FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20. simetris.5 : Slice 7-10). Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. Voltase rendah-sedang.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat.6 µv. struktur mediana di tengah. 5 . regular. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). system ventrikel simetri. relatif melebar. sistema dalam batas normal. Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras. Gyri sulci tak prominent.2-7. Tampak gambaran asimetris hemisferium. falk cerebri tidak bergeser.

Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3. Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2.RM : -- DIAGNOSIS 1.

metabolik. umumnya mempunyai predisposisi genetik. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). Seperti contoh ini.RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. emosional) secara lokal atau umum. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. gangguan peredaran darah otak. 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. kelainan neuro-degeneratif. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. atau fungsi kognitif (kognitif. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). misalnya cedera kepala. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. dan disebabkan oleh bermacam etiologi. epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. spontan. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. sensorik (kesan sensorik). 3. Namun. jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. 1 . kelainan kongenital. toksik. Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. infeksi SSP. otonom (salivasi).

atau abses. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. perdarahan. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. hipoglikemia. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. kurang tidur. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. iskemia atau hipoksia.yang diaktivasi oleh Ca2+. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. inflamasi. tumor. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. pembengkakan sel atau pengerutan sel. hipokalsemia. dan perangsangan berulang. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol). Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat.diantaranya memlalui GABA. demam. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Akan tetapi. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). malformasi otak. hipomagnesemia. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. trauma otak (jaringan parut di sel glia). Pada lesi neuron.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. KLASIFIKASI NO. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. b. Bangkitan parsial a. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. iii. ii. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. Mioklonik c. Bangkitan parsial sederhana i. ii. Klonik 3 . Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Lena (absens) b. iv. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. Bangkitan Umum a. i. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i.

v. Kejang neonatus familial benigna 4 . Tak tergolongkan NO. Kriptogenik 2. obat-obatan. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. Tonik e. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. iv. Tonik-klonik f. Atonik 3. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. Simtomatik (sekunder) i. iii. epilepsi refleks. Idiopatik (primer) i. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. obat-obatan. vi. hiperventilasi. alkohol. membaca) iii. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. Idiopatik (primer) i.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. iv. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. vii. Etiologi non spesifik 1. Simtomatik i. viii. iv. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i. ix. v. iii. Ensefalopati mioklonik dini 2. iii. Bangkitan umum dan fokal i. vi. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. ii. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Bangkitan nenonatal 5 . Kejang neonatus benigna NO.

Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Atau toksis. Faktor pencetus f. eklamsia. hiperglikemia non ketotik d. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. obat-obatan. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 . Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. Lama bangkitan c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut. Kejang demam b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. v. Anamnesis a. Frekuensi bangkitan e. Pola/bentuk bangkitan b. iii. Gejala sebelum.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. iv. 1. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. alkohol. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. selama dan pascabangkitan d.

RM : -- h. gangguan kongenital. Indikasi pemeriksaan EEG 1. tidur. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. infeksi telinga atau sinus. Riwayat pada saat dalam kandungan. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. seperti trauma kepala. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. misalnya kurangi tidur. 3. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. hiperventilasi. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. gangguan neurologik fokal atau difus. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. dengan stimulasi fotik. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. Pemeriksaan EEG i. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

vi. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. penderita 8 . ii. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. i. v. apus darah tepi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. dengan indikasi : i. hematokrit. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3. kadar gula darah. dan lainnya sesuai indikasi 2.RM : -- b. iv. Pada fase permulaan. fungsi hati. elektrolit. kreatinin. DIAGNOSIS BANDING 1. disgenesis kortikal. ureum. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. tumor dan hemangioma kavernosa iii. iii. Pemeriksaan laboratorium 1. c. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Pemeriksaan pencitraan otak. trombosit. Darah : hemoglobin.

nadi melamah. berkeringat. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. Kesadaran dapat menurun perlahan. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. mengompol. palpitasi. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. tekanan darah rendah. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. mulut kering. ataksia dan lain-lain. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. merasa pusing. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. 5.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kesadaran menurun secara berangsur. tremor.RM : -- menjadi gelisah. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. disartria. 6. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. 4. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. pandangan mengelam. menggerakkan mata. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. tampak pucat. 2. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. namun tidak dapat bergerak. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. berkeringat. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan.

kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. ensefalitis. di tambahkan OAE kedua. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. misalnya meningioma. abses otak. neoplasma otak. AVM. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi.

demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 . stroke.

kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah. carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. kejang tonik klonik (grand mal). Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial. Ethosuximide 12 . Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. neutropenia. anemia. alopesia dan tremor. penambahan berat badan. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual. mual. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Dalam bentuk oral. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk.

sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. muntah. sulit tidur. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual. nyeri perut. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . berkunang-kunang. agresif. Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. pemeriksaan darah lengkap. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. Obat ini diberikan secara oral. rash kulit.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). diare. bingung. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. dapat berbentuk tablet atau syrup. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital.

Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. berkunang-kunang. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus.S. 14 . dan batu ginjal. afasia.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. gangguan koordinasi dan keseimbangan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. hilangnya berat badan. U. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. mual. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. Pada maret 2011. Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun.

Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. 15 . Efek samping dari gabapentin adalah bingung.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. berkunang-kunang dan rash kulit. mual. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen.

gangguan keseimbangan. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. dan bingung. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 .RM : -- diminum dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa. Obat ini digunakan dua kali sehari. berkurangnya berat badan.

Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. mudah marah. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 .

Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. tidak mengalami bangkitan lagi. identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. Sesudah remisi. 18 . Ketika hal ini terjadi. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. dikatakan telah mengalami remisi. PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- 19 .

tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat 20 . Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. embolisme. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis).RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. penyakit jantung. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. a. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. maka dapat disebut stroke. peningkatan lemak dalam darah. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.

Macam – macam stroke iskemik : i. ii. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. misalnya dari jantung atau satu katupnya. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. iv. tanpa adanya infark. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. iii.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain.

lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Silent stroke NO. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. perdarahan subarachnoid. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. perdarahan intrakranial et causa AVM. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. lebih tersebar dan mulai lebih dini. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. 2. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik.RM : -- b. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. 22 . Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. FAKTOR RESIKO 1. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat.

kulit. 6. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. misalnya hipertensi. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. 5. dan tiroid. SLE. kokain. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. Merokok NO. 7.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. herpes zooster. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke.RM : -- Infark otak terjadi 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. Kanker. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. 8. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Riwayat keluarga. penyakit jantung. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. dan kelainan darah lainnya. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. yang akhirnya dapat pecah. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. 23 . misalnya lues. seperti kelainan arteriovenosa. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. polisitemia. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. dan obat-obatan hormonal yang lain. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. Beberapa penyakit infeksi. 4. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. seperti anemia berat. kelainan koagulopati. • Cerebral amyloid angiopathy. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. diabetes dan kelainan pembuluh darah. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark.

seperti kokain. dan kehilangan bicara sementara. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Overdosis narkoba. Trombosit akan melepasakan enzim. Embolisme. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. tetapi embolus biasanya 24 . adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Beberapa pasien mengalami pusing. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. sedangkan sel – sel ototnya menghilang.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. bangun dari tidur. batuk. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. Darah ini mengiritasi jaringan otak. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk.. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. apatis. Kesulitan menelan. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. 2. koma). membungkuk. terutama bagian atas. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Kesulitan menulis atau membaca. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. 25 . Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. letih. atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Berdasarkan hasil anamnesis. Tabel 1. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Kehilangan keseimbangan. DIAGNOSIS 1. seperti penurunan sensasi. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . biasanya pada satu sisi tubuh.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. atau penurunan keterampilan motorik. • • • Mual atau muntah. Sensasi perubahan. Untuk keperluan tersebut. Kejang. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. baal atau kesemutan. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. biasanya pada satu sisi tubuh.RM : -- Perubahan gerakan. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. NO.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 . bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .RM : -- Gambar 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. Tes darah 29 . Pemeriksaan Penunjang NO. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya.RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit.

fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. elektrolit. pedoman 5 B Breathing. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Fase Pasca Akut 30 . bila gawat balans cairan. 2. Pengelolaan umum. PENATALAKSANAAN NO. Blood. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. dan asam basa harus terus dipantau. Bladder. tidak justru berkurang. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.RM : -- screening mencari infeksi potensial. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. anemia.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. Brain. jantung. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan.

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. 2.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. 3. timbul bersama atau akibat stroke. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. obesitas.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. dan pencegahan terulangnya stroke. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. 4. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Nyeri kepala 31 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.RM : -- Setelah fase akut berlalu. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok. NO.

Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Komplikasi jangka panjang 1. PROGNOSIS 32 . Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Abnormalitas jantung 3. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6.RM : -- 5.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Depresi 5. Stroke rekuren 2. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. 4. 3. Stroke rekuren 5. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Bila demikian.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. 33 .

pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal.RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. transcient aphasic symptom. 34 . gangguan peredaran darah otak. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan. jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. Pada umumnya pasien epilepsi. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. toksik. kelainan kongenital. misalnya cedera kepala. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala. kelainan neuro-degeneratif. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke). pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. kejang berulang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. metabolik. 3. infeksi SSP. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. yang berarti iskemik 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4.RM : -- 5. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Letargi. Hyperplasia gusi. Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 . Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. PATOFISIOLOGI NO. Pertumbuhan rambut yang berlebihan.

6. Pada endotel pembuluh darah. Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. misalnya minum obat-obatan teratur. hindari stress. menghambat pembentukan prostasiklin.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. dan perlu difollow up. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. 36 . jangan terlalu lelah. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan .

Epilepsy. What is epilepsy.emedicinehealth.com Gilroy J. 225 -306 Adam HP.com J Stephen Huff. Epilepsy. Gofir. Epilepsy. Basic Neurology. Epilepsy. 2005. www.com Orrin Devinsky. Kummer RV. www.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. 2008. 2002. What Cause Epilepsy. Neurologychannel.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. 2000. Professional communications inc New York. 2008. www.vol . 2004 .2011. www. Epilepsy. 2007. 2004.com Steven C Schachter . New York. Abdul. Third Edition. 2006.epilepsy. www. 2 nd Ed.com Carold Campfield.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer. Mc Graw Hill.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . Epilepsy.epilepsy. www. Management of stroke.epilepsy. www.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Del Zoppo GJ.epilepsy.