Pendahuluan Demam tifoid atau typhus abdominalis adalah suatu infeksi akut yang terjadi pada usus kecil

yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di manamana. Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 2-3 : 1 ( Tjipto,2009). Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari ( Tjipto,2009).

Epidemiologi
Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang No. 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada, sehingga gambaran epidemiologisnya belum diketahui secara pasti (Depkes,2005). Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien carrier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja (Depkes,2005). Didaerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi

obstipasi atau diare. gangguan mental berupa somnolen. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. splenomegali. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. delirium. Penegakan Diagnosa Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. nyeri otot. Bradikardia relatif adalah peningkatan suhu 1 derajat celcius tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi 8 kali per menit kematian ( Aru w.2006). batuk dan epistaksis( Aru w. muntah. typhi berada didalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat.2006). Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier. perasaan tidak enak di perut.2006). dari tidak terdiagnosis hingga gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi hingga kematian ( Aru w. tepi dan ujung merah serta tremor ). Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfepenia. Kuman-kuman S. anoreksia. Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya.dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam. stupor. koma.2005). bradikardia relatif. roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia. lidah yang berselaput ( kotor ditengah. pusing. yaitu demam. hepatomegali. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hari hingga malam hari. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap Pada pemeriksaan darah perifer lengkap dapat ditemukan leukopenia. mual. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. meteorismus. nyeri kepala. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. akibat radang menahun (Depkes. atau psikosis. Pemeriksaan SGOT dan SGPT .

SGOT dan SGPT seringkali meningkat. karena rangsangan antigen H ( berasal dari flagela kuman ) 3. karena rangsangan antigen Vi ( berasal dari simapi kuman ) Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita demam tifoid (Tjipto. Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal : 1.2009). Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan. Aglutinin Vi. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus (eddy.2009). yaitu dibuat karena rangsangan antigen O ( berasal dari tubuh kuman ) 2. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. Aglutinin O. Uji Widal Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Akibat infeksi oleh S.typhi. pasien membuat antibodi ( aglutinin ) yaitu : 1. Maksud uji widal adalah menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid. kemudian diikuti dengan aglutinin H. sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O. Aglutinin H. 2002). Faktor yang berhubungan dengan penderita : . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Oleh karena itu uji widal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit (Tjipto.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin.typhi. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat dan tetap tinggi selama beberapa minggu.

3. Antibodi ( agluinin ) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif (Lubis.2001). di mana pada saat itu aglutinin semakin meningkat. . Daerah endemik atau non-endemik e.2001). Volume darah yang kurang ( diperlukan kurang lebih 5 cc darah ).2001).2001).2001). Teknik pemeriksaan antar laboratorium (Lubis. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu ( oxgall ) untuk pertumbuhan kuman (Lubis. pemberian kortikosteroid b. Saat pengambilan darah setelah minggu pertama. 2. Riwayat vaksinasi. Reaksi anamnestik. pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif (Lubis. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen c.a. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi dalam darah pasien. yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi (Lubis. 4. Saat pengambilan darah d. Gangguan pembentukan antibodi c. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik. Riwayat vaksinasi f. Akibat aglutinasi silang b. 2. bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Faktor teknik : a. Kultur darah (GOLD STANDART) Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid. karena mungkin disebabkan beberapa hal : 1. akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. Telah mendapat terapi antibiotik. Pengobatan dini dengan antibiotik.

Penerbit FK-UI. Sudoyo. R. Ditjen P2M & PL. 2001. Depkes RI. Surabaya. Hidayati. Penerbit Airlangga University Press . Faktor Resiko Kejadian Demam Tifoid Penderita Yang Dirawat di RSUD Dr. Surabaya Aru W.Prognosis dan komplikasi Prognosa ad vitam : dubia ad bonam Prognosa ad sanationam : dubia ad malam Prognosa ad fungsional : bonam Dapus Tjipto. 2006 3. Tesis Program Pasca Sarjana. Eddy Soewandojo Soewando. Skripsi. Mahasiswa Jurusan Statistika FMIPA ITS. 2001. Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa Penyakit Tropik Infeksi. Pedoman Pengendalian Demam Tifoid Bagi Tenaga Kesehatan. Soetomo Surabaya. “Analisis Regresi Poisson Terhadap FaktorFaktor yang Mempengaruhi Penyakit Demam Typhoid di Provinsi Jawa Timur”. Jakarta. “Faktor-faktor yang Berpengaruh terhadap Kejadian Penyakit Infeksi (Demam Tifoid) pada Balita di Indonesia”. Jakarta Lubis. W. 2009. Bambang Setiyohadi. N. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. 2005. B. Universitas Airlangga. Surabaya. 2002. Seri Penyakit Tropik Infeksi. Penelitian Puslitbang System dan Kebijakan Kesehatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful