Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. tersumbat.2. yaitu : 1. Pada orang dewasa. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6. Operasi pintas usus pada obesitas 9. saluran empedu dapat mengalami peradangan.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5.INH. Klasifikasi1. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7.6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1. dan lain-lain) 8.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. amiodaron. Mikronodular . dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Indian Childhood Cirrhosis C. Kriptogenik 10. D. Malnutrisi 11.

misalnya . sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. penurunan berat badan. nafsu makan menurun. ascites.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Tanda dan Gejala Klinis 1. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. 2. edema dan ikterus E. Besar nodul juga bervariasi. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. dapat tanpa keluhan sama sekali. 2. atau dengan keluhan penyakit lain. nyeri perut dan mudah berdarah. gatal. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. . 3. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. rasa mudah lelah. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. mual.

tanpa ascites. BAK. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun. 7. sebelum berubah menjadi dekompensata. 2. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. Pada pasien ini. komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. ascites. 4. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus. didapatkan adanya ascites. tidak ada asites. 6. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata. juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. 2. 3. Pada beberapa pasien. 5. mual. Sesuai dengan konsensus Braveno III.  Stadium 2: varises. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises. atau ensefalopati. asites.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. perdarahan varises.

Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif. .22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar.

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT.08 sirosis (87 mg/dl). trombositopenia (61. 5. Kelainan hematologi meliputi anemia. 6. rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen.23 3. 7. permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . Alkaline fosfatase meningkat. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. 4. untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. Bilirubin meningkat. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT.000/mm3). 4. 3. gejala klinis.4:4. 2.6). PT memanjang. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja. sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil. Na menurun. leukopenia. hepatis U/l).

Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. . dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun.24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila ditemukan varises kecil.4 Pada pasien ini. Sesuai dengan konsensus Baveno III. dan jika ditemukan varises besar. karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun.

Simtomatis Supportif. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1.25 5. a. Misalnya pada sirosis cukup kalori. b. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. pengobatan IFN seperti : . 2. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan.

26 i. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. kombinasi IFN dengan ribavirin ii. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini .istirahat . .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . 3. terapi induksi IFN iii. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.Diuretik.

sekitar 20% kasus. Hepatorenal Sindrome . dan dimulai dengan dosis rendah. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. atau Qinolon secara oral. atau setelah tindakan parasintese. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. trombosit < 40.secara parental selama lima hari.000/mm3.

diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. perdarahan dan infeksi. dan mineral. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Vitamin K.Pemasangan Naso Gastric Tube. vitamin. ARH2. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. histidin. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. yaitu Aminoleban Oral. Antifibrinolitik. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. potassium dan protein. Vasopressin.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . Di satu sisi. dalam keadaan ini maka dilakukan : . Untuk itu. cooling dengan es.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi .garam.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan . evaluasi darah. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. pemberian obatobatan. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. -Pemberian obat-obatan berupa antasida..

diberikan Diet Garam Rendah I. Menurut beratnya retensi garam atau air. Makanan ini rendah energi. Untuk menambah .29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. asites dan atau atau hipertensi berat. kalsium. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Melihat keadaan pasien. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. dan valin dapat digunakan. isoleusin. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. mencegah memburuknya penyakit hati. zat besi. protein. dan tiamin. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.

Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. tetapi kurang kalsium dan tiamin. lemak. Menurut keadaan pasien. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. menurunkan ammonia . Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. Makanan ini cukup mengandung energi. Menurut beratnya tetensi garam atau air. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. vitamin A & C. Menurut beratnya retensi garam atau air. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Bila asites hebat dan diuresis belum baik. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. zat besi. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. telah dapat menerima protein.30 kandungan energi.

Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral .2. Prognosis10 .35 1. namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik.II 25 . BCAA Ensepalopathy III -IV 25 . ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6. jika nabati.35 0.0 – 1. kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.2 mengkompensasi komplikasi.5 . yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.31 dalam darah.40 1.5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I .5 – 1.5 kemudian 1. Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic. Intake yang tidak 35 . Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi.0 – 1.35 Pada fase transisi 0. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic. 2.cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 .

Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.3 3 Berat/koma Masif >3 <2.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7.7-2. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3.B.8-3. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.5 <1. 2) Koma Hepatikum. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi .5 1.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2. 3) Ulkus Peptikum. 80. albumin. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. beratnya kerusakan hati. 4) Karsinoma hepatosellular. ada tidaknya asites dan ensefalopati. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. dan 45%.C adalah 100.8 >2.

peritonitis. pnemonia. septikema 6) Hepatic encephalopathy. peritonitis. sistitis. srisipelas. glomerulonephritis pielonephritis. . 5) Infeksi. 7) Hepatorenal Syndrome. endokarditis. 8) Hepatopulmonary Syndrom. 9) Hypersplenisme.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. Misalnya tbc paru. kronis. bronchopneumonia. 10) Edema dan ascites.