FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
IDENTITAS Nama Lengkap Tanggal lahir Agama Pendidikan Alamat Kunjungan RS tanggal Nama : Tn. M Umur : 50 tahun : Tn. M

NO.RM : --

Ruang Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Status Jam : 11.00 wib

: Poli Klinik : Laki-laki : 50 tahun : karyawan : Kawin

: Sleman, 05-07-1962 : Islam : SMA : 01-11-2012

: Sidoarum, Godean, Sleman, DIY

ANAMNESIS Pasien laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik saraf karena obat habis dan pasien ingin kontrol. Pasien mengaku menderita kejang pertama kali tahun 2002. Kejang muncul lagi pada tahun 2009 dan 2012. Kejang yang dirasakan berupa kekakuan otot tangan sebelah kiri, tidak ada keluhan di anggota tubuh lain. Pasien merasa sadar saat terjadinya kejang dan pasien sempat berteriak minta bantuan. Kejang muncul tiba-tiba ketika beliau sedang duduk di depan komputer. Pasien sadar penuh sebelum, sedang berlangsung dan setelah berlangsungnya kejang. Pasien rutin minum obat-obatan anti kejang dari dokter. Menurut pengakuan pasien, keluhan kambuh disaat beliau bekerja. Pada saat ini pasien tidak mengeluhkan rasa pusing/nyeri kepala, lemas, kesemutan/kelemahan tungkai disangkal. Pasien riwayat stoke iskemik thn 2001 dan stroke hemoragik thn 2009, riwayat CKR thn 2004 (GCS 15). Pasien tidak mempunyai keluhan serupa dimasa kecil ataupun remaja. Pasien riwayat kadar asam urat tinggi dan menyangkal adanya riwayat hipertensi dan DM. Pasien menyangkal adanya riwayat keluarga yang mempunyai keluhan serupa, riwayat hipertensi dan DM disangkal. Riwayat personal sosial, pasien bekerja sebagai karyawan swasta di bagian teknologi komputer. Pasien adalah tipe orang pekerja keras, beliau suka bekerja hingga larut malam, bahkan pekerjaan kantor sering dibawa pulang ke rumah. Hal tersebut menyebabkan beliau kurang istirahat/tidur.

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu : sedang : compos mentis : 110/ 70 mmHg : 84 kali permenit : 36.5

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : dalam batas normal Mata Hidung Mulut Telinga : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Torax Jantung Paru-paru Abdomen

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Eksteremitas : kekuatan otot normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 1. Tanda-tanda perangsangan meningens • • Kaku kuduk (-) Brudzinski 1/II (-)

2. Nervus cranialis n. I tidak di temukan kelainan n. II : - visus : tidak di periksa - lihat warna : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa n. III , IV, dan VI - sikap bola mata : tidak diperiksa 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF
- ptosis (-) - strabismus (-) - Eksoptalmus (-) - Endopthalmus (-) - Diplopia (-) - pergerakan bola mata : kesegala arah baik -pupil : bulat , isokor - reflek cahaya : +/+ n. V buka tutup mata gerakan rahang reflek kornea reflek maseter n.VII - normal n. VIII - nystagmus -/n. IX, X, XI,XII tidak di periksa 3. Motorik Normal dengan kekuatan motorik 5 4. Fisiologis : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa

NO.RM : --

Bisep / triseps/ patella Achilles : +/+ normal 5. Refleks patologis Hoffman, Tromner -/Babinski -/-

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

PRESUS STASE ILMU SARAF

NO.RM : --

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-SCAN 30 Maret 2001-post ICH Tampak lesi hiperdens HU 6 di daerah lobus parietal kanan ukuran 72,6 x 30,8 mm (slice 7-9), dengan perifokal edema. Tampak lesi hiperdens di dalam ventrikel kanan dan kiri. Kesan : haemorhagia parietal kanan dengan fokal edema dan haemorhagia intraventrikuler.

EEG 12 Januari 2002-obs konvulsi post stroke Tampak regular, simetris, voltase sedang, irama dasar alfa. Pada rekaman tidak tampak adanya gelombang patologis. Kesimpulan : rekaman EEG normal

CT-SCAN 1 Maret 2003 Lesi: hiperdens pada ventrikel (-), lesi hiperdens pada lobus parietal kanan (-). Di daerah tersebut tampak gambaran hipodens HU 29 (slice 7-10), falk cerebri tidak bergeser. Kesan : chronic hematom lobus parietal kanan

4

Tampak gambaran asimetris hemisferium.2-7.5 : Slice 7-10). potongan aksial SE//OML Tampak lesi hypodens di lobus frontoparietalis dextra ( pericornu anterior ventrikel lateralis dextra ) ( HU: 20. sistema dalam batas normal. Voltase rendah-sedang. system ventrikel simetri.6 µv. Power absolute : di dominasi oleh gelombang alfa. relatif melebar. 5 . Kesan : infark lobus parietal kanan bagian anterior/periventrikuler CT-SCAN 5 Juli 2012 Tanpa kontras. dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat.RM : -- EEG 11 September 2003 Rekaman EEG kualitatif : irama dasar alfa. Brain mapping: voltase elektrik otak : 0.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Kesan : infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. Kesimpulan : abnormal dengan adanya gelombang iritatif yang difus CT-SCAN 5 mei 2004 post KLL Tampak lesi hipodens HU 29 peri ventrikuler lateralis kanan pada lobus parietal kanan (slice 8-10). regular. falk cerebri tidak bergeser. Sistema ventrikel tak menyempit atau melebar. struktur mediana di tengah. Gyri sulci tak prominent. simetris.

Diagnosis topis • Infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra 3. Diagnosis etiologi • Parsial Epilepsy et causa stroke non hemorhagic 4.RM : -- DIAGNOSIS 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Diagnosis banding • Parsial epilepsy et causa cidera kepala berat PENATALAKSANAAN • • Phenytoin capsul 2x100 mg Farmasal tablet 1x1 6 . Diagnosis klinis : • Kejang pada tangan kiri tanpa penurunan kesadaran 2.

berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran. atau fungsi kognitif (kognitif. Kejang epilepsi dapat bersifat lokal misal di gyrus precentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan (kejang parsial). 1 . disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. pasien akan kehilangan kesadaran (kejang parsial dengan generalisasi sekunder). Seperti contoh ini. toksik. gangguan peredaran darah otak. 2. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik). jika kejang menyebar ke sisi tubuh lainnya. bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan. Kriptogenik : dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui. dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang). emosional) secara lokal atau umum. PATOFISIOLOGI Kejang epilepsi (serangan epilepsi. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal.RM : -- TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten. misalnya cedera kepala. ETIOLOGI Etiologi epilepsi dapat dibagi menjadi : 1. Kejang tertentu (absens) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi. Namun. dan disebabkan oleh bermacam etiologi. kelainan neuro-degeneratif. 3. infeksi SSP. metabolik. kelainan kongenital. Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. otonom (salivasi). umumnya mempunyai predisposisi genetik. Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. spontan. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh tubuh bagian kanan (gerakan motorik Jacksonian) tanpa pasien kehilangan kesadaran. sensorik (kesan sensorik). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh gyrus precentralis (epilepsi Jacksonian).

hipokalsemia. depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA akan menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). inflamasi. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan (alkohol).RM : -- Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. pembengkakan sel atau pengerutan sel. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+ ATPase.yang diaktivasi oleh Ca2+. Defisiensi vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. trauma otak (jaringan parut di sel glia). dan karena itu pada saat yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. iskemia atau hipoksia. tumor. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. kurang tidur. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). demam. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Pada lesi neuron. dan perangsangan berulang.diantaranya memlalui GABA. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi refluks K+ melalui kanal K+. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat 2 . Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan atau Cl. hipoglikemia. Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. hipomagnesemia. Akan tetapi. Kekurangan energi (kurang O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+ ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular. Jadi defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. atau abses. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Hal ini berarti K+ memounyai efek depolarisasi. perdarahan. malformasi otak.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Penyebab atau faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi adalah kelainan genetik.

RM : -- meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi. Lena (absens) b. Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi 1. iii. KLASIFIKASI NO. b. yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik iii. ii.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF absens. Bangkitan parsial sederhana i. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 2. Bangkitan parsial a. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan c. iv. Klonik 3 . Mioklonik c. ii. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. i. Motorik Sensorik Otonom Psikis Bangkitan parsial kompleks i. Bangkitan Umum a.

Epilepsi lobus temporal Epilepsi lobus frontal Epilepsi lobus parietal Epilepsi lobus oksipital c. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak ii. Atonik 3. iv. Simtomatik (sekunder) i. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized realted) a. epilepsi refleks. Tak tergolongkan NO. Idiopatik (primer) i. obat-obatan. Idiopatik (primer) i. membaca) iii. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital Epilepsi membaca primer b. v. hiperventilasi. Tonik-klonik f. vi. obat-obatan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF d. alkohol. Tonik e. iii. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal ii. stimulasi fungsi kortikal tinggi. Kriptogenik 2.RM : -- Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia a. Kejang neonatus familial benigna 4 .

Ensefalopati mioklonik dini 2. vii.RM : -- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi umum idioptaik lain yang tidak termasuk salah satu di atas Epilepsi tonik-klonik yang dipresispitasi dengan aktivasi tertentu b. iii. Etiologi non spesifik 1. viii. ii. iv. v. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia i. Ensefalopati simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas ii. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. iv.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression 3. Kejang neonatus benigna NO. Simtomatik i. Bangkitan umum dan fokal i. iii. Bangkitan nenonatal 5 . ix. Sindrom West Sindrom lennox-gastaut Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi lena mioklonik c. vi.

v. Kejang demam b. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali c. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut. obat-obatan. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu a. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik) DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. alkohol. Anamnesis a. Gejala sebelum.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF ii. 1. iii. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut. Epilepsi mioklonik berat pada bayi NO. eklamsia.RM : -- Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam Epilepsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner) Epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas b. hiperglikemia non ketotik d. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Faktor pencetus f. Atau toksis. Frekuensi bangkitan e. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang g. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama 6 . Pola/bentuk bangkitan b. Lama bangkitan c. iv. selama dan pascabangkitan d.

gangguan kongenital. infeksi telinga atau sinus.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Membantu dalam menentukan letak fokus 5. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan indikasi a. seperti trauma kepala. kecanduan alkohol atau obat terlarang dan kanker. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. hiperventilasi. Kelainan epileptiform EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapar ditemukan sebesar 29-38%. Pertimbangan dalam penghentian OAE 4. kelahiran dan perkembangan bayi/ anak i. stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks) ii. dengan stimulasi fotik. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. Pemeriksaan EEG i. Indikasi pemeriksaan EEG 1. Menentukan prognosis pada kasus tertentu 3. Membantu menegakkan diagnosis epilepsi 2. Riwayat pada saat dalam kandungan. 3. gangguan neurologik fokal atau difus. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya 7 . Riwayat terapi epilepsi sebelumnya j. Pemeriksaan Fisik umum dan neurologik Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. atau dengan menghentikan obat anti epilepsi (OAE) iv.RM : -- h. misalnya kurangi tidur. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 59-77% iii. tidur.

apus darah tepi. iii. hematokrit. kreatinin. vi. Pemeriksaan pencitraan otak. Sinkope Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan d. Darah : hemoglobin. ureum. dan lainnya sesuai indikasi 2. disgenesis kortikal. ii. trombosit.RM : -- b. Pemeriksaan-pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya kelainan metabolik bawaan. v. Pemeriksaan laboratorium 1. kadar gula darah. iv. DIAGNOSIS BANDING 1. Cairan serebrospinal : bila curiga ada infeksi SSP 3.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. elektrolit. dengan indikasi : i. i. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. tumor dan hemangioma kavernosa iii. Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus. fungsi hati. Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural Adanya perubahan bentuk bangkitan Terdapat defisit neurologik fokal Epilepsi dengan bangkitan parsial Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi Magnetic Resonance Imaging Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan ii. c. penderita 8 . Pada fase permulaan.

Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. mulut kering. TERAPI Prinsip terapi farmakologi : 9 . Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. namun tidak dapat bergerak. palpitasi. merasa pusing. tremor. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. mengompol. tetaapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. ataksia dan lain-lain. pandangan mengelam.RM : -- menjadi gelisah. tampak pucat. disartria. 4. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung 3. tekanan darah rendah. berkeringat. nadi melamah. menggerakkan mata. berkeringat. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Kesadaran dapat menurun perlahan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. 2. Gangguan sepintas peredaran darah otak Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. 6. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Gerakan-gerakan yang terjadi menyerupai kejang tonik klonik. Kesadaran menurun secara berangsur. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh. Paralisis tidur Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. 5. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena ia dapat bernafas.

• Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif • Bila dengan pemberian dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • OAE mulai diberikan bila : o Diagnosis epilepsi sudah dipastikan NO. abses otak. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi • Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. misalnya meningioma. AVM.RM : -- o Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun o Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan o Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping • Terapi dimulai dengan monoterapi. di tambahkan OAE kedua. ensefalitis. o o o Herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya Kerusakan otak 10 . yaitu bila : o o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan. neoplasma otak. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. • Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi.

RM : -- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orangtua) Riwayat bangkitan simtomatik Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy) o Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 10-20 mg/L. Obat ini saat pertama kali digunakan dapat secara oral atau intravena. Phenitoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus • Efek samping OAE perlu diperhatikan. demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE Obat-obatan OAE Obat generasi pertama Phenytoin Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF o o o NO. kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. stroke. Bentuk oral obat ini memiliki manfaat yang baik untuk terapi dosis tunggal per hari. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: • • • • Anemia Pertumbuhan rambut yang berlebihan Letargi Hyperplasia gusi 11 . Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak.

Dalam bentuk oral. penambahan berat badan. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 15-40 mg/L. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral dan harus diminum 2 sampai 3 kali sehari untuk mendapatkan dosis yang adekuat. Efek samping dari phenorbital adalah mengantuk. Ethosuximide 12 .obat ini juga digunakan pada protocol setelah penggunaan phenitoin pada status epileptikus pada bayi yang menderita epilepsy.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • NO. Valproat Obat ini digunakan untuk terapi kejang parsial. Obat ini bekerja dengan mekanisme yang kurang dapat dimengerti. kerusakan kognitif dan menyebabkan mudah marah. alopesia dan tremor. Mekanisme aksi dari obat ini berhubungan dengan substansi otak yang disebut GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi. Tingkat penggunaan karbamazepin harus diawasi. pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. carbamazepin dapat diminum 2 sampai 3 kali. Obat ini dapat digunakan dalam bentuk oral atau intravena. Dosis terapi yang dianjurkan adalah 8-12mg/L. Phenorbital Obat ini digunakan untuk terapi kedua jenis kejang yaitu kejang umum dan kejang parsial.RM : -- Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama Carbamazepin Obat ini biasa diresepkan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik klonik 9grand mal). mual. pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan secara rutin. kejang absence (petit mal) dan kejang myoklonik. kejang tonik klonik (grand mal). Obat ini juga diakui dapat mencegah sakit kepala migren. Efek samping dari karbamazepin dapat menyebabkan rasa mengantuk. neutropenia. Efek samping dari obat ini adalah kerusakan hati (hepatotoksik) mual. seperti pada pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah. anemia.

muntah. kesulitan berkonsentrasi) Primidone Obat ini adalah barbiturate yang mengandung phenorbital. berkunang-kunang. Dosis dapat ditingkatkan tetapi tidak melebihi 500 mg yang diminum 4 kali sehari. Efek samping yang dapat ditimbulkan ethosuximide yaitu: • • • • • Gastrointestinal (mual.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. diare. bingung. Obat ini diberikan secara oral. agresif. Obat ini digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 8 tahun. berkurangnya berat badan) Genitourinary ( perdarahan vagina dan hematuria) Hematologi (penekanan pada sumsumtulang) Integument (pertumbuhan rambut yang berlebihan. Obat ini digunakan untuk terapi kejang umum tonik klonik (grand mal) dan kejang parsial. Efek samping dari primidone adalah: • • Pandangan kabur Bingung 13 . Obat ini bekerja dengan menekan aktivitas sel otak yang berhubungna dengan hilangnya kesadaran. pemeriksaan darah lengkap. sulit tidur. obat ini tersedia dalam tablet 250 mg yang dapat diminum 3 sampai 4 kali sehari. Tingkat penggunaan obat ini harus diawasi untuk memastikan dosis terapi yang digunakan adalah 40-100 mcg/mL. sistemik lupus eritematous) Neurologi (sakit kepala. nyeri perut. Dosis efektif pada tubuh adalah 5-12 mcg/mL. urinalisis dan pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan secara rutin untuk mengawasi kemungkinan efek samping yang tidak diharapkan.RM : -- Obat ini digunakan untuk terapi kejang absence (petit mal). dapat berbentuk tablet atau syrup. rash kulit.

Obat ini tersedia dalam bentuk orang yang dapat diminum dua kali sehari. Pada maret 2011. Food and Drug Administration mengumumkan informasi yang mengindikasikan bahwa topiramate meningkatkan risiko kelainan pada bayi seperti labiokisis dan palatokisis ketika obat ini digunakan pada trisemester pertama kehamilan. gangguan koordinasi dan keseimbangan. Gabapentin Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dengan atau tanpa kejang umum sekunder. U. afasia. Obat ini muncul dalam asi dan berhubungan perdarahan neonatal dan gangguan koagulasi karena kekurangan vitamin K.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • • Mual dan muntah Impotensi Vertigo Hilangnya berat badan NO.S. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum tiga kali sehari. Obat ini juga diakui sebagai pencegah sakit kepala migraine. berkunang-kunang. dan batu ginjal. Efek samping dari obat ini adalah rasa mengantuk. Pada anak-anak mungkin akan menyebabkan gangguan konsentrasi dan mungkin menjadi agresif.RM : -- Penderita epilepsy yang alergi terhadap phenorbital sebaiknya tidak menggunakan primidone. Obat generasi kedua Topiramate Obat ini digunakan dengan obat anti kejang lain pada terapi kejang parsial dan kejang umum tonik klonik pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia 2 sampai 16 tahun. hilangnya berat badan. mual. 14 . Glaukoma akut dan abnormalitas visual adalah komplikasi yang Sirius dan telah dilaporkan pada beberapa kasus.

Efek samping dari gabapentin adalah bingung. berkunang-kunang dan gangguan keseimbangan. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Levetiracetam Obat ini digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita epilepsy anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dan dewasa.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Efek samping dari lamortrigine adalah sakit kepala. Lamotrigine Obat ini di indikasikan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial dan untuk terapi dosis tunggal pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial. Efek sampingnya adalah berkunang-kunang dan somnolen. Obat ini tersedia dalam bentu oral dan harus diberikan pada dosis yang sudah dibagi sebanyak 2 sampai 4 kali sehari. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan injeksi dan biasanya diminum dua kali sehari. mual. Lacosamide Lacosamide digunakan sebagai obat tambahan pada terapi kejang parsial pada penderita yang berusia lebih dari 17 tahun. berkunang-kunang dan rash kulit. Tidak ada pemeriksaan laboraturium yang diperlukan. Mekanisme aksi dari obat ini mungkin berhubungan dengan efek substansi GABA pada otak. Obat ini tersedia dalam bentuk oral dan diminum dua kali sehari.RM : -- Tidak ada pemeriksaan laboraturium seperti pemeriksaan fungsi hati dan darah yang diperlukan. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan cairan oral yang digunakan pada anak-anak yang tidak bisa menelan tablet. 15 . Efek samping dari lacosamide adalah: • • • • • • Vertigo Diplopia Somnolen Bingung Sakit kepala Mual dan muntah Tiagabine Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial.

berkurangnya berat badan. bingung Hiponatremia Gangguan gaya berjalan Zonisamide Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita epilepsy kejang parsial dewasa.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Obat ini digunakan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah berkunangkunang. mual muntah Berkunang-kunang Diplopia Mengantuk. Efek samping dari oxcarbazine adalah • • • • • • Nyeri perut. Pregabalin Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan pada kejang parsial pada pensderita epilepsy dewasa.RM : -- diminum dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah • • • • • Pandangan kabur Sulit berkonsentrasi Berkunang-kunang Mulut kering Sulit menelan 16 . gangguan keseimbangan dan perubahan kepribadian yang biasanya menghilang setelah satu bulan pertama terapi. dan bingung. Obat ini dapat digunakan 2 sampai 3 kali sehari. Efek samping dari levetiracetam adalah bingung. Oxcarbazine Obat ini di indikasikan untuk terapi dosis tunggal dan terapi tambahan pada penderita epilepsy dewasa dengan kejang parsial dan sebagai terapi tambahan pada anak-anak yang berusia 4 tahun ke atas dengan kejang parsial. gangguan keseimbangan.

Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: • • Personalitas : sedikit rasa humor. hiperseksual Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) • Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: • • • • Aspirasi atau muntah Fraktur vertebra atau dislokasi bahu Luka pada lidah. mudah marah. Komplikasi meliputi: • • • • • Aspirasi Kardiakaritmia Dehidrasi Fraktur Serangan jantung 17 . bibir atau pipi karena tergigit Status epileptikus Status Epileptikus Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang.RM : -- KOMPLIKASI Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Somnolen NO.

Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. minum obat sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat adalah hal yang penting dalam pencegahan kejang. dikatakan telah mengalami remisi. sepertiga-nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun. orang dengan epilepsy simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.RM : -- Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy . kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Trauma kepala dan oral NO. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Ketika hal ini terjadi. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP. PENCEGAHAN jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. tidak mengalami bangkitan lagi. Sesudah remisi. • Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alkhohol. identifikasi dan terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya kejang. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter. Hal ini mungkin terjadi karena edem pulmo atau cardiac aritmia. Mungkin ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit alkhohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan menghindari alkhohol. Dengan alasan yang sangat sulit untuk dimengerti. orang sehat dengan epilepsy dapat meninggal secara mendadak. Beberapa orang memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya dengan pengobatan. • Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya kejang pada beberapa orang tertentu. 18 . PROGNOSIS Pasien epilepsi yang berobat teratur.

RM : -- 19 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Keadaan ini sangat 20 . Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.RM : -- STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). peningkatan lemak dalam darah. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. embolisme. penyakit jantung. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. a. maka dapat disebut stroke. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh • : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi.

serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. iii. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. tanpa adanya infark.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. • Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.RM : -- serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke 21 . Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. iv. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. • • • peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. misalnya dari jantung atau satu katupnya. • Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. ii. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam – macam stroke iskemik : i. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.

perdarahan intrakranial et causa AVM. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. FAKTOR RESIKO 1.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF v. 22 . perdarahan subarachnoid. lebih tersebar dan mulai lebih dini. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. Silent stroke NO. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2.RM : -- b. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.

Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : • Aneurisma. Kanker. 23 . Riwayat keluarga. misalnya lues. Beberapa penyakit infeksi. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.RM : -- Infark otak terjadi 2. kelainan koagulopati. herpes zooster. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. seperti kelainan arteriovenosa. polisitemia. misalnya hipertensi. Merokok NO. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. dan obat-obatan hormonal yang lain. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. 5. yang akhirnya dapat pecah. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. kulit. SLE. • Cerebral amyloid angiopathy. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. 6. kokain. 4. penyakit jantung. diabetes dan kelainan pembuluh darah. dan tiroid. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. 7. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. seperti anemia berat.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF banyak pada penderita wanita. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. dan kelainan darah lainnya.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria umur dan jenis kelamin yang sama. 8. • • Hubungan abnormal antara arteri dan vena. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak.

Beberapa pasien mengalami pusing. tetapi embolus biasanya 24 . Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.RM : -- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Embolisme. dan kehilangan bicara sementara.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • NO. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Overdosis narkoba. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. seperti kokain. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombosit akan melepasakan enzim. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme.

Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. letih. batuk.RM : -- embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). bangun dari tidur. Beberapa gejala stroke berikut: • • • • • Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. terutama bagian atas. membungkuk. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil.. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Darah ini mengiritasi jaringan otak. 25 . atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. koma). GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. apatis. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. 2.

DIAGNOSIS 1. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. baal atau kesemutan. • Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • • • Kehilangan koordinasi. NO. Pemeriksaan klinis neurologis 26 . Untuk keperluan tersebut.Berdasarkan hasil anamnesis. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. Tabel 1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. • • • Mual atau muntah. seperti penurunan sensasi. Sensasi perubahan. biasanya pada satu sisi tubuh.RM : -- Perubahan gerakan. Kejang. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. biasanya pada satu sisi tubuh. Kehilangan keseimbangan. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. atau penurunan keterampilan motorik.

bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2.RM : -- Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada 27 . Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

RM : -- Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada 28 .FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.

tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. Tes darah 29 . jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. CT Scan berguna untuk menentukan: • • • • jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Pemeriksaan Penunjang NO. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.RM : -- Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke.

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. PENATALAKSANAAN NO. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis).FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF mungkin juga perlu dipertimbangkan. Bladder. jantung. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan umum. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. 2. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati.RM : -- screening mencari infeksi potensial. anemia. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Blood. 1. Bowel • • • • • Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik • • • • Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. Fase Pasca Akut 30 . tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. bila gawat balans cairan. pedoman 5 B Breathing. dan asam basa harus terus dipantau. elektrolit. Brain. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal.

Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. obesitas. dan pencegahan terulangnya stroke.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF penderita. NO. stres Berolahraga teratur KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. Nyeri kepala 31 . dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat.RM : -- Setelah fase akut berlalu. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a b c Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin • • Menghindari rokok. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi Terapi Preventif Tujuannya. 4. 3. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. timbul bersama atau akibat stroke. 2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab.

Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. PROGNOSIS 32 . Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. 3.RM : -- 5. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Depresi 5. Stroke rekuren 5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. Abnormalitas jantung 3. 4. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Komplikasi jangka panjang 1. Stroke rekuren 2.

RM : -- Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. 33 . Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Bila demikian.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

DIAGNOSIS BANDING : epilepsi parsial ec post trauma. kelainan kongenital. infeksi SSP. kelainan neuro-degeneratif. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. transcient aphasic symptom. pasien riwayat stroke 2x dan trauma kepala 1x dimana hal tersebut merupakan faktor resiko dari terjadinya epilepsi. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengeluh kejang pada lengan tangan kiri tanpa penurunan kesadaran (parsial seizure). jika pemeriksaan fisik dilakukan beberapa saat setelah timbulnya kejang mungkin bisa ditemukan toods paresis. pemeriksaan penunjang dilakukan EEG dan CT-Scan. Pada CT-Scan ditemukan infark cerebri di pericornu anterior lobus frontoparietalis dextra. ETIOLOGI Simptomatik : disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan saraf pusat. pemeriksaan fisik pada pasien ini dalam batas normal. PENEGAKAN DIAGNOSIS diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO. 34 . misalnya cedera kepala. toksik. karena pada pasien ini riwayat trauma kepala. 3. yang berarti iskemik 2. Pada EEG dijumpai gelombang sharp yang difus di hampir semua tempat. pada pasien ini etiologi termasuk yang simptomatif dimana pada pasien ini disebakan karena gangguan peredaran darah otak (stroke). dimana pada epilepsi bisa ditemukan gelombang sharp ataupun spike.RM : -- PEMBAHASAN KASUS 1. kejang berulang. gangguan peredaran darah otak. metabolik. Pada umumnya pasien epilepsi.

TERAPI • Phenytoin capsul 2x100 mg Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF 4. Neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama 35 . kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Hyperplasia gusi.RM : -- 5. Letargi. PATOFISIOLOGI NO. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah: Anemia. Pertumbuhan rambut yang berlebihan.

Menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit. PROGNOSIS Baik jika menghindari faktor pemicu. Pada endotel pembuluh darah.RM : -- asetosal atau asam asetil salisilat mekanisme kerja: Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF • Farmasal 1x1 (asetosal 100 mg) NO. Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan. Menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. menghambat pembentukan prostasiklin. jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan . dan perlu difollow up. misalnya minum obat-obatan teratur. 36 . 6. jangan terlalu lelah. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak. sehingga akhirnya menghambat agregasitrombosit. hindari stress.

2005.pustaka cendekia press:yogyakarta 37 .epilepsy.epilepsy. New York. Basic Neurology. Kummer RV. What is epilepsy. 2 nd Ed. www. Mc Graw Hill. What Cause Epilepsy. Gofir. 2007. 2008.com Gordon R Kelley and Stanley J Swierzewski. www. Management of stroke. 2004.com J Stephen Huff. Epilepsy. Abdul.vol . 2006. Epilepsy.com Gilroy J. 225 -306 Adam HP. 2008. Epilepsy. Epilepsy.com Orrin Devinsky. Neurologychannel. www. Third Edition. www. www. 2004 .2011. 2002.emedicinehealth. Epilepsy.epilepsy. www.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer.RM : -- DAFTAR PUSTAKA Carl W Bazil. Del Zoppo GJ. 2000.com Carold Campfield. Epilepsy.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. www. Professional communications inc New York.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA PRESUS STASE ILMU SARAF NO.epilepsy.com Steven C Schachter .