P. 1
Presus Saraf Epilepsi

Presus Saraf Epilepsi

|Views: 193|Likes:
Published by Ratih Lestari Utami

More info:

Published by: Ratih Lestari Utami on Dec 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/07/2014

pdf

text

original

Sections

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

6 µv. Voltase rendah-sedang. Gyri sulci tak prominent.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat.5 : Slice 7-10). potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20.2-7. simetris. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0. falk cerebri tidak bergeser. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). Tampak gambaran asimetris hemisferium. relatif melebar. sistema dalam batas normal. regular. struktur mediana di tengah. Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras. 5 . Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. system ventrikel simetri.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2. Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 . Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4.RM : -- DIAGNOSIS 1.

Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. kelainan neuro-degeneratif. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal. umumnya mempunyai predisposisi genetik. otonom (salivasi). 2. toksik. 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. emosional) secara lokal atau umum. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. kelainan kongenital. epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. Namun. gangguan peredaran darah otak.RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. metabolik. misalnya cedera kepala. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. Seperti contoh ini. infeksi SSP. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). spontan. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. sensorik (kesan sensorik). jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. 1 . pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). dan disebabkan oleh bermacam etiologi. atau fungsi kognitif (kognitif.

iskemia atau hipoksia. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. trauma otak (jaringan parut di sel glia).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. demam. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. hipokalsemia. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol).yang diaktivasi oleh Ca2+. Akan tetapi. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. tumor. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. Pada lesi neuron. malformasi otak. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. hipomagnesemia. kurang tidur. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. atau abses. inflamasi. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. pembengkakan sel atau pengerutan sel. hipoglikemia. perdarahan.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). dan perangsangan berulang.diantaranya memlalui GABA. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. Mioklonik c. Lena (absens) b. i. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Klonik 3 . iv. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. ii.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. ii. Bangkitan parsial sederhana i. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. Bangkitan Umum a. b. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. KLASIFIKASI NO. iii. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. Bangkitan parsial a.

Kejang neonatus familial benigna 4 . obat-obatan. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. membaca) iii. alkohol. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. Simtomatik (sekunder) i. Tonik-klonik f. hiperventilasi. epilepsi refleks. Idiopatik (primer) i.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. obat-obatan. vi. Tak tergolongkan NO. Kriptogenik 2. iv. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. iii. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. v. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Atonik 3. Tonik e. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. Idiopatik (primer) i.

ix. Etiologi non spesifik 1. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. iii. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i. vi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. v. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. ii. Kejang neonatus benigna NO. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. Bangkitan umum dan fokal i. iv. iii. iv. Bangkitan nenonatal 5 . Simtomatik i. Ensefalopati mioklonik dini 2. viii. vii.

obat-obatan. v. iii. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. hiperglikemia non ketotik d. Pola/bentuk bangkitan b. alkohol. selama dan pascabangkitan d.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. iv. Kejang demam b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 . 1. Lama bangkitan c. Gejala sebelum. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. eklamsia. Faktor pencetus f. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. Anamnesis a. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. Frekuensi bangkitan e. Atau toksis.

Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. 3. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. dengan stimulasi fotik. gangguan neurologik fokal atau difus.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. seperti trauma kepala. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. Indikasi pemeriksaan EEG 1. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. misalnya kurangi tidur. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. infeksi telinga atau sinus. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. tidur. Pemeriksaan EEG i. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. hiperventilasi. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv.RM : -- h. Riwayat pada saat dalam kandungan. gangguan kongenital. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.

Darah : hemoglobin. Pada fase permulaan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. elektrolit. kreatinin. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. kadar gula darah. tumor dan hemangioma kavernosa iii. iii. i. v. penderita 8 . disgenesis kortikal. ureum.RM : -- b. Pemeriksaan laboratorium 1. ii. apus darah tepi. dan lainnya sesuai indikasi 2. fungsi hati. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. vi. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. iv. Pemeriksaan pencitraan otak. dengan indikasi : i. c. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. trombosit. DIAGNOSIS BANDING 1. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3. hematokrit.

RM : -- menjadi gelisah. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. 5. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. menggerakkan mata. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. tampak pucat. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. namun tidak dapat bergerak. mengompol.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 6. tekanan darah rendah. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. Kesadaran menurun secara berangsur. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. pandangan mengelam. tremor. mulut kering. 2. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. 4. Kesadaran dapat menurun perlahan. merasa pusing. nadi melamah. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. berkeringat. disartria. palpitasi. berkeringat. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. ataksia dan lain-lain.

• Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. ensefalitis. misalnya meningioma.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. di tambahkan OAE kedua. AVM. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. abses otak. neoplasma otak.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan.

Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. stroke. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 . demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari.

carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. Dalam bentuk oral. neutropenia. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). mual. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. anemia. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. penambahan berat badan. kejang tonik klonik (grand mal). pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. Ethosuximide 12 . Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk. alopesia dan tremor.

bingung.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. diare. Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. Obat ini diberikan secara oral. nyeri perut. kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. muntah. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial. agresif. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . pemeriksaan darah lengkap. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). rash kulit. sulit tidur. dapat berbentuk tablet atau syrup. berkunang-kunang. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual.

gangguan koordinasi dan keseimbangan. mual. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. 14 . Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. dan batu ginjal. Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. berkunang-kunang.S. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. afasia. hilangnya berat badan. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Pada maret 2011. U.

Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. berkunang-kunang dan rash kulit. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek samping dari gabapentin adalah bingung.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. 15 . Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari. Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. mual. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa.

berkurangnya berat badan. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 . Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. gangguan keseimbangan. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa. Obat ini digunakan dua kali sehari. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. dan bingung.RM : -- diminum dua kali sehari.

Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO. hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . mudah marah.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.

RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. tidak mengalami bangkitan lagi. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. dikatakan telah mengalami remisi. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. Ketika hal ini terjadi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. Sesudah remisi. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. 18 . identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang.

RM : -- 19 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

a. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Keadaan ini sangat 20 . Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). maka dapat disebut stroke. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). embolisme. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. peningkatan lemak dalam darah. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. penyakit jantung. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. misalnya dari jantung atau satu katupnya. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. ii. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Macam – macam stroke iskemik : i. iii. tanpa adanya infark. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. iv. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak.RM : -- b. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. FAKTOR RESIKO 1. 22 . Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. lebih tersebar dan mulai lebih dini. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2. Silent stroke NO. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. perdarahan intrakranial et causa AVM. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. perdarahan subarachnoid.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral.

hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. dan kelainan darah lainnya. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. herpes zooster. dan obat-obatan hormonal yang lain. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. 8. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. penyakit jantung. SLE. diabetes dan kelainan pembuluh darah. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. Beberapa penyakit infeksi. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. dan tiroid. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. seperti kelainan arteriovenosa. misalnya lues. kelainan koagulopati. kulit. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. 7. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. misalnya hipertensi. 6. seperti anemia berat. 4. Riwayat keluarga. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. • Cerebral amyloid angiopathy. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. 23 . 5. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. Merokok NO. polisitemia. yang akhirnya dapat pecah.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. Kanker. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. kokain.RM : -- Infark otak terjadi 2.

sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. seperti kokain.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. Overdosis narkoba. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. dan kehilangan bicara sementara. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Beberapa pasien mengalami pusing.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Trombosit akan melepasakan enzim. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. tetapi embolus biasanya 24 . Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Embolisme. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.

terutama bagian atas. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. atau kadang terjadi secara tiba-tiba. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. batuk. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. membungkuk. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. 25 . Kesulitan menulis atau membaca. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. letih.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. bangun dari tidur. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. koma). Darah ini mengiritasi jaringan otak. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. apatis. 2.. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

biasanya pada satu sisi tubuh. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. seperti penurunan sensasi. DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana.Berdasarkan hasil anamnesis. Kehilangan keseimbangan. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Tabel 1. Untuk keperluan tersebut. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. atau penurunan keterampilan motorik. Kejang.RM : -- Perubahan gerakan. NO. • • • Mual atau muntah.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. Sensasi perubahan. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. baal atau kesemutan. biasanya pada satu sisi tubuh. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 .RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. 3. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .RM : -- Gambar 1.

Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Pemeriksaan Penunjang NO. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Tes darah 29 . tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut.RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit.

dan asam basa harus terus dipantau. elektrolit. Pengelolaan umum. pedoman 5 B Breathing.RM : -- screening mencari infeksi potensial. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. 1. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Bladder. tidak justru berkurang. Blood. PENATALAKSANAAN NO. Brain. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. 2. bila gawat balans cairan. Fase Pasca Akut 30 . Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. jantung. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. anemia.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok. dan pencegahan terulangnya stroke. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. 4. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. obesitas. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi.RM : -- Setelah fase akut berlalu. timbul bersama atau akibat stroke. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. 3. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. Nyeri kepala 31 . NO. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. 2. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. 4. PROGNOSIS 32 . Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.RM : -- 5. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Komplikasi jangka panjang 1.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Stroke rekuren 5. 3. Depresi 5. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. 2. Stroke rekuren 2. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Abnormalitas jantung 3.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. Bila demikian.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. 33 . Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.

kelainan neuro-degeneratif. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. misalnya cedera kepala. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan. toksik. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure).RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. transcient aphasic symptom. 3. yang berarti iskemik 2. 34 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. infeksi SSP. metabolik. kelainan kongenital. Pada umumnya pasien epilepsi. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke). PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. kejang berulang. gangguan peredaran darah otak. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala.

Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Hyperplasia gusi. Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Letargi.RM : -- 5. PATOFISIOLOGI NO. Pertumbuhan rambut yang berlebihan. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari.

misalnya minum obat-obatan teratur. Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. menghambat pembentukan prostasiklin. 36 . PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides. 6. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. hindari stress. dan perlu difollow up. Pada endotel pembuluh darah. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. jangan terlalu lelah. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan .

vol . Epilepsy. www.com Carold Campfield. Neurologychannel.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 2008.com Gilroy J. www. Epilepsy. www. 2007.epilepsy. Abdul. What is epilepsy.epilepsy.pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . 2006. 2005. 2002.com Orrin Devinsky.emedicinehealth. 2004. 2 nd Ed. Mc Graw Hill. Gofir. Epilepsy. Management of stroke. www. 2004 . www.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil.com Steven C Schachter . Professional communications inc New York.com J Stephen Huff.2011.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer.epilepsy. Del Zoppo GJ. New York. www. What Cause Epilepsy. Kummer RV. Epilepsy. 2008. Epilepsy. Basic Neurology. 2000. Epilepsy.epilepsy. 225 -306 Adam HP.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. www. Third Edition.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->