Presus Saraf Epilepsi

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

6 µv. system ventrikel simetri. Tampak gambaran asimetris hemisferium. regular. Voltase rendah-sedang.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. struktur mediana di tengah. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). simetris.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras. falk cerebri tidak bergeser. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. Gyri sulci tak prominent. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. 5 .2-7.5 : Slice 7-10). Brain mapping: voltase elektrik otak : 0. Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. sistema dalam batas normal. relatif melebar.

Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2. Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4.RM : -- DIAGNOSIS 1. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 .

pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). sensorik (kesan sensorik). Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. kelainan neuro-degeneratif. Seperti contoh ini.RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. atau fungsi kognitif (kognitif. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). kelainan kongenital. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. misalnya cedera kepala. 3. umumnya mempunyai predisposisi genetik. 2. dan disebabkan oleh bermacam etiologi. Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian). toksik.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. infeksi SSP. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. spontan. Namun. berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. 1 . otonom (salivasi). metabolik. emosional) secara lokal atau umum. Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. gangguan peredaran darah otak. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal.

Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. inflamasi. hipoglikemia.RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. atau abses. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. hipomagnesemia. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. tumor. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol). hipokalsemia. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. kurang tidur. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. pembengkakan sel atau pengerutan sel.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Pada lesi neuron. malformasi otak. Akan tetapi. akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan.yang diaktivasi oleh Ca2+. dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). dan perangsangan berulang. demam. perdarahan. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. trauma otak (jaringan parut di sel glia). Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. iskemia atau hipoksia.diantaranya memlalui GABA.

ii. Mioklonik c. i.RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. iii. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. Lena (absens) b. Bangkitan parsial a. b. iv. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. KLASIFIKASI NO. ii. Bangkitan Umum a. Klonik 3 . Bangkitan parsial sederhana i.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens.

obat-obatan. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. membaca) iii. Tonik e. alkohol. Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. iv. Tak tergolongkan NO. v. iii. Atonik 3. obat-obatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. stimulasi fungsi kortikal tinggi. hiperventilasi. Tonik-klonik f. Simtomatik (sekunder) i. vi. epilepsi refleks. Kejang neonatus familial benigna 4 . Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. Idiopatik (primer) i. Idiopatik (primer) i. Kriptogenik 2. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b.

Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. ii. vii. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. Ensefalopati mioklonik dini 2. Bangkitan nenonatal 5 . Bangkitan umum dan fokal i. iii. iii. iv. Simtomatik i. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. Kejang neonatus benigna NO. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. v. iv. ix. viii. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. Etiologi non spesifik 1. vi.

Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. alkohol. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. Kejang demam b. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. Faktor pencetus f. Pola/bentuk bangkitan b. Gejala sebelum. Frekuensi bangkitan e. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Atau toksis. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. hiperglikemia non ketotik d. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut. selama dan pascabangkitan d. Anamnesis a. Lama bangkitan c. 1. eklamsia. obat-obatan. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. iv.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. v. iii. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g.

Riwayat pada saat dalam kandungan. misalnya kurangi tidur. 3. Indikasi pemeriksaan EEG 1.RM : -- h. hiperventilasi. gangguan kongenital. infeksi telinga atau sinus. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. tidur. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. dengan stimulasi fotik. Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan EEG i. seperti trauma kepala. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%.

DIAGNOSIS BANDING 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. fungsi hati. Pemeriksaan pencitraan otak. iv. apus darah tepi. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3. penderita 8 . elektrolit. kadar gula darah. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. vi.RM : -- b. kreatinin. iii. Darah : hemoglobin. tumor dan hemangioma kavernosa iii. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. dan lainnya sesuai indikasi 2. ii. trombosit. i. ureum. hematokrit. disgenesis kortikal. c. v. dengan indikasi : i. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. Pada fase permulaan. Pemeriksaan laboratorium 1. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d.

tampak pucat. 6. disartria. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas. mulut kering. berkeringat. palpitasi. menggerakkan mata. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. berkeringat. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. 4. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. tekanan darah rendah. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. pandangan mengelam. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik.RM : -- menjadi gelisah. Kesadaran dapat menurun perlahan. 5. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. 2. ataksia dan lain-lain. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. merasa pusing.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kesadaran menurun secara berangsur. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. nadi melamah. namun tidak dapat bergerak. tremor. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. mengompol.

maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. abses otak. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. AVM. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. ensefalitis.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi. yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. misalnya meningioma. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. di tambahkan OAE kedua. neoplasma otak. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 .

Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak. demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 . Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. stroke. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus.

Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial. neutropenia. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. penambahan berat badan. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. anemia. alopesia dan tremor. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Ethosuximide 12 . Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Dalam bentuk oral. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti.obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. mual. pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. kejang tonik klonik (grand mal).

kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. muntah. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. rash kulit. sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. dapat berbentuk tablet atau syrup. Obat ini diberikan secara oral. berkunang-kunang. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. sulit tidur.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). bingung. nyeri perut. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual. pemeriksaan darah lengkap. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. agresif. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. diare.

Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. gangguan koordinasi dan keseimbangan. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. hilangnya berat badan. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif. afasia. Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. U.S. Pada maret 2011. dan batu ginjal.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO. berkunang-kunang. mual. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. 14 . Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun.

15 . mual. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. berkunang-kunang dan rash kulit. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan. Efek samping dari gabapentin adalah bingung. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa.

dan bingung. berkurangnya berat badan. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. gangguan keseimbangan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk. gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang.RM : -- diminum dua kali sehari. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa. Obat ini digunakan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 .

Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. mudah marah. bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional.

Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. Ketika hal ini terjadi. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. dikatakan telah mengalami remisi. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. 18 . PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. tidak mengalami bangkitan lagi. identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. Sesudah remisi. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- 19 .

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. penyakit jantung. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. peningkatan lemak dalam darah. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. maka dapat disebut stroke. Keadaan ini sangat 20 . ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. embolisme. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. a. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.

iii. Macam – macam stroke iskemik : i.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. tanpa adanya infark. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. iv. misalnya dari jantung atau satu katupnya. ii. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Silent stroke NO. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. perdarahan intrakranial et causa AVM. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis. lebih tersebar dan mulai lebih dini. perdarahan subarachnoid. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. 22 . Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif.RM : -- b. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. 2. FAKTOR RESIKO 1.

penyakit jantung. 6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. dan obat-obatan hormonal yang lain. diabetes dan kelainan pembuluh darah. Merokok NO. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. 8. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. dan tiroid. yang akhirnya dapat pecah. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. • Cerebral amyloid angiopathy. Kanker. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. 5. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. SLE. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Riwayat keluarga. kelainan koagulopati. 4. seperti anemia berat. 7.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. seperti kelainan arteriovenosa.RM : -- Infark otak terjadi 2. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. kokain. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. dan kelainan darah lainnya. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. herpes zooster. polisitemia. misalnya lues. kulit. 23 . Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Beberapa penyakit infeksi. misalnya hipertensi. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama.

perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. tetapi embolus biasanya 24 . Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Beberapa pasien mengalami pusing.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Embolisme. Overdosis narkoba. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. dan kehilangan bicara sementara. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Trombosit akan melepasakan enzim. seperti kokain. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna.

Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid.. Kesulitan menelan. Darah ini mengiritasi jaringan otak. 2. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. koma). bangun dari tidur. atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. batuk. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. letih. terutama bagian atas. apatis. 25 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. membungkuk. Kesulitan menulis atau membaca. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.

biasanya pada satu sisi tubuh.RM : -- Perubahan gerakan. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2.Berdasarkan hasil anamnesis. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. NO. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. Kejang. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. seperti penurunan sensasi. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . Untuk keperluan tersebut.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. • • • Mual atau muntah. DIAGNOSIS 1. baal atau kesemutan. atau penurunan keterampilan motorik. Tabel 1. Sensasi perubahan. biasanya pada satu sisi tubuh. Kehilangan keseimbangan.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 . 3. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul.

RM : -- Gambar 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .

Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Pemeriksaan Penunjang NO. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Tes darah 29 . jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.

Fase Pasca Akut 30 . pedoman 5 B Breathing. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. 2. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. jantung. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. elektrolit. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. 1. Blood. Brain. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). dan asam basa harus terus dipantau. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. tidak justru berkurang. PENATALAKSANAAN NO.RM : -- screening mencari infeksi potensial. Bladder. anemia. Pengelolaan umum. bila gawat balans cairan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan.

obesitas. 2. 4. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dan pencegahan terulangnya stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1.RM : -- Setelah fase akut berlalu.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. timbul bersama atau akibat stroke. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. 3.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. Nyeri kepala 31 . NO.

Deep vein Thrombosis (DVT) 7.RM : -- 5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Depresi 5. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. PROGNOSIS 32 . Stroke rekuren 5. 4.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. 2. Komplikasi jangka panjang 1. Abnormalitas jantung 3. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. Stroke rekuren 2. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 3.

Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. 33 . namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Bila demikian. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. toksik. gangguan peredaran darah otak. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. kejang berulang. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke). PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. transcient aphasic symptom. misalnya cedera kepala. kelainan kongenital. 3. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike. kelainan neuro-degeneratif. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. Pada umumnya pasien epilepsi.RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. yang berarti iskemik 2. 34 . metabolik. infeksi SSP. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). karena pada pasien ini riwayat trauma kepala.

Letargi. Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 . Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4.RM : -- 5. TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Hyperplasia gusi. Pertumbuhan rambut yang berlebihan. PATOFISIOLOGI NO. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial.

RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides. misalnya minum obat-obatan teratur. Pada endotel pembuluh darah. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. dan perlu difollow up. PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. 6. jangan terlalu lelah. Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). 36 . menghambat pembentukan prostasiklin. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. hindari stress. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan .

2 nd Ed. 2002. www.epilepsy. www. Epilepsy. www. What Cause Epilepsy. Basic Neurology. Epilepsy. Epilepsy. Kummer RV. www. Epilepsy.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. Abdul. Neurologychannel. 2004 .Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.com Carold Campfield.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 2008.epilepsy.emedicinehealth. 2004. New York. 2006. Third Edition. Mc Graw Hill. Professional communications inc New York. 2008.com Orrin Devinsky.com Gilroy J.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. www.com J Stephen Huff. Epilepsy.epilepsy. www. 2005. Gofir. Management of stroke.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer. Epilepsy.epilepsy. 225 -306 Adam HP. 2000. Del Zoppo GJ.2011. 2007.vol .pustaka cendekia press:yogyakarta 37 . www. What is epilepsy.com Steven C Schachter .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful