RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN

Penulis: Nama NPM : Bagas Andriyono : 0518011008

Mata Kuliah Dosen

: Ilmu Fisiologi 3 : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Lampung Bandar Lampung 2009

1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran 2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2

I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI 1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi 1) Leukosit (Sel darah putih) Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu: a) Basofil. b) Eosinofil. c) Sel batang. d) Sel segmen. e) Limfosit. f) Monosit. Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia % dalam tubuh manusia

Tipe Neutrofil

Diagram

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
3

Eosinofil

4%

Basofil <1%

antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan. beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'. tapi setelah adanya serangan. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas 4 . (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya.) 25% Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. Limfosit Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker Monosit 6% Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus.

tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. tetapi tidak umum di dalam darah: o Makrofag o Sel dendritik Sel Mast Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih. atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga. • • Gambar 1. ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya. Sel jaringan lainnya • Histiosit. Silsilah sel darah 5 . Makrofag (lihat di atas) Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.

6 . 3) Sistem makrofag monosit Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. misalnya cairan). berkisar 65% sampai 70%. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis. Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon.(sel polimorfonuklear) dan makrofag. terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. di mana tiga lobus nukleus dapat terlihat. Granula berwarna merah kebiruan. Gambar 2.2) Granulosit Granulosit Neutrofil. atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil. dan sumsum tulang. aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya. serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel. Memiliki 3 inti sel. Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac. hati.

Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor. seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF). makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit.000-10. Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan. Dua dari sitokin ini. membran plasmanya berlipat-lipat. yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi. Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20. Peristiwa ini disebut antigen processing. Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel. Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit. bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. Apabila terjadi infeksi. Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi.000 per mm3 darah. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin.000 per mm3. Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC). 7 . tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5). Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4. Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat. Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF). terutama infeksi bakteri dan jamur. serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar. banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor. yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1). Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari (lihat Gambar 6-1). Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th. Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses.

dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. termasuk protein plasma. pejamu akan menjadi imunokompromais. mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase. makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. migrasi leukosit ke fokus inflamasi. Sebagai sel perlindungan. leismania. Secara mikroskopis. kapiler dan venul.Faktor seperti faktor CSF. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut: • • • • • tumor atau membengkak calor atau menghangat dolor atau nyeri rubor atau memerah functio laesa atau daya pergerakan menurun Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. toksoplasma dan beberapa fungi. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi. limfosit dan sel kanker. IL-2. Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. peningkatan permeabilitas dan arus darah. sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. 4) Inflamasi Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi. Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi. 8 . Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal. IL-3. Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil. atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. eksudasi cairan. listeria. proteinase sitolitik. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. IL-4. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler. seperti karena terbakar. atau terinfeksi. inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas.

menyebabkan munculnya infeksi. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis. organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. seperti tanaman. termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. reptil dan serangga. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik.2. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini. ikan. serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. fagositosis. Jika patogen melewati pelindung tersebut.1. tetapi respon tidak-spesifik. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern. 9 . Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas. sel. Imunitas dan alergi 1) Imunitas Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. dan sistem komplemen. Untuk selamat dari tantangan ini. Jika sistem kekebalan melemah. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini. kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. virus sampai cacing parasit. organisme akan melindungi tubuh dari infeksi. Namun. membuat patogen. beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. seperti severe combined immunodeficiency. Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi. bakteri. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. dengan adanya evolusi vertebrata.

antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.Di sini. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Namun. radang usus. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. 10 . usus. Pada perut. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. Pada imunologi. Namun. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. Pada paru-paru. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. seperti pH atau besi yang ada. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Kulit ari tanaman dari banyak daun. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. termasuk perisai mekanikal. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. dan sistem genitourinari. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. dan pada beberapa kasus. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. Sebaliknya. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. kimia dan biologi. eksoskeleton serangga.

Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. dan beberapa invertebrata. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. ikan. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan 11 . Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Pelindung humoral dan kimia Peradangan Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.Imunitas bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Pada manusia. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.

Fagosit menelan. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. eosinofil. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. neutrofil. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi.cepat. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. meningkatkan vascular permeability. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. protein komplemen. yang juga termasuk protease. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Perisai selular sistem imun bawaan Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. 12 . yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. dan opsonin permukaan patogen. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. menandai kehancurannya. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Ketika patogen ditelan oleh fagosit. Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Makrofag juga beraksi sebagai pemakan. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. basofil dan sel pembunuh alami. atau memakan patogen atau partikel. dan sel dendritik). mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. sel mast. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Selama fase akut radang. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman.

[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. dengan kehadiran antigen pada sel T. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. 13 . memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.[ Imunitas adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. paru-paru. monosit.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. oleh karena itu. Darah manusia dari mikroskop elektron. seperti asma. Dapat terlihat sel darah merah. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". dan usus. hidung.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. perut.Gambar3.[35] Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. mereka terutama berada di kulit.

tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Sel T pembunuh Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya).Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. 14 . air dan toksin masuk. Gambar 4. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh coreseptor pada sel T yang disebut CD8. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. membiarkan ion. atau merusak dan mematikan patogen.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang. Seperti sel B. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. seperti patogen. Yang ketiga.

Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. berarti banyak reseptor (sekitar 200300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. 15 . seperti CD154). Gambar 5. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen.

Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. seperti lamprey dan hagfish. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[ 16 .[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. sel T sitotoksik dan sel NK. contohnya.

tetapi hanya meminjam.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Selama hidup binatang. tipe antibodi yang disebut IgG. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.[ 17 . Selama kehamilan. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan.[ Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.Gambar 6. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Pada ilmu kedokteran.

Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. yaitu melalui vaksinasi. autoimunitas. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kegagalan pertahanan dapat muncul. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Namun. Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. aktivitas komplemen. Di negara-negara berkembang. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. obesitas. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. dan hipersensitivitas. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun.Gambar 7. fungsi fagosit. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. konsentrasi 18 . Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun.

C. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. dan B6. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi imun juga dapat didapat. Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. dan menyerang bagian dari tubuh. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. vitamin A. menandai mereka untuk penghancuran. Dibawah keadaan sekitar yang normal. monosit dan makrofag. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Defisiensi nutrisi seperti zinc. E. zat besi. selenium. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. 19 . Kompleks imun (kesatuan antigen. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. Namun. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. Chronic granulomatous disease. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. mencegah autoimunitas. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. tembaga. Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.

hidung berair dan atau mengi. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. nasal penderita rinitis alergi dan di epitel bronkus. 2) Alergi Proses alergi adalah kompleks. masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis atopi. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. Mengapa konsep tersebut penting? Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. Respons inflamasi alergi kulit. aktivasi sel epitel dan sel endotel. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Sementara epitel (endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan. Di tiga tempat tersebut. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema. lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. selalu ditemukan di epitel konjungtiva. merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak. dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala. 20 . Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis. Tidak seperti binatang. pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2. gejala bersin. Minimal Persistent Inflammation (MPI) Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit. di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama. meskipun respons organ sasarannya berbeda.Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Bila kulit. di hidung berupa obstruksi dan di paru mengi yang menetap. Asma dan rinitis dalam masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. Sel dendritik di saluran napas dan sel langerhans di kulit. Setelah alergen ditangkap. dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA. kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II dependen. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.

Penyakit rinitis alergi. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi dengan derajat berat penyakit.Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan gejala. telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi farmakologis. sosial. kegiatan fisik. 21 . MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. rekreasi. pekerjaan. tetapi juga kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi. sudah banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja. sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit. konsentrasi belajar di sekolah. dermatitis atopi. akan menurunkan pula kualitas hidup. urtikaria kronis idiopatik merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur. MPI dapat menerangkan sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit alergi. asma. bahkan karier. Di negara maju.

A dan B. Sehingga.2. orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif. syok. Sehingga. Namun. golongan darah A lebih dominan. GOLONGAN DARAH.1 Golongan darah Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. TRANSFUSI DARAH. • • • Secara umum. DAN PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN 2. Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh. hanya saja lebih jarang dijumpai. orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif. Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. Namun. orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. Sehingga. Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. Ilmuwan Austria. Sehingga. gagal ginjal. tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia. orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif. dan kematian. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen. 22 . orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. sebagai berikut: • Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis. golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia. Karl Landsteiner. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). 1) ABO Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya. meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia.

Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. Pewarisan golongan darah kepada anak Rhesus Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan faktor Rhesus atau faktor Rh. dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B. Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. 23 . Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. Seseorang yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah Rh-. Penyebaran golongan darah A. O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi atau ras. Pewarisan Tabel 3. meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan.Frekuensi Tabel 2. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap populasi yang berbeda-beda. B. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner.

Chido/ Rodgers. Kecocokan RBC Gol. Kx. Knops. Kidd. Dombrock. Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen. Indian.Golongan darah lainnya • • • • • Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi Amerika. N dan MN. Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika. XG. Gerbich. Dan sistem lainnya meliputi Colton. Landsteiner-Wiener. Kecocokan golongan darah Tabel 4. Berguna untuk tes kesuburan. Cromer. darah resipien Donor harus AB+ Golongan darah manapun AB- O- A- B- AB- A+ O- O+ A- A+ A- O- A- B+ O- O+ B- B+ B- O- B- O+ O- O+ O- O- 24 . Ok. Kell. Dari sistem MNS didapat golongan darah M. Yt atau Cartwright. Raph dan JMH. Scianna. Lewis. P.

Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil. bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah. Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik. Jika memungkinkan. plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih). 25 . sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya.2 Transfusi Darah Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien).memperbaiki masalah pembekuan.Tabel 5.memperbaiki volume darah tubuh . Denyut nadi. faktor pembekuan. Pengumpulan & penggolongan darah.meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen . trombosit. Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi. dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia. Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros. A. Transfusi diberikan untuk: . Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien.memperbaiki kekebalan . Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya. Kecocokan plasma Resipien Donor harus AB AB manapun A A atau AB manapun B B atau AB manapun O O. B atau AB manapun 2. seperti reaksi alergi dan infeksi. tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain. akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien. tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur.

AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS. sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun. tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang. Darah & komponen darah. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya. Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS. tekanan darah rendah. asma yang berat. menyumbangkan darah adalah aman. sebelum memulai transfusi. Pada keadaan tertentu. kehamilan. anemia atau pemakaian obat tertentu. Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat). maka darah yang disumbangkan. Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat. (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang). Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan. Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0. pembedahan mayor yang baru saja dijalani. 26 . Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC). Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya. Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan. AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif. pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching. Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari. secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya. tekanan darah tinggi yang tidak terkendali. yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah. penyakit jantung.48 liter. Keadaan tersebut adalah hepatitis. Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam. Hepatitis. B. bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya.Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan. Untuk yang memenuhi syarat. kelainan perdarahan. hepatitis virus dan sifilis. apakah golongan A. malaria. Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah. untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan. kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi). pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit.

seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand. Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan. Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah. seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya. Tergantung kepada keadaan. Pada keadaan tertentu. Pada transfusi tradisional. 27 . perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti. Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat. yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang. atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya. Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini. Meskipun jarang. Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah. Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai. dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat. Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan. Prosedur donor darah khusus. Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah. Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor. Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik. yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit. Tanpa pembekuan. yang merupakan akibat dari kegagalan hati. mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita. resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog). Tetapi konsep ini menjadi luas. Antibodi (imunoglobulin). maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci. Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus. sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal. resipien bisa hanya menerima sel dari darah. juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah.Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells.

jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok. secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor. Donor Terarah atau Calon Donor. meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal. Transfusi autolog. maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini. yang meskipun jarang terjadi. Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi. . petugas dapat memeriksa setiap 30. darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya. Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut. karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah. seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien. dilakukan beberapa tindakan pencegahan. Karena sebagian besar darah kembali ke donor. Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien. Setelah itu. Pada aferesis. biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah. petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien. Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan. Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graftversus-host. pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan. tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien. Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan. Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain. Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama.45 menit dan jika terjadi reaksi 28 . dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang. Tindakan pencegahan & reaksi. resipien harus diawasi secara ketat.Aferesis. darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali. Pada beberapa resipien. Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi. Jika resipien membutuhkan trombosit. maka pada awal prosedur.

2. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat. Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi. maka transfusi harus dihentikan. dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi. kemerahan. Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil. tekanan darah rendah. Gejalanya berupa demam. Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan. tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0. Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini. Pada penyakit ini. Kadang terjadi kesulitan bernafas. kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat. reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel. dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita. sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat.kemerahan . bunyi mengi dan kejang otot. yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit.demam . kerusakan jaringan dan syok.gatal-gatal . Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti. yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi. Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan. Meskipun sangat jarang terjadi.ketidakcocokan. Transfusi darah merupakan jenis 29 . Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi. Gejalanya berupa: . dada terasa sesak.pusing . jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit). Resipien bisa mengalami kelebihan cairan.pembengkakan . Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas). tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi. Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung. jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft).sakit kepala.

Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut. 3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A. paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit. Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor yang masih hidup. Tetapi jantung. Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung. maka antien pada jaringan yang dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan tersebut merupakan benda asing. Pencocokan Jaringan Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk bertahan hidup. Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh.pencarian donor yang sesuai . maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian yang semaksimal mungkin.kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien . Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: .kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian. karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor. hati. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya suatu respon kekebalan. paru-paru. hati. Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga.kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan .pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten . B dan Rh. Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup maupun yang belum lama ini sudah meninggal. Untuk mengurangi beratnya penolakan tersebut. Jika seseorang menerima jaringan dari donor. Organ yang paling sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal. yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia. Tubuh memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah ginjal.transplantasi yang paling sering dilakukan. yang menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah. Dalam keadaan normal. Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah organ diangkat. sedangkan organ lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari. sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin terjadi. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan 30 . Yang lebih disukai adalah jaringan yang berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. bilakukan penentuan jenis jaringan donor dan resipien. Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin. sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). ginjal atau sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat kembali normal. Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen.

menggigil. Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan. Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko. Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan progresif meskipun telah dilakukan pengobatan. 31 . maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil. Pada saat obat menekan reaksi sistem kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan. Semakin sesuai antigen HLAnya. Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka keberhasilan pencangkokkan. Orang-orang yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal dan aktif. Pada orang tua dan sebagian besar saudara kandung. Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan. Pencangkokan Ginjal Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi. Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada mingguminggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan. tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan. Obat lainnya adalah: Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal. maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak. Pada kembar identik. Yang sering digunakan adalah kortikosteroid (misalnya prednison).antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah. beberapa memiliki antigen yang sama. Penekanan Sistem Kekebalan Meskipun jenis HLA agak mirip. pencangkokan ginjal merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua golongan umur. lelah dan perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. jaringan dari donor dan resipien diperiksa jenis HLAnya. Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan. pada awalnya diberikan melalui infus kemudian dalam bentuk obat yang diminum. obat juga menghalangi perlawanan infeksi dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln. mual. Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi juga bisa menyebabkan demam. tetapi mungkin juga baru tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. 1 diantara 4 pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama. antigen HLAnya benar-benar sama.

tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. Penolakan ini bisa menyebabkan: . Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. Kanker biasanya kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari 32 . Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien. bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop). Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama.Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal. Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami kerusakan akibat sirosis bilier primer. Untuk memperkuat diagnosis penolakan. kecuali jika: . Jika pencangkokkan gagal. Pencangkokan Hati Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. tetapi segera setelah pembedahan dilakukan. tetapi 70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan. Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan.tekanan darah tetap tinggi. Jika penolakan tidak dapat diatasi.demam terus menerus .nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan.peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan . yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal. Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan.demam . Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan racun bagi hati.air kemih mengandung darah . berarti pencangkokkan telah gagal.

Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal. Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah. nyeri.20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun. tetapi saat ini transplantasi jantung telah menjadi kenyataan. mual. biasanya dilakukan biopsi. transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang pesat. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan. kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan. Jika resipien mengalami pembesaran hati.Infeksi 33 . Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Pencangkokan Jantung Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan. lebih dari 70% resipien yang kembali bekerja. Setelah pembedahan. maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam. hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan. Jika ternyata terbukti telah terjadi penolakan. lemah dan denyut jantung yang cepat atau abnormal. Jika diduga telah terjadi penolakan. kadang transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung. Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses pengawetannya sulit. 80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup selama 5 tahun. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien: . Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru Beberapa tahun terakhir ini. Dari donor hidup. maka bisa dilakukan biposi jarum. Tetapi setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan. pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru. 95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari. Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25% resipien. Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG. tetapi kadang dilakukan transplantasi kedua paru-paru. demam. sakit kuning atau terdapat kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah). Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung. Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya. Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi.

seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru.Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara . Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat. Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif. Pada lebih dari 80% resipien. Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. karena itu biasanya donor berasal dari keluarga dekat. maka pemakaian pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes.Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap). Kemudian sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor. jika semua berjalan lancar. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya. sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai. Biasanya dalam keadaan terbius total.. maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker. Prosedurnya sendiri adalah sederhana. Tetapi kadang pada saat menerima kemoterapi dosis tinggi. Penolakan bisa menyebabkan demam. Pencangkokan Sumsum Tulang Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan leukemia. Namun. sumsum tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. Pencangkokkan sumsum tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita kelainan genetik tertentu. Pencangkokan Pankreas Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu. Karena itu. penderita kanker bisa menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker. sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat berkurangnya oksigen dalam darah). Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui. Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran. penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan. Pada akhrinya. limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik. prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih 34 . Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. dinilai dan diobati. Sumsum tulang donor berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah.Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut .

Cara terbaik untuk melakukan skin graft adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. tetapi bisa merangsang pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai terbentuknya tulang yang baru. Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat berfungsi dengan baik. Pada transplantasi tulang. biasanya untuk memperbaiki kelainan pada telinga atau hidung. Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak. Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan tubuh resipien. Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan.resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi. biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan. Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host). Transplantasi Organ Lainnya Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi. dimana sumsum tulang yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien. untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan (misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal. 35 . Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan.

Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. http://id. Astawa. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Anonim. diakses tanggal 29 Agustus 2009.org/wiki/Neutrofil. 2004. http://id. 2003. 2009. Anonim. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Bakta. Pencangkokan. Anonim. Golongan Darah. Neutrofil. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan Dengan yang Tertunda.org/wiki/Sel_darah_putih. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No.com/penyakit_subkategori/13/index. Anonim.html. P. Subbagian Alergi-Imunologi Klinik. 2009. USU digital libraray.DAFTAR PUSTAKA Anonim. diakses tanggal 29 Agustus 2009. 2007.com/penyakit_subkategori/12/index. Anonim. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik.wikipedia. Cipto Mangunkusumo.org/wiki/Infeksi. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh. 142 Zukesti Effendi. 2009.wikipedia. M.org/wiki/Sistem_imun_turunan. 2009. K. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Iris Rengganis. http://id. http://medicastore.Sistem Imun Turunan. Anonim.. 142 Iris Rengganis. Budha.wikipedia.org/wiki/Golongan_darah. http://id. Cipto Mangunkusumo.http://medicastore. Infeksi.. http://id. 2009.wikipedia. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. 2004. 2009. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. Transfusi Darah. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Sel darah putih.wikipedia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr.html. 2009. dr. Subbagian AlergiImunologi Klinik. 36 .