P. 1
Pankreatitis Benny

Pankreatitis Benny

4.25

|Views: 8,675|Likes:
Published by Benny Wegah Nulis

More info:

Published by: Benny Wegah Nulis on Jan 29, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2013

pdf

text

original

PANKREATITIS

PENDAHULUAN Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. ANATOMI PANKREAS PAN CREAS = seluruh = daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik. Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga. Bagian-bagian pancreas: 1. Caput → L2 2. Collum 3. Corpus → L1 4. Cauda → Th 12

Panreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut : 1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor). 2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor). 1. CAPUT PANCREAS Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose. 2. COLLUM PANCREAS Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta. 3. CORPUS PANCREAS Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan : a. Vena lienalis b. Vena renalis kiri c. Aorta d. Kelenjar supraren dan ren kiri e. Vassa mesenterica inferior. Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)). 4. CAUDA PANCREAS Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas Artery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery Vein Pancreaticoduodenal veins Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

FISIOLOGI PANKREAS Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas Name of cells beta cells alpha cells delta cells PP cells Endocrine product Insulin and Amylin Glucagon Somatostatin Pancreatic polypeptide % of islet cells 50-80% 15-20% 3-10% 1% Representative function lower blood sugar raise blood sugar inhibit endocrine pancreas inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Basophilic cells Exocrine secretion bicarbonate ions digestive enzymes (pancreatic amylase, Pancreatic lipase, trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.) Primary signal Secretin CCK

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).

Enzim

proteolitik

adalah

tripsin,

kimotrimsin,

karboksipolipetidase,

ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat). Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa untuk membentuk disakaridan. Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zatzat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama. Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat ± 145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua

teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas: a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

PANKREATITIS AKUT Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada selsel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Klasifikasi Pankreatitis Akut Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal

sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. Etiologi Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut a. Alkohol b. Batu empedu c. Pasca bedah d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) e. Trauma terutama trauma tumpul f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal) g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma) h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid, furosemid, tetrasiklin) i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik) j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal Patofisiologi Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis. Patogenesis Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam

proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif Tripsin Fosfolipase A Elastase Kimotripsin Kalikrein Lipase

Autodigesti Nekrosis pankreas Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus

pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

CAIRAN EMPEDU Asam empedu Aktivasi fosfolipase Substrat untuk pembentukan Lisolesitin oleh fosfolipase A Efek detergen Proses koagulasi sel-sel asini penglepasan sejumlah kecil tripsin aktif aktivasi proenzim pankreas Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas lesitin

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. Manifestasi klinis Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil. Diagnosis Pankratitis Akut Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan : 1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. 3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut. Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson Awal Umur > 55 tahun Leukosit > 16.000/mm3 Glukosa > 200 mg/dl LDH > 350 IU/L SGOT > 250 UI/L Dalam waktu 48 jam Ht menurun > 10% BUN naik > 5 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson Skor >3 3-5 >5 Mortalitas 0% 10-20% > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans TABLE 7 APACHE II Scoring System

Feature

Acute physiology score (APS)

Variable Temperature

+4 ≥41

+3 30 40.9

+2

+1 38.5 to 38.9

0 36 to 38.4

+1 34 to 35.9

+2 32 to 33.9

+3 30 to 31.9

+4 ≤29.9

Mean arterial BP

≥160

130 to 159

110 to 129 110 to 139 25 to 34 200 to 349

70 to 109 70 to 109

50 to 69 55 to 69 40 to 54

<49

≤39

Heart rate

≥180

140 to 179

Respiratory rate A-aPo2*

≥50

35 to 49 350 to 499

12 to 24 <100

10 to 11 61 to 70

6 to 9

<5

≥500

55 to 60

<55

Pao2§ Arterial pH ≥7.7 7.6 to 7.69 41 to 51.9 7.5 to 7.59

>70 7.33 to 7.49 23 to 31.9 130 to 149 7.25 to 7.32 18 to 21.9 120 to 129 3 to 3.4 2.5 to 2.9 <0.6 <20 20 to 29.9 1 to 2.9 <1 7.15 to 7.24 15 to 17.9 111 to 119 <7.15

Serum bicarbonate¥

≥52

32 to 40.9 155 to 159 150 to 154 5.5 to 5.9 1.5 to 1.9 50 to 59.9 20 to 39.9 46 to 49.9 15 to 19.9

<15

Serum sodium

≥180

160 to 179 6 to 6.9 2 to 3.4

≤110

Serum potassium Serum creatinine Hematocrit WBC count

≥7

3.5 to 5.4 0.6 to 1.4 30 to 45.9 3 to 14.9

<2.5

≥3.5

≥60 ≥40

BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial blood; WBC = white blood cell. *--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent.

§--Use if Fio2 <50 percent. ¥--Use only if no arterial blood gas measurements are available.

Age points (AP) Age ≤44 45 to 54 55 to 64 65 to 74 6 Points 0 2

Chronic health problems (CHP) For patients with history of severe organ system insufficiency or immunocompromise, assign points as follows: Nonoperative or emergency postoperative: 5 points Elective postoperative: 2 points

Scoring APS + AP + CHP = total score

3

5

Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut Gejala Nyeri epigastrium menetap > 5 jam Mual, muntah Nyeri peri umbilikal Keadaan umum sedang-berat Nadi > 90 x/menit Suhu aksila > 37,5ºC Nyeri hipogastrium kiri/kanan Leukositosis > 10.000/ul Skor 1 1 2 1 1 1 1 1

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. 1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. 3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. 4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. 5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. 6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. TINDAKAN BEDAH Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. 3. Timbulnya sepsis. 4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif. 5. Tanda-tanda peritonitis. 6. Bendungan dari infeksi saluran empedu. 7. Perdarahan intestinal yang berat. Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

PANKREATITIS KRONIS Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Etiologi Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasienpasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

Manifestasi klinis Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak. Evaluasi Diagnostik ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan yang berarti. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis. 1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut. 2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.

3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. 4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas ke dalam jejunum. 5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

PROSES KEPERAWATAN PANKREATITIS 1. Pengkajian Riwayat kesehaan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feces berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karena mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta rasa sakit yang dideritanya. 2. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul Pada Pankreatitis Berdasarkan semua data hasil hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien pankreatitis mencakup yang berikut: a. Nyeri hebat berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pankreas dan iritasi peritoneum. b. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan rasa nyeri hebat, infiltrat paru, efusi pleura dan atelektasis. c. Perubahan status nutrisi berhubungan dengan penurunan asupan makanan dan peningkatan kebutuhan metabolisme. d. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan status nutrisi yang buruk, tirah baring dan luka akibat operasi serta pemasangan drain yang lebih dari satu.

3. Masalah Kolaborasi (Komplikasi Potensial) Berdasarkan dari data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup: a. Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit b. Nekrosis pankreas c. Syok dan kegagalan organ yang multipel 4. Perencanaan dan Implementasi Tujuan. Tujuan utama mencakup mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman, memperbaiki fungsi pernapasan dan status nutrisi, mempertahankan integritas atau keutuhan kulit dan tidak adanya komplikasi. 5. Intervensi Keperawatan a. Mengurangi Nyeri dan Gangguan Rasa Nyaman. Karena proses patologis yang menyebabkan rasa sakit atau nyeri terletak pada otodigesti jaringan pankreas maka tujuan terapi adalah untuk mengurangi nyeri dan menurunkan sekresi enzim-enzim pankreas. b. Memperbaiki Pola Napas. Pasien dipertahankan dalam posisi semiFowler untuk menurunkan tekanan pada diafragma akibat distensi abdomen dan untuk meningkatkan ekspansi pernapasan. c. Memperbaiki Status Nutrisi. Selama serangan pankreatitis, pasien tidak boleh mendapatkan makanan atau cairan melalui mulut. Namun demikian, perawat harus mengkaji status nutrisi pasien dan mencatat faktor-faktor yang mengubah kebutuhan nutrisi pasien (mis., kenaikan suhu, pembedahan, drainase). d. Memperbaiki Integritas Kulit. Pasien berisiko mengalami masalah keutuhan kulit akibat status nutrisi yang jelek, tirah baring dan kegelisahan pasien yang dapat menimbulkan ulkus dekubitus serta gangguan integritas kulit. Disamping itu, pada tubuh pasien yang menjalani pembedahan akan terpasang lebih dari satu drain atau terdapat insisi terbuka sehingga beresiko mengalami robekan kulit dan infeksi.

6. Evaluasi (hasil yang diharapkan) a. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman. a) Mengkonsumsi obat analgesik serta antikolinergik seperti yang diresepkan dan tidak berlebihan. b) Mempertahankan tirah baring seperti yang diresepkan. c) Menghindari konsumsi alkohol untuk mengurangi nyeri abdomen. b. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius. a) Sering mengubah posisi ketika berada ditempat tidur. b) Batuk dan napas dalam paling sedikit setiap jam sekali. c) Memperlihatkan frekuensi dan pola pernapasan normal, ekspansi paru penuh, suara pernapasan normal. d) Suhi tubuh normal dan tidak terdapat infeksi pada pernapasan. c. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit. a) Melaporkan penurunan frekuensi diare. b) Mengidentifikasi dan mengkonsumsi jenis-jenis makanan yang tinggi karbohidrat tetapi rendah protein. c) Menjelaskan rasional untuk menghindari asupan alkohol. d) Mempertahankan asupan cairan yang adekuat dengan mengikuti pedoman seperti yang diresepkan. e) Memperlihatkan haluaran urin yang adekuat. d. Memperlihatkan kulit yang utuh. a) Kulit tidak tampak pecah atau mengalami infeksi. b) Cairan drainase ditampung dengan baik. e. Tidak adanya komplikasi. a) Memperlihatkan turgor kulit yang normal, membran mukosa lembab, kadar elektrolit serum yang normal. b) Berat badan stabil dan tidak terdapat peningkatan ukuran lingkar abdomen. c) Memperlihatkan fungsi neurologi, kardiovaskuler, ginjal dan pernapasan yang normal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->