FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

regular. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). sistema dalam batas normal. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0. Voltase rendah-sedang.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.5 : Slice 7-10). Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. system ventrikel simetri. simetris. Gyri sulci tak prominent. potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20.2-7. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. struktur mediana di tengah. relatif melebar. Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras.6 µv. Tampak gambaran asimetris hemisferium. 5 . Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. falk cerebri tidak bergeser.

Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4.RM : -- DIAGNOSIS 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 . Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2. Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3.

dan disebabkan oleh bermacam etiologi. umumnya mempunyai predisposisi genetik. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. 1 . Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. Seperti contoh ini. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). infeksi SSP.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. spontan. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. atau fungsi kognitif (kognitif. gangguan peredaran darah otak. toksik. 2. pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. emosional) secara lokal atau umum. otonom (salivasi). disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). sensorik (kesan sensorik). metabolik. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. 3. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal. jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. kelainan kongenital. misalnya cedera kepala.RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. Namun. kelainan neuro-degeneratif. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui.

Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. malformasi otak. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. perdarahan. hipomagnesemia. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). atau abses. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. trauma otak (jaringan parut di sel glia). demam. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. tumor. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. dan perangsangan berulang. Pada lesi neuron. pembengkakan sel atau pengerutan sel. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. inflamasi. kurang tidur.diantaranya memlalui GABA.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol). yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. hipoglikemia.yang diaktivasi oleh Ca2+. iskemia atau hipoksia. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. hipokalsemia. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. Akan tetapi. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+.

Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. ii. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. Bangkitan parsial a.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. Mioklonik c.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens. ii. iv. iii. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Lena (absens) b. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. KLASIFIKASI NO. Klonik 3 . i. Bangkitan parsial sederhana i. Bangkitan Umum a. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. b.

vi. iv. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. Kriptogenik 2. hiperventilasi. obat-obatan. epilepsi refleks. Atonik 3. Idiopatik (primer) i. obat-obatan. Tonik e. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. Kejang neonatus familial benigna 4 . Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. iii. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. Simtomatik (sekunder) i. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. Tak tergolongkan NO. Idiopatik (primer) i. membaca) iii. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. v.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. Tonik-klonik f. alkohol.

v. iv. viii. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. iii. vii. vi. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. Ensefalopati mioklonik dini 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. Etiologi non spesifik 1. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i. ix. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. ii. Bangkitan umum dan fokal i. iii. Simtomatik i. iv. Kejang neonatus benigna NO. Bangkitan nenonatal 5 .

iii. Lama bangkitan c. Frekuensi bangkitan e. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. 1. selama dan pascabangkitan d. Anamnesis a. Kejang demam b. iv. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. obat-obatan. v. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. eklamsia.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. Gejala sebelum. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. hiperglikemia non ketotik d. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 . Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Pola/bentuk bangkitan b. alkohol. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Faktor pencetus f. Atau toksis. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut.

kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. infeksi telinga atau sinus. gangguan neurologik fokal atau difus. hiperventilasi. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. seperti trauma kepala. dengan stimulasi fotik. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. Pemeriksaan EEG i. tidur. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. 3. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. Riwayat pada saat dalam kandungan. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. gangguan kongenital.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- h. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. misalnya kurangi tidur. Indikasi pemeriksaan EEG 1. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi.

kreatinin. iv. ii. dengan indikasi : i. apus darah tepi. penderita 8 . kadar gula darah. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. fungsi hati. Pemeriksaan pencitraan otak. Pada fase permulaan. Darah : hemoglobin. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. i. c. v. tumor dan hemangioma kavernosa iii. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. vi. elektrolit. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. disgenesis kortikal. iii. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. DIAGNOSIS BANDING 1. hematokrit.RM : -- b. ureum. trombosit. Pemeriksaan laboratorium 1. dan lainnya sesuai indikasi 2.

tampak pucat. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. 4. berkeringat. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. nadi melamah. ataksia dan lain-lain. berkeringat. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. 5. mengompol. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . tekanan darah rendah. merasa pusing. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. tremor. menggerakkan mata. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. disartria. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. namun tidak dapat bergerak. Kesadaran dapat menurun perlahan.RM : -- menjadi gelisah. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. pandangan mengelam. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. palpitasi. 6. Kesadaran menurun secara berangsur. mulut kering. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh.

abses otak. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. di tambahkan OAE kedua. misalnya meningioma. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . AVM.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. ensefalitis. neoplasma otak. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.

stroke. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 .

anemia. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. Dalam bentuk oral. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. neutropenia. mual.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). penambahan berat badan. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. alopesia dan tremor. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. kejang tonik klonik (grand mal). Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Ethosuximide 12 . carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual.

berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). berkunang-kunang. pemeriksaan darah lengkap. Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. nyeri perut. sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. rash kulit. Obat ini diberikan secara oral. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial. diare. bingung. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. dapat berbentuk tablet atau syrup. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual. muntah. sulit tidur.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. agresif.

Pada maret 2011. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari.S. U. hilangnya berat badan. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. mual. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun. Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. 14 . Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K. berkunang-kunang. afasia. dan batu ginjal.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. gangguan koordinasi dan keseimbangan. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. mual. Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan. Efek samping dari gabapentin adalah bingung. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. berkunang-kunang dan rash kulit.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. 15 . Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen.

Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 . dan bingung. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Obat ini digunakan dua kali sehari. gangguan keseimbangan.RM : -- diminum dua kali sehari. berkurangnya berat badan. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa.

mudah marah.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO.

Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. dikatakan telah mengalami remisi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. Sesudah remisi. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. 18 . tidak mengalami bangkitan lagi. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. Ketika hal ini terjadi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- 19 .

Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). a. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. maka dapat disebut stroke. Keadaan ini sangat 20 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. penyakit jantung. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. embolisme. peningkatan lemak dalam darah. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.

TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. misalnya dari jantung atau satu katupnya. iv. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. iii. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. ii. Macam – macam stroke iskemik : i. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. tanpa adanya infark. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 .

Silent stroke NO.RM : -- b. perdarahan subarachnoid. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. 2. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. FAKTOR RESIKO 1.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. lebih tersebar dan mulai lebih dini. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. 22 . Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis. perdarahan intrakranial et causa AVM.

23 . diabetes dan kelainan pembuluh darah. misalnya hipertensi. dan kelainan darah lainnya. yang akhirnya dapat pecah. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. dan obat-obatan hormonal yang lain. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. kulit. dan tiroid. seperti kelainan arteriovenosa.RM : -- Infark otak terjadi 2. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. 8. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. Merokok NO.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. • Cerebral amyloid angiopathy. 6. polisitemia. 7. Beberapa penyakit infeksi. SLE. misalnya lues. kelainan koagulopati. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. Kanker. penyakit jantung. 5. 4. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. Riwayat keluarga. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. kokain. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. seperti anemia berat.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. herpes zooster. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak.

RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Embolisme. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. dan kehilangan bicara sementara. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. tetapi embolus biasanya 24 . Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Trombosit akan melepasakan enzim. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Overdosis narkoba. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. seperti kokain. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.

atau kadang terjadi secara tiba-tiba. 25 . sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. batuk.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). 2. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. letih. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. apatis. membungkuk. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. terutama bagian atas. Kesulitan menelan. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. bangun dari tidur. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Kesulitan menulis atau membaca. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. Darah ini mengiritasi jaringan otak. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).. koma).

NO. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. biasanya pada satu sisi tubuh. Kehilangan keseimbangan. Untuk keperluan tersebut. DIAGNOSIS 1. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. Tabel 1. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. Kejang. baal atau kesemutan. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. biasanya pada satu sisi tubuh.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. atau penurunan keterampilan motorik. Sensasi perubahan.Berdasarkan hasil anamnesis. seperti penurunan sensasi. • • • Mual atau muntah.RM : -- Perubahan gerakan. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 3.RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .

Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Pemeriksaan Penunjang NO. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. Tes darah 29 .RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan.

tidak justru berkurang.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. 1. dan asam basa harus terus dipantau. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.RM : -- screening mencari infeksi potensial. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Brain. jantung. PENATALAKSANAAN NO. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 2. pedoman 5 B Breathing. anemia. bila gawat balans cairan. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. Fase Pasca Akut 30 . Pengelolaan umum. Bladder. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. elektrolit. Blood. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2.

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. timbul bersama atau akibat stroke.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. 3.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.RM : -- Setelah fase akut berlalu. 2. Nyeri kepala 31 . NO. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. 4. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. obesitas. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. dan pencegahan terulangnya stroke. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Abnormalitas jantung 3. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Depresi 5. Stroke rekuren 2. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Komplikasi jangka panjang 1. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 3. 4. PROGNOSIS 32 . Stroke rekuren 5. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. 2.RM : -- 5. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. Deep vein Thrombosis (DVT) 7.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. 33 . Bila demikian. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. gangguan peredaran darah otak. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. 34 . yang berarti iskemik 2. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke).RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. misalnya cedera kepala. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). Pada umumnya pasien epilepsi. kelainan kongenital.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. infeksi SSP. metabolik. toksik. 3. jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. transcient aphasic symptom. kelainan neuro-degeneratif. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. kejang berulang.

Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 . Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Letargi. Hyperplasia gusi. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari.RM : -- 5. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Pertumbuhan rambut yang berlebihan. PATOFISIOLOGI NO.

Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak. PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. 6. dan perlu difollow up.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. jangan terlalu lelah. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. 36 . hindari stress. Pada endotel pembuluh darah. menghambat pembentukan prostasiklin. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan . Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. misalnya minum obat-obatan teratur.

Epilepsy. www.vol .pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . 2 nd Ed. www. 2004 . Epilepsy. Basic Neurology.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.epilepsy. Epilepsy.com Steven C Schachter . www. 2007. www. 2004.com J Stephen Huff. 2002. Mc Graw Hill. 2000.com Carold Campfield. 2008. Third Edition.com Gilroy J. 2005. Management of stroke. 225 -306 Adam HP.com Orrin Devinsky. Professional communications inc New York. Epilepsy. www.epilepsy.emedicinehealth. 2008. www.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer. What Cause Epilepsy.epilepsy.epilepsy. Del Zoppo GJ. New York. 2006. Neurologychannel.2011. What is epilepsy.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. Gofir. Epilepsy.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Abdul. Kummer RV. www. Epilepsy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful