PANKREATITIS

PENDAHULUAN
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

ANATOMI PANKREAS
PAN = seluruh
CREAS = daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas.

Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.
Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.
Bagian-bagian pancreas:
1. Caput → L2
2. Collum
3. Corpus → L1
4. Cauda → Th 12
 Panreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar
disebut :
1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).
2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

1. CAPUT PANCREAS
Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput
pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah
menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas,
bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus
yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari
caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang
saling beranastomose.

2. COLLUM PANCREAS
Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus
pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang
berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.

3. CORPUS PANCREAS
Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf
dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung
kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas
terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum
dan langsung berhubungan dengan :
a. Vena lienalis
b. Vena renalis kiri
c. Aorta
d. Kelenjar supraren dan ren kiri
e. Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas,
sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato
duodenale)).

4. CAUDA PANCREAS
Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum
phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies
anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor
gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini
berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.

Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas

Artery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery
Vein Pancreaticoduodenal veins
Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus
FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung
enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan
lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative function
beta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugar
alpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugar
delta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreas
PP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells Exocrine secretion Primary signal
Centroacinar cells bicarbonate ions Secretin
digestive enzymes
Basophilic cells CCK
(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,
trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau
Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).
 Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase,
ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein
secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam
nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang
menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa
untuk membentuk disakaridan.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase,
yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam
bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-
zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan.
Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang
disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga
dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase
diaktifkan dengan cara yang sama.
Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi
oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya,
air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil
yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat ± 145 mEq/liter menyediakan ion
alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam
dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).
Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua
teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran
empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir
balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of
Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi
yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya
pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan,
insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan
perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal
seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen
sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya gagal organ
atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria
Ranson dan APACHE II.

PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai
pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-
sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat
proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%
sampai 80%.

Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi
fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses
peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
 sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema
ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis
yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan
berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang
meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang
nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis
akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%
penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki
duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian
akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut
a. Alkohol
b. Batu empedu
c. Pasca bedah
d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
e. Trauma terutama trauma tumpul
f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)
g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)
h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,
tiazid, furosemid, tetrasiklin)
i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)
j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan
sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan
multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah
satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis
akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada
timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam
pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan
serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam
proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang
mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti
(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen
secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya
aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa
aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A Lipase
Elastase
Kimotripsin
Kalikrein

Autodigesti

Nekrosis pankreas
Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi
enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang
aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;
semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek
detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil
proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan
perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah
penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

CAIRAN EMPEDU

Asam empedu lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukan

Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen

Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecil

sel-sel asini tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh
degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema,
perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

Manifestasi klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke
bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh
abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang
pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada
fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik
yang tidak stabil.

Diagnosis Pankratitis Akut

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada
pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum
sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
 2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah
satunya adalah kriteria Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%
Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria
akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ
target, seperti paru dan ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson
Skor Mortalitas
>3 0%
3-5 10-20%
>5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

TABLE 7
APACHE II Scoring System
 Feature Acute physiology score (APS)

Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperature ≥41 30 - 38.5 36 to 34 to 32 to 30 to ≤29.9

40.9 to 38.4 35.9 33.9 31.9
38.9

Mean arterial ≥160 130 to 110 70 to 50 to <49

BP 159 to 109 69
129
70 to 55 to 40 to ≤39
Heart rate ≥180 140 to 110 109 69 54
179 to
139

Respiratory ≥50 35 to 25 to 12 to 10 to 6 to 9 <5

rate 49 34 24 11

A-aPo2* ≥500 350 to 200 <100 61 to 55 to <55

499 to 70 60
349

Pao2§ >70

Arterial pH ≥7.7 7.6 to 7.5 to 7.33 7.25 7.15 <7.15

7.69 7.59 to to to
7.49 7.32 7.24
Serum ≥52 41 to
bicarbonate¥ 51.9 32 to 23 to 18 to 15 to <15
40.9 31.9 21.9 17.9

Serum sodium ≥180 160 155 150 130 to 120 111 ≤110
to to to 149 to to
179 159 154 129 119

Serum ≥7 6 to 5.5 to 3.5 to 3 to 2.5 to <2.5

potassium 6.9 5.9 5.4 3.4 2.9

Serum ≥3.5 2 to 1.5 to 0.6 to <0.6

creatinine 3.4 1.9 1.4 <20
20 to
Hematocrit ≥60 50 to 46 to 30 to 29.9 <1
59.9 49.9 45.9
WBC count ≥40 1 to
20 to 15 to 3 to 2.9
39.9 19.9 14.9

BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial
blood; WBC = white blood cell.

*--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent.

§--Use if Fio2 <50 percent.

¥--Use only if no arterial blood gas measurements are available.

Age points (AP) Chronic health problems (CHP) Scoring

Age Points For patients with history of severe organ system APS + AP + CHP
insufficiency or immunocompromise, assign points as = total score
≤44 0 follows:
Nonoperative or emergency postoperative: 5
points
45 to 2 Elective postoperative: 2 points
54

55 to 3
64

65 to 5
74

Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat
dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi
RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri peri umbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi > 90 x/menit 1
Suhu aksila > 37,5ºC 1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1
Leukositosis > 10.000/ul 1
Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan
sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk
menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental
nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi
lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan
tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena
akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi
pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan
karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam
paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi
ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi
rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak
boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan
dengan pertambahan usia.

TINDAKAN BEDAH
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,
kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang
sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa
waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit
seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena
obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.

PANKREATITIS KRONIS
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan
digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan
pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat.
Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan
duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi
dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.

Etiologi
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di
seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden
pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan
peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein
dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli)
dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel
pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-
pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan
lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
Manifestasi klinis
Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh
serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah.
Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun
dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan
opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa
nyeri.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis.
Biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan
takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan
proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu.
Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan
pencernaan lemak.

Evaluasi Diagnostik
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan
pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes
toleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas;
informasi ini diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas
diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit diabetes dapat
ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase serum dan
jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan yang berarti.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin
menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta
menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan
menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah
dengan cara seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.
2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans
pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat
hipoglikemik oral.
 3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta
gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan
mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut.
4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn
duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas
ke dalam jejunum.
5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri
pernah diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

PROSES KEPERAWATAN PANKREATITIS

1. Pengkajian
Riwayat kesehaan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya
gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan
riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah
gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feces berlemak
harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit,
nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus.
Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya
mereka untuk mengatasinya harus dikaji karena mereka sering merasa takut dan
cemas mengingat beratnya gejala pasien serta rasa sakit yang dideritanya.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul Pada Pankreatitis

Berdasarkan semua data hasil hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama
pasien pankreatitis mencakup yang berikut:
a. Nyeri hebat berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pankreas
dan iritasi peritoneum.
b. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan rasa nyeri hebat,
infiltrat paru, efusi pleura dan atelektasis.
c. Perubahan status nutrisi berhubungan dengan penurunan asupan makanan
dan peningkatan kebutuhan metabolisme.
d. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan status nutrisi yang
buruk, tirah baring dan luka akibat operasi serta pemasangan drain yang
lebih dari satu.
 3. Masalah Kolaborasi (Komplikasi Potensial)
Berdasarkan dari data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin
terjadi mencakup:
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit
b. Nekrosis pankreas
c. Syok dan kegagalan organ yang multipel

4. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan. Tujuan utama mencakup mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa
nyaman, memperbaiki fungsi pernapasan dan status nutrisi, mempertahankan
integritas atau keutuhan kulit dan tidak adanya komplikasi.

5. Intervensi Keperawatan
a. Mengurangi Nyeri dan Gangguan Rasa Nyaman. Karena proses
patologis yang menyebabkan rasa sakit atau nyeri terletak pada otodigesti
jaringan pankreas maka tujuan terapi adalah untuk mengurangi nyeri dan
menurunkan sekresi enzim-enzim pankreas.
b. Memperbaiki Pola Napas. Pasien dipertahankan dalam posisi semi-
Fowler untuk menurunkan tekanan pada diafragma akibat distensi
abdomen dan untuk meningkatkan ekspansi pernapasan.
c. Memperbaiki Status Nutrisi. Selama serangan pankreatitis, pasien tidak
boleh mendapatkan makanan atau cairan melalui mulut. Namun demikian,
perawat harus mengkaji status nutrisi pasien dan mencatat faktor-faktor
yang mengubah kebutuhan nutrisi pasien (mis., kenaikan suhu,
pembedahan, drainase).
d. Memperbaiki Integritas Kulit. Pasien berisiko mengalami masalah
keutuhan kulit akibat status nutrisi yang jelek, tirah baring dan kegelisahan
pasien yang dapat menimbulkan ulkus dekubitus serta gangguan integritas
kulit. Disamping itu, pada tubuh pasien yang menjalani pembedahan akan
terpasang lebih dari satu drain atau terdapat insisi terbuka sehingga
beresiko mengalami robekan kulit dan infeksi.
6. Evaluasi (hasil yang diharapkan)
a. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.
a) Mengkonsumsi obat analgesik serta antikolinergik seperti yang
diresepkan dan tidak berlebihan.
b) Mempertahankan tirah baring seperti yang diresepkan.
c) Menghindari konsumsi alkohol untuk mengurangi nyeri abdomen.
b. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius.
a) Sering mengubah posisi ketika berada ditempat tidur.
b) Batuk dan napas dalam paling sedikit setiap jam sekali.
c) Memperlihatkan frekuensi dan pola pernapasan normal, ekspansi
paru penuh, suara pernapasan normal.
d) Suhi tubuh normal dan tidak terdapat infeksi pada pernapasan.
c. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit.
a) Melaporkan penurunan frekuensi diare.
b) Mengidentifikasi dan mengkonsumsi jenis-jenis makanan yang
tinggi karbohidrat tetapi rendah protein.
c) Menjelaskan rasional untuk menghindari asupan alkohol.
d) Mempertahankan asupan cairan yang adekuat dengan mengikuti
pedoman seperti yang diresepkan.
e) Memperlihatkan haluaran urin yang adekuat.
d. Memperlihatkan kulit yang utuh.
a) Kulit tidak tampak pecah atau mengalami infeksi.
b) Cairan drainase ditampung dengan baik.
e. Tidak adanya komplikasi.
a) Memperlihatkan turgor kulit yang normal, membran mukosa
lembab, kadar elektrolit serum yang normal.
b) Berat badan stabil dan tidak terdapat peningkatan ukuran lingkar
abdomen.
c) Memperlihatkan fungsi neurologi, kardiovaskuler, ginjal dan
pernapasan yang normal.