Sirosis Hati A.

Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati adalah suatu kemunduran fungsi lIIIer yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regeneratIIIe nodules) dalam jaringan parut.1
B. Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3) Defisiensi Alphal-antitripsin 4) Glikonosis type-III 5) Galaktosemia 6) Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.
18

dan lain-lain) 8. Malnutrisi 11. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Klasifikasi1. Secondary biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.2. Insidens1 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1. D. amiodaron.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. yaitu : 1. saluran empedu dapat mengalami peradangan.6 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Kriptogenik 10. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati.19 Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. tersumbat. Pada orang dewasa. Indian Childhood Cirrhosis C. dan terluka akibat primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis.INH. Mikronodular . 5. Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Sumbatan saluran vena hepatica 1) Sindroma Budd-Chiari 2) Payah jantung 6.

sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular makronodular. ascites. edema dan ikterus E. Besar nodul juga bervariasi. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. gatal. . penurunan berat badan. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Gejala klinis 9 sehingga dijumpai campuran mikro dan Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. 2. nafsu makan menurun. ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. misalnya . mual. nyeri perut dan mudah berdarah. rasa mudah lelah. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati. atau dengan keluhan penyakit lain. Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. 2. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati. 3. Tanda dan Gejala Klinis 1.20 Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. dapat tanpa keluhan sama sekali.

komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun. sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises. 2. atau ensefalopati.  Stadium 2: varises. perdarahan varises. sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Sesuai dengan konsensus Braveno III. 3. 4. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus. 5. 2. 7. Pada beberapa pasien. BAK.21 Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. asites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata.  Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan  Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites. tanpa ascites. tidak ada asites. semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. sebelum berubah menjadi dekompensata. ascites. mual. Pada pasien ini. dan perdarahan varises5 :  Stadium 1: tidak ada varises. 6. didapatkan adanya ascites. Spider naevi Eritema palmaris Ginekomastia Fetor hepatikum Splenomegali Asites Ikterus . juga adanya keluhan nafsu makan berkurang. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain11: 1.

. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat ascites yang masif.22 Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan eritem palmar.

hepatis U/l). 4. Bilirubin meningkat.000/mm3). Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja. untuk yaitu ditegakkannya adanya meningkat diagnosis (3. gejala klinis. rasio peningkatan SGOT bilirubin albumin:globulin terbalik (2. 2. trombositopenia dan dimana biasanya SGOT>SGPT.6). maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: . Na menurun.23 3. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat. 6. permukaan tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Alkaline fosfatase meningkat. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain11: SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi.4:4. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil. 7. Pemeriksaan Laboratorium Adanya 1. 4.08 sirosis (87 mg/dl). PT memanjang. Kelainan hematologi meliputi anemia. Diagnosis Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung dekompensata SGOT>SGPT. trombositopenia (61. 3. 5. leukopenia.

dan jika ditemukan varises besar. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah. Bila ditemukan varises kecil. Sesuai dengan konsensus Baveno III. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises.4 Pada pasien ini. maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama. Oleh karena itu pada kasus pasien ini. maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti. . maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya melena. maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata. karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2) Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis.24 1) Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan. Simtomatis Supportif. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. pengobatan IFN seperti : . hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. 2. Misalnya pada sirosis cukup kalori. b. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Penatalaksanaan Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1.25 5. a. misalnya Pengobatan berdasarkan etiologi.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.istirahat .Diuretik. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB Terapi dosis interferon setiap hari. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a Astises b Spontaneous bacterial peritonitis c Hepatorenal syndrome d Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.26 i. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. terapi dosis IFN tiap hari Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. kombinasi IFN dengan ribavirin ii. . terapi induksi IFN iii.

Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. dan dimulai dengan dosis rendah. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. sekitar 20% kasus. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. atau setelah tindakan parasintese. Hepatorenal Sindrome . atau Qinolon secara oral. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.secara parental selama lima hari. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). trombosit < 40. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.000/mm3. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.27 dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.

. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan . Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. dan mineral.garam.Pemasangan Naso Gastric Tube. cooling dengan es. Di satu sisi.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Untuk itu. Vitamin K. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. perdarahan dan infeksi. histidin. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. dalam keadaan ini maka dilakukan : . vitamin. pemberian obatobatan. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. -Pemberian obat-obatan berupa antasida.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . Vasopressin. ARH2. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. potassium dan protein. Antifibrinolitik. yaitu Aminoleban Oral. evaluasi darah.28 Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin.

Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. asites dan atau atau hipertensi berat. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. protein. zat besi. isoleusin. Untuk menambah . dan tiamin. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. dan valin dapat digunakan. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. diberikan Diet Garam Rendah I.29 mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Menurut beratnya retensi garam atau air. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Makanan ini rendah energi. Melihat keadaan pasien. kalsium. mencegah memburuknya penyakit hati. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja.

zat besi. Makanan ini cukup mengandung energi.30 kandungan energi. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. menurunkan ammonia . makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. vitamin A & C. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. lemak. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Menurut beratnya tetensi garam atau air. telah dapat menerima protein. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Menurut keadaan pasien.

31 dalam darah. jika nabati. 2.40 1. Prognosis10 .5 kemudian 1. Intake yang tidak 35 .2 mengkompensasi komplikasi.0 – 1. Dari Sirosis hepatic beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic.35 0.cal/Kg) Protein (g/Kg) Sirosis yang dapat 25 .II 25 .5 adekuat dan malnutrisi Ensepalopathy I . Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi.35 1. Suplemen BCAA Jika menggunakan nutrisi parenteral .5 . yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non protein (K. ditoleransi : diberikan protein Suplemen 6.2.0 – 1. BCAA Ensepalopathy III -IV 25 . kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.35 Pada fase transisi 0.5 – 1. namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik.

3) Ulkus Peptikum. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.B. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. 4) Karsinoma hepatosellular.8-3. Komplikasi 1) Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. Angka harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A.8 >2.3 Ensefalopati Asites Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT Keterangan nilai: • • • Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15 7.3 3 Berat/koma Masif >3 <2. dan 45%. Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.5 <1. Klasifikasi Child-Pugh 1 Nihil <2 >3.32 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi. beratnya kerusakan hati. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin.7 Nilai 2 Minimal Minimal 2-3 2.7-2. ada tidaknya asites dan ensefalopati. albumin.C adalah 100. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.5 1. 80. 2) Koma Hepatikum. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi .

. septikema 6) Hepatic encephalopathy. 10) Edema dan ascites. endokarditis. peritonitis. sistitis. kronis. pnemonia. Misalnya tbc paru. peritonitis. 5) Infeksi.33 adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 8) Hepatopulmonary Syndrom. 7) Hepatorenal Syndrome. glomerulonephritis pielonephritis. bronchopneumonia. srisipelas. 9) Hypersplenisme.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful