrin telah dibedakan dari susunan saraf. dan meningkatkan dopamin dari hipotalamus.30%.5 cm Jarang terjadi gangguan neurologis dan penglihatan. mual & muntah.5 – 10 mg / hari peroral Efek samping : pening.

Katekolamin yang dilepaskan medulla adrenal adalah hormon. disintesis oleh badan sel neuron dan berjalan ke akson. norepinefrin. merupakan asam amino. Hormone pelepas mengatur kadar dari lebih dari satu hormone. System ini mengalirkan hormon yang dilepaskan dari akson neuronal hipotalamus pada eminensia mediana ke hipofisis anterior. Mekanisme kerja dari hormon dan neurotransmitter serupa. Interaksi neuron ke neuron terjadi pada sinaps dimana neurotransmitter dilepaskan dan terikat pada resptor spesifik pada neuron postsinaptik. Konsentrasi neurotransmitter pada sinaps dapat menurun dengan cepat melalui degradasi atau ambilan kembali oleh jaringan sekitarnya. dan lebih dari satu hormone pelepas dapat mempengaruhi suatu hormone hipofisis. epinefrin. Asam dan HUBUNGAN HIPOFISIS ANTERIOR – HIPOTALAMUS Pembuluh-pembuluh dari system portal hipofisieal-hipofisis mengirimkan darah dari eminensia mediana hipotalamus ke hipofisis anterior.transmisi sinaptik antara dua neuron. Pelepasan hormone hipofisis anterior diatur oleh 3 cara berbeda. Hormone hipofisiotropik mengatur pelepasan hormone dari hipofisis anterior. ritme spontan yang berasal dari otak mempromosikan pelepasan hormone basal. serotonin. dan jika dilepaskan oleh ujung saraf merupakan neurotransmitter. asetilkolin. ia bertindak dalam model parakrin. dimana ia disimpan dalam vesikel sinaptik dan dilepaskan selama depolarisasi. HUBUNGAN HIPOTALAMUS – HIPOFISIS Neurotransmitter hipotalamus seperti halnya neurotransmitter lain dalam sususnan saraf pusat. bioamin atau peptide simpleks. GABA 82 . amino termasuk glutamate dan glisin. Neurotransmitter yang bertindak disekitar target tidak berjalan dalam sirkulasi. lazimnya hormon terdistribusi ke semua jaringan lalu berikatan dengan reseptor untuk membangkitkan respons dalam sel spesifik. Sebaliknya jika suatu hormon bersirkulasi. Bioamin termasuk dopamine. histamine.

83 . HUBUNGAN HIPOFISIS POSTERIOR – HIPOTALAMUS Hipofisi posterior atau neurohipofisis. sirkadian (perioditas sekitar 24jam). dan LH. Terminal saraf ini melepaskan hormone. atau infradian (perioditas >24jam). pengaruh penyela seperti stress. Hormone dari kelenjar perifer dan kemungkinan hipofisis mengatur pelepasan hormone hipofisis melalui ansa umpan balik. Dengan demikian. dan hormone lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone. merupakan suatu perluasan dari hipotalamus dan sebagian besar terdiri dari jaringan saraf. Ketiga. Ritme ini dapat berupa ultradian (lebih pendek dari sehari). vasopressin dan oksitosin ke dalam sirkulasi.Pelepasan ini secara dominan bersifat pulsatil (gelombang). penyakit. TSH. hormone tiroid dan estrogenmenghambat pelepasan dari hormone tropiknya masing-masing ACTH. Ujung saraf akson yang berasal dalam hipotalamus terletak dalam kelenjar. pengaruh gizi. kortisol.

Informasi yang ditransmisikan ini menyebabkan pengaturan dari berbagai fungsi tubuh. kami mengambil kesimpulan bahwa pada case ini Edo yang notabene mahasiswa kedokteran menjadi tahu tentang semua yang berhubungan dengan system endokrin secara umum dan fisiologinya System endokrin sendiri adalah alat utama dimana tubuh mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. Referensi 84 . System endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan informasinya.BAB III PENUTUP Dengan adanya masalah yang diberikan pada saat tutorial.

Prawirohardjo.2001. Edisi 2. Fisiologi kedokteran.. Sadler. Penenuntun Laboratorium Klinik. Lauralee. Watson. GreenSpan. 2008. At a Glance Sistem Reproduksi. Endokrinologi Dasar dan Klinik. "Techniques for Pelvic Surgery in Subfertility (Cochrane Review). Sarwono. 10.H. Ilmu kandungan. 2009. www.google. Newman. 8.Edisi 2. 2002.com//zift. Jakarta : ERrlangga. 2008.jpg 85 . Edisi 10. Dian Rakyat. 5. Vitahealth. www. 6. Sherwood. Sarwono. P. 2003).Jakarta. 2001. 2. 11. Embriologi Kedokteran Langman. EGC 13. Edisi 4. Jakarta: Gramedia. Williams. Lilford. R. Prawirohardjo. Linda J. Gandasoebrata. Jakarta: EGC.Obstetric ed. 2008. 3.Fisiologi manusia. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. A. Infertil: Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya.Jakarta : EGC. and R. 7.1.21. 2010.S.Andrology Laboratory. W. Edisi 11. 9. 12. A. www. Jakarta : EGC. 2000. dan Danny J. Edisi 29. Jaksrta : EGC. Jakarta : EGC. Kamus Dorland. Guyton dan Hall. Vandekerckhove. 4. 2009.com 14." The Cochrane Library 1 (January 20.jpg 15.google.com//gift. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Ilmu kebidanan. Dorland.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful