RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN

Penulis: Nama NPM : Bagas Andriyono : 0518011008

Mata Kuliah Dosen

: Ilmu Fisiologi 3 : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Lampung Bandar Lampung 2009

1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran 2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2

I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI 1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi 1) Leukosit (Sel darah putih) Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu: a) Basofil. b) Eosinofil. c) Sel batang. d) Sel segmen. e) Limfosit. f) Monosit. Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia % dalam tubuh manusia

Tipe Neutrofil

Diagram

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
3

Eosinofil

4%

Basofil <1%

) 25% Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer.antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan. tapi setelah adanya serangan. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker Monosit 6% Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas 4 . (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen. Limfosit Limfosit lebih umum dalam sistem limfa.

tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. Sel jaringan lainnya • Histiosit. tetapi tidak umum di dalam darah: o Makrofag o Sel dendritik Sel Mast Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih. atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga. Silsilah sel darah 5 . Makrofag (lihat di atas) Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan. ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya. • • Gambar 1.

atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia. berkisar 65% sampai 70%. aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. 6 . Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik. dan sumsum tulang. serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri. Granula berwarna merah kebiruan.2) Granulosit Granulosit Neutrofil. 3) Sistem makrofag monosit Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing.(sel polimorfonuklear) dan makrofag. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon. Memiliki 3 inti sel. Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel. hati. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac. terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro. Gambar 2. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil. misalnya cairan). Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis. di mana tiga lobus nukleus dapat terlihat.

Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th. Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor. bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit.000 per mm3. Dua dari sitokin ini. Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses. Apabila terjadi infeksi. Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel. Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar. Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit. 7 . banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor.000 per mm3 darah. makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4. membran plasmanya berlipat-lipat. Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan.000-10. Peristiwa ini disebut antigen processing. yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1). serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam. Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi. Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari (lihat Gambar 6-1). tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5). yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). terutama infeksi bakteri dan jamur. faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC). TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin. seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF). produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20. Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi. Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat. Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF).

inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol. atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. Sebagai sel perlindungan. sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. 4) Inflamasi Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. IL-2. kapiler dan venul. dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. atau terinfeksi. toksoplasma dan beberapa fungi. Secara mikroskopis. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal. Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. migrasi leukosit ke fokus inflamasi. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut: • • • • • tumor atau membengkak calor atau menghangat dolor atau nyeri rubor atau memerah functio laesa atau daya pergerakan menurun Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua. listeria. Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi. peningkatan permeabilitas dan arus darah. pejamu akan menjadi imunokompromais. makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. seperti karena terbakar. mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase. proteinase sitolitik. termasuk protein plasma. leismania. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. eksudasi cairan. IL-4. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler. Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi. IL-3.Faktor seperti faktor CSF. 8 . limfosit dan sel kanker.

organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Namun. ikan. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Jika patogen melewati pelindung tersebut. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. sel. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. menyebabkan munculnya infeksi. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi. membuat patogen. beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. 9 . Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah. termasuk virus yang menyebabkan penyakit. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. dengan adanya evolusi vertebrata. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin. reptil dan serangga.1. dan sistem komplemen. kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang. seperti severe combined immunodeficiency. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.2. serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. organisme akan melindungi tubuh dari infeksi. bakteri. Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. seperti tanaman. tetapi respon tidak-spesifik. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini. fagositosis. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini. Imunitas dan alergi 1) Imunitas Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. virus sampai cacing parasit. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Untuk selamat dari tantangan ini. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.

sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. dan sistem genitourinari. Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. eksoskeleton serangga. Namun. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. termasuk perisai mekanikal. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Pada imunologi.Di sini. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. radang usus. seperti pH atau besi yang ada. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Pada paru-paru. Sebaliknya. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. dan pada beberapa kasus. kimia dan biologi. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. Namun. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. 10 . Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Pada perut. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. usus. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.

Imunitas bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Banyak spesies memiliki sistem komplemen. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Pelindung humoral dan kimia Peradangan Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. dan beberapa invertebrata. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan 11 . Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Pada manusia. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. ikan. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen.

Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Perisai selular sistem imun bawaan Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. dan sel dendritik). tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.cepat. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. dan opsonin permukaan patogen. protein komplemen. Fagosit menelan. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. eosinofil. yang juga termasuk protease. basofil dan sel pembunuh alami. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. menandai kehancurannya. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. meningkatkan vascular permeability. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. sel mast. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. neutrofil. Makrofag juga beraksi sebagai pemakan. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. atau memakan patogen atau partikel. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. 12 . Ketika patogen ditelan oleh fagosit. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Selama fase akut radang.

dan usus. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan.[ Imunitas adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. paru-paru. Dapat terlihat sel darah merah. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".Gambar3. monosit. dengan kehadiran antigen pada sel T. hidung.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. oleh karena itu. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. seperti asma. perut. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. 13 . yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. mereka terutama berada di kulit.[35] Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Darah manusia dari mikroskop elektron.

Seperti sel B. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Yang ketiga. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. membiarkan ion. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh coreseptor pada sel T yang disebut CD8. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. air dan toksin masuk.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Sel T pembunuh Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. atau merusak dan mematikan patogen. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. seperti patogen. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. 14 . Gambar 4.

Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. seperti CD154). 15 . Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. berarti banyak reseptor (sekitar 200300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Gambar 5. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.

sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. seperti lamprey dan hagfish. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. sel T sitotoksik dan sel NK. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. contohnya. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami.[ 16 . Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan.

memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir.[ 17 . hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. tipe antibodi yang disebut IgG. tetapi hanya meminjam. Selama hidup binatang.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.Gambar 6. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu.[ Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Selama kehamilan. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Pada ilmu kedokteran.

Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Namun. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. Di negara-negara berkembang. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. konsentrasi 18 . autoimunitas. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.Gambar 7. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Kegagalan pertahanan dapat muncul. obesitas. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. dan hipersensitivitas. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. aktivitas komplemen. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. fungsi fagosit. yaitu melalui vaksinasi. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif.

19 . Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri.antibodi IgA dan produksi sitokin. selenium. Defisiensi nutrisi seperti zinc. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Chronic granulomatous disease. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. C. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Kompleks imun (kesatuan antigen. Dibawah keadaan sekitar yang normal. E. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Defisiensi imun juga dapat didapat. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. vitamin A. tembaga. mencegah autoimunitas. zat besi. dan B6. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. dan menyerang bagian dari tubuh. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. monosit dan makrofag. Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Namun. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. menandai mereka untuk penghancuran. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.

dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Sementara epitel (endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan. lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil. dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA. 2) Alergi Proses alergi adalah kompleks. Tidak seperti binatang. Di tiga tempat tersebut. terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2. di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. hidung berair dan atau mengi. Mengapa konsep tersebut penting? Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi. gejala bersin. aktivasi sel epitel dan sel endotel. cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala. Setelah alergen ditangkap. Bila kulit. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis atopi. Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. di hidung berupa obstruksi dan di paru mengi yang menetap. nasal penderita rinitis alergi dan di epitel bronkus. Sel dendritik di saluran napas dan sel langerhans di kulit. pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil. dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit. hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema.Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II dependen. Asma dan rinitis dalam masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. selalu ditemukan di epitel konjungtiva. Respons inflamasi alergi kulit. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. 20 . Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. Minimal Persistent Inflammation (MPI) Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. meskipun respons organ sasarannya berbeda.

urtikaria kronis idiopatik merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur. kegiatan fisik. Penyakit rinitis alergi. MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. tetapi juga kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi. sosial. sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit. akan menurunkan pula kualitas hidup. konsentrasi belajar di sekolah. rekreasi. Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan gejala. dermatitis atopi. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi dengan derajat berat penyakit. Di negara maju. bahkan karier. telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi farmakologis. sudah banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja. 21 . pekerjaan.Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). asma. MPI dapat menerangkan sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit alergi.

syok. gagal ginjal. sebagai berikut: • Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. GOLONGAN DARAH. Sehingga. A dan B. golongan darah A lebih dominan. 22 . orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif. DAN PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN 2. Karl Landsteiner. orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. • • • Secara umum. dan kematian. Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh. memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif. golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia. tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B.2. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen. Ilmuwan Austria. orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis. Sehingga. Namun. Sehingga. golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia. Sehingga. hanya saja lebih jarang dijumpai. 1) ABO Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya.1 Golongan darah Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. TRANSFUSI DARAH. Namun. Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen. orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif. meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia.

Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. Seseorang yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah Rh-. Pewarisan Tabel 3. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai. Penyebaran golongan darah A. dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B. B. O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi atau ras. Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan. Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner. 23 . Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO. meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan.Frekuensi Tabel 2. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap populasi yang berbeda-beda. Pewarisan golongan darah kepada anak Rhesus Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan faktor Rhesus atau faktor Rh.

Knops. Scianna. Landsteiner-Wiener. Dan sistem lainnya meliputi Colton. Chido/ Rodgers. Dari sistem MNS didapat golongan darah M. Gerbich. Kx. Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen. Yt atau Cartwright. Cromer. darah resipien Donor harus AB+ Golongan darah manapun AB- O- A- B- AB- A+ O- O+ A- A+ A- O- A- B+ O- O+ B- B+ B- O- B- O+ O- O+ O- O- 24 . XG. Berguna untuk tes kesuburan. Raph dan JMH. N dan MN. Dombrock. Kell. Ok.Golongan darah lainnya • • • • • Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi Amerika. Kecocokan golongan darah Tabel 4. Lewis. Kecocokan RBC Gol. Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika. Indian. Kidd. P.

Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi. faktor pembekuan. Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil. Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.Tabel 5. Pengumpulan & penggolongan darah.2 Transfusi Darah Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien).memperbaiki volume darah tubuh . Jika memungkinkan. Kecocokan plasma Resipien Donor harus AB AB manapun A A atau AB manapun B B atau AB manapun O O. trombosit. 25 . Denyut nadi. plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih). sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya.meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen . Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros. akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien.memperbaiki masalah pembekuan. Transfusi diberikan untuk: . seperti reaksi alergi dan infeksi. A.memperbaiki kekebalan . Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien. dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia. bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah. tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur. tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain. Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik. B atau AB manapun 2.

Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat. yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah. sebelum memulai transfusi. tekanan darah tinggi yang tidak terkendali. pembedahan mayor yang baru saja dijalani. apakah golongan A. tekanan darah rendah. Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya. Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam. B. asma yang berat. AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS. Keadaan tersebut adalah hepatitis. kelainan perdarahan. (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang). secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya. Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari. bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya. Darah & komponen darah.48 liter. untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan. Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan. tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang. Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC). Hepatitis. penyakit jantung. Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah. Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan. hepatitis virus dan sifilis. menyumbangkan darah adalah aman. 26 . pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching. Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS. kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi). Untuk yang memenuhi syarat. Pada keadaan tertentu. Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat). Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya. kehamilan. pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit. anemia atau pemakaian obat tertentu. AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif.Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan. maka darah yang disumbangkan. sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun. malaria.

Tanpa pembekuan. Pada keadaan tertentu. Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai. 27 . sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal. mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita. seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya. Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah. Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik. Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor. juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah. Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan.Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells. Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat. seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand. resipien bisa hanya menerima sel dari darah. Tergantung kepada keadaan. Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah. Pada transfusi tradisional. Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus. Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini. Meskipun jarang. Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan. Antibodi (imunoglobulin). atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya. resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog). Tetapi konsep ini menjadi luas. yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit. Prosedur donor darah khusus. perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti. yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang. Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah. dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat. maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci. yang merupakan akibat dari kegagalan hati.

Jika resipien membutuhkan trombosit. Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi. pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan. resipien harus diawasi secara ketat. secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor. Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi. darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya. Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan. Transfusi autolog. seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien. yang meskipun jarang terjadi. Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien. Pada beberapa resipien. Karena sebagian besar darah kembali ke donor. Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan. darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali. dilakukan beberapa tindakan pencegahan.45 menit dan jika terjadi reaksi 28 . Donor Terarah atau Calon Donor. jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok. maka pada awal prosedur. maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini. Setelah itu. Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut. petugas dapat memeriksa setiap 30. Tindakan pencegahan & reaksi.Aferesis. biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah. Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graftversus-host. dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang. Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama. Pada aferesis. petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien. Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain. meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal. . karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah. tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien.

Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil. 2. Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini. Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Gejalanya berupa: . dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita. yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi. Pada penyakit ini. sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi. Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti.kemerahan .demam . Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan. kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat. tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi. reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat.pusing . maka transfusi harus dihentikan. sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat. Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel. bunyi mengi dan kejang otot.ketidakcocokan. kerusakan jaringan dan syok. Gejalanya berupa demam. jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft).sakit kepala. Kadang terjadi kesulitan bernafas. Transfusi darah merupakan jenis 29 . Resipien bisa mengalami kelebihan cairan. Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi. tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0. Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi.pembengkakan .gatal-gatal . Meskipun sangat jarang terjadi. yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit. dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. dada terasa sesak. Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas). kemerahan. tekanan darah rendah. jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit).

Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung. Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: . Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga. hati.kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan . Tetapi jantung. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan 30 . hati.kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian.pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten . Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh. maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk bertahan hidup. sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). Organ yang paling sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal. sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin terjadi. Pencocokan Jaringan Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. 3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A. sedangkan organ lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari. Dalam keadaan normal. paru-paru. yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia. yang menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah. Tubuh memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah ginjal. Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup maupun yang belum lama ini sudah meninggal. maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian yang semaksimal mungkin.kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien . bilakukan penentuan jenis jaringan donor dan resipien. Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah organ diangkat. B dan Rh. Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut. ginjal atau sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat kembali normal. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya suatu respon kekebalan. Untuk mengurangi beratnya penolakan tersebut. maka antien pada jaringan yang dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan tersebut merupakan benda asing. Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen. paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit. karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor.transplantasi yang paling sering dilakukan. Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor yang masih hidup. Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin.pencarian donor yang sesuai . Yang lebih disukai adalah jaringan yang berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. Jika seseorang menerima jaringan dari donor.

pencangkokan ginjal merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua golongan umur. Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko. Penekanan Sistem Kekebalan Meskipun jenis HLA agak mirip. maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak. Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan progresif meskipun telah dilakukan pengobatan. Obat lainnya adalah: Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal. tetapi mungkin juga baru tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. pada awalnya diberikan melalui infus kemudian dalam bentuk obat yang diminum. Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan. lelah dan perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan. mual. Semakin sesuai antigen HLAnya. Pada orang tua dan sebagian besar saudara kandung. maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil. Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka keberhasilan pencangkokkan. 1 diantara 4 pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama. beberapa memiliki antigen yang sama. Pencangkokan Ginjal Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi. 31 . Pada kembar identik. obat juga menghalangi perlawanan infeksi dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln. tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan. antigen HLAnya benar-benar sama. Yang sering digunakan adalah kortikosteroid (misalnya prednison). Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi juga bisa menyebabkan demam. Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada mingguminggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan. Pada saat obat menekan reaksi sistem kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan. Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan. Orang-orang yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal dan aktif. jaringan dari donor dan resipien diperiksa jenis HLAnya. menggigil.antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah.

Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal.demam terus menerus . didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor. Untuk memperkuat diagnosis penolakan. kecuali jika: . Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama. Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal. Kanker biasanya kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari 32 . bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop). Jika pencangkokkan gagal. tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien.air kemih mengandung darah .nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. tetapi 70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun. maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal. tetapi segera setelah pembedahan dilakukan. maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami kerusakan akibat sirosis bilier primer. hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan racun bagi hati.Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien.peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan . Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. Pencangkokan Hati Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. Penolakan ini bisa menyebabkan: . Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan. Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan. bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. Jika penolakan tidak dapat diatasi. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan. berarti pencangkokkan telah gagal.demam .tekanan darah tetap tinggi.

transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang pesat. Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses pengawetannya sulit. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien: .20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun. maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan. Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG. demam. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan. maka bisa dilakukan biposi jarum. biasanya dilakukan biopsi. pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru. Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal. Pencangkokan Jantung Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan. Tetapi setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan. Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru Beberapa tahun terakhir ini. 95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari. kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan. tetapi saat ini transplantasi jantung telah menjadi kenyataan. nyeri. Setelah pembedahan. Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah.Infeksi 33 . lebih dari 70% resipien yang kembali bekerja. Jika diduga telah terjadi penolakan. 80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup selama 5 tahun. Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi. Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya. mual. tetapi kadang dilakukan transplantasi kedua paru-paru. lemah dan denyut jantung yang cepat atau abnormal. Dari donor hidup. Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Jika resipien mengalami pembesaran hati. Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25% resipien. kadang transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung. Jika ternyata terbukti telah terjadi penolakan. sakit kuning atau terdapat kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah). Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung. hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan.

Pencangkokan Pankreas Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu. Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat.Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut . Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Namun. sumsum tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan. prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih 34 . Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran. Pada akhrinya. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya. limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik. maka pemakaian pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas.Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara . Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor. jika semua berjalan lancar. Sumsum tulang donor berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah. seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru. Pencangkokkan sumsum tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita kelainan genetik tertentu. Prosedurnya sendiri adalah sederhana. Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes. Biasanya dalam keadaan terbius total. Tetapi kadang pada saat menerima kemoterapi dosis tinggi. karena itu biasanya donor berasal dari keluarga dekat. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat berkurangnya oksigen dalam darah). Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif. Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. Pada lebih dari 80% resipien. penderita kanker bisa menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker. sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai. Pencangkokan Sumsum Tulang Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan leukemia. maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker.Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap). Karena itu. Kemudian sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Penolakan bisa menyebabkan demam. dinilai dan diobati..

Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan tubuh resipien. dimana sumsum tulang yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien. Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan.resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi. biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan. untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan (misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal. Pada transplantasi tulang. Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi. tetapi bisa merangsang pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai terbentuknya tulang yang baru. 35 . Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host). Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak. Cara terbaik untuk melakukan skin graft adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan. biasanya untuk memperbaiki kelainan pada telinga atau hidung. Transplantasi Organ Lainnya Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat berfungsi dengan baik.

. Anonim. 2009. Neutrofil. diakses tanggal 29 Agustus 2009. 2007.wikipedia. 2009. 2009. 2004. Pencangkokan. Budha. Cipto Mangunkusumo. http://id.org/wiki/Sel_darah_putih. http://id. 142 Iris Rengganis. Transfusi Darah. Bagian Ilmu Penyakit Dalam.html.wikipedia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. 36 .http://medicastore. 2009.DAFTAR PUSTAKA Anonim.org/wiki/Sistem_imun_turunan. 2003.org/wiki/Infeksi. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan Dengan yang Tertunda.org/wiki/Golongan_darah. Iris Rengganis. Bakta. Golongan Darah.com/penyakit_subkategori/13/index. Cipto Mangunkusumo. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik. 2009. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Sel darah putih. Anonim.html. 2009. Subbagian Alergi-Imunologi Klinik. M.wikipedia. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana. P.wikipedia.wikipedia. Subbagian AlergiImunologi Klinik. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh. http://medicastore. http://id. Anonim. USU digital libraray. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. 2004. 142 Zukesti Effendi. Anonim. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. http://id.com/penyakit_subkategori/12/index.org/wiki/Neutrofil. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Anonim. Astawa. 2009. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. diakses tanggal 29 Agustus 2009. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Anonim. K.Sistem Imun Turunan. http://id. Infeksi.. dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful