P. 1
TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

|Views: 9|Likes:
Published by Lalu Sahri Haris

More info:

Published by: Lalu Sahri Haris on Nov 28, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/02/2013

pdf

text

original

TINJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Histologi Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens, kolon transversum

, kolon descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus.Mukosa usus besar terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet dan kelenjar dengan banyak sel goblet, pada lapisan submukosa tidak mempunyai kelenjar. Otot bagian sebelah dalam sirkuler dan sebelah luar longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat membentuk taenia koli. Lapisan serosa membentuk tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang disebut appendices epiploicae. Didalam mukosa dan submukosa banyak terdapat kelenjar limfa, terdapat lipatanlipatan yaitu plica semilunaris dimana kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut pula lapisan otot sirkuler. Diantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra coli, yang mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. Letak haustra in vivo dapat berpindah pindah atau menghilang.11 Vaskularisasi kolon dipelihara oleh cabang-cabang arteri mesenterica superior dan arteri mesenterica inferior, membentuk marginal arteri seperti periarcaden, yang memberi cabangcabang vasa recta pada dinding usus. Yang membentuk marginal arteri adalah arteri ileocolica, arteri colica dextra, arteri colica media, arteri colica sinistra dan arteri sigmoidae. Hanya arteri ciloca sinistra dan arteri sigmoideum yang merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior, sedangkan yang lain dari arteri mesenterica superior. Pada umumnya pembuluh darah berjalan retroperitoneal kecuali arteri colica media dan arteri sigmoidae yang terdapat didalam mesocolon transversum dan mesosigmoid. Seringkali arteri colica dextra membentuk pangkal yang sama dengan arteri colica media atau dengan arteri ileocolica. Pembuluh darah vena mengikuti pembuluh darah arteri untuk menuju ke vena mesenterica superior dan arteri mesenterica inferior yang bermuara ke dalam vena porta. Aliran limfe mengalir menuju ke Lnn. ileocolica, Lnn. colica dextra, Lnn. colica media, Lnn. colica sinistra dan Lnn. mesenterica inferior. Kemudian mengikuti pembuluh darah menuju truncus intestinalis.11 Colon ascendens panjangnya sekitar 13 cm, dimulai dari caecum pada fossa iliaca dextra sampai flexura coli dextra pada dinding dorsal abdomen sebelah kanan, terletak di sebelah ventral ren dextra, hanya bagian ventral ditutup peritoneum visceral. Jadi letak colon ascendens ini retroperitoneal, kadang kadang dinding dorsalnya langsung melekat pada dinding dorsal abdomen yang ditempati muskulus quadratus lumborum dan ren dextra.11,12 Arterialisasi colon ascendens dari cabang arteri ileocolic dan arteri colic dextra yang berasal dari arteri mesentrica superior (gambar 2.1).12 Colon transversum panjangnya sekitar 38 cm, berjalan dari flexura coli dextra sampai flexura coli sinistra. Bagian kanan mempunyai hubungan dengan duodenum dan pankreas di sebelah dorsal, sedangkan bagian kiri lebih bebas. Flexura coli sinistra letaknya lebih tinggi daripada yang kanan yaitu pada polus cranialis ren sinistra, juga lebih tajam sudutnya dan kurang mobile. Flexura coli dextra erat hubunganya dengan facies visceralis hepar (lobus dextra bagian caudal) yang terletak di sebelah ventralnya. Arterialisasi didapat dari cabang cabang arteri colica media.11,12 Arterialisasi colon transversum didapat dari arteri colica media yang berasal dari arteri mesenterica superior pada 2/3 proksimal (gambar 2.1), sedangkan 1/3 distal dari colon transversum mendapat arterialisasi dari arteri colica sinistra yang berasal dari arteri mesenterica inferior (gambar 2.2).12

Gambar 2.1. Arteri Mesenterica Superior

Mesokolon transversum adalah duplikatur peritoneum yang memfiksasi colon transversum sehingga letak alat ini intraperitoneal. Pangkal mesokolon transversa disebut radix mesokolon transversa, yang berjalan dari flexura coli sinistra sampai flexura coli dextra. Lapisan cranial mesokolon transversa ini melekat pada omentum majus dan disebut ligamentum gastro (meso) colica, sedangkan lapisan caudal melekat pada pankreas dan duodenum, didalamnya berisi pembuluh darah, limfa dan syaraf.11Karena panjang dari mesokolon transversum inilah yang menyebabkan letak dari colon transversum sangat bervariasi, dan kadangkala mencapai pelvis.12 Gambar 2.2. Arteri Mesenterica Inferior

Colon descendens panjangnya sekitar 25 cm, dimulai dari flexura coli sinistra sampai fossa iliaca sinistra dimana dimulai colon sigmoideum. Terletak retroperitoneal karena hanya dinding ventral saja yang diliputi peritoneum, terletak pada muskulus quadratus lumborum dan erat hubungannya dengan ren sinistra.Arterialisasi didapat dari cabang-cabang arteri colica sinistra dan cabang arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior (gambar 2.2).11,12 Colon sigmoideum mempunyai mesosigmoideum sehingga letaknya intraperi toneal, dan terletak didalam fossa iliaca sinistra. Radix mesosigmoid mempunyai perlekatan yang variabel pada fossa iliaca sinistra. Colon sigmoid membentuk lipatan-lipatan yang tergantung isinya didalam lumen, bila terisi penuh dapat memanjang dan masuk ke dalam cavum pelvis melalui aditus pelvis, bila kosong lebih pendek dan lipatannya ke arah ventral dan ke kanan dan akhirnya ke dorsal lagi. Colon sigmoid melanjutkan diri kedalam rectum pada dinding mediodorsal pada aditus pelvis di sebelah depan os sacrum. Arterialisasi didapat dari cabangcabang arteri sigmoidae dan arteri haemorrhoidalis superior cabang arteri mesenterica inferior. Aliran vena yang terpenting adalah adanya anastomosis antara vena haemorrhoidalis superior dengan vena haemorrhoidalis medius dan inferior, dari ketiga vena ini yang bermuara kedalam vena porta melalui vena mesenterica inferior hanya vena haemorrhoidalis superior, sedangkan yang lain menuju vena iliaca interna. Jadi terdapat hubungan antara vena parietal (vena iliaca interna) dan vena visceral (vena porta) yang penting bila terjadi pembendungan pada aliran vena porta misalnya pada penyakit hepar sehingga mengganggu

15 Di Amerika kanker kolorektal merupakan penyebab kematian tersering setelah kanker paru paru dan menduduki peringkat ketiga pada kanker yang terdapat pria dan wanita dengan lebih dari 130. 9.000 penduduk.003 pria dan 25. sedangkan angka insiden terendah terdapat pada India. Amerika. Dengan estimasi 2. data yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker menunjukkan bahwa kanker kolorektal merupakan salah satu dari lima kanker yang paling sering terdapat pada pria maupun wanita.1 Pada tahun 2004 di eropa terdapat 2. penyakit ini menempati urutan kedua sebagai kanker yang paling sering terjadi pada pria dan wanita pada tingkat insidensi dan mortalitas. diikuti oleh kanker kolorektal (13.1 Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa.aliran darah portal. 2) meningkatnya insiden kanker kolorektal seiring dengan kepadatan penduduk. hanya 3.3 Insiden Kanker di Indonesia . sedangkan pada wanita angkanya mencapai 9. 46% pada wanita) dan 1.9 juta kasus baru (54% muncul pada pria.3%). Amerika Selatan dan Arab Israel.900). Insiden kanker yang paling sering adalah kanker paru-paru (13.2%) dan kanker payudara (13%).886.14 Di Eropa.377 kasus yang diketemukan (28.1. Program yang dilaksanakan oleh proyek pengawasan kanker terpadu yang berbasis komunitas di Sidoarjo menunjukkan kenaikan 10-20% dari kasus kanker yang menerima perawatan dari Rumah Sakit.374 wanita).3 persen dari total jumlah penderita kanker. 3) rendahnya insiden pada pria yang belum pernah menikah dibandingkan dengan pria lainnya.11 Epidemiologi Di dunia kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan mortalitas. yang meningkat seiring dengan usia.2% dari kasus kanker yang baru mencari perawatan di Rumah Sakit.711.800) diikuti oleh kanker kolorektal (203.2.700).5 persen pria penderita kanker terkena kanker kolorektal. kanker lambung (137.13.800 insiden kanker yang terdiagnosa dan 1.000 orang tiap tahun.900) dan kanker payudara (129. Didapatkan suatu hubungan yaitu 1) terdapat perbedaan insiden pada pria dan wanita yang berusia lanjut. dan diantara kaki-kaki huruf V ini terdapat reccessus intersigmoideus. Namun.7 juta kematian (56% pada pria. Australia dan Selandia baru.2Dari data berdasarkan 19 tahun follow up pada insiden kanker kolorektal di Swedia pada tahun 1960 pada 53. Mesosigmoideum mempunyai radix yang berbentuk huruf V dan ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan percabangan arteri iliaca communis sinistra menjadi cabang-cabangnya. 44% pada wanita) tiap tahunnya.17 Dewasa ini kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari kanker yang banyak terjadi di Indonesia.16 Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000 kasus baru tiap tahun dan menyebabkan kematian 55.13 Pada tahun 2002 terdapat lebih dari 1 juta insiden kanker kolorektal dengan tingkat mortalitas lebih dari 50%.14 Gambar 2.000 kematian karena kanker. Kanker paru-paru juga merupakan kanker yang tersering menyebabkan kematian (341.

45%) wanita berusia antara 20-71 tahun. dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa. di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus kanker kolorektal. menginduksi reparasi DNA. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA. terdiri dari 203 (54. Protoonkogen menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. Aktifasi onkogen. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap.2 Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel yaitu protoonkogen. inaktifasi tumor supresi gen. Gen gatekeeper berfungsi mempertahankan integritas genomik . dan gen gatekeeper.Dari berbagai laporan. gen penekan tumor (Tumor Suppresor Gene = TSG). meskipun belum ada data yang pasti. dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma. perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma. Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen. Berdasarkan data rekam medik hanya didapatkan 247 penderita dengan catatan lengkap.3).8 per 100 ribu penduduk. Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa.57%) pria dan 169 (43. TSG menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel yang terprogram).5 Sejak tahun 1994-2003. adenoma formation. perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker (gambar 2. karena berfungsi melakukan kontrol negatif (penekanan) pada pertumbuhan sel. namun data di Departemen Kesehatan didapati angka 1.13 Faktor Resiko Polip Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. terdapat 372 keganasan kolorektal yang datang berobat ke RS Kanker Dharmais (RSKD).

dan masuknya kembali populasi sel yang tidak aktif berproliferasi ke dalam siklus proliferasi. tubulovillous adenoma dan villous adenoma (gambar 2. hamartoma (juvenile polip).5).dengan mendeteksi kesalahan pada genom dan memperbaikinya. limfoid aggregate dan inflamatory polip. atau salah satu tidak berfungsi dengan baik karena mutasi. mukous retention polip. dan gen gatekeeper secara seimbang. dan berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai tubular adenoma.4 Adenoma Carcinoma Sequences Neoplastik polip atau adenomatous polip (gambar 2.2 . 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous adenoma dibawah 5%.Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous. yang termasuk polip non neoplastik yaitu polip hiperplastik. pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan kebutuhan melalui siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh fungsi proto-onkogen. akibatnya sel akan berkembang tanpa kontrol (yang sering terjadi pada manusia adalah mutasi gen p53). dimana 75%-85% tubular adenoma. Gabungan mutasi dari ketiga kelompok gen ini akan menyebabkan kelainan siklus sel. sehingga akan menghasilkan lebih banyak sel dalam satuan waktu. maka keadaan ini akan menyebabkan penyimpangan siklus sel. Gambar 2. Mutasi pada gen-gen ini karena berbagai faktor membuka peluang terbentuknya kanker. Pada keadaan normal.4) berpotensial berdegenerasi maligna. yang sering terjadi adalah mutasi gen yang berperan dalam mekanisme kontrol sehingga tidak berfungsi baik. tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai. Pertumbuhan sel tidak normal pada proses terbentuknya kanker dapat terjadi melalui tiga mekanisme. Jika terjadi ketidakseimbangan fungsi ketiga gen ini. yaitu perpendekan waktu siklus sel. Non neoplastik polip tidak berpotensi maligna.18 Secara histologi polip diklasifikasikan sebagai neoplastik dan non neoplastik. penurunan jumlah kematian sel akibat gangguan proses apoptosis. TSG. Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang tidak diperlukan.

Polip yang berukuran kecil (<1 cm) tidak berhubungan dengan meningkatnya timbulnya kanker kolorektal.5 tahun untuk atypia ringan. dan 5-7 fold pada pasien yang mempunyai multipel polip.Gambar 2. Enam persen dari adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5% didalamnya berupa invasif karsinoma pada saat terdiagnosa.Potensi malignansi dari adenoma berkorelasi dengan besarnya polip.5 Adenomatous Polip Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade.5-4 fold jika polip lebih besar dari 1 cm. Tiga koma lima tahun untuk displasia sedang dan 11. Dari penelitian didapatkan bahwa polip yang lebih besar dari 1 cm jika tidak ditangani menunjukkan risiko menjadi kanker sebesar 2. Waktu yang dibutuhkan untuk menjadi malignansi tergantung beratnya derajat displasia. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm. berdisplasia berat dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal.2 . dan umur.5% pada 5 tahun. tingkat displasia. Insiden dari kanker meningkat dari 2. 8% pada 10 tahun dan 24% pada 20 tahun.

2 Penyakit Crohn’s Pasien yang menderita penyakit crohn’s (gambar 2. (D) karsinoma pada tangkai tubular adenoma. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis.Gambar 2. dan 18% pada 30 tahun.3.6 Polip Neoplastik.2. (C) tubulovillous adenoma. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun. yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker.2 Idiopathic Inflammatory Bowel Disease 2. (A) tubular adenoma.1 Ulseratif Kolitis Ulseratif kolitis (gambar 2.3.2. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.7) mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Sebuah studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi.3. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. (E) karsinoma invasif yang muncul dari sebuah villous adenoma. 8% pada 20 tahun. (B) villous adenoma. 2.2 2.2 .6) merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun.

3 Faktor Genetik . Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohn’s disease. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis.19 Gambar 2.7 Ulseratif Colitis Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar 20%.3.Gambar 2.8 Penyakit Crohn’s 2. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty.

Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat.20 Varian dari FAP termasuk gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.2 2. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.2 Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama (gambar 2. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa.3.3. yang berlokasi pada kromosom 5q21.1 Riwayat Keluarga Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat.2.2.3. pancreatic carcinomas.3. ketika hal ini terjadi. sarcoma. dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar.3. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Dua sindrom ini. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker kolon.2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya.3. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid.3.3.2 HNPCC Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan II.8).2. yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).1 FAP Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi.9 Familial Adenomatous Poliposis . hepatoblastomas. dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda.2 Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur Gambar 2.2 Herediter Kanker Kolorektal Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa kolon yang maligna. dan medulloblastomas otak. dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%.2 2. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib. Prosedur pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan.2 2.

Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC. telah dihubungkan dengan HNPCC. bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun. estimasi keakurasiannya sekitar 1-6 % (tabel 2. pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun. tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated. carcinoma sebaceous. Termasuk kanker dari endometrium.2 Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal pada umur yang sangat muda. Imunohistochemical stains dapat digunakan untuk menentukan apakah tumor bermanifestasi pada microsatellite instability dan kemudian pasien yang tidak mempunyai ekspresi gen harus menjalani germ line testing untuk adanya konseling yang tepat pada anggota keluarga. kandung kemih.2 Sembilan puluh persen dari seluruh mutasi gen yang teridentifikasi adalah MLH1 dan MSH2. yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). dikenal sebagai hMSH2. dan multipel keratocanthoma. yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal). Retensi dari squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator.2 Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma sebaceous. germinal centers. dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. reaksi yang mirip crohn’s (nodul lymphoid.20 Pasien dengan RER+ phenotype kemungkinan tidak mempunyai germ line abnormal dan mungkin mempunyai abnormal metilasi dari DNA yang didapat sebagai sumber dari ketidakhadiran ekspresi dari gen tersebut. dimana predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi primer. ureter. Ketika kriteria amsterdam digunakan untuk menentukan proporsi dari kanker kolorektal yang dikarenakan HNPCC. ovarium.20 Spesifik mutasi gen pada kromosom 2 dan 3. lambung dan traktus biliaris. hMLH1. Metilasi abnormal lebih sering pada orang yang lebih tua.20 Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA. hPMS1 dan hPMS2.20Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal.yang muda (±45 tahun).1). dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang .2. Tes germ line untuk menentukan apakah RER+ phenotype merupakan keturunan atau didapat sangat penting sebagai bagian dari genetik konseling. dengan gambaran mucoid dan signet-cell. yang dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype). kehadiran infiltrasi lymphocytes diantara tumor.

4 Diet Masyarakat yang diet tinggi lemak. meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya. daging dan diet rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian.14 2.21 Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun. karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.berhubungan HNPCC. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal.3. yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal. dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.3. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. tapi tidak untuk yang besar. Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon. (b) agen anti-inflamasi. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin. trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal.22 . atau (c) anti-oksidan. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun.2. misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal.2.2 2. Kedua mekanisme tersebut.5 Gaya Hidup Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil. tinggi kalori. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.

000) dan kanker kolon (176 per 100.000). pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker.6 Usia Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan wanita adalah 61% dan 56%.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.22Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000). Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal. yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma. obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal.6 . The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma. kanker kolon (133 per 100.000) dan kanker lambung (75 per 100.000).3. Sekitar setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100. yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal.Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pada percobaan terhadap hewan. kanker paru paru (118 per 100.000).23 2. Sekitar 48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per 100.23 Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas.000). kanker paru-paru (118 per 100.2.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn).

2Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun.1 dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun.0%. dan > 85 sebesar 12. 1996-1999) menunjukkan persentase yang lebih tinggi yakni 35.9%.6 Tingkat harapan hidup di Indonesia pada saat kelahiran diperkirakan adalah 67.25%.23 angka insiden 19 per 100. Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0.5%. 65-74 tahun sebesar 25. dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. 55-64 tahun sebesar 17. terutama antara Negara berkembang dan Negara maju. 35-44 tahun sebesar 3. dan akan terus meningkat lebih jauh beberapa tahun mendatang. di Indonesia berdasarkan data Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI.Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada sebagian besar populasi.6 .17 Kanker pada usia lanjut di masa-masa yang akan datang merupakan masalah yang perlu ditangani dengan serius dikarenakan perubahan populasi penduduk dengan kelompok usia lanjut yang semakin banyak.6%. Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker kolorektal kurang dari 10%.5.2 Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%.23Dari tahun 2000-2003.6 Bila di Negara maju angka kejadian penyakit ini meningkat tajam setelah seseorang berusia 50 tahun dan hanya 3 persen di bawah 40 tahun.25Oleh karena itu sangat perlunya penggalakan penelitian mengenai pencegahan kanker dan perencanaan terapi pada orang yang berusia lanjut.2Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia ≥ 65 tahun.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun.3%.86 tahun untuk pria dan wanita. 20-34 tahun sebesar 0.8%.9%.23Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia.1 Proporsi dari orang yang berusia lanjut telah meningkat di berbagai Negara beberapa dekade terakhir. dengan umumnya penyakit yang menular di satu sisi.9%.10 Meningkatnya jumlah orang yang berusia lebih tua akan menambahkan beban ganda pada penyakit.17 Peningkatan usia harapan hidup yang ada beserta populasi Indonesia yang menduduki peringkat 4 dunia akan menjadikan Indonesia pada tahun 1990-2025 akan mempunyai jumlah usia lanjut paling tinggi di dunia. terutama pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih. 75-84 tahun sebesar 28. ratarata usia saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun. dan meningkatnya prevalansi penyakit yang tidak menular di sisi lainnya. 45-54 tahun sebesar 10.24 Pada kebanyakan kasus kanker terdapat variasi geografik pada insiden yang ditemukan pada usia lanjut yang mencerminkan perbedaan sosial ekonomi.

80%).47%).8 Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998-2001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522. dan 0.4 Manifestasi Klinik 2. dan yang jarang adalah musinosum 19 (9. 0. .8 Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38. signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa. maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik.4% epidermoid carcinoma.08% berupa sarcoma. buruk 45 (22.4.88%). 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid tumor). mereka cenderung mempunyai morfologi yang heterogen.1 Histologi Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi.39%)]. mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak diketemukan pada wanita. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa.13. Secara keseluruhan. penanganan dan prognosis dari kanker. sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.630 kasus kanker kolorektal.2.7 Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23. sedang 78 (38. tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama.80%).7 Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda. Proporsi dari epidermoid carcinoma.14 Perbedaan pola demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi epidemiologi. lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma.45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5. didapatkan suatu pola hubungan antara tipe histopatologis. derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal.

06%).13. data yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker menunjukkan bahwa kanker yang terdapat pada rektum frekuensinya lebih banyak terdapat pada pria dibandingkan wanita.8%).laboratorium dan klinis di masa yang akan datang. dengan perbandingan sebesar 2:1. kolon ascendens (7.7 Berbagai varian gambaran histopatologi kanker kolorektal berdasarkan klasifikasi World Health Organization diperlihatkan pada tabel 2. kolon descendens (8.6%).6%). hal ini juga terlihat di China yaitu sekitar 80% dari kanker kolorektal ditemukan di rektum.14 Pada penelitian selama 14 tahun (1982-1995) di Australia yang melibatkan 9673 kasus kanker kolorektal.26 Pola seperti ini juga didapatkan di Indonesia.23 2.2 Lokasi Kanker Dua pertiga dari kanker kolorektal muncul pada kolon kiri dan sepertiga muncul pada kolon kanan (gambar 2.4. dan multifokal (0.14 . diikuti oleh kolon sigmoid (18.14 Data dari kanker statistik di Amerika Serikat terlihat bahwa sekitar 60% dari kanker kolorektal ditemukan pada rektum. didapatkan suatu pola hubungan antara lokasi kanker dengan jenis kelamin. dengan > 60% kanker kolorektal hanya terdapat pada rektum.2 Sebagian besar terdapat di rektum (51.8%).9). kolon transversum (8.3. yaitu kanker yang terdapat pada rektum frekuensinya lebih banyak terdapat pada pria dibandingkan wanita (4:1).28%).

cenderung tetap tersamar hingga lanjut sekali. dan konstipasi karena lesi kolon kiri yang cenderung melingkar mengakibatkan obstruksi. kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon transversum). Karena perdarahan yang disebabkan oleh tumor biasanya bersifat intermitten. Tumor yang berada pada kolon kanan. Pasien ini biasanya menyadari adanya perubahan pada pola . 2. dan arteri mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (caecum.4.27 2. Pasien mungkin memperhatikan perubahan warna feses menjadi gelap. hasil negatif dari tes occult blood tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya kanker kolon.10 Letak Kanker Kolorektal. kolon descendens dan sigmoid. maka kemungkinan kanker kolon harus dipikirkan dan pemeriksaan yang tepat harus dilakukan.2. Gejala klinis sering berupa rasa penuh. dan bagian proksimal rektum). dimana isi kolon berupa cairan. mengecilnya ukuran feses.1 Gejala Subakut Tumor yang berada di kolon kanan seringkali tidak menyebabkan perubahan pada pola buang air besar (meskipun besar). Kehilangan darah dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Tumor yang memproduksi mukus dapat menyebabkan diare.Gambar 2.27 Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Sedikit kecenderungan menyebabkan obstruksi karena lumen usus lebih besar dan feses masih encer.3. nyeri abdomen.19 Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.3 Gejala Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan suplai darah yang diterima. tetapi tumor seringkali menyebabkan perdarahan samar yang tidak disadari oleh pasien. perdarahan dan symptomatic anemia (menyebabkan kelemahan.4. Sakit perut bagian bawah biasanya berhubungan dengan tumor yang berada pada kolon kiri. yang mereda setelah buang air besar. Ketika seorang wanita post menopouse atau seorang pria dewasa mengalami anemia defisiensi besi. perdarahan. Tumor yang berada pada kolon kiri cenderung mengakibatkan perubahan pola defekasi sebagai akibat iritasi dan respon refleks. pusing dan penurunan berat badan).

4 Metastase Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi.4.2 Gambar 2. diikuti kelenjar adrenal. Metastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice.19 2. Perforasi juga bisa terjadi pada vesika urinaria atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria. cavum peritoneum. tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah.2 Gejala akut Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi. paru-paru. maka metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar. Meskipun kemungkinannya kecil tetapi kanker kolon dapat menjadi tempat utama intususepsi.11 Kanker Kolorektal . Jika obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon. Metastase ke otak sangat jarang. lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan peritonitis dan sepsis. sehingga jika ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi.19 2.12 Iskemia Kolon Gambar 2. dan yang sangat disayangkan hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon. ovarium dan tulang. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer. maka kemungkinan besar penyebabnya adalah kanker. Metastase sering ke hepar. maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan kanker kolon. dan hal ini dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis.3. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta.buang air besar serta adanya darah yang berwarna merah keluar bersamaan dengan buang air besar. sehingga jika ditemukan orang dewasa yang mempunyai gejala obstruksi total atau parsial dengan intususepsi. kram perut dan perut yang menegang. kolonoskopi dan double kontras barium enema harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan kanker kolon. Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar.4. Gejala lain yang jarang adalah penurunan berat badan dan demam.

5.2.2 2.5 Pemeriksaan Penunjang 2.5. dan digunakan sebagai marker serologi untuk memonitor status kanker .1 Biopsi Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi sangat penting.2 Carcinoembrionik Antigen (CEA) Screening CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel yang masuk ke dalam peredaran darah. Jika terdapat sebuah obstruksi sehingga tidak memungkinkan dilakukannya biopsi maka sikat sitologi akan sangat berguna.

29 2. Seperti contohnya daging merah. manipulasi diet. Tetapi sayangnya terdapat berbagai katalis di dalam diet. Meningkatnya nilai CEA serum. interval tes adalah faktor yang akan mempengaruhi keakuratan dari tes occult blood tersebut. posterior. aspirin. yang akan mendeteksi 5-10 mg hb/gr feses.19. Jika terdapat kemungkinan . Hasil false negatif dari tes ini sangat tinggi.2 Meskipun keterbatasan spesifitas dan sensifitas dari tes CEA. Meskipun konsentrasi CEA serum merupakan faktor prognostik independen.19Efek langsung dari tes occult blood dalam menurunkan mortalitas dari berbagai sebab masih belum jelas dan efikasi dari tes ini sebagai screening kanker kolorektal masih memerlukan evaluasi lebih lanjut. Terdapat berbagai masalah yang perlu dicermati dalam menggunakan tes occult blood untuk screening. yang sensitifitasnya mencapai 90% dalam mendeteksi polip yang berukuran >1 cm. Tes CEA sebelum operasi sangat berguna sebagai faktor prognosa dan apakah tumor primer berhubungan dengan meningkatnya nilai CEA.5. bagaimanapun berhubungan dengan beberapa parameter.5. namun telah lama diketahui bahwa 50% dari kanker kolon dapat dijangkau oleh jari. contohnya hemoglobin. namun tes ini sering diusulkan untuk mengenali adanya rekurensi dini. sakrum dan coccygeus dapat diraba dengan mudah.4 Digital Rectal Examination Pada pemeriksaan ini dapat dipalpasi dinding lateral. sehingga Rectal examination merupakan cara yang baik untuk mendiagnosa kanker kolon yang tidak dapat begitu saja diabaikan. Nilai CEA serum baru dapat dikatakan bermakna pada monitoring berkelanjutan setelah pembedahan. serta spina iskiadika. Tehnik ini jika digunakan bersama-sama fleksibel sigmoidoskopi merupakan cara yang hemat biaya sebagai alternatif pengganti kolonoskopi untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi kolonoskopi. oleh karena itu diperlukan perhatian khusus untuk menghindari hal ini. oksidase menjadi sempurna dengan adanya katalis. Meskipun 10 cm merupakan batas eksplorasi jari yang mungkin dilakukan.5 Barium Enema Tehnik yang sering digunakan adalah dengan memakai double kontras barium enema (gambar 2. Kanker mungkin hanya akan berdarah secara intermitten atau tidak berdarah sama sekali. Tes imunofluorosensi dari occult blood mengubah hb menjadi porphirin berfluorosensi. Tingginya nilai CEA berhubungan dengan tumor grade 1 dan 2. Metastasis intraperitoneal dapat teraba pada bagian anterior rektum dimana sesuai dengan posisi anatomis kantong douglas sebagai akibat infiltrasi sel neoplastik. CEA terlalu insensitif dan nonspesifik untuk bisa digunakan sebagai screening kanker kolorektal. Risiko perforasi dengan menggunakan barium enema sangat rendah. Proses pengolahan.2 2. karena semua sumber perdarahan akan menghasilkan hasil positif. yaitu sebesar 0. Tes ini akan mendeteksi 20 mg hb/gr feses.5. stadium lanjut dari penyakit dan kehadiran metastase ke organ dalam. jumlah tes.kolorektal dan untuk mendeteksi rekurensi dini dan metastase ke hepar. Reaksi ini menandakan adanya peroksidase katalis.28 2.02 %. Peningkatan nilai CEA preoperatif berguna untuk identifikasi awal dari metatase karena sel tumor yang bermetastase sering mengakibatkan naiknya nilai CEA. dan anterior. dan akan menghasilkan tes yang false negatif.12).3 Tes Occult Blood Phenol yang tidak berwarna di dalam guaic gum akan dirubah menjadi berwarna biru oleh oksidasi. atau digunakan sebagai pemantauan jangka panjang pada pasien yang mempunyai riwayat polip atau kanker yang telah di eksisi.

19 2.6 Endoskopi Tes tersebut diindikasikan untuk menilai seluruh mukosa kolon karena 3% dari pasien mempunyai synchronous kanker dan berkemungkinan untuk mempunyai polip premaligna. kecuali pada keadaan khusus.6. seperti pada ileorektal anastomosis. kauterisasi dan semacamnya. maka sebuah kontras larut air harus digunakan daripada barium enema.6.5. Lima puluh persen dari kanker kolon dapat terdeteksi dengan menggunakan alat ini. Barium peritonitis merupakan komplikasi yang sangat serius yang dapat mengakibatkan berbagai infeksi dan peritoneal fibrosis. tapi akut angulasi dari rektosigmoid junction akan dapat menghalangi masuknya instrumen.5.2 Flexible Sigmoidoskopi Flexible sigmoidoscopi dapat menjangkau 60 cm kedalam lumen kolon dan dapat mencapai bagian proksimal dari kolon kiri.2 2.perforasi. Flexible sigmoidoscopi setiap 5 tahun dimulai pada umur 50 tahun merupakan metode yang direkomendasikan untuk screening seseorang yang asimptomatik yang berada pada tingkatan risiko menengah untuk menderita kanker kolon. Rigid proctosigmoidoskopi aman dan efektif untuk digunakan sebagai evaluasi seseorang dengan risiko rendah dibawah usia 40 tahun jika digunakan bersama sama dengan occult blood test.5. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi 20-25% dari kanker kolon.1 Proktosigmoidoskopi Pemeriksaan ini dapat menjangkau 20-25 cm dari linea dentata.19 2. Flexible sigmoidoscopi tidak dianjurkan digunakan untuk indikasi terapeutik polipektomi. Tetapi sayangnya sebuah kontras larut air tidak dapat menunjukkan detail yang penting untuk menunjukkan lesi kecil pada mukosa kolon. Sebuah polip adenomatous yang ditemukan pada flexible sigmoidoscopi merupakan indikasi .

polipektomi. adenoma yang berada di distal kolon biasanya berhubungan dengan neoplasma yang letaknya proksimal pada 6-10% pasien.7.19 2.19 Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat mengidentifikasi metastase pada hepar dan daerah intraperitoneal. kelenjar adrenal.19 2.2% pada pasien.13).7. Kolonoskopi merupakan cara yang paling akurat untuk dapat menunjukkan polip dengan ukuran kurang dari 1 cm dan keakuratan dari pemeriksaan kolonoskopi sebesar 94%. striktur kolon dan neoplasma.19 2.5. Komplikasi lebih sering terjadi pada kolonoskopi terapi daripada diagnostik kolonoskopi.7 Imaging Tehnik MRI. sedangkan perforasi merupakan komplikasi utama dari kolonoskopi diagnostik.5. Kolonoskopi merupakan cara yang sangat berguna untuk mendiagnosis dan manajemen dari inflammatory bowel disease.5.7. dan mendeteksi pembesaran kelanjar getah bening >1 cm pada 75% pasien.1 CT scan CT scan dapat mengevaluasi abdominal cavity dari pasien kanker kolon pre operatif. gastrointestinal bleeding. Karena sensifitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan. sigmoid volvulus.5. Pelvic CT scan dapat mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai 90 %. ovarium.2. CT scan memegang peranan penting pada pasien dengan kanker kolon karena sulitnya dalam menentukan stage dari lesi sebelum tindakan operasi. non akut divertikulitis. Sensitifitas CT scan mencapai 55%.6.5. MRI dipergunakan untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar.3 Kolonoskopi Kolonoskopi dapat digunakan untuk menunjukan gambaran seluruh mukosa kolon dan rectum (gambar 2. CT scan. megakolon non toksik.3 Endoskopi UltraSound (EUS) .2 MRI MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan sering digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT scan.2 Sebuah kolonoskopi juga dapat digunakan untuk biopsi.untuk dilakukannya kolonoskopi. Sebuah standar kolonoskopi panjangnya dapat mencapai 160 cm. mengontrol perdarahan dan dilatasi dari striktur. lebih baik daripada barium enema yang keakuratannya hanya sebesar 67%. CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar. tetapi tehnik ini bukan merupakan screening tes.30 2. transrectal ultrasound merupakan bagian dari tehnik imaging yang digunakan untuk evaluasi. Kolonoskopi merupakan prosedur yang sangat aman dimana komplikasi utama (perdarahan. CT scan sangat berguna untuk mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah pembedahan kanker kolon. perdarahan merupakan komplikasi utama dari kolonoskopi terapeutik. komplikasi anestesi dan perforasi) hanya muncul kurang dari 0. kelenjar limfa dan organ lainnya di pelvis. staging dan tindak lanjut pasien dengan kanker kolon.19 2. karena meskipun kecil (<10 mm).

Pada dukes stage A >90% pasien selamat dalam 5 tahun. Tetapi sistem ini tidak memperlihatkan informasi penting untuk informasi prognosis.14 Endoscopy Ultrasound dan ada tidaknya metastasis. keterlibatan kelenjar limfa regional Gambar 2. Keakurasian dari EUS sebesar 95%. diferensiasi histology dan DNA dari sel tumor. Tidak seperti tumor yang lain.13) secara signifikan menguatkan penilaian preoperatif dari kedalaman invasi tumor. Bagaimanapun juga kemudahan yang ditawarkan oleh sistem klasifikasi ini dan korelasi konsisten dengan prognosis. 5-years survival rate mencerminkan prognosa dari staging penyakit. Faktor yang menentukan tingkat prognosis adalah kedalaman penetrasi tumor ke dinding usus. tetapi sistem pengklasifikasian yang diajukan oleh dukes pada tahun 1982 terus dipakai secara luas karena kemudahannya. Pada dukes stage B terjadi penurunan prognosis menjadi 60-80%. Pada kanker rektal.6. stadium pasti dari kanker kolorektal hanya dapat dipastikan setelah pembedahan dan analisis histopatologi. dan jika terdapat metastasis (dukes stage D) maka prognosanya hanya <5%.1 Stadium Jika metastasis tidak ada. Direkomendasikan menggunakan staging system TNM dengan dukes system yang telah dimodifikasi oleh Astler Coller (tabel 2.2 2. seperti invasi vaskuler. menjamin bahwa sistem ini akan terus digunakan selama beberapa waktu.4). ukuran dari tumor primer kecil sekali pengaruhnya pada prognosis kanker kolorektal.2 Prognosis .6. terlebih untuk tumor rektal. Transrektal biopsi dari kelenjar limfa perirektal bisa dilakukan di bawah bimbingan EUS.6 Stadium dan Prognosis 2. kombinasi pemakaian EUS untuk melihat adanya tumor dan digital rektal examination untuk menilai mobilitas tumor seharusnya dapat meningkatkan ketepatan rencana dalam terapi pembedahan dan menentukan pasien yang telah mendapatkan keuntungan dari preoperatif kemoradiasi.2 2. 70% untuk CT dan 60% untuk digital rektal examination.EUS (gambar 2. Jika terdapat keterlibatan kelenjar limfa regional (dukes stage C) maka prognosanya adalah 20-50%. Berbagai sistem staging telah dibuat pada beberapa dekade terakhir.

Pasien dengan well differentiated karsinoma (grade 1 dan 2) mempunyai 5-year survival yang lebih baik dibandingkan dengan poor differentiated karsinoma (grade 3 dan 4).4. dan American Cancer Society merekomendasikan pada pasien asymptomatic yang berumur 50 tahun atau lebih untuk dilakukan pemeriksaan sigmoidoskopi setiap 3 sampai 5 tahun.7. Screening dengan menggunakan kolonoskopi juga direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko sedang setiap 10 tahun.2 2. Survival pasien dengan stage II(B) yang tidak kehilangan allelic pada kromosom 18q sama dengan pasien stage I(A). American College of Surgeons. Pada stage yang sama pasien dengan tumor yang berada di rektum mempunyai prognosa yang lebih buruk bila dibandingkan dengan tumor yang berada di kolon. tetapi jika terdapat kehilangan allelic pada kromosom 18q maka tingkat survival sama dengan pasien stage III(C). MAC : Modified Astler Coller Dan tumor yang berada pada kolon transversal dan kolon descendens mempunyai prognosa yang lebih buruk bila dibandingkan dengan tumor yang berada pada kolon ascendens dan kolon rektosigmoid.Grade histologi secara signifikan mempengaruhi tingkat survival disamping stadium.2 Lokasi kanker terlihat sebagai faktor prognostik yang independen. Pemeriksaan pada kromosom 18q ini telah terbukti sangat membantu dalam menyeleksi pasien stage II(B) untuk adjuvant terapi atau pasien stage III(C) dengan prognosa yang lebih baik untuk menghindarkan efek toksisitas dan pengeluaran biaya adjuvant terapi.4.Prognosa pasien yang kehilangan allelic pada kromosom 18q secara signifikan lebih buruk daripada pasien yang tidak kehilangan allelic pada kromosom 18q. 5-years survival rate ditunjukkan pada tabel 2.1 Screening National Cancer Institute (NCI). Screening kolonoskopi pada seseorang yang mempunyai risiko tinggi dengan riwayat keluarga yang menderita kanker kolorektal tetapi .Pasien yang menderita obstruksi atau perforasi mempunyai prognosa lebih buruk bila dibandingkan dengan pasien yang tanpa keadaan ini.Stage merupakan faktor prognosis yang paling penting. American College of Physicians. Tabel 2.7 Screening dan Pencegahan 2.

7. The National Research Council telah merekomendasikan pola diet pada tahun 1982. (d) membatasi makanan yang mengandung bahan pengawet. Data lebih jauh menunjukkan bahwa aspirin mengurangi formasi.1 Endoskopi Sigmoidoskopi atau kolonoskopi dapat mengidentifikasi dan mengangkat polip dan menurunkan insiden dari pada kanker kolorektal pada pasien yang menjalani kolonoskopi polipektomi.2.19 2. sehingga pemeriksaan kolonoskopi harus dilakukan.7.8 Penatalaksanaan 2. Efek protektif ini terlihat membutuhkan pemakaian aspirin yang berkelanjutan setidaknya 325 mg perhari selama 1 tahun.8.3 Non Steroid Anti Inflammation Drug Penelitian pada pasien familial poliposis dengan menggunakan NSAID sulindac dosis 150 mg secara signifikan menurunkan rata-rata jumlah dan diameter dari polip bila dibandingkan dengan pasien yang diberi plasebo.7.7.tidak ada bukti yang jelas dari FAP atau HNPCC harus mulai screening pada saat umur 40 tahun.002 orang wanita postmenopouse menunjukkan hubungan antara pemakaian HRT dengan kanker kolorektal dan adenoma. meskipun penelitian trial untuk tes ini sedang dalam proses. Rekomendasi ini diantaranya : (a) menurunkan lemak total dari 40 ke 30% dari total kalori. (e) mengurangi konsumsi alkohol.2 Pencegahan 2. dan efek protektif dari HRT menghilang antara 5 tahun setelah pemakaian HRT dihentikan.2 2.2.2 2.23 2.2. Adanya polip pada rektosigmoid dihubungkan dengan polip yang berada diluar jangkauan sigmoidoskopi. Pemakaian HRT menunjukkan penurunan risiko untuk menderita kanker kolorektal sebesar 40%. dan menurunkan insiden dari kanker kolorektal. ukuran dan jumlah dari polip. baik pada kanker kolorektal familial maupun non familial. diawetkan dan diasapkan. (b) meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung serat. Bagaimanapun juga belum ada penelitian prospektif randomized clinical trial yang menunjukan bahwa sigmoidoskopi efektif untuk mencegah kematian akibat kanker kolorektal.7.2 2.4 Hormon Replacement Therapy (HRT) Penelitian oleh the Nurses Health Study yang melibatkan partisipan sebanyak 59.2 Diet Peningkatan dari diet serat menurunkan insiden dari kanker pada pasien yang mempunyai diet tinggi lemak.2. (c) membatasi makanan yang diasinkan.1 Pembedahan Pembedahan adalah satu satunya cara yang telah secara luas diterima sebagai penanganan kuratif untuk kanker kolorektal. Pembedahan kuratif harus mengeksisi dengan batas yang . Diet rendah lemak telah dijabarkan mempunyai efek proteksi yang lebih baik daripada diet tanpa lemak. Ukuran dan jumlah dari polip bagaimanapun juga tetap meningkat tiga bulan setelah perlakuan dihentikan.

8.19 . 5FU + levamisole. Kemoterapi sangat efektif digunakan ketika kehadiran tumor sangat sedikit dan fraksi dari sel maligna yang berada pada fase pertumbuhan banyak. Pemakaian secara kombinasi dari obat kemoterapi tersebut berhubungan dengan peningkatan survival ketika diberikan post operatif kepada pasien tanpa penyakit penyerta. Terapi radiasi tidak menyakitkan dan pemberian radiasi hanya berlangsung beberapa menit. Tumor yang menyebabkan obstruksi pada kolon kiri dapat ditangani dengan dekompresi.32 2. Pemilihan cara radiasi diberikan tergantung pada tipe dan stadium dari kanker. dan beberapa penanganan internal radiasi secara sementara menetap didalam tubuh.Tumor yang menyebabkan obstruksi pada kolon kanan biasanya ditangani dengan reseksi primer dan anastomosis. Terdapat dua cara pemberian terapi radiasi. bisa dimasukkan dengan cara oral.2 Terapi Radiasi Terapi radiasi merupakan penanganan kanker dengan menggunakan x-ray berenergi tinggi untuk membunuh sel kanker.3 Adjuvant Kemoterapi Kanker kolon telah banyak resisten pada hampir sebagian besar agen kemoterapi. Substansi yang menghasilkan radiasi disebut radioisotop.2 2.8. Pendekatan laparaskopik kolektomi telah dihubungkan dan dibandingkan dengan tehnik bedah terbuka pada beberapa randomized trial. parenteral atau implant langsung pada tumor. reseksi tumor dengan minimum margin 5 cm bebas tumor. 5FU + leucovorin.luas dan maksimal regional lymphadenektomi sementara mempertahankan fungsi dari kolon sebisanya. menurunkan kematian akibat kanker hingga 32%. Terapi 5FU + levamisole menurunkan rekurensi dari kanker hingga 39%. contoh : 5-fluorouracil (5FU). Internal radiasi (brachytherapy.Eksisi tumor yang berada pada kolon kanan harus mengikutsertakan cabang dari arteri media kolika sebagaimana juga seluruh arteri ileokolika dan arteri kolika kanan. Internal radiasi memberikan tingkat radiasi yang lebih tinggi dengan waktu yang relatif singkat bila dibandingkan dengan eksternal radiasi. Bagaimanapun juga kemoterapi yang diikuti dengan ekstirpasi dari tumor secara teoritis seharusnya dapat menambah efektifitas dari agen kemoterapi. Eksternal radiasi (external beam therapy) merupakan penanganan dimana radiasi tingkat tinggi secara tepat diarahkan pada sel kanker. Sejak radiasi digunakan untuk membunuh sel kanker.Permanen kolostomi pada penderita kanker yang berada pada rektal bagian bawah dan tengah harus dihindari dengan adanya tehnik pembedahan terbaru secara stapling. Untuk lesi diatas rektum. maka dibutuhkan pelindung khusus untuk melindungi jaringan yang sehat disekitarnya. Subtotal kolektomi dengan ileoproktostomi dapat digunakan pada pasien kolon kanker yang potensial kurabel dan dengan adenoma yang tersebar pada kolon atau pada pasien dengan riwayat keluarga menderita kanker kolorektal. Obat kemoterapi bisa dipakai sebagai single agen atau dengan kombinasi. yaitu dengan eksternal radiasi dan internal radiasi. Eksisi tumor pada hepatik flexure atau splenic flexure harus mengikutsertakan seluruh arteri media kolika.31. implant radiation) menggunakan radiasi yang diberikan ke dalam tubuh sedekat mungkin pada sel kanker.Tumor yang menyebabkan perforasi membutuhkan eksisi dari tumor primer dan proksimal kolostomi. diikuti dengan reanastomosis dan closure dari kolostomi.

barium enema. obstruksi. Sekitar 70% rekurensi dari kanker terdeteksi dalam jangka waktu 2 tahun.3. antara yang diberi perlakuan dan yang tidak untuk semua pasien stage II. standar regimen terapi untuk stage III kanker kolorektal adalah 5FU + leucovorin.3.2 2. CEA.8. perforasi. Penggunaan stent kolon dan ablasi laser dari tumor intraluminal cukup memadai untuk kebutuhan pembedahan walaupun pada kasus asymptomatik. sigmoidoskopi. Radiasi terapi pada dosis palliatif meredakan nyeri.8.19 Tingginya nilai CEA preoperatif biasanya akan kembali normal antara 6 minggu setelah pembedahan. dan CT scan. irinotecan (cpt-11) dan oxaliplatin. sklerosis biliaris dan gastrik ulserasi. Sebaliknya sebuah meta-analysis yang mengikutkan sekitar 1000 pasien menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna pada 5-years survival rate sebesar 2%. Pada kebanyakan penelitian telah menunjukkan bahwa 6 bulan terapi dengan menggunakan 5-FU + leucovorin telah terbukti efektif dan sebagai konsekuensinya. dan perdarahan.2. Deteksi dini dan penatalaksanaan yang tepat pada pasien ini dapat meningkatkan prognosa. Pasien dengan kanker yang tidak dapat dilakukan penanganan kuratif.4 Penanganan Jangka Panjang Terdapat beberapa kontroversi tentang frekuensi pemeriksaan follow up untuk rekurensi tumor pada pasien yang telah ditangani dengan kanker kolon.2 2. Terapi selama satu tahun dengan menggunakan 5-FU + levamisole meningkatkan 5-year survival rate dari 50% menjadi 62% dan menurunkan kematian sebesar 33%.3.3 Adjuvant Kemoterapi Kanker Kolorektal Stadium Lanjut Sekitar delapan puluh lima persen pasien yang terdiagnosa kanker kolorektal dapat dilakukan pembedahan. Evaluasi follow up termasuk pemeriksaan fisik. liver scan. Bagaimanapun juga pembedahan dapat tidak dilakukan jika tidak menunjukkan gejala adanya metastase.8. foto polos thorax. Beberapa tenaga kesehatan telah menggunakan pendekatan nihilistic (karena prognosis sangat jelek jika terdeteksi adanya rekurensi dari kanker).2 . Regimen standar yang sering digunakan adalah kombinasi 5-FU dengan leucovorin. dapat dilakukan penanganan pembedahan palliatif untuk mencegah obstruksi. kolonoskopi. capecitabine (oral 5-FU prodrug). perdarahan dan tenesmus pada 80% kasus. dan 90% terdeteksi dalam waktu 4 tahun.8.1 Adjuvant Kemoterapi untuk Kanker Kolorektal Stadium II Pemakaian adjuvant kemoterapi untuk penderita kanker kolorektal stadium II masih kontroversial. Pasien yang telah ditangani dari kanker kolon mempunyai insiden yang tinggi dari metachronous kanker kolon.2 Radiasi terapi dapat digunakan sebagai tindakan primer sebagai modalitas penanganan untuk tumor yang kecil dan bersifat mobile atau dengan kombinasi bersama sama kemoterapi setelah reseksi dari tumor. Penggunaan hepatic arterial infusion dengan 5-FU terlihat meningkatkan tingkat respon. MRI.2 2. tes fungsi hati. floxuridine (FUDR).2 Adjuvant Kemoterapi untuk Kanker Kolorektal Stadium III Penggunaan 5-FU + levamisole atau 5-FU + leucovorin telah menurunkan insiden rekurensi sebesar 41% pada sejumlah prospektif randomized trial. Peneliti dari National Surgical Adjuvant Breast Project (NSABP) menyarankan penggunaan adjuvant terapi karena dapat menghasilkan keuntungan yang meskipun kecil pada pasien stadium II kanker kolorektal pada beberapa penelitiannya. tetapi penggunaan ini dapat mengakibatkan berbagai masalah termasuk berpindahnya kateter.

target utama follow up adalah untuk mendeteksi tumor primer baru. (Online). diakses 20 april 2006). Manual of Clinical Oncology 5th ed.depkes. 1998 Dec. (http://www. 2006.pubmed.2 2.2 3.go. 2. maka MRI lebih membantu diagnosa daripada CT scan. Lippincott Willi ams & Wilkins: USA.1. 2004. suture line rekurensi atau kolorektal adenoma. Tujuan dilakukannya endoskopi adalah untuk mendeteksi adanya metachronous tumor.go.com. Rontgen Foto rontgen terlihat sama baiknya bila dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi rekurensi. (Online).(eds). 2006. buku ajar Ilmu Bedah 2nd ed. (http://www. Drugs Aging. 13(6):46778. Common Cancers In The Elderly.depkes. Depkes. Casciato DA. 2006. 6. diakses 13 desember 2006). Evaluasi klinik Selama 5 tahun setelah tindakan pembedahan.litbang. Beberapa pasien kanker kolorektal membentuk satu atau beberapa tempat metastasis di hepar. Syamsuhidajat R. (ed). Gaya hidup penyebab kolorektol. The Impact of Cancer. (online). untuk meyakinkan tidak adanya neoplasma yang tertinggal di kolon. Jong Wim D.htm. paru-paru. 5. WHO.who.id/index.id/aktual/kliping/KankerUsus011106.2 4. EGC: jakarta. Hansen J. Jika obstruksi tidak ada maka kolonoskopi dilakukan pada satu sampai tiga tahun setelah pembedahan. (Online). (www. atau tempat anastomosis dimana tumor primer telah diangkat. Deteksi Dini Kanker Usus Besar. diakses 13 desember 2006).aspx?id=5. . Jika dicurigai adanya metastasis ke pelvis.2 DAFTAR PUSTAKA 1. jika negatif maka endoskopi dilakukan lagi dengan interval 2-3 tahun. dan biasanya sangat membantu dalam mengidentifikasi metastasis ke hepar. diakses 27 maret 2007). 2004.int /ncd_ surveillance/infobase/web/InfoBasePolicyMaker/reports/ReporterFullView. 4. (http://www.php?option=news&task=viewarticle&sid=2058&Itemid=2. Depkes.p 201 3. Kolonoskopi Pasien yang mempunyai lesi obstruksi pada kolonnya harus melakukan kolonoskopi 3 sampai 6 bulan setelah pembedahan. CEA Meningkatnya nilai CEA menandakan diperlukannya pemeriksaaan lebih jauh untuk mengidentifikasi tempat rekurensi.

16. (www. Pengembangan Sistem Kesehatan. Ferlay J. 2005.pubmed. 1990. 12. Wike JM. Kastomo DR.who. diakses 15 agustus 2006). (Online). Fuchs CS. Cancer Incidence and Mortality in Europe 2004. Willett WC. 2003. 13. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. the New England Journal of Medicine. Antioksidan dalam Diet dan Karsinogenesis. 153: 40. Tim pengajar anatomi. Tindakan Bedah pada Keganasan Kolorektal Stadium Lanjut.com. Situs Abdominis. Vol. Trend Dalam Pembangunan Sosial Ekonomi. 107(5 suppl): American Cancer Society. Lewis DR. Clinical Anatomy 7th ed. Gerhardsson M et al. Boyle P. 9. diakses 20 april 2006). 2001 Jun 6. p 499-500. p 24 11.or. Snell RS. (www. 20. (www. 2005 Juli. Trend Dalam Status Kesehatan. (www. Michels KB.com. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Lippincott Williams & Wilkins. (Online). 4. 2003 march 6. (diakses 27 maret 2007). 93(11):879. Suyono S. Kato I. a population based study of colorectal cancer histology in United States 1998-2001. Acta Oncol. 16(3):481-8. Maj Kedokt Indon.pubmed. Lynch HT. Speizer FE. 18. Pandangan ke Depan. J Natl Cancer Inst. WHO. buku ajar Ilmu Penyakit Dalam II 3th Ed. Syah E. (Online).apocp. 2005 Mar. (eds. Karsinoma Rekti. Giovannucci E. 21. Cermin Dunia Kedokteran. referat sub bagian bedah digestif: jakarta. 11: 7. GI Disease Picture Changing in Asia Pasific. balai penerbit FKUI: jakarta. Hereditary Colorectal Cancer. (Online). 14.pubmed. diakses 20 april 2006). Ann Oncol. 15. Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal cancers. . 2003. (online).7. Medical Tribune 2005. Kesehatan dan Lingkungan. Rosner BA. diakses 13 desember 2006). Garbett R. Joshipura KJ. Pranarka K. (www. 2001. Schwartz’s Principles of Surgery 8th Ed. 2002. 8. Silalahi J.org/ cancer_download/Vol4_No4/Soeripto. (online)2006. Soemardi A. Colditz GA. (http://www. Stampfer MJ.pdf. United States of America: The McGraw-Hill Companies. 10. (online). Soeripto et al. Schwartz SI. laboratorium anatomi histologi fakultas kedokteran universitas airlangga: surabaya.USA. 19.pubmed. Colorectal Cancer in Sweden: A Descriptive epidemiologic study.com. 2004. diakses 20 april 2006). 348:919-932. Pelayanan Kesehatan. 4.). diakses 27 maret 2007).id/ind /products/ow6/sub2/display. 2001.pubmed. cancer. (http://www.asp?id=1. Chapelle ADL. 17. diakses 10 juli 2006). Stewart SL.com. 2006. 29(7): 855-61.com. (online). Vol 55 No 7. Michaud F.In : Boedi Darmojo R. Sumber-Sumber Kesehatan. No. Artikel mengenai Trend Dalam Pengembangan Kebijakan.

70(1):11-8. (online).pubmed. . buku ajar Diagnostik Fisik.com. Medical Journal of Australia. (Online). page?xpageid=P07164. diakses 21 september 2006). SEER Cancer Statistics Review 1975-2003. (online). 2006. 2001. Colorectal Cancer. Devita VT. Henry ford.litbang. (Online). (www. (www. 2006. Jakarta:EGC. 2000 Jan. diakses 10 juli 2006). 31. cfm?id=39201. 1994. Mortality and Outcomees in Patient Following Surgery for Colorectal Cancer in Western Australia. 32.com. Yen ZS. buku ajar Geriatri 2nd ed. Web pkg. (http://www. Depkes. (Online). 25. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed.(eds). (online). Am J Gastroenterol. Rosenberg SA. (eds). Chen SC. Aust N Z J Surg.html.com. 35. (http://www. Beaumont hospitals. diakses 20 april 2006). diakses 21 september 2006). 34. (www. 2000. Jakarta.pubmed.dkk. The Lancet Oncology. An updated review of the epidemiological evidence that cigarette smoking increases risk of colorectal cancer. 6(11): 871-876. 2001Jul. p.com/pls/ portal30/site. National Cancer Institute. 1994.depkes.com. Increasing Incidence of Colorectal Cancer in Asia: Implications for Screening. 2006. diakses 20 april 2006).pubmed.pubmed. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.com/body. (http://www. World Population Data Sheet 2005. 27. Wilson LM. Jakarta:EGC. A Population Based Study of the Incidence.beaumont hospi tals. Hellman S. EGC. (online).420 28. Lau JYW. balai penerbit fakultas kedokteran Universitas Indonesia. 23.pdf. Achkar E. Jakarta.id/download/05World DataSheet_Eng. Lippincott Williams & Wilkins. diakses 20 april 2006). What is Radiation Therapy?. Goh KL. 33. Swartz MH. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 36.Henry ford.sciencedirect.cancer. 2006 jun 19.com. Willie J. Price SA. Semmens JB et al. (online). Setiyohadi B. 2006 Feb.Martono HH. Patofisiologi. Darmojo RB. Leung WK. 1995. Cancer Epidemiol BiomarkersPrev.257-258 30. 101(2): 380-4. Giovannucci E. 2005. jakarta. diakses 30 maret 2007). USA. 29. 184(12):614-6. p. 2006. (www. Ultrasonography in Diagnosing Colorectal Cancers in Patiens Presenting with Abdominal Distention. Moayyedi P. (http://seer. Does fecal occult blood testing really reduce mortality? A reanalysis of systematic review data. Sung JJY.22. 10(7):725-31. Andry H. 2005 nov.go.gov/statfacts/html/colorect. (online). buku ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th Ed. (http://www. Rima M. Alwi I et al (eds). Wang HP. Cancer Principles & Practice of Oncology 6th ed. 26. 24. Sudoyo AW. diakses 13 des 2006). diakses 13 desember 2006).

(http://www. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. . Xu AG.ncbi.nlm. (online).37.nih. Jiang B. Zhong XH. 2006 Jan. diakses 30 maret 2007).gov. Clinical Epidemiological Characteristics of 3870 Cases of Colorectal Cancers in Guangdong Region. Liu JH.45(1):9-12.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->