P. 1
trypanosoma brucei

trypanosoma brucei

|Views: 386|Likes:
Published by Aura Net

More info:

Published by: Aura Net on Dec 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/13/2014

pdf

text

original

MAKALAH

Trypanosoma brucei
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok Mata Kuliah Parasitologi

Disusun Oleh : Kelompok 2  Beti Arumsari  Ita Rohmawati  Yeti Suhaeti

FAKULTAS MATEMATIKA DAN IPA UNIVERSITAS MATHLA’UL ANWAR
BANTEN

2012
i

sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh manfaat. baik untuk pribadi. baik kehidupan di alam dunia ini. lebih-lebih lagi pada kehidupan akhirat kelak. mudahmudahan apa yang kami susun ini penuh manfaat.KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai macam nikmat. Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Dosen Mata Kuliah Parasitologi serta teman-teman sekalian yang telah membantu. baik dari segi tata bahasa maupun dalam hal pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian. didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan serta banyak kekurangan-kekurangnya. temanteman. serta orang lain yang ingin mengambil atau menyempurnakan lagi atau mengambil hikmah dari judul ini (Trypanosoma brucei ) sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada. baik bantuan berupa moril maupun materil. untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran yang membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makalah kami dilain waktu. sehingga makalah ini terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan. Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah. sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa keberkahan. yang kadangkala hanya menturuti egoisme pribadi. November 2012 Penyusun ii . Pandeglang. Kami menyadari sekali.

Latar Belakang ………………………………... … DAFTAR ISI ………………………………………....................... i ii iii BAB I PENDAHULUAN A............... H.... Epidemiologi... C....... C.... F............ Tujuan Penulisan ……………………………................................... Cara Penginfeksian................................ B.......... Klasifikasi dan Deskripsi ............................... D.. Rumusan Masalah ……………………………......... B............................... Obat............................... G......................... BAB II PEMBAHASAN A............. KATA PENGANTAR ……………………………......... E.. Perawatan Medis........................................ BAB III PENUTUP A........DAFTAR ISI JUDUL ……………………………………………........................ Gejala Klinis.... Patofisiologi........... Kesimpulan …………………………………… DAFTAR PUSTAKA …………………………………… 13 3 4 5 6 8 9 10 11 1 2 2 14 iii .................................. Pemeriksaan ........ ….......................

mengubah kebiasaan makan. kemudian. yang ada dalam 2 subspesies morfologis identik:Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrika Timur atau Rhodesian trypanosomiasis Afrika) dan Trypanosoma gambiense brucei (Afrika Barat atau Gambia trypanosomiasis Afrika). perluasan pembangunan manusia ke tsetse lalat yang dipenuhi daerah. Interaksi ini dipengaruhi oleh kepadatan lalat tsetse meningkat. adalah penyakit endemik sub-Sahara Afrika. Afrika Timur trypanosomiasis adalah infeksi zoonosis dengan vektor hewan. Hal ini disebabkan oleh protozoa menyalahiTrypanosoma brucei . manifestasi klinis.Latar Belakang Trypanosomiasis Manusia Afrika (HAT). Para trypanosomes kalikan selama 2-3 minggu di midgut lalat. Trypanosomiasis Afrika adalah berbeda daritrypanosomiasis Amerika . Reservoir infeksi untuk vektor ini secara eksklusif manusia di trypanosomiasis Afrika Barat. juga disebut penyakit tidur. imunitas selama 50 tahun. Namun. Faktor utama dalam epidemiologi trypanosomiasis Afrika adalah kontak antara manusia dan lalat tsetse. yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi dan memiliki vektor yang berbeda. tampaknya. dan peningkatan jumlah orang imunologis naif di daerah yang sebelumnya endemik. para trypanosomes bermigrasi ke 1 . Siklus hidup dimulai ketika trypanosomes yang tertelan saat makan darah oleh lalat Tsetse dari reservoir manusia di trypanosomiasis Afrika Barat atau reservoir hewan dalam bentuk Afrika Timur. Sekarang. yang hanya ditemukan di Afrika. Wabah besar dari 1920-1950 menyebabkan pengobatan yang luas dan. Trypanosomes adalah parasit dengan siklus hidup 2-host: mamalia dan arthropoda. Kedua parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan host lalat tsetse terinfeksi ( Glossina palpalis mentransmisikan T brucei gambiense dan Glossina morsitans mentransmisikan T brucei rhodesiense ). dan terapi. infeksi terjadi lagi sebagai populasi yang sama kehilangan kekebalan mereka.BAB I PENDAHULUAN A.

Apa Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? C. Bagaimana Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 5. B. Ingin mengetahui tentang Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei 3. Apa Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei ? 2. di mana mereka berkembang menjadi epimastigotes. Para trypomastigotes metacyclic menginfeksi manusia. Ingin mengetahui tentang Epidemiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 5. Ingin mengetahui tentang Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 4. Tujuan Penulisan 1. Apa Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 6. Ingin mengetahui tentang Gejala Klinis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 6. Rumusan Masalah 1. Bagaimana Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 7.kelenjar ludah. Ingin mengetahui tentang Obat Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 2 . Ingin mengetahui tentang Perawatan Medis Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika 7. Ingin mengetahui tentang Klasifikasi dan Deskripsi Trypanosoma brucei 2. Bagaimana Patofisiologi Penyakit tidur trypanosomiasis Afrika? 4. Bagaimana Cara Penginfeksian Trypanosoma brucei ? 3.

1000 baru T. trypanosomiasis Afrika. Lebih dari 95% dari Tb 3 . Tanzania. 1899 Subspecies T. rhodesiense Penyakit tidur. Lebih dari 95% dari Tb rhodesiense infeksi terjadi di Malawi. Tb rhodesiense ditemukan di bagian timur dan tenggara Afrika. b. Lebih dari 12 000 infeksi baru dilaporkan ke WHO setiap tahun. gambiense T. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Timur. Uganda. Mereka menginfeksi manusia dan lalat tsetse (Glossina genus) di hutan.gambiense Tb ditemukan mayoritas di Afrika Tengah dan di beberapa daerah di Afrika Barat. Klasifikasi dan Deskripsi Kingdom: Phylum: Class: Order: Genus: Species: Protista Euglenozoa Kinetoplastea Trypanosomatida Trypanosoma T. b. brucei T. b. sabana dan vegetasi yang lebat dan gurun Kalahari antara Sahara. Kurang dari 1% dari lalat tsetse membawa parasit.BAB II PEMBAHASAN A. brucei Binomial name Trypanosoma brucei Plimmer & Bradford. Kedua subspesies tidak tumpang tindih dalam distribusi geografis .Trypanosoma brucei gambiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Barat (juga dikenal sebagai penyakit tidur Gambia). b. rhodesiense infeksi dilaporkan Organisasi Kesehatan Dunia setiap tahunnya. dan Zambia. adalah penyakit darah yang mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan ditularkan oleh lalat Tsetse.

 T. Uganda utara. trypomastigotes metacyclic ditransmisikan ke kulit dari kelenjar ludah lalat. di mana manusia dianggap primer waduk .gambiense infeksi terjadi di Angola. Parasit masuk ke dalam aliran darah dengan memasukkan getah bening atau pembuluh darah. terutama pemindahan darah. Mereka berubah menjadi epimastigotes. brucei infeksi parasit dapat bermigrasi ke daerah lain dari tuan rumah. Di dalam fly siklus hidup memakan waktu sekitar tiga minggu. ketika sebuah lalat Tsetse terinfeksi menggigit kulit manusia. kemudian berubah menjadi trypomastigotes metacyclic dan kalikan sekali lagi dengan pembelahan biner. dimana itu bermigrasi ke kelenjar ludah untuk injeksi ke host mamalia pada menggigit. Ada tiga yang berbeda sub-spesies T.Penyebab trypanosomiasis onset lambat kronis pada manusia. Chad. Republik Afrika Tengah. A T. 4 . Sudan. Parasit hidup di midgut dari lalat (bentuk procyclic). ketika siklus hidup dimulai. Trypomastigotes aliran darah tertelan berubah menjadi trypomastigotes procyclic di midgut lalat dan berkembang biak. brucei infeksi dapat ditransfer manusia ke manusia melalui pertukaran cairan tubuh.Sementara itu menghisap darah. Paling umum di Afrika tengah dan barat. brucei gambiense . Trypanosoma brucei membutuhkan dua host untuk hidup dan berkembang biak. B. brucei . berubah menjadi trypomastigotes aliran darah dan kalikan dengan pembelahan biner. yang menyebabkan berbagai varian trypanosomiasis. Penyakit ini dapat ditularkan melalui lalat tsetse lain yang minum darah yang terinfeksi. Mereka melakukan perjalanan dalam cairan tubuh yang berbeda (seperti darah. brucei adalah lalat tsetse . Cara Penginfeksian Vektor serangga untuk T. Kehidupan parasit dalam aliran darah (bentuk aliran darah) di mana ia dapat reinfect vektor lalat setelah menggigit. Republik Demokratik Kongo dan Republik Kongo. bermigrasi ke kelenjar ludah. getah bening atau cairan tulang belakang). Kemudian selama T.

Penyebab trypanosomiasis hewan Afrika . yang kadangkadang menyebabkan kulit chancre di situs. Akhirnya. b. invasi parasit mencapai sistem 5 . Patofisiologi Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat. Paling umum di selatan dan timur Afrika. demam intermiten. C. bersama dengan spesies lain beberapa Trypanosoma .  T. T. dengan seperti berbagi banyak fitur antigenik ) T. rhodesiense (seperti variasi digunakan sebagai model untuk infeksi manusia dilaboratorium dan studi hewan . brucei brucei . bruceitidak infektif manusia akibat kerentanan terhadap lisis oleh L1 apolipoprotein manusia . brucei rhodesiense . dan wasting. b. b. T. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik. di mana permainan hewan dan ternak dianggap primer waduk .Penyebab trypanosomiasis onset cepat akut pada manusia. gambiense dan T. ruam. Namun. menyebabkan malaise.

termasuk gigih urtikaria . Hiperplasia sel Kupffer terjadi di hati. sebagian besar perubahan patologis terjadi dalam limfatik. Aritmia atau kegagalan jantung dapat menyebabkan kematian sebelum pengembangan manifestasi SSP. Selama parasitemia.saraf pusat (SSP). bersama dengan infiltrasi portal dan degenerasi lemak. D. jantung. menyebabkan meningoencephalitis dengan edema. dan jaringan otak. pruritus. Ini mungkin hasil dari reaksi imun terhadap antigen pada sel darah merah. sebuah pancarditis mempengaruhi lapisan jaringan jantung semua mengembangkan sekunder untuk infiltrasi selular yang luas dan fibrosis. Epidemiologi Amerika Serikat Semua kasus trypanosomiasis Afrika diimpor dari Afrika oleh wisatawan ke daerah endemik. Sistem pencernaan juga dipengaruhi. menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti ensefalitis dan koma. Sebagian besar infeksi 6 . Masalah SSP termasuk infiltrasi perivaskular ke dalam interstitium di otak dan sumsum tulang belakang. Tingkat limfosit meningkat pada limpa dan kelenjar getah bening penuh dengan parasit menyebabkan fibrosis tapi jarang hepatosplenomegali. dan sel-sel plasma menyusup pembuluh darah. Monosit. mengakibatkan hemolisis. Infeksi di antara para pelancong jarang terjadi. dan edema wajah. anemia. hematologi. Ini penghindaran dari respon imun humoral kontribusi untuk parasit virulensi. Hepatomegali jarang. Reaksi hipersensitivitas menyebabkan masalah kulit. Kematian dapat terjadi. pancarditis. dengan kurang dari 1 kasus per tahun dilaporkan di antara AS wisatawan. perdarahan. dan lesi granulomatosa. makrofag. Parasit melarikan diri dari mekanisme pertahanan tuan rumah awal oleh variasi antigenik luas glikoprotein permukaan parasit yang dikenal sebagai permukaan varian utama glikoprotein (VSG). dan sistem saraf pusat. Lebih umum di trypanosomiasis Afrika Timur. dan meningoencephalitis. menyebabkan endarteritis dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. jaringan jantung.

Kamerun. namun jumlah ini tidak mencerminkan situasi yang sesungguhnya mengingat keterpencilan daerah yang terkena dampak dan sifat fokus dari penyakit. Guinea Bissau. Kenya. dan Mesir. Penyakit tidur mengancam jutaan orang di 36 negara sub-Sahara Afrika. sebuah panel ahli yang diselenggarakan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 70 juta orang tinggal di daerah di mana transmisi trypanosomiasis Afrika adalah mungkin. Liberia. Antara 300. Uganda. Internasional Trypanosomiasis Afrika dibatasi ke Afrika tropis antara lintang 15 ° N dan 20 ° S. dan Sudan Selatan. penyakit tidur tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting. dan Republik Tanzania. Chad. Kongo. Pada tahun 2005. Malawi. dan Zimbabwe. Pada tahun 1986. Rwanda. Situasi saat ini sulit untuk menilai di negara-negara endemik banyak karena kurangnya pengawasan dan keahlian diagnostik. atau dari utara Afrika Selatan ke selatan Aljazair.000 kasus lebih banyak diperkirakan tetap tidak terdiagnosis dan tidak diobati karena. Burundi. Republik Demokratik Kongo. Gabon.000 kasus penyakit yang dilaporkan. Mozambik. Guinea. Mali. Angola. Pada tahun 1998. Selama periode epidemi baru-baru ini. Ghana. Nigeria. Kurang dari 50 kasus baru per tahun yang dilaporkan di negara-negara seperti Burkina Faso. hampir 40. Senegal. Botswana.000 dan 500. Nigeria. Ethiopia. Namibia. Sierra Leone. wabah besar diamati di Angola. Di Republik Afrika Tengah. dan Togo. prevalensi penyakit tidur telah mencapai 50% di beberapa desa di Republik Demokratik Kongo. Gambia.disebabkan oleh T brucei rhodesiense dan diperoleh dalam taman permainan Afrika Timur. Pantai Gading. T brucei transmisi tampaknya telah berhenti dan tidak ada kasus baru trypanosomiasis Afrika telah dilaporkan selama beberapa dekade di negara-negara seperti Benin. Prevalensi trypanosomiasis Afrika bervariasi menurut negara dan wilayah. Libya. dan Sudan. Equatorial Guinea. Zambia. Penyakit tidur dianggap sebagai penyebab terbesar pertama atau 7 . Swaziland.

Gejala Klinis Tahap 1 (awal. Epidemi saat ini. panggung) 1. perang saudara. panggung) 1. eritem.depresi 4. dan sakit kepala. Perkiraan jumlah kasus saat ini antara 50.000. Pada tahun 2005. Mengantuk di siang hari diikuti oleh malam susah tidur 3. biasanya 3 minggu setelah gigitan 3. Hilangnya nafsu makan. atau ruam makula 6-8 minggu setelah onset 6. Persistent sakit kepala (refrakter terhadap analgesik) 2.616. antara 1998 dan 2004.991 sampai 17. penurunan ekonomi. Trypanids (tidak jelas. atau SSP. cepat berlalu dr ingatan. diperkirakan telah difasilitasi oleh faktorfaktor seperti penghentian program skrining. Urtikaria Transient.) 4. Intermittent demam (refrakter terhadap antimalaria). E. surveilans telah diperkuat dan jumlah kasus baru dilaporkan di seluruh benua itu telah jauh berkurang. dan. dan penurunan berat badan 5. Kejang pada anak-anak (jarang pada orang dewasa) 8 . annular atau makula eritematosa jerawat pembengkakan pada batang) Tahap 2 (terlambat. arthralgia. yang dimulai pada tahun 1970. dan pembiayaan perawatan kesehatan berkurang. migrasi penduduk. myalgia. menyelesaikan secara spontan setelah beberapa minggu (terlihat kurang umum di T brucei gambiense infeksi) 2. umum malaise. Perilaku perubahan. sindrom wasting. Kulit Painless chancre yang muncul sekitar 5-15 hari setelah gigitan. Limfadenopati generalisata atau regional (limfadenopati servikal posterior [Winterbottom tanda] adalah karakteristik dari T gambiense bruceitrypanosomiasis Afrika [penyakit tidur].000 dan 70. perubahan suasana hati. pada beberapa pasien. terpusat pucat. bahkan menjelang infeksi HIV dan AIDS.kedua kematian di komunitas tersebut. angka-angka untuk kedua bentuk trypanosomiasis Afrika bersama-sama turun dari 37. Facial edema (minoritas pasien) 5. atau hemolymphatic.

Namun. Hal ini membutuhkan pencarian langsung untuk parasit karena mereka mobile hanya 15-20 menit. imunoglobulin M total (IgM) level lebih tinggi terutama dalam darah dan CSF (bersama dengan protein CSF tinggi). tes dapat diulang pada hari berikutnya untuk meningkatkan hasil ketika hasilnya negatif. lagi selama 15-20 menit. dan hipoalbuminemia. khususnya di T rhodesiense bruceitrypanosomiasis. tetapi tidak eosinofilia atau fungsi hati yang abnormal. 9 . kelenjar getah bening. Preparat Pap basah darah tak bercacat atau Giemsa-bernoda sediaan tebal (lebih sensitif) digunakan untuk mengevaluasi trypanosomes mobile. hypergammaglobulinemia. tingkat komplemen yang rendah. Wright dan Leishman noda tidak memadai. Pemeriksaan Umum Dalam trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur). peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR). trombositopenia. kulit chancre aspirasi. CSF. Teknik ini adalah yang paling sensitif dalam tahap awal penyakit. Tes yang lebih baik sekarang tersedia. perbaikan gejala setelah pengobatan empiris adalah uji konfirmasi yang biasa di daerah di mana studi diagnostik tidak tersedia.F. Tes ini memiliki utilitas lebih di T gambiense brucei trypanosomiasis. Tes ini dapat digunakan untuk mendeteksi tingkat parasitemia serendah 5 parasit / mL. kelainan laboratorium yang paling signifikan termasuk anemia. termasuk teknik sentrifugasi hematokrit untuk pemeriksaan buffy coat dan teknik penukar anion miniatur sentrifugasi (mAECT). yang menyaring sel-sel merah tapi tidak trypanosomes. atau sumsum tulang. ketika jumlah parasit yang beredar adalah tertinggi (≥ 5000/mL). Dalam trypanosomiasis Afrika Barat. Diagnosis definitif infeksi memerlukan deteksi sebenarnya trypanosomes dalam darah. Kelenjar getah bening aspirasi pada perbesaran kering tinggi (X400) umumnya digunakan sebagai tes cepat untuk trypanosomes.

Perawatan pra-rumah sakit dari trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur) berpusat pada pengelolaan gejala akut demam dan rasa tidak enak badan.trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur). yang dianggap besar eosinofilik plasma sel yang mengandung IgM yang telah gagal untuk mengeluarkan antibodi mereka. sementara memonitor status neurologis pasien. kadar IgM meningkat. Darah Manusia terinfeksi trypanosomes Luka aspirasinya dapat digunakan sebagai persiapan basah. CSF temuan lainnya termasuk menghitung peningkatan WBC. hasil negatif tidak selalu mengesampingkan diagnosis.Pemeriksaan membantu mendiagnosa penyakit. 10 . Sebuah temuan karakteristik jarang adalah sel Mott. peningkatan kadar protein total. terutama di trypanosomiasis Afrika Timur. jika SSP gejala yang parah. jumlah CBC. tetapi preparat itu lebih sensitif. Teknik sentrifugasi ganda adalah metode yang paling sensitif untuk mendeteksi trypanosomes. maka manajemen jalan nafas untuk mencegah aspirasi menjadi penting. Perawatan Medis 1.Lihat gambar di bawah ini. Dalam gawat darurat. CSF assay Pungsi lumbal harus CSF dilakukan untuk setiap kali trypanosomiasis dan panggung diduga. G.Namun. dan pungsi lumbal untuk deteksi trypanosome. Sintesis intratekal peningkatan IgM telah ditemukan untuk menjadi indikator yang paling sensitif keterlibatan SSP dalam trypanosomiasis Afrika. 2. dan peningkatan tekanan intrakranial. Hasil aspirasi sumsum tulang mungkin positif pada beberapa pasien. bersama dengan hapusan darah langsung.

Obat Jenis terapi obat yang digunakan tergantung pada jenis dan tahap trypanosomiasis Afrika (penyakit tidur).6 mg / kg / d IV selama 3 d. The 48 relaps yang dilaporkan dalam penelitian ini terbatas pada pasien yang menerima salah satu dari 3 rejimen monoterapi. dan melarsoprol-nifurtimox terapi kombinasi. 3.H.6 mg / kg / d selama 3 hari. 3. Sidang menyimpulkan bahwa 10-hari berturut-turut dosis rendah melarsoprol-nifurtimox kombinasi lebih efektif dibandingkan dengan rejimen melarsoprol standar. mengulangi siklus atau Eflornithine 400 mg / kg / d IV dalam 4 dosis terbagi untuk 14 d Kombinasi terapi Terapi kombinasi mungkin lebih efektif daripada monoterapi untuk pengobatan tahap akhir T. kemudian 1 g IV pada hari 1. 7. Sebuah percobaan yang membandingkan kemanjuran monoterapi eflornithine untuk nifurtimox-eflornithine terapi kombinasi pada pasien dengan stadium brucei T gambiense infeksi menemukan bahwa tingkat kesembuhan 11 . monoterapi nifurtimox. Sebuah uji coba secara acak terbuka yang melibatkan 278 pasien dibandingkan monoterapi melarsoprol (dua rejimen dosis yang berbeda).6 mg / kg / d selama 3 d. 3. 7.6 mg / kg / d IV selama 3 d. mengulangi siklus Melarsoprol 2-3. Tabel di bawah ini menguraikan rekomendasi manajemen diterbitkan dalam Surat Medis Obat dan Terapi pada Maret 2000. 14. setelah 1 minggu. setelah 10-21 d. brucei gambiense trypanosomiasis. 21 Obat Tahap 2 (neurologis [SSP] Panggung) Melarsoprol 2-3. Tabel 1. Obat Direkomendasikan untuk Pengobatan Trypanosomiasis Afrika Jenis Trypanosomiasis Afrika Timur trypanosomiasis (disebabkan olehT brucei rhodesiense ) Afrika Barat trypanosomiasis (disebabkan olehT brucei gambiense ) Obat Tahap 1 (Tahap Hemolymphatic) Suramin 100-200 mg IV dosis uji. setelah 10-21 d. 3. 14. setelah 1 minggu. kemudian 1 g IV pada hari 1. 21 Pentamidin isetionat 4 mg / kg / d IM selama 10 d atau Suramin 100200 mg dosis IV tes.

5% vs 9.Namun.adalah serupa. 12 . kombinasi nifurtimox-eflornithine tampaknya menjadi rejimen yang menjanjikan untuk digunakan pada akhir tahap T brucei gambiense trypanosomiasis.6%). efek samping yang lebih umum pada pasien yang menerima monoterapi eflornithine (25. Dengan demikian.

menyebabkan perubahan perilaku dan neurologis seperti ensefalitis dan koma. Manusia terinfeksi dengan T brucei setelah gigitan lalat. Akhirnya. ruam. demam intermiten.Kesimpulan Penyakit tidur. adalah penyakit darah yang mematikan yang disebabkan oleh dua variates dari Trypanosoma brucei dan ditularkan oleh lalat Tsetse. Ini trypomastigotes disuntikkan lebih matang dan membagi dalam darah dan sistem limfatik. Trypanosoma brucei rhodesiense menyebabkan trypanosomiasis Afrika Timur.BAB III PENUTUP A. trypanosomiasis Afrika. Kematian dapat terjadi 13 . invasi parasit mencapai sistem saraf pusat (SSP). dan wasting. yang kadangkadang menyebabkan kulit chancre di situs. menyebabkan malaise.

2003. McPhee. 1969. Heryy. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2. Burgess publishing. An Illustrated Laboratory Manual of parasitology. J.Fakultas kedokteran UI. Dasar Parasitologi Klinis. Entjang. A.DAFTAR PUSTAKA Brown. Jakarta. 1961. Noble.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Tierney.2000.. Papadakis.S. Basic Clinical Parasitology. I. L.W. Mikrobiologi dan Parasitologi untuk Akademi Keperawatan dan Sekolah Menengah Tenaga Kesehatan yang Sederajat. S. M. Binatang Parasit. W. Lembaga Biologi Nasional-LIPI. 1994. New York.Brown. Kurt.N. Minnesota. R.Bandung.W . Kadarsan. F. 14 . Jakarta Neva. M.S. Mc Graw Hill Company. Bogor.Pribadi dan D. Citra Aditya Bakti. Parasitologi Kedokteran. Current Medical Diagnosis and Treatment. 1999. Gramedia. Gandahusada. H.I. 2002. and H. New York. Appleton and Lange.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->