Pendahuluan Demam tifoid atau typhus abdominalis adalah suatu infeksi akut yang terjadi pada usus kecil

yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di manamana. Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 2-3 : 1 ( Tjipto,2009). Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari ( Tjipto,2009).

Epidemiologi
Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang No. 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada, sehingga gambaran epidemiologisnya belum diketahui secara pasti (Depkes,2005). Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien carrier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja (Depkes,2005). Didaerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi

yaitu demam. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat. koma.dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Penegakan Diagnosa Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. muntah. hepatomegali. Bradikardia relatif adalah peningkatan suhu 1 derajat celcius tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi 8 kali per menit kematian ( Aru w. batuk dan epistaksis( Aru w. nyeri otot. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap Pada pemeriksaan darah perifer lengkap dapat ditemukan leukopenia. anoreksia. bradikardia relatif. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hari hingga malam hari. nyeri kepala.2005). Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya. delirium. pusing. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Pemeriksaan SGOT dan SGPT . lidah yang berselaput ( kotor ditengah. obstipasi atau diare. atau psikosis. akibat radang menahun (Depkes. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfepenia. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier. splenomegali. meteorismus.2006). Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam. tepi dan ujung merah serta tremor ). mual. dari tidak terdiagnosis hingga gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi hingga kematian ( Aru w.2006). Kuman-kuman S. typhi berada didalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. stupor. roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. perasaan tidak enak di perut.2006). gangguan mental berupa somnolen.

Maksud uji widal adalah menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid. 2002). karena rangsangan antigen Vi ( berasal dari simapi kuman ) Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus (eddy. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. karena rangsangan antigen H ( berasal dari flagela kuman ) 3. Uji Widal Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Akibat infeksi oleh S. yaitu dibuat karena rangsangan antigen O ( berasal dari tubuh kuman ) 2. Aglutinin O. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita demam tifoid (Tjipto. Faktor yang berhubungan dengan penderita : . Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal : 1. sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan.typhi.2009).SGOT dan SGPT seringkali meningkat. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O. pasien membuat antibodi ( aglutinin ) yaitu : 1. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan. Oleh karena itu uji widal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit (Tjipto.2009). Aglutinin H. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. kemudian diikuti dengan aglutinin H. Aglutinin Vi.

2001). Kultur darah (GOLD STANDART) Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid.2001). Saat pengambilan darah d. bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Saat pengambilan darah setelah minggu pertama. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu ( oxgall ) untuk pertumbuhan kuman (Lubis. yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi (Lubis.a. pemberian kortikosteroid b. 2. Telah mendapat terapi antibiotik. Teknik pemeriksaan antar laboratorium (Lubis. pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif (Lubis.2001). karena mungkin disebabkan beberapa hal : 1. Faktor teknik : a. Riwayat vaksinasi. di mana pada saat itu aglutinin semakin meningkat.2001). Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi dalam darah pasien.2001). Pengobatan dini dengan antibiotik. Antibodi ( agluinin ) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif (Lubis. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik. Reaksi anamnestik. Volume darah yang kurang ( diperlukan kurang lebih 5 cc darah ). Riwayat vaksinasi f. Akibat aglutinasi silang b. . 4. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen c. 3. Daerah endemik atau non-endemik e. Gangguan pembentukan antibodi c. 2. akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid.

Universitas Airlangga. Penerbit FK-UI. Ditjen P2M & PL. 2006 3. 2009. Surabaya. 2001. 2005. Pedoman Pengendalian Demam Tifoid Bagi Tenaga Kesehatan. Mahasiswa Jurusan Statistika FMIPA ITS. Sudoyo. Jakarta Lubis. Surabaya Aru W. 2002. Faktor Resiko Kejadian Demam Tifoid Penderita Yang Dirawat di RSUD Dr. Seri Penyakit Tropik Infeksi. Bambang Setiyohadi. Penelitian Puslitbang System dan Kebijakan Kesehatan.Prognosis dan komplikasi Prognosa ad vitam : dubia ad bonam Prognosa ad sanationam : dubia ad malam Prognosa ad fungsional : bonam Dapus Tjipto. Eddy Soewandojo Soewando. Depkes RI. R. Soetomo Surabaya. Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa Penyakit Tropik Infeksi. “Faktor-faktor yang Berpengaruh terhadap Kejadian Penyakit Infeksi (Demam Tifoid) pada Balita di Indonesia”. W. Skripsi. Penerbit Airlangga University Press . “Analisis Regresi Poisson Terhadap FaktorFaktor yang Mempengaruhi Penyakit Demam Typhoid di Provinsi Jawa Timur”. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. B. 2001. N. Tesis Program Pasca Sarjana. Surabaya. Hidayati. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful