Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

saluran empedu dapat mengalami peradangan. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1.2.6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. dan lain-lain) 8. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Malnutrisi 11. Pada orang dewasa. yaitu : 1.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Indian Childhood Cirrhosis C.INH. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6. Operasi pintas usus pada obesitas 9. amiodaron. Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. D. 5. Kriptogenik 10. Mikronodular . tersumbat. Klasifikasi1. dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati.

dapat tanpa keluhan sama sekali. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. mual. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. . gatal. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. misalnya . Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. 3. nyeri perut dan mudah berdarah. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. penurunan berat badan. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Tanda dan Gejala Klinis 1. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. edema dan ikterus E. Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. 2. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Besar nodul juga bervariasi. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. ascites. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. atau dengan keluhan penyakit lain.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. rasa mudah lelah. nafsu makan menurun.

Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1.  Stadium 2: varises. asites. tidak ada asites. mual. BAK. ascites. komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. atau ensefalopati. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. 6. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata. tanpa ascites. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. didapatkan adanya ascites. 7. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus. perdarahan varises. sebelum berubah menjadi dekompensata. 5. 4. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. 3. Sesuai dengan konsensus Braveno III. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. 2. Pada beberapa pasien. 2. Pada pasien ini. semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

.22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.

PT memanjang. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT. permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. trombositopenia (61. 5. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT. hepatis U/l). 6. 7.23 3. Alkaline fosfatase meningkat. untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3.000/mm3).6). Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. Bilirubin meningkat. 3. leukopenia. Na menurun. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya.4:4. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil.08 sirosis (87 mg/dl). sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja. 4. gejala klinis. 4. rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2. Kelainan hematologi meliputi anemia. 2.

karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun.24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. . bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Sesuai dengan konsensus Baveno III. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif.4 Pada pasien ini. Bila ditemukan varises kecil. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah. maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. dan jika ditemukan varises besar. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena.

Simtomatis Supportif. a. b. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c.25 5. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan. 2. pengobatan IFN seperti : . Misalnya pada sirosis cukup kalori. hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

istirahat . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.26 i. terapi induksi IFN iii.Diuretik. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini . Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. . kombinasi IFN dengan ribavirin ii.

Hepatorenal Sindrome . Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.secara parental selama lima hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton.000/mm3. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. trombosit < 40. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. dan dimulai dengan dosis rendah. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. atau Qinolon secara oral.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). atau setelah tindakan parasintese. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. sekitar 20% kasus. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan.

Vasopressin. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. vitamin. -Pemberian obat-obatan berupa antasida.garam. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. dan mineral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. cooling dengan es.Pemasangan Naso Gastric Tube. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Untuk itu. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan . histidin. perdarahan dan infeksi. Vitamin K.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal..Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi .Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . Di satu sisi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Antifibrinolitik. pemberian obatobatan. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. yaitu Aminoleban Oral. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. potassium dan protein. ARH2. dalam keadaan ini maka dilakukan : . evaluasi darah. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema.

Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. zat besi. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. asites dan atau atau hipertensi berat. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. Menurut beratnya retensi garam atau air. Makanan ini rendah energi. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. Melihat keadaan pasien. mencegah memburuknya penyakit hati. protein. dan tiamin. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. isoleusin. Untuk menambah . pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. diberikan Diet Garam Rendah I. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga.29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. kalsium. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.

Bila asites hebat dan diuresis belum baik. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Menurut beratnya retensi garam atau air. telah dapat menerima protein. lemak. Makanan ini cukup mengandung energi. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. Menurut beratnya tetensi garam atau air. menurunkan ammonia . vitamin A & C. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. Menurut keadaan pasien.30 kandungan energi. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. zat besi. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. tetapi kurang kalsium dan tiamin. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1.

31 dalam darah.5 kemudian 1. yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.0 – 1.35 0. Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral .5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I .5 – 1.35 Pada fase transisi 0.II 25 . Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Intake yang tidak 35 .40 1. 2. ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6. kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %. Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic. namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik.2 mengkompensasi komplikasi. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.0 – 1. Prognosis10 .cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 .35 1.5 .2. jika nabati. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 .

dan 45%.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. 4) Karsinoma hepatosellular.B. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi . Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. ada tidaknya asites dan ensefalopati. albumin. 80. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3.C adalah 100. beratnya kerusakan hati.8 >2.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi. 2) Koma Hepatikum. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.3 3 Berat/koma Masif >3 <2.5 1.5 <1.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup.8-3. 3) Ulkus Peptikum. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.7-2.

peritonitis. 7) Hepatorenal Syndrome. 10) Edema dan ascites. pnemonia. glomerulonephritis pielonephritis. . kronis. endokarditis. septikema 6) Hepatic encephalopathy. bronchopneumonia. Misalnya tbc paru. 8) Hepatopulmonary Syndrom. sistitis. srisipelas. 9) Hypersplenisme. 5) Infeksi.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. peritonitis.