P. 1
Sirosis Hati

Sirosis Hati

|Views: 27|Likes:

More info:

Published by: Yusardi Reska Pradana on Dec 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/27/2013

pdf

text

original

Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.2. saluran empedu dapat mengalami peradangan. Pada orang dewasa.INH. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1. tersumbat. 5. yaitu : 1. dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Klasifikasi1.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6. D. dan lain-lain) 8. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Mikronodular . Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Indian Childhood Cirrhosis C. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Malnutrisi 11. amiodaron. Kriptogenik 10.

sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. Besar nodul juga bervariasi. misalnya . atau dengan keluhan penyakit lain. Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. nafsu makan menurun. mual. rasa mudah lelah. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. . edema dan ikterus E. nyeri perut dan mudah berdarah. ascites. penurunan berat badan. 2. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. gatal. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Tanda dan Gejala Klinis 1. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. dapat tanpa keluhan sama sekali.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. 2.

perdarahan varises. 6. Pada pasien ini. 2. didapatkan adanya ascites. 5. BAK. atau ensefalopati.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. asites. Sesuai dengan konsensus Braveno III. 2. komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pada beberapa pasien. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. tidak ada asites. ascites. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. mual. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1. semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun. 7.  Stadium 2: varises. 3. 4. Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . tanpa ascites. juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. sebelum berubah menjadi dekompensata. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya.

Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar. .

sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi. Na menurun. Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. 4.08 sirosis (87 mg/dl). Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. Kelainan hematologi meliputi anemia. PT memanjang. rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil. gejala klinis. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. hepatis U/l). untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3. Alkaline fosfatase meningkat. 2. 3.000/mm3). permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. 5. Bilirubin meningkat. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT. trombositopenia (61. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT. leukopenia.4:4. maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . 7. 6. 4.23 3. Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja.6).

maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. dan jika ditemukan varises besar. . bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun.4 Pada pasien ini. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Bila ditemukan varises kecil. Sesuai dengan konsensus Baveno III.

Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1.25 5. pengobatan IFN seperti : . Misalnya pada sirosis cukup kalori. a. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi. b. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan. 2. Simtomatis Supportif. hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

3. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.Diuretik.istirahat . Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. . terapi induksi IFN iii. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.26 i. kombinasi IFN dengan ribavirin ii.

maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Hepatorenal Sindrome .secara parental selama lima hari. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari.000/mm3. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. atau Qinolon secara oral. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. sekitar 20% kasus. dan dimulai dengan dosis rendah. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. trombosit < 40. atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

histidin. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. cooling dengan es. potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Di satu sisi. pemberian obatobatan. dan mineral. ARH2.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi .Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. Vitamin K.. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Antifibrinolitik.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. perdarahan dan infeksi. Vasopressin. dalam keadaan ini maka dilakukan : . -Pemberian obat-obatan berupa antasida. yaitu Aminoleban Oral. vitamin. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan .garam.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . Untuk itu. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati.Pemasangan Naso Gastric Tube. evaluasi darah.

zat besi. isoleusin. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Menurut beratnya retensi garam atau air. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. Melihat keadaan pasien. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Makanan ini rendah energi. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. asites dan atau atau hipertensi berat. protein. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. Untuk menambah . Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. dan tiamin. kalsium. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. dan valin dapat digunakan. mencegah memburuknya penyakit hati.29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. diberikan Diet Garam Rendah I. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.30 kandungan energi. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. Menurut beratnya tetensi garam atau air. zat besi. tetapi kurang kalsium dan tiamin. Bila asites hebat dan diuresis belum baik. Menurut keadaan pasien. Menurut beratnya retensi garam atau air. menurunkan ammonia . makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Makanan ini cukup mengandung energi. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. lemak. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. telah dapat menerima protein. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. vitamin A & C. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah.

cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 . Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic. jika nabati.II 25 .2 mengkompensasi komplikasi.31 dalam darah.0 – 1. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic. kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.5 – 1.0 – 1. Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral . Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 .40 1.5 kemudian 1. yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I .35 Pada fase transisi 0. 2.35 0. Intake yang tidak 35 .5 . Prognosis10 .2.35 1. namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik.

dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. beratnya kerusakan hati. 2) Koma Hepatikum. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi .8 >2. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.8-3.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi.3 3 Berat/koma Masif >3 <2. dan 45%. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. 80.C adalah 100.7-2. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. albumin. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A.B.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3. 4) Karsinoma hepatosellular.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2. 3) Ulkus Peptikum. ada tidaknya asites dan ensefalopati.5 1. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup.5 <1.

kronis.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. septikema 6) Hepatic encephalopathy. sistitis. glomerulonephritis pielonephritis. pnemonia. 8) Hepatopulmonary Syndrom. 10) Edema dan ascites. . 5) Infeksi. 9) Hypersplenisme. bronchopneumonia. 7) Hepatorenal Syndrome. peritonitis. srisipelas. endokarditis. Misalnya tbc paru. peritonitis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->