FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

regular. potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20. simetris.5 : Slice 7-10). Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar.2-7. Tampak gambaran asimetris hemisferium. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras. falk cerebri tidak bergeser. Voltase rendah-sedang.6 µv. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. 5 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. struktur mediana di tengah. system ventrikel simetri. sistema dalam batas normal. relatif melebar. Gyri sulci tak prominent. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0.

Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 . Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4.RM : -- DIAGNOSIS 1. Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. 1 . atau fungsi kognitif (kognitif. jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. dan disebabkan oleh bermacam etiologi. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. metabolik. Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. toksik. misalnya cedera kepala. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). 2. gangguan peredaran darah otak. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. sensorik (kesan sensorik). Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). kelainan kongenital. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. Namun. spontan. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal. Seperti contoh ini. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. otonom (salivasi). pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. kelainan neuro-degeneratif. umumnya mempunyai predisposisi genetik. 3. infeksi SSP. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. emosional) secara lokal atau umum.

Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. perdarahan.yang diaktivasi oleh Ca2+. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. kurang tidur. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. Akan tetapi. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. tumor. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. malformasi otak. hipomagnesemia. inflamasi. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol). depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal).diantaranya memlalui GABA. iskemia atau hipoksia. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. pembengkakan sel atau pengerutan sel. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. hipokalsemia.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. trauma otak (jaringan parut di sel glia). demam.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Pada lesi neuron. dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. hipoglikemia. atau abses. dan perangsangan berulang.

Klonik 3 . Bangkitan parsial a. i. Lena (absens) b.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. ii. Bangkitan parsial sederhana i. Bangkitan Umum a. KLASIFIKASI NO. ii. iii. iv. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. Mioklonik c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. b. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1.

v. Idiopatik (primer) i. epilepsi refleks. Tonik e. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. obat-obatan. iv. iii. Kriptogenik 2. Simtomatik (sekunder) i. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. Kejang neonatus familial benigna 4 . Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. Idiopatik (primer) i.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. Atonik 3. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. obat-obatan. alkohol. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. Tak tergolongkan NO. membaca) iii. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. Tonik-klonik f. vi. hiperventilasi.

Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. Etiologi non spesifik 1. Bangkitan umum dan fokal i. iv. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. iv. viii. Ensefalopati mioklonik dini 2. Bangkitan nenonatal 5 . vi. iii. ix.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. vii. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. iii. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. Kejang neonatus benigna NO. ii. v. Simtomatik i.

hiperglikemia non ketotik d. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. iii. alkohol. obat-obatan. Frekuensi bangkitan e. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut. Atau toksis. 1. v. Gejala sebelum. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Pola/bentuk bangkitan b. selama dan pascabangkitan d.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. iv. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. Anamnesis a.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. Lama bangkitan c. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. Kejang demam b. Faktor pencetus f. eklamsia. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 .

RM : -- h. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. seperti trauma kepala. gangguan kongenital. hiperventilasi. Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. gangguan neurologik fokal atau difus. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. Pemeriksaan EEG i. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. dengan stimulasi fotik. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Riwayat pada saat dalam kandungan. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. infeksi telinga atau sinus. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. misalnya kurangi tidur. 3. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. Indikasi pemeriksaan EEG 1. tidur. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.

Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Darah : hemoglobin. Pemeriksaan laboratorium 1. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. kreatinin. DIAGNOSIS BANDING 1. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3. disgenesis kortikal. elektrolit. trombosit. Pemeriksaan pencitraan otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. iv.RM : -- b. Pada fase permulaan. dengan indikasi : i. vi. tumor dan hemangioma kavernosa iii. penderita 8 . kadar gula darah. i. c. ureum. hematokrit. ii. iii. fungsi hati. apus darah tepi. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. dan lainnya sesuai indikasi 2. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. v. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii.

Kesadaran dapat menurun perlahan. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. 2. 5. tekanan darah rendah. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. tampak pucat. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. menggerakkan mata. pandangan mengelam. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. nadi melamah. 6. namun tidak dapat bergerak. merasa pusing. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. 4. Kesadaran menurun secara berangsur. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia.RM : -- menjadi gelisah. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. ataksia dan lain-lain. disartria. berkeringat. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. mengompol. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. palpitasi. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. berkeringat.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. tremor. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. mulut kering.

RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. abses otak. neoplasma otak. ensefalitis. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. di tambahkan OAE kedua. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. AVM. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. misalnya meningioma. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.

Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan. stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 .

Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). Dalam bentuk oral. kejang tonik klonik (grand mal). Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. penambahan berat badan. carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. mual. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. alopesia dan tremor. neutropenia. Ethosuximide 12 . pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk. anemia. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah.

nyeri perut. muntah. rash kulit. diare. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. berkunang-kunang. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. Obat ini diberikan secara oral. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. agresif.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). dapat berbentuk tablet atau syrup. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. sulit tidur. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial. bingung. Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. pemeriksaan darah lengkap.

S. afasia.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus. Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. hilangnya berat badan. U. Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Pada maret 2011. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. dan batu ginjal. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. berkunang-kunang. gangguan koordinasi dan keseimbangan. mual. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. 14 . Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk.

Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. 15 . Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. berkunang-kunang dan rash kulit. mual. Efek samping dari gabapentin adalah bingung. Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan.

RM : -- diminum dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. dan bingung. berkurangnya berat badan. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Obat ini digunakan dua kali sehari. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 . gangguan keseimbangan. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. mudah marah. hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang.

Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. 18 . orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. Sesudah remisi. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . dikatakan telah mengalami remisi. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol. tidak mengalami bangkitan lagi. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. Ketika hal ini terjadi. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP.

RM : -- 19 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

embolisme. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). maka dapat disebut stroke. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. peningkatan lemak dalam darah. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. Keadaan ini sangat 20 . Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. a.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. penyakit jantung.

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Macam – macam stroke iskemik : i. ii. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. tanpa adanya infark. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. iv. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. iii. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

RM : -- b. Silent stroke NO. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. perdarahan subarachnoid. perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. lebih tersebar dan mulai lebih dini. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. 22 . Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. 2. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. FAKTOR RESIKO 1. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3.

Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. penyakit jantung. 23 . dan obat-obatan hormonal yang lain. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. 5. • Cerebral amyloid angiopathy.RM : -- Infark otak terjadi 2. misalnya lues. dan kelainan darah lainnya. 8. seperti kelainan arteriovenosa. Kanker. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Beberapa penyakit infeksi. 6. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. SLE. kelainan koagulopati. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. misalnya hipertensi. polisitemia. 4. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Riwayat keluarga. yang akhirnya dapat pecah. seperti anemia berat. kulit. kokain. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. 7. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. dan tiroid. herpes zooster. diabetes dan kelainan pembuluh darah. Merokok NO. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah.

vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. seperti kokain. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. dan kehilangan bicara sementara. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Overdosis narkoba. Beberapa pasien mengalami pusing. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. tetapi embolus biasanya 24 . perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Trombosit akan melepasakan enzim. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Embolisme. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral.

Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. atau kadang terjadi secara tiba-tiba. 25 . Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. batuk. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. apatis. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). letih. membungkuk. terutama bagian atas.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Darah ini mengiritasi jaringan otak. Kesulitan menelan.. Kesulitan menulis atau membaca. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. bangun dari tidur. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. 2. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. koma). Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.

seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh.RM : -- Perubahan gerakan.Berdasarkan hasil anamnesis. Sensasi perubahan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. DIAGNOSIS 1. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . biasanya pada satu sisi tubuh. Untuk keperluan tersebut. • • • Mual atau muntah. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. biasanya pada satu sisi tubuh. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. Kejang. Kehilangan keseimbangan. Tabel 1. seperti penurunan sensasi. atau penurunan keterampilan motorik. NO. baal atau kesemutan.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 . Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. 3.

RM : -- Gambar 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .

RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Pemeriksaan Penunjang NO. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes darah 29 . Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak.

Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Blood. jantung. Fase Pasca Akut 30 . 2. anemia. pedoman 5 B Breathing. elektrolit. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. tidak justru berkurang. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. Brain.RM : -- screening mencari infeksi potensial. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. Pengelolaan umum.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. bila gawat balans cairan. PENATALAKSANAAN NO. Bladder. dan asam basa harus terus dipantau. 1.

stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. 3. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita. NO. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. 4. timbul bersama atau akibat stroke.RM : -- Setelah fase akut berlalu. Nyeri kepala 31 . dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. 2. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. obesitas. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. dan pencegahan terulangnya stroke. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya.

seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Abnormalitas jantung 3. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 2.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. PROGNOSIS 32 .RM : -- 5. Komplikasi jangka panjang 1. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. Stroke rekuren 5.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Stroke rekuren 2. Depresi 5. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 3. 4.

Bila demikian. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. 33 . Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

metabolik. misalnya cedera kepala. transcient aphasic symptom. Pada umumnya pasien epilepsi. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. kelainan kongenital. infeksi SSP. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. kelainan neuro-degeneratif. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra.RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. gangguan peredaran darah otak. yang berarti iskemik 2. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke). 34 . jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. kejang berulang. PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. toksik. 3.

Hyperplasia gusi. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4.RM : -- 5. Pertumbuhan rambut yang berlebihan. Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 . PATOFISIOLOGI NO. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Letargi. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial.

hindari stress. dan perlu difollow up. 6. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. Pada endotel pembuluh darah. misalnya minum obat-obatan teratur. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak. 36 . Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. menghambat pembentukan prostasiklin.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. jangan terlalu lelah. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan .

New York. 2000.epilepsy.pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . Management of stroke. Epilepsy. www.com J Stephen Huff. Gofir. Professional communications inc New York. Epilepsy.epilepsy.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Abdul.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. Epilepsy. 225 -306 Adam HP. Del Zoppo GJ. Kummer RV.com Steven C Schachter . www.2011.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.vol .com Orrin Devinsky. What Cause Epilepsy. Basic Neurology. What is epilepsy.emedicinehealth. Epilepsy. Neurologychannel. www. 2007. www. Epilepsy. 2002.epilepsy. 2004. 2008. Third Edition.com Carold Campfield. 2005.com Gilroy J. Epilepsy.epilepsy. 2008. www. www.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer. www.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. 2004 . 2 nd Ed. 2006. Mc Graw Hill.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful