P. 1
PPOK

PPOK

|Views: 49|Likes:
Published by apalah_ni

More info:

Published by: apalah_ni on Dec 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/07/2013

pdf

text

original

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK

)

I. Definisi Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak dapat sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.1,2 Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama. Dampak PPOK pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya sesak dan penurunan kapasistas latihan), efek sistemik dan gejala komorbid lainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan aliran udara.

II. Epidemiologi Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) akhir-akhir ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. PPOK merupakan masalah kesehatan utama di Amerika Serikat dan Eropa Barat. Data di AS menyebutkan bahwa angka kejadian PPOK adalah sebanyak 15 juta orang dan 1,5 juta kasus baru per tahun. PPOK tercatat sebagai penyebab kematian keempat di AS dengan angka sekitar 115.00 kematian terjadi pada tahun 2000 dan biaya pengobatannya lebih besar dari asma. Pada tahun

1

2020, The Global Burden of Disease Studies menyatakan bahwa PPOK akan menduduki peringkat tiga penyakit penyebab kematian dan peringkat dua belas penyebab penyakit dan juga sebagai peringkat empat penyakit penting yang menimbulkan kecacatan.1 Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam dan merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang.3 Di Indonesia penyakit bronkitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. Dari hasil penelitian Nawas dkk di Rumah Sakit Persahabatan Jakarta, didapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%).3 PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Dari fakta di atas dapat disimpulkan bahwa PPOK cenderung meningkat. Hal ini disebabkan oleh meingkatnya angka harapan hidup, kebiasaan merokok dan polusi udara.4 III. Klasifikasi 1 Klasifikasi PPOK menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011 adalah sebagai berikut: Tabel 1. Klasifikasi PPOK Derajat Derajat I PPOK ringan Klinis Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak Faal Paru VEP1 / KVP < 70% VEP1 prediksi > 80%

menyadari bahwa faal paru mulai menurun

2

Tabel 1. Klasifikasi PPOK (sambungan) Derajat Derajat II PPOK sedang Klinis Gejala sesak Faal Paru mulai VEP1 / KVP < 70% 50% < VEP1< 80% prediksi

dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai

memeriksakan kesehatannya.

Derajat III PPOK berat

Gejala sesak lebih berat, penurunan aktifitas, rasa lelah dan serangan semakin berdampak hidup

VEP1 / KVP < 70% 30% < VEP1< 50% prediksi

eksaserbasi sering pada pasien. dan

kualitas

Derajat IV PPOK sangat berat

Gejala diatas ditambah tanda-tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan

VEP1 / KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi disertai gagal nafas kronik

oksigen. Pada derajat ini kualitas memburuk eksaserbasi mengancam jiwa. hidup dan pasien jika dapat

3

Dengan berkembangnya penyakit. Patogenesis Pada bronkitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. sehingga menghambat pembukaan saluran nafas. kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia.7 Pada PPOK terjadi penyempitan saluran nafas dan keterbatasan aliran udara karena beberapa mekanisme inflamasi. dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang.IV. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak atau oleh adanya defisiensi alfa. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran nafas. terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. produksi mukus yang berlebihan dan vasokontriksi otot polos bronkus seperti terlihat pada gambar 1. di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan hipertrofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastin paru. Selain itu.5 Menurut Hipotesis Elastase – Anti Elastase. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. Lumen saluran nafas kecil berkurang karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya penyakit. 6. sehingga terjadi sesak nafas.1 4 .1. sehingga memicu terjadinya gagal nafas. terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema).1 antitripsin. hiperinflasi.

lumen saluran nafas akan tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak didalamnya akibat bersihan mukosilier kurang sempurna. Saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis.4 5 . Perbandingan jalan nafas normal dan PPOK Proses pernafasan PPOK dibanding normal terlihat pada gambar 2.Gambar 1. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi.

PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. dampak penyakit terhadap aktivitas. komorbiditas. batuk-batuk kronis. Pemeriksaan fisik 7.9   Pernafasan pursed lips Takhipnea 6 . sputum yang produktif. Proses pernafasan normal dan PPOK V. 2. faktor risiko (+).Ekspirasi Normal Ekspirasi dengan mudah karena elastic recoil alveolus normal dan bronkus normal PPOK Kesulitan ekspirasi karena penurunan alveolus dan penyempitan bronkus elastic recoil Gambar 2. Diagnosis 1. riwayat paparan dengan faktor risiko. Anamnesis3  Adanya keluhan sesak nafas. riwayat eksaserbasi dan perawatan di rumah sakit sebelumnya. riwayat keluarga PPOK. riwayat penyakit sebelumnya.

Ht. Diafragma datar dan lenting (overinflasi). Foto toraks 11    Hiperlusensi regional dan gambaran bronkovaskuler kasar. Laboratorium 10 Darah rutin Khusus 5. 6. 80% prediksi. Pemeriksaan ini juga diperlukan jika tidak ada respon terhadap antibiotik yang dipakai sebagai pengobatan pada permulaan penyakit. Diagnosis pasti dengan uji spirometri:3   FEV1/ FVC < 75% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator.      Dada emfisematous atau barrel chest Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater Bunyi nafas vesikuler melemah Ekspirasi memanjang Ronki kering atau wheezing Bunyi jantung jauh 3. Kultur dan sensitiviti kuman 6 Diperlukan untuk mengetahui kuman penyebab serta resistensi kuman terhadap antibiotik yang dipakai. 4. : Hb. Gambaran jantung mengecil. 7 . leukosit : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (kongenital).

VI. Perbedaan asma dan PPOK ASMA PPOK +++ + + Timbul Pada Usia Muda Sakit Mendadak Riwayat Merokok Riwayat Atopi Sesak Berulang Batuk Kronik Berdahak Hrb Reversibiliti Variabiliti Harian Eosinofil Sputum Netrofil Sputum Magrofag Sputum Dan Mengi ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + ++ + + + - 8 . Perbedaan asma dengan PPOK Perbedaan asma dan PPOK dapat dilihat dari table dibawah ini : Tabel 2. destroyed lung VII.      Diagnosis Banding PPOK Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis.

Penyakit bullous dapat ditemukan Pathology Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema) Inflamasi Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+ Makrofag dan neutrofil mendominasi Limfosit CD8+ Penatalaksanaan Kortikosteroid Inhalasi Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Hanya digunakan pada eksaserbasi. Tidak diindikasikan untuk maintenance Untuk kasus sedang hingga berat Leukotriene modifier Tidak direkomendasikan Anticholinergic inhalasi Digunakan untuk maintenance dan selama eksaserbasi 9 . namun normal di luar serangan Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh PPOK Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten.Tes Diagnostik Spirometri Kapasitas Radiology ASMA Obstruksi dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi.

Mengurangi gejala 2. Edukasi Edukasi PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Meningkatkan toleransi latihan 4. Mencegah dan menangani komplikasi 6. Menurunkan kematian Penatalaksanaan PPOK dapat dikelompokkan menjadi penatalaksanaan secara umum dan penatalaksanaan pada eksaserbasi akut Penatalaksanaan secara umum meliputi1 : a. manfaat. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu1: 1. dan efek samping Cara pencegahan perburukan penyakit 10 . Mencegah dan menangani eksaserbasi 7. dimana PPOK bersifat ireversibel dan progresif sehingga inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktifitas dan mencegah kecepatan perburukan faal paru. Berbeda dengan asma yang masih reversible sehingga menghindari pencetus dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan asma. Secara umum bahan edukasi yang diberikan adalah : Pengetahuan dasar PPOK Obat-obatan. Meningkatkan status kesehatan 5. Mencegah progresivitas 3.VIII.

dorongan untuk berhenti Assess (nilai).macam bronkodilator :  Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. tidak 11 . bantu dengan konseling praktis dan farmakoterapi Arrange (atur). nilai keberhasilan berhenti per 30 hari kedepan Assist (bantu). buat jadwal kontak lebih lanjut c. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Obat-obatan1  Bronkodilator Macam . peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangin sekresi mukus (makimal 4 kali perhari)  Golongan agonis B-2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Berhenti merokok Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efekti dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok ialah 5A : Ask (tanyakan).- Menghindari pencetus Penyesuaian aktifitas b. identifikasi semua perokok tiap kunjungan Advice (nasehati).

 Antibiotika Hanya diberikan bila terjadi eksaserbasi yang dapat dilihat pada table berikut.  Kombinasi antikolinergik dan agonis B-2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. bentukan suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.  Antiinflamasi Digunakan bila terjad eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena.dianjurkan untuk jangka panjang. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terjadi uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250 ml. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. 12 .  Golongan Xantin Dalam bentuk tablet biasa atau puyer dapat mengatasi sesak. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. dipilih golongan metilprednisolon atau prednisolon.

13 .

14 .

Roflumilast dapat diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid dan dapat mengurangi eksaserbasi. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. erdostein)  Phosphodiesterase-4 inhibitor Diberikan pada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. d. digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki kualitas pasien PPOK. Pasien yang dimasukkan kedalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk instalasi gawat darurat Kualitas hidup yang menurun 15 .   Antitusif Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental (misalnya ambroksol.

Ventilasi mekanis dapat digunakan di rumah sakit. ICU. perubahan P pulmonal. gagal napas akut pada gagal napas kronik. dirumah. PaO2 diantara 55-59 mmHg atau sat. Latihan pernapasan e. Psikososial 3. Terapi oksigen Indikasi terapi oksigen yaitu PaO2 < 60 mmHg atau sat. Ventilasi mekanis Ventilasi mekanis pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. tanda gagal jantung kanan Jenis terapi oksigen yaitu : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen waktu aktifitas Pemberian oksigen waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas f. O2 > 89% disertai korpumonal. 16 . O2 < 90%.Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : 1. Latihan fisik. atau pasien PPOK derajat berat demgam gagal napas kronik.yang terdiri dari 2 jenis : Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasana Endurance exercise 2.

Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. emboli paru) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV g. Ventilasi mekanis tanpa intubasi Ventilasi mekanis tanpa intubasi dapat dilakukan dirumah. gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskular Komplikasi lain (gangguan metabolism.Ventilasi mekanis dapat dilakukan dengan cara : 1. bentuknya adalah noninvasive intermitten positive pressure (NIPPV) atau negative pressure ventilation (NPV) 2. Ventilasi mekanis dengan intubasi Indikasi ventilasi mekanis invasif yaitu : Sesak napsa berat dengan penggunaan otot napas tambahan Frekuensi napas >35 Hipoksemia yang mengancam jiwa PaO2 < 40 mmHg Asidosis berat Henti napas Somnolen. pneumonia. 17 .

Ventilasi mekanis noninvasive 4. Tabel 4. lemak. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas 3. Pengobatan regular dengan satu atau lebih bronkodilator      Agonis B-2 kerja panjang (LABA) pemeliharaan Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan Simptomatik Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang PDE-4 inhibitor 2. rehabilitasi Derajat III PPOK berat 1. Rehabilitasi Derajat IV PPOK sangat berat 1. Pengobatan regular dengan satu atau lebih bronkodilator    Agonis B-2 kerja panjang (LABA) Antikolinergik kerja lama simptomatik Edukasi Bronkodilator kerja singkat (SABA. Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOK Derajat Semua derajat Rekomendasi Pengobatan    Derajat I PPOK Ringan Derajat II PPOK sedang 1. antikolinergik kerja cepat. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. Xantin) 2. dan karbohidrat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering.Xantin) Vaksinasi influenza Bronkodilator kerja singkat (SABA. Pertimbangkan terapi pembedahan 18 . Pengobatan pada Derajat III ditambah 2. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan.Keseimbangan nutrisi antara protein.

produksi sputum meningkat. seperti polusi udara. peningkatan batuk. atau timbulnya komplikasi. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut ringan di rumah1 :     Bronkodilator inhaler. atau nebulizer Menggunakan oksigen Mukolitik Ekspektoran Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan segera ke rumah sakit. Gejala eksaserbasi ialah sesak bertambah. peningkatan mengi. kelelahan. oral.Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit :3  Terapi oksigen terkontrol. memiliki 1 gejala diatas ditambah infeksi saluran napas atas lebih 5 hari. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau factor lainnya. memiliki 2 gejala diatas Tipe III (eksaserbasi ringan). memiliki 3 gejala diatas Tipe II (eksaserbasi sedang). Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3 tipe1: Tipe I (eksaserbasi berat). perubahan warna sputum (purulen)1. atau peningkatan frekuensi nadi >20% nilai dasar. peningkatan frekuensi pernapasan >20% nilai dasar. melalui nasal pronge 1-4 L/mnt Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90% 19 .

Tetapi bila pasien itu datang dengan sesak nafas sedang. 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) IX. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan sesak nafas ringan. Prognosis Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas yang ringan.9 20 . Bulektomi 2.5mg/ kgbb/jam)  Steroid : prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari  Steroid intravena : pada keadaan berat. maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal. Terapi Pembedahan : ditingkatkan) + Pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru) Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : 1. 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Bronkodilator : inhalasi agonis ß2 (dosis dan frekuensi antikolinergik  Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0.

 2 minggu SMRS pasien pasien menderita batuk-batuk. disertai sesak napas. Pasien hanya berobat ke dr. yang muncul kadang-kadang terutama ketika beraktifitas berat maupun jika terpapar asap. Riwayat Penyakit Sekarang  Sejak 2 tahun SMRS pasien telah mengeluhkan sesak napas.ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status : Tn. terus menerus. sesak dirasakan semakin lama semakin berat dari hari ke hari. R : 70 tahun : Laki-laki : Tidak Bekerja : Duda Anamnesis Autoanamnesis Keluhan Utama Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). 21 .  1 bulan SMRS pasien pernah dirawat di RSUD AA dengan keluhan sesak napas. pasien menyangkal pernah minum obat 6 bulan begitu juga keluarga pasien. dahak berwarna seperti air ludah. 24jam untuk mengobati sesaknya.

Riwayat Penyakit Dahulu      Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal Riwayat darah tinggi dan penyakit gula disangkal Riwayat asma disangkal Riwayat Penyakit Keluarga   Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien. pasien mengaku sulit untuk mengeluarkan napas. demam disertai sesak napas yang dirasakan semakin berat. sehingga pasien merasa kesusahan menghirup udara. rasa berdebar-debar (-). nyeri dada (-). Pasien tidak memiliki riwayat sakit maag. gangguan buang air besar -. Keluhan buang air besar dan kecil tidak ada. muntah -. saat ini tidak bekerja  Keadaan ekonomi pasien menengah kebawah 22 . sakit kepala +. bunyi seperti bengek disangkal. pasien duduk sambil membungkuk untuk mengurangi sesaknya. pilek -. Sosial Ekonomi dan Kebiasaan  Pasien pernah bekerja di penyulingan minyak tanah dan Pegawai negeri sipil. Riwayat minum obat 6 bulan (-) Riwayat Pekerjaan. 2 hari SMRS pasien mengeluhkan demam terus menerus. batuk + .

ekspirasi memanjang : 38. Pasien sudah merokok sejak ± 48 tahun yang lalu (usia 20 tahun). Fremitus kanan = kiri : sonor kanan = kiri. sklera tidak ikterik : JVP (5-2) cmH2O. batas paru kanan sonor (turun) hingga sela iga VII linea midclavicula 23 . gerakan nafas simetris. pembesaran KGB (-) Thoraks  Paru Inspeksi : sela iga tampak melebar. Pasien baru berhenti merokok 2 tahun belakangan ini dikarenakan sesak nafas semakin bertambah. retraksi iga (-) Palpasi Perkusi : benjolan (-). gerakan otot bantu nafas (-). Sehari ia menghabiskan ± 1 bungkus. Pemeriksaan Umum Kesadaran : Komposmentis Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : 120/70 mmHg : 100 x/menit. irama reguler : 30 x/menit.2ºC Pemeriksaan Fisik Kepala leher   Mata Leher : Konjungtiva tidak anemis.

pitting udem (-). hepar teraba 2 jari di inferior arcus costae regio epigastrium. nyeri tekan dan nyeri lepas (-). vesikuler melemah ronki kering (++/+) dan wheezing (+/+). CRT < 3 detik. clubbing finger (-) 24 . venektasi (-) : Supel. nyerti tekan +.Auskultasi : Ekspirasi memanjang. nyeri ketok +. lien tidak teraba Perkusi : Tympani Auskultasi : Bising usus (+)/ N Ekstremitas (Superior et inferior) : akral hangat. bising jantung (-) Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut datar. batas atas hepar SIK VII mid clavicula.  Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di RIC V 1 jari medial LMC S : Batas-batas jantung Kanan : RIC V linea sternalis dextra Kiri : RIC V 1 jari medial linea mid clavicula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung normal.

8 mg/dl 25 .200 /mm3 : 4.8 gr/dL : 6.5 gr% : 11.4 vol% GDS : 132 mg/dl Pemeriksaan Ziehl Nielsen : pertama (-). ketiga (-) Kimia Darah Glukosa (S) Kolesterol Dbilirubin Tbilirubin HDL-D TG-B AST ALT Albumin Total Protein Ureum : 57 mg/dL : 260 mg/dL : 0.810.Pemeriksaan Penunjang : 1.2 gr/dL : 27.000/mm3 Hematokrit : 43. kedua (+). Laboratorium Hasil laboratorium tanggal 5 Juni 2012 : Darah rutin Hb Leukosit Eritrosit Trombosit : 14.5 mg/dL : 69 mg/dL : 73 mg/dL : 27 IU/L : 15 IU/L : 2.000 /mm3 : 309.2 mg/dL : 1.

4 mg/dl : 3.4 mg/dl : 1.LDL-Chol Globulin Indirect Bilirubin : 176.3 mg/dl 2. Rontgen : 26 .

kedua paru hiperinflasi (+) dan air fluid level (-) Cor : tampak mengecil dan menggantung 27 .Pulmo : dada emfisematous. corakan bronkovaskular meningkat. sela iga sedikit melebar. dan sudut costofrenikus lancip. kedua diafragma sedikit mendatar.

CT-Scan : 28 .

Bronchus utama kanan dan kiri terbuka Jantung tidak membesar Hepar. dan lien yang tervisualisasi tidak tampak kelainan Kesan : Infected bronchiectasis di kedua lapangan paru 29 . GB. posisi ditengah.CT-Scan thorak tanpa pemberian kontras media potongan aksial dan coronal. pancreas. honeycomb dikedua lapangan paru dengan infiltrat di sekitarnya Tidak tampak gambaran massa tumor Tidak tampak efusi pleura kanan dan kiri Tidak tampak pembesaran KGB Trakea terbuka. mediastinum window dan lung window dengan hasil : Hemithorak kanan-kiri simetris Tampak multipel cavitas.

Hasil labor Hb 14. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi napas cepat 30x/menit. AST 27 IU/L.batuk berdahak warna seperti air ludah. R 70 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas 2 hari SMRS. ALT 15 IU/L.8 gr/dl. leukosit 11. jantung tampak mengecil. hipertensi dan diabetes disangkal.200/ul. kepala. kedua paru tampak hiperinflasi. pemeriksaan ziehl Nielsen kedua (+). rasa berdebar-debar (-). Batuk pilek tidak ada. pasien membungkuk untuk mengurangi sesak jika kambuh. sakit kepala. pada ekspirasi didapatkan ekspirasi memanjang. hasil CT-scan kesan bronkiektasi kedua lapangan paru. corak bronkovaskular meningkat. vesikuler melemah disertai ronchi dan wheezing pada kedua lapang paru. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal. suhu 38. disertai demam.Resume Tn. Pada paru tidak ada penggunaan otot bantu napas. pada rontgen thoraks didapatkan sela iga melebar.5. albumin 2. sesak berhubungan dengan kelelahan dan terpapar asap. DAFTAR MASALAH:  PPOK  Pneumonia  BTA Hari Kedua (+) 30 . leher tidak dijumpai kelainan. batas paru kanan (turun) hingga SIK VII linea midclavicula. nyeri dada (-).20 C. muntah (-). gangguan BAB dan BAK (-). Pasien merupakan perokok berat 1 bungkus perhari selama 48 tahun yang lalu.

RENCANA PEMERIKSAAN :   Spirometri Kultur dan sensitivitas kuman RENCANA PENATALAKSANAAN Non Farmakologi : .hindari faktor pemicu seperti asap .hentikan kebiasaan merokok .istirahat/bed rest .hindari aktivitas yang berlebihan Farmakologi : IVFD D5 % 20 tts/i + aminofilin drip 1 ampul (ketika eksaserbasi) O2 1-3 L/i Nebulizer Combivent Dexamethasone Salbutamol sulfate Ambroxol syr Ceftriaxon 3x1 3 x 1 ampul 3 x 2 mg 3 x 2 cth 2x1 31 .

terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema). Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. ronki kering dan wheezing (+/+) ekspirasi memanjang.200/ul. Gejala sesak nafas sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang dalam 2 tahun terakhir. menyebabkan batuk produktif. terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang. terutama dirasakan saat beraktivitas dan terpapar polutan. corak bronkovaskular meningkat. Pasien juga memiliki riwayat merokok ± 1 bungkus per hari. sehingga terjadi sesak nafas. hasil CTscan kesan bronkiektasi kedua lapangan paru. 32 . Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus. batas paru kanan turun ke SIK VII.PEMBAHASAN Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak napas yang disertai batuk produktif. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan jarak sela iga melebar. bunyi nafas vesikuler melemah. . pada rontgen thorax didapatkan sela iga melebar. kedua paru tampak hiperinflasi. hiperinflasi. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit meningkat 11. Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Dengan berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia. sehingga memicu terjadinya gagal nafas. Selain itu. jantung tampak mengecil.

melalui nasal pronge 1-4 L/mnt Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90%  Bronkodilator : inhalasi agonis ß2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik     Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:  Terapi oksigen terkontrol.5mg/ kgbb/jam) Steroid : prednison PO selama 10-14 hari Steroid intravena : pada keadaan berat. dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari.Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil. Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas. Injeksi antibiotik spektrum luas jika pencetus eksaserbasi adalah infeksi pada paru seperti pneumonia 33 .

RR 28/menit. wheezing dan ronki kering (+/+) A : PPOK + pneumoni 34 .Follow Up 7 Juni 2012 S O : sesak napas (+). Nadi 95x/menit. batuk berdahak(+). wheezing (+/+) dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + Pneumonia : . wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 8 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang. : TD 110/70 mmhg. Nadi 80x/menit. batuk berdahak(+).IVFD RL 20 tts/i O2 1-3 L/i Inj. T 38 C. batuk berdahak (+) : TD 110/700 mmhg. : TD 110/70 mmhg. T 38 C. T 38 C. RR 30/menit. Ceftriaxon 1x1 Salbutamol tab 3x1 OBH syrup 3x2 7 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang. RR 28/menit. Nadi 80x/menit.

RR 28/menit. batuk berdahak(+). RR 28/menit.P : th/ lanjut 9 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang.6 C. Nadi 80x/menit. wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 10 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang. batuk berdahak(+). : TD 110/70 mmhg. T 38 C. : TD 110/70 mmhg. T 37. Nadi 80x/menit. wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 35 .

et al. Isselbacher KJ et al. Pola dan Sensitiviti Kuman PPOK Eksaserbasi Akut yang Mendapat Pengobatan Echinacea Purpurea dan Antibiotik Siprofloksasin. Agustin H. 2008. 2006. Priyanti ZS. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2000.DAFTAR PUSTAKA 1. J Respir Indo Vol. 2008. 36 . 785-788 5. J Respir Indo Vol. editor. Chronic Bronchitis. Jakarta : EGC. 117119 6. ER. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Rani AZ. 2. et al. 28. 2000. Vol 2. 3. 8. 3. Nasir AUZ. 2011. 2000. dkk. Suyata. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia. Yunus F. 28. et al. PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. and Acute or Chronic Respiratory Failure. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setiyanto H. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta: PDPI. Soepandi PZ. 105-107. Pola Kuman PPOK RS persahabatan 2007. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 107-108 7. No. Hermansyah. 155-160 3. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia . Price AS. 4. EGC. Yunus F. Jakarta. Wilson CML. Emphysema. No. Soegondo S. Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. Panduan Pelayanan Medik. Salim EM. Edisi 6.

Edisi Ketiga. 84-93 37 . Jakarta. penerjemah Gofir A dkk. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Salemba Medika. Tierney LM.9. 872-889 10. Unaiyah A. 1996. Soemantri ES. Padapakis MA. 2002. McPhee SJ. Bronkitis Kronik dan Emfisema Paru. Balai Penerbit FK UI.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->