FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

Brain mapping: voltase elektrik otak : 0. potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20. Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. relatif melebar. regular.6 µv. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. Tampak gambaran asimetris hemisferium.5 : Slice 7-10). Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). 5 . Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. struktur mediana di tengah.2-7. system ventrikel simetri. falk cerebri tidak bergeser.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. Voltase rendah-sedang. sistema dalam batas normal. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. simetris. Gyri sulci tak prominent.

Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4. Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- DIAGNOSIS 1. Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 .

Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. Namun.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. spontan. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. metabolik. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Seperti contoh ini. 2. 1 . Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian).RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. infeksi SSP. toksik. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. otonom (salivasi). kelainan neuro-degeneratif. atau fungsi kognitif (kognitif. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). sensorik (kesan sensorik). kelainan kongenital. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. gangguan peredaran darah otak. umumnya mempunyai predisposisi genetik. 3. misalnya cedera kepala. emosional) secara lokal atau umum. dan disebabkan oleh bermacam etiologi.

dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan.yang diaktivasi oleh Ca2+. trauma otak (jaringan parut di sel glia). dan perangsangan berulang. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol). Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. inflamasi. atau abses. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. hipomagnesemia. Pada lesi neuron. demam. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. tumor. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. iskemia atau hipoksia. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). hipokalsemia.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. hipoglikemia.diantaranya memlalui GABA. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). pembengkakan sel atau pengerutan sel. malformasi otak. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. perdarahan. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. kurang tidur. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Akan tetapi.

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. Mioklonik c. Bangkitan parsial a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. ii. b. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. Lena (absens) b. iii. KLASIFIKASI NO. Bangkitan parsial sederhana i. i.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. ii. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. Klonik 3 . iv. Bangkitan Umum a.

membaca) iii. Tonik e. Kriptogenik 2. iv. Simtomatik (sekunder) i. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Tonik-klonik f. vi. obat-obatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. alkohol. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. Idiopatik (primer) i. v. Idiopatik (primer) i. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. obat-obatan. Kejang neonatus familial benigna 4 .RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. epilepsi refleks. iii. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. hiperventilasi. Atonik 3. Tak tergolongkan NO. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c.

vi. Bangkitan umum dan fokal i. iii. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Kejang neonatus benigna NO. Bangkitan nenonatal 5 . iii. vii. v. Etiologi non spesifik 1. iv. Ensefalopati mioklonik dini 2. ix.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. iv. Simtomatik i. viii. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. ii.

Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Kejang demam b. 1. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Gejala sebelum. eklamsia. selama dan pascabangkitan d. Faktor pencetus f. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Pola/bentuk bangkitan b. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. obat-obatan. v. hiperglikemia non ketotik d. Lama bangkitan c. Atau toksis. alkohol. Frekuensi bangkitan e.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. iv. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. iii. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 . Anamnesis a.

infeksi telinga atau sinus. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. tidur. gangguan neurologik fokal atau difus. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. Pemeriksaan EEG i. hiperventilasi. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. dengan stimulasi fotik. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. misalnya kurangi tidur. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii.RM : -- h. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. Indikasi pemeriksaan EEG 1. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . gangguan kongenital. seperti trauma kepala. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. 3. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Riwayat pada saat dalam kandungan. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i.

dengan indikasi : i. Pemeriksaan pencitraan otak. Darah : hemoglobin. iv. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. kadar gula darah. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3. Pada fase permulaan. disgenesis kortikal. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. vi. ii. c. elektrolit.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. penderita 8 . apus darah tepi. tumor dan hemangioma kavernosa iii. dan lainnya sesuai indikasi 2. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. trombosit. DIAGNOSIS BANDING 1. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus.RM : -- b. kreatinin. ureum. i. fungsi hati. hematokrit. v. iii. Pemeriksaan laboratorium 1. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii.

mengompol. Kesadaran dapat menurun perlahan. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. berkeringat. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. mulut kering. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. pandangan mengelam. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. disartria. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. 5. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. ataksia dan lain-lain. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . berkeringat. 6. palpitasi. 4. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. nadi melamah.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris.RM : -- menjadi gelisah. merasa pusing. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. Kesadaran menurun secara berangsur. tremor. menggerakkan mata. tekanan darah rendah. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. tampak pucat. namun tidak dapat bergerak. 2.

menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. neoplasma otak. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. misalnya meningioma. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. di tambahkan OAE kedua. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . ensefalitis. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. abses otak. AVM.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 . stroke. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari.

Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Dalam bentuk oral. carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. kejang tonik klonik (grand mal). Ethosuximide 12 . Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. mual.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. neutropenia. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). alopesia dan tremor. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. penambahan berat badan. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah. pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. anemia.

diare. muntah. bingung. pemeriksaan darah lengkap.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. sulit tidur. dapat berbentuk tablet atau syrup. nyeri perut. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. rash kulit. agresif. kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. Obat ini diberikan secara oral. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. berkunang-kunang. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL.

Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. berkunang-kunang. 14 . Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. Pada maret 2011. hilangnya berat badan. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. gangguan koordinasi dan keseimbangan. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K. U. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. dan batu ginjal. mual. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif.S.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun. afasia.

Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. berkunang-kunang dan rash kulit. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. mual. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Efek samping dari gabapentin adalah bingung. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. 15 .

berkurangnya berat badan.RM : -- diminum dua kali sehari. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. dan bingung. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Obat ini digunakan dua kali sehari. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 . gangguan keseimbangan. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. mudah marah.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.

identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Sesudah remisi. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. dikatakan telah mengalami remisi. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. 18 . Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. tidak mengalami bangkitan lagi. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. Ketika hal ini terjadi. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu.

RM : -- 19 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. peningkatan lemak dalam darah. penyakit jantung. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. a. Keadaan ini sangat 20 . stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. maka dapat disebut stroke. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). embolisme. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam.

Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Macam – macam stroke iskemik : i. serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. misalnya dari jantung atau satu katupnya. iv. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. tanpa adanya infark. ii. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. iii. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah.

2. perdarahan subarachnoid. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Silent stroke NO. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. FAKTOR RESIKO 1. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. lebih tersebar dan mulai lebih dini. 22 .RM : -- b. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. perdarahan intrakranial et causa AVM. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.

yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. kelainan koagulopati. 4. 23 . Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. polisitemia. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. 8. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. 6.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. Kanker. Riwayat keluarga. penyakit jantung. dan tiroid. dan obat-obatan hormonal yang lain. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. diabetes dan kelainan pembuluh darah. herpes zooster. dan kelainan darah lainnya. Beberapa penyakit infeksi. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. misalnya lues. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. misalnya hipertensi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Merokok NO. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. kokain. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. kulit. SLE. seperti kelainan arteriovenosa. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. seperti anemia berat. 7. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. 5. • Cerebral amyloid angiopathy. yang akhirnya dapat pecah. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi.RM : -- Infark otak terjadi 2.

PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . seperti kokain.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). dan kehilangan bicara sementara. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Overdosis narkoba. Trombosit akan melepasakan enzim. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Embolisme. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Beberapa pasien mengalami pusing. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. tetapi embolus biasanya 24 . sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. bangun dari tidur. Darah ini mengiritasi jaringan otak.. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. koma).RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. letih. Kesulitan menulis atau membaca. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. terutama bagian atas. 25 . sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). membungkuk. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Kesulitan menelan. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. batuk. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). 2. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. apatis. atau kadang terjadi secara tiba-tiba.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

biasanya pada satu sisi tubuh. • • • Mual atau muntah. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . NO. DIAGNOSIS 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke.RM : -- Perubahan gerakan.Berdasarkan hasil anamnesis. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. seperti penurunan sensasi. baal atau kesemutan. Sensasi perubahan. Untuk keperluan tersebut. Kehilangan keseimbangan. atau penurunan keterampilan motorik. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. biasanya pada satu sisi tubuh. Kejang. Tabel 1.

3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 .RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul.

RM : -- Gambar 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .

pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. Pemeriksaan Penunjang NO. Tes darah 29 . suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan.RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Brain. PENATALAKSANAAN NO. dan asam basa harus terus dipantau. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. Fase Pasca Akut 30 . anemia. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. tidak justru berkurang. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. elektrolit. Pengelolaan umum.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. Bladder. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2.RM : -- screening mencari infeksi potensial. Blood. 2. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. pedoman 5 B Breathing. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. jantung. bila gawat balans cairan. 1. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. 4.RM : -- Setelah fase akut berlalu. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. timbul bersama atau akibat stroke. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. dan pencegahan terulangnya stroke. Nyeri kepala 31 . Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. obesitas. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. 3. NO. 2.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat.

2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Komplikasi jangka panjang 1. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Depresi 5. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. PROGNOSIS 32 . Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 3. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Abnormalitas jantung 3. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. 4. Stroke rekuren 5. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.RM : -- 5. Stroke rekuren 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

Bila demikian. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. 33 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.

RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. kelainan kongenital. PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pada umumnya pasien epilepsi. kejang berulang. kelainan neuro-degeneratif. 3. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. yang berarti iskemik 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). transcient aphasic symptom. misalnya cedera kepala. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. gangguan peredaran darah otak. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. infeksi SSP. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. metabolik. toksik. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. 34 . pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan.

Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 .RM : -- 5. Hyperplasia gusi. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Letargi. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Pertumbuhan rambut yang berlebihan. PATOFISIOLOGI NO. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari.

Pada endotel pembuluh darah. dan perlu difollow up. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. jangan terlalu lelah. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan . Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. menghambat pembentukan prostasiklin. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. 36 . Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). misalnya minum obat-obatan teratur. hindari stress. Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. 6.

com Orrin Devinsky.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. www. Neurologychannel. 2007. 2005. www.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. Epilepsy.emedicinehealth. 225 -306 Adam HP. Epilepsy.com J Stephen Huff. Del Zoppo GJ. 2 nd Ed.com Carold Campfield.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.epilepsy. Mc Graw Hill.com Steven C Schachter . Kummer RV. New York. www.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. 2004. Basic Neurology. Abdul. Epilepsy. What Cause Epilepsy.vol . www.pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . Third Edition. 2000. Epilepsy.epilepsy. Epilepsy. www.2011. 2008.com Gilroy J.epilepsy. 2008.epilepsy. Management of stroke. 2004 . Gofir. 2006. 2002. www. Professional communications inc New York. What is epilepsy. Epilepsy. www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful