Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

2. Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6. tersumbat. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1. amiodaron.INH. Operasi pintas usus pada obesitas 9.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Klasifikasi1. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. D. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. dan lain-lain) 8. Pada orang dewasa. saluran empedu dapat mengalami peradangan. 5. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis C. yaitu : 1. Kriptogenik 10. Mikronodular .6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.

misalnya . Besar nodul juga bervariasi. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. rasa mudah lelah. ascites. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. nafsu makan menurun. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. atau dengan keluhan penyakit lain. 3. gatal. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. dapat tanpa keluhan sama sekali. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. edema dan ikterus E. penurunan berat badan. Tanda dan Gejala Klinis 1.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. mual. nyeri perut dan mudah berdarah. 2. . 2. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1.

semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. tanpa ascites. 4. perdarahan varises. 7. atau ensefalopati. asites. 6. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus.  Stadium 2: varises. Sesuai dengan konsensus Braveno III. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1. Pada beberapa pasien. ascites. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun. 5.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. 2. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises. mual. didapatkan adanya ascites. juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. 3. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. 2. BAK. tidak ada asites. Pada pasien ini. sebelum berubah menjadi dekompensata.

. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar.

08 sirosis (87 mg/dl). leukopenia. gejala klinis. trombositopenia (61.6). Alkaline fosfatase meningkat. 4. maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . Kelainan hematologi meliputi anemia. 6. Na menurun. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja.4:4. PT memanjang. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil. Bilirubin meningkat. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. 4. 5. sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi. Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya.23 3. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT. 7. 2. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat.000/mm3). rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2. 3. permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. hepatis U/l). untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3.

4 Pada pasien ini. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil. karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. dan jika ditemukan varises besar. maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun. Sesuai dengan konsensus Baveno III. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. .24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah.

hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Simtomatis Supportif. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi. 2. b.25 5. a. Misalnya pada sirosis cukup kalori. pengobatan IFN seperti : . Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari. 3.Diuretik. . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. terapi induksi IFN iii. kombinasi IFN dengan ribavirin ii. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini .26 i.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.istirahat .

atau Qinolon secara oral. dan dimulai dengan dosis rendah. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Hepatorenal Sindrome . trombosit < 40. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). serum bilirubin > dari 10 mg/dl. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.secara parental selama lima hari. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. sekitar 20% kasus. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.000/mm3.

Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. perdarahan dan infeksi.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Vitamin K. histidin. -Pemberian obat-obatan berupa antasida.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. potassium dan protein. cooling dengan es. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan .garam.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan .Pemasangan Naso Gastric Tube. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. pemberian obatobatan. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Di satu sisi. Antifibrinolitik. evaluasi darah.. yaitu Aminoleban Oral. dalam keadaan ini maka dilakukan : . dan mineral. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. ARH2. Untuk itu. Vasopressin. vitamin.

isoleusin. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. asites dan atau atau hipertensi berat. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. dan tiamin. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. dan valin dapat digunakan. zat besi. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Menurut beratnya retensi garam atau air. Untuk menambah . Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. kalsium. Makanan ini rendah energi. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. mencegah memburuknya penyakit hati. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. protein.29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. diberikan Diet Garam Rendah I. Melihat keadaan pasien. pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Menurut beratnya tetensi garam atau air. vitamin A & C. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. tetapi kurang kalsium dan tiamin. lemak. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. zat besi. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Makanan ini cukup mengandung energi. menurunkan ammonia . Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik.30 kandungan energi. telah dapat menerima protein. Menurut keadaan pasien. Bila asites hebat dan diuresis belum baik. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. Menurut beratnya retensi garam atau air.

ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6.35 Pada fase transisi 0. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik. 2. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 .cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 .31 dalam darah.5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I .5 kemudian 1. Intake yang tidak 35 .0 – 1. Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral . jika nabati.2.5 .40 1.35 1. yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.II 25 .0 – 1. kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %. Prognosis10 .5 – 1. Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic.35 0. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.2 mengkompensasi komplikasi.

80. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi .8 >2.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi. dan 45%. 4) Karsinoma hepatosellular. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. albumin. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3.B.3 3 Berat/koma Masif >3 <2. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.8-3.5 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7. ada tidaknya asites dan ensefalopati.5 <1. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. 2) Koma Hepatikum.7-2. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. beratnya kerusakan hati. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. 3) Ulkus Peptikum.C adalah 100.

. 9) Hypersplenisme. 7) Hepatorenal Syndrome. srisipelas. 5) Infeksi.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 10) Edema dan ascites. Misalnya tbc paru. 8) Hepatopulmonary Syndrom. glomerulonephritis pielonephritis. sistitis. pnemonia. kronis. peritonitis. septikema 6) Hepatic encephalopathy. endokarditis. bronchopneumonia. peritonitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful