Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1. Pada orang dewasa. Klasifikasi1.2. dan lain-lain) 8.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Mikronodular . 5. Malnutrisi 11. Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. yaitu : 1. D.6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat.INH. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Kriptogenik 10. Indian Childhood Cirrhosis C. saluran empedu dapat mengalami peradangan. amiodaron. tersumbat. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Operasi pintas usus pada obesitas 9.

Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. atau dengan keluhan penyakit lain. misalnya . Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. gatal. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. 3. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. ascites. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. 2. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. 2. dapat tanpa keluhan sama sekali. penurunan berat badan. Besar nodul juga bervariasi. edema dan ikterus E. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. nyeri perut dan mudah berdarah. mual. Tanda dan Gejala Klinis 1. . nafsu makan menurun. rasa mudah lelah. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.

 Stadium 2: varises. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1. Sesuai dengan konsensus Braveno III. mual. juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. tidak ada asites. 2. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus. ascites. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. didapatkan adanya ascites. sebelum berubah menjadi dekompensata. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. perdarahan varises. 4. Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. tanpa ascites. 5. asites. BAK. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises. 2.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada pasien ini.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata. 7. 6. Pada beberapa pasien. atau ensefalopati. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun. 3.

22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif. .

23 3. gejala klinis. untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3. 4. permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. leukopenia. Kelainan hematologi meliputi anemia. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. trombositopenia (61. hepatis U/l). Alkaline fosfatase meningkat. rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2.08 sirosis (87 mg/dl). Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja. 4.6). 7. Bilirubin meningkat. sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. 2. PT memanjang. maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . Na menurun.000/mm3). Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT. 6. 3. Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. 5.4:4. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT.

direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil. karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sesuai dengan konsensus Baveno III.24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. . dan jika ditemukan varises besar. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.4 Pada pasien ini. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif.

pengobatan IFN seperti : . 2. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. b. Simtomatis Supportif. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi. Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. a. Misalnya pada sirosis cukup kalori.25 5.

istirahat . Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini . Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .Diuretik.26 i. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. 3. kombinasi IFN dengan ribavirin ii. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. terapi induksi IFN iii.

serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. dan dimulai dengan dosis rendah. Hepatorenal Sindrome . dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. trombosit < 40. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan.000/mm3. maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.secara parental selama lima hari. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. atau Qinolon secara oral. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. sekitar 20% kasus. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. atau setelah tindakan parasintese.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.

.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Di satu sisi. Vitamin K. evaluasi darah. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. dalam keadaan ini maka dilakukan : . Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan . potassium dan protein.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . -Pemberian obat-obatan berupa antasida. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Vasopressin.Pemasangan Naso Gastric Tube. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. yaitu Aminoleban Oral. pemberian obatobatan. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. cooling dengan es. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema.garam. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . Untuk itu. ARH2. vitamin. histidin. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. dan mineral. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Antifibrinolitik. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. perdarahan dan infeksi.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

asites dan atau atau hipertensi berat. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Melihat keadaan pasien. dan valin dapat digunakan. isoleusin. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. mencegah memburuknya penyakit hati. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. protein. Menurut beratnya retensi garam atau air. pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. diberikan Diet Garam Rendah I. dan tiamin. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. zat besi. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Untuk menambah . dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. kalsium. Makanan ini rendah energi. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah.

Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. zat besi. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. vitamin A & C. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Menurut beratnya retensi garam atau air. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Bila asites hebat dan diuresis belum baik. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. lemak. telah dapat menerima protein. Menurut keadaan pasien. menurunkan ammonia . Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Menurut beratnya tetensi garam atau air. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. tetapi kurang kalsium dan tiamin. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Makanan ini cukup mengandung energi.30 kandungan energi.

35 Pada fase transisi 0.31 dalam darah.0 – 1.35 0.5 . namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik. Intake yang tidak 35 . 2. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 . yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic. Prognosis10 . Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic.II 25 .cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 .40 1.35 1.2 mengkompensasi komplikasi.0 – 1. kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.2.5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I . jika nabati.5 kemudian 1. Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral .5 – 1. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6.

7-2.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.3 3 Berat/koma Masif >3 <2. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi . dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. ada tidaknya asites dan ensefalopati. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.5 <1.8-3. albumin. 4) Karsinoma hepatosellular. 3) Ulkus Peptikum. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7.5 1. 80. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.8 >2. 2) Koma Hepatikum.C adalah 100. dan 45%.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi.B. beratnya kerusakan hati. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3.

septikema 6) Hepatic encephalopathy. Misalnya tbc paru. kronis. bronchopneumonia. pnemonia. endokarditis. glomerulonephritis pielonephritis. . 8) Hepatopulmonary Syndrom. srisipelas. 5) Infeksi. peritonitis. sistitis. 9) Hypersplenisme.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 7) Hepatorenal Syndrome. 10) Edema dan ascites. peritonitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful