P. 1
19493871 Fisiologi Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi Golongan Darah Transfusi Darah Serta Pencangkokan Jaringan Dan Organ

19493871 Fisiologi Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi Golongan Darah Transfusi Darah Serta Pencangkokan Jaringan Dan Organ

|Views: 121|Likes:
Published by Firstiafina Tiffany

More info:

Published by: Firstiafina Tiffany on Dec 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2012

pdf

text

original

RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN

Penulis: Nama NPM : Bagas Andriyono : 0518011008

Mata Kuliah Dosen

: Ilmu Fisiologi 3 : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Lampung Bandar Lampung 2009

1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran 2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2

I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI 1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi 1) Leukosit (Sel darah putih) Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu: a) Basofil. b) Eosinofil. c) Sel batang. d) Sel segmen. e) Limfosit. f) Monosit. Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia % dalam tubuh manusia

Tipe Neutrofil

Diagram

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
3

Eosinofil

4%

Basofil <1%

CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer.antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker Monosit 6% Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil. beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas 4 . Limfosit Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. tapi setelah adanya serangan. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya.) 25% Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler.

Sel jaringan lainnya • Histiosit. Makrofag (lihat di atas) Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan. Silsilah sel darah 5 . atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. • • Gambar 1. tetapi tidak umum di dalam darah: o Makrofag o Sel dendritik Sel Mast Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih. ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya.

6 . atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia. Gambar 2. hati. dan sumsum tulang. Granula berwarna merah kebiruan.(sel polimorfonuklear) dan makrofag. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel. terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon. Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik. Memiliki 3 inti sel. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil. 3) Sistem makrofag monosit Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. berkisar 65% sampai 70%. di mana tiga lobus nukleus dapat terlihat. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis. serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri. Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro. misalnya cairan).2) Granulosit Granulosit Neutrofil.

membran plasmanya berlipat-lipat. terutama infeksi bakteri dan jamur. faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC). Apabila terjadi infeksi. 7 . serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin. Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4. Peristiwa ini disebut antigen processing.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat. produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20.000-10. Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit. yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses.000 per mm3. Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. Dua dari sitokin ini. Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi. Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan. Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari (lihat Gambar 6-1). Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel. Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar. banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor. bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF). makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th. Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF). Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit.000 per mm3 darah. tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5). Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor. Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi. yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1).

Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil. kapiler dan venul. sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. proteinase sitolitik. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas. Secara mikroskopis. listeria. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase. eksudasi cairan. termasuk protein plasma. peningkatan permeabilitas dan arus darah. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut: • • • • • tumor atau membengkak calor atau menghangat dolor atau nyeri rubor atau memerah functio laesa atau daya pergerakan menurun Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua. pejamu akan menjadi imunokompromais. 4) Inflamasi Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. IL-4. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi. Sebagai sel perlindungan. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. leismania. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal. toksoplasma dan beberapa fungi. atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler. 8 . dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. IL-2. Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. migrasi leukosit ke fokus inflamasi. makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol. IL-3. seperti karena terbakar. atau terinfeksi. limfosit dan sel kanker.Faktor seperti faktor CSF.

Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. organisme akan melindungi tubuh dari infeksi. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi. kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang. bakteri. membuat patogen.1. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis. Imunitas dan alergi 1) Imunitas Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. seperti tanaman. sel. Jika patogen melewati pelindung tersebut. seperti severe combined immunodeficiency.2. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. reptil dan serangga. dan sistem komplemen. serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. menyebabkan munculnya infeksi. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. ikan. fagositosis. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini. Namun. Untuk selamat dari tantangan ini. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern. virus sampai cacing parasit. beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. tetapi respon tidak-spesifik.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini. termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. dengan adanya evolusi vertebrata. sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Jika sistem kekebalan melemah. 9 . Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas. organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh.

karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Namun. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. dan sistem genitourinari. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. dan pada beberapa kasus. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. radang usus. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. Pada perut. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. seperti pH atau besi yang ada. kimia dan biologi. eksoskeleton serangga. Sebaliknya. Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi.Di sini. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. Pada paru-paru. Namun. Pada imunologi. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. 10 . sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. usus. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Kulit ari tanaman dari banyak daun. termasuk perisai mekanikal.

yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.Imunitas bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. ikan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Pada manusia. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan 11 . seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Pelindung humoral dan kimia Peradangan Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. dan beberapa invertebrata. Banyak spesies memiliki sistem komplemen.

Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. meningkatkan vascular permeability. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. dan opsonin permukaan patogen. eosinofil. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Perisai selular sistem imun bawaan Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.cepat. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. neutrofil. 12 . atau memakan patogen atau partikel. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. protein komplemen. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. sel mast. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. Fagosit menelan. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Makrofag juga beraksi sebagai pemakan. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. Selama fase akut radang. yang juga termasuk protease. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. basofil dan sel pembunuh alami. menandai kehancurannya. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Ketika patogen ditelan oleh fagosit. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. dan sel dendritik). mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.

dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.[ Imunitas adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. seperti asma. monosit. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. mereka terutama berada di kulit. Darah manusia dari mikroskop elektron.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. 13 . dengan kehadiran antigen pada sel T.[35] Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.Gambar3. perut. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. Dapat terlihat sel darah merah.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. oleh karena itu.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. paru-paru.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. dan usus.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. hidung.

Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Gambar 4. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T mengenali target bukan diri sendiri. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Seperti sel B. 14 . membiarkan ion. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh coreseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang.Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. atau merusak dan mematikan patogen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. air dan toksin masuk. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. seperti patogen. Yang ketiga. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).

atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Gambar 5. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. berarti banyak reseptor (sekitar 200300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. 15 .Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. seperti CD154).

Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. contohnya. Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. sel T sitotoksik dan sel NK. seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[ 16 . Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif.

Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.[ Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi.[ 17 . Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. Pada ilmu kedokteran. Selama hidup binatang. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. tetapi hanya meminjam. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Selama kehamilan. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.Gambar 6. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. tipe antibodi yang disebut IgG. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.

dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. obesitas. Namun. konsentrasi 18 . Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. fungsi fagosit. Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. autoimunitas. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. aktivitas komplemen. Di negara-negara berkembang. yaitu melalui vaksinasi. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular.Gambar 7. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. dan hipersensitivitas. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Kegagalan pertahanan dapat muncul. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.

Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.antibodi IgA dan produksi sitokin. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. menandai mereka untuk penghancuran. Defisiensi nutrisi seperti zinc. tembaga. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. monosit dan makrofag. Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. selenium. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Namun. dan menyerang bagian dari tubuh. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Dibawah keadaan sekitar yang normal. dan B6. Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. mencegah autoimunitas. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. C. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. E. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. zat besi. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. vitamin A. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Defisiensi imun juga dapat didapat. Kompleks imun (kesatuan antigen. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Chronic granulomatous disease. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. 19 .

dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. gejala bersin. merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak. Setelah alergen ditangkap. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil. hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen. kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II dependen. di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama. aktivasi sel epitel dan sel endotel. meskipun respons organ sasarannya berbeda. nasal penderita rinitis alergi dan di epitel bronkus. 2) Alergi Proses alergi adalah kompleks. Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala. Minimal Persistent Inflammation (MPI) Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema. di hidung berupa obstruksi dan di paru mengi yang menetap. Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis. Sel dendritik di saluran napas dan sel langerhans di kulit. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit. lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil. Di tiga tempat tersebut. hidung berair dan atau mengi. Sementara epitel (endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan. Mengapa konsep tersebut penting? Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi. 20 . masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis atopi. terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2. Tidak seperti binatang. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Asma dan rinitis dalam masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA. Bila kulit.Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. selalu ditemukan di epitel konjungtiva. Respons inflamasi alergi kulit.

sosial. MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi dengan derajat berat penyakit. kegiatan fisik. rekreasi. dermatitis atopi. pekerjaan. konsentrasi belajar di sekolah. urtikaria kronis idiopatik merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur. Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan gejala. Di negara maju. sudah banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja. MPI dapat menerangkan sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit alergi. akan menurunkan pula kualitas hidup. asma. 21 . sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit.Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). Penyakit rinitis alergi. bahkan karier. tetapi juga kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi. telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi farmakologis.

Namun. orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif. tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. A dan B. orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. sebagai berikut: • Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. Ilmuwan Austria. Sehingga. Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. • • • Secara umum. syok. gagal ginjal. golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia. orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen. golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia. orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. golongan darah A lebih dominan. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B.1 Golongan darah Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. dan kematian. Sehingga. Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen. TRANSFUSI DARAH. Karl Landsteiner. 22 . Namun. orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif. meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia. hanya saja lebih jarang dijumpai. Sehingga.2. 1) ABO Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya. orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif. Sehingga. GOLONGAN DARAH. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis. DAN PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN 2.

Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan. dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B. Pewarisan Tabel 3. Pewarisan golongan darah kepada anak Rhesus Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan faktor Rhesus atau faktor Rh. 23 . Penyebaran golongan darah A. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. Seseorang yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah Rh-. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap populasi yang berbeda-beda. B. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai.Frekuensi Tabel 2. meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner. O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi atau ras. Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO.

Indian. Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika. N dan MN. Kell. Landsteiner-Wiener. Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen. Scianna. Berguna untuk tes kesuburan. Kecocokan golongan darah Tabel 4.Golongan darah lainnya • • • • • Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi Amerika. Kidd. Raph dan JMH. XG. Lewis. Kx. Dan sistem lainnya meliputi Colton. Yt atau Cartwright. Gerbich. Ok. Cromer. Dombrock. Chido/ Rodgers. Dari sistem MNS didapat golongan darah M. Knops. Kecocokan RBC Gol. P. darah resipien Donor harus AB+ Golongan darah manapun AB- O- A- B- AB- A+ O- O+ A- A+ A- O- A- B+ O- O+ B- B+ B- O- B- O+ O- O+ O- O- 24 .

memperbaiki kekebalan . Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik.memperbaiki volume darah tubuh . trombosit. tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur. plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih). 25 .Tabel 5. Jika memungkinkan. B atau AB manapun 2. sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya. bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah. Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros. seperti reaksi alergi dan infeksi.meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen . Pengumpulan & penggolongan darah.memperbaiki masalah pembekuan. Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi. Denyut nadi. Kecocokan plasma Resipien Donor harus AB AB manapun A A atau AB manapun B B atau AB manapun O O. akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien. faktor pembekuan. Transfusi diberikan untuk: . tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain. A. Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil.2 Transfusi Darah Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien). dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia. Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien. Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.

sebelum memulai transfusi. B. Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya. yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah. bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya. Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0. Hepatitis. apakah golongan A. Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat). malaria. Untuk yang memenuhi syarat. Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah. Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS. sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun. AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya. 26 . maka darah yang disumbangkan. menyumbangkan darah adalah aman. penyakit jantung. Keadaan tersebut adalah hepatitis. Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari. pembedahan mayor yang baru saja dijalani. Darah & komponen darah. Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat. (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang). Pada keadaan tertentu. asma yang berat. kehamilan. Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan. Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC). Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan. Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam. secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya. tekanan darah rendah. tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang. kelainan perdarahan. untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. anemia atau pemakaian obat tertentu. pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit. tekanan darah tinggi yang tidak terkendali. kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi).Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan. AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif. hepatitis virus dan sifilis. Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan.48 liter. pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching.

Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah. atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya.Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells. maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci. yang merupakan akibat dari kegagalan hati. Meskipun jarang. Tetapi konsep ini menjadi luas. yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit. Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan. resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog). Tergantung kepada keadaan. Pada keadaan tertentu. Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat. Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus. resipien bisa hanya menerima sel dari darah. Antibodi (imunoglobulin). juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah. Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor. Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah. Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik. dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat. Pada transfusi tradisional. Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai. seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya. Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan. Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah. Prosedur donor darah khusus. seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand. perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti. Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini. Tanpa pembekuan. yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang. 27 . mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita. sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal.

biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah. yang meskipun jarang terjadi. Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan. resipien harus diawasi secara ketat. Pada beberapa resipien. Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien. Transfusi autolog. Jika resipien membutuhkan trombosit. karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah. Karena sebagian besar darah kembali ke donor. Tindakan pencegahan & reaksi. darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali. tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien. Pada aferesis. Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut. dilakukan beberapa tindakan pencegahan. Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graftversus-host.45 menit dan jika terjadi reaksi 28 . Donor Terarah atau Calon Donor. Setelah itu. Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan. pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan. Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi. petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien. Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi. Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama. maka pada awal prosedur. Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain. meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal. darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya. jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok. maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini. . secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor. dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang. petugas dapat memeriksa setiap 30.Aferesis. seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien.

Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat. Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan. kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat. Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas). Pada penyakit ini. dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi. tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi.ketidakcocokan.pembengkakan . tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel. Kadang terjadi kesulitan bernafas. Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi.sakit kepala. dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita.gatal-gatal . Gejalanya berupa demam. jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit). sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi. dada terasa sesak. Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan. bunyi mengi dan kejang otot. jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft). Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini. Transfusi darah merupakan jenis 29 . Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti. yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit. reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal. 2. kerusakan jaringan dan syok. kemerahan. Resipien bisa mengalami kelebihan cairan. Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung.demam .kemerahan . tekanan darah rendah. maka transfusi harus dihentikan. Gejalanya berupa: . sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat.pusing . Meskipun sangat jarang terjadi.

pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten . Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup maupun yang belum lama ini sudah meninggal. Jika seseorang menerima jaringan dari donor. yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia. Untuk mengurangi beratnya penolakan tersebut. sedangkan organ lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari. paru-paru.transplantasi yang paling sering dilakukan. Pencocokan Jaringan Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. B dan Rh. Tetapi jantung. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan 30 . Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya suatu respon kekebalan.kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien . Yang lebih disukai adalah jaringan yang berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk bertahan hidup.kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian. paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit. Dalam keadaan normal. maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian yang semaksimal mungkin. Organ yang paling sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal. Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen.pencarian donor yang sesuai . Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh. Tubuh memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah ginjal. Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah organ diangkat. Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: . maka antien pada jaringan yang dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan tersebut merupakan benda asing. karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor. Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung.kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan . hati. Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor yang masih hidup. sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin terjadi. sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). hati. bilakukan penentuan jenis jaringan donor dan resipien. Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga. Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin. yang menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah. 3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A. ginjal atau sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat kembali normal.

antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah. 31 . Pada saat obat menekan reaksi sistem kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan. maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak. Yang sering digunakan adalah kortikosteroid (misalnya prednison). Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan. antigen HLAnya benar-benar sama. beberapa memiliki antigen yang sama. Orang-orang yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal dan aktif. Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada mingguminggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan. mual. 1 diantara 4 pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama. Penekanan Sistem Kekebalan Meskipun jenis HLA agak mirip. Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko. tetapi mungkin juga baru tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan. obat juga menghalangi perlawanan infeksi dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln. lelah dan perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Pada kembar identik. Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka keberhasilan pencangkokkan. Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan progresif meskipun telah dilakukan pengobatan. Semakin sesuai antigen HLAnya. Pencangkokan Ginjal Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi. maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil. Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. Pada orang tua dan sebagian besar saudara kandung. menggigil. tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan. Obat lainnya adalah: Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal. pencangkokan ginjal merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua golongan umur. Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi juga bisa menyebabkan demam. pada awalnya diberikan melalui infus kemudian dalam bentuk obat yang diminum. jaringan dari donor dan resipien diperiksa jenis HLAnya. Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan.

berarti pencangkokkan telah gagal. tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. Kanker biasanya kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari 32 . Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan racun bagi hati. Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. kecuali jika: .peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan . Jika penolakan tidak dapat diatasi. yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan. hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan. maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. Penolakan ini bisa menyebabkan: . Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal. Pencangkokan Hati Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. tetapi segera setelah pembedahan dilakukan. Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal.Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien. Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan.air kemih mengandung darah .tekanan darah tetap tinggi.demam terus menerus . Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan. Untuk memperkuat diagnosis penolakan. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal. Jika pencangkokkan gagal. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor.nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami kerusakan akibat sirosis bilier primer. tetapi 70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun.demam . bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop). Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama.

maka bisa dilakukan biposi jarum. transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang pesat. demam. Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal. Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses pengawetannya sulit. Jika resipien mengalami pembesaran hati. 95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari. kadang transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung. Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG. sakit kuning atau terdapat kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah). 80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup selama 5 tahun.20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun. tetapi saat ini transplantasi jantung telah menjadi kenyataan. Pencangkokan Jantung Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan. Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung. Tetapi setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien: . biasanya dilakukan biopsi. Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah.Infeksi 33 . Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru Beberapa tahun terakhir ini. Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya. Dari donor hidup. Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25% resipien. Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam. kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan. mual. pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru. Setelah pembedahan. tetapi kadang dilakukan transplantasi kedua paru-paru. maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. nyeri. Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi. Jika diduga telah terjadi penolakan. Jika ternyata terbukti telah terjadi penolakan. hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan. lemah dan denyut jantung yang cepat atau abnormal. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan. lebih dari 70% resipien yang kembali bekerja.

Karena itu. Pencangkokan Sumsum Tulang Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan leukemia.Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut . maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker. maka pemakaian pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas. Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes. sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat berkurangnya oksigen dalam darah). Pencangkokkan sumsum tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita kelainan genetik tertentu. Pencangkokan Pankreas Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu. Biasanya dalam keadaan terbius total. Namun. sumsum tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui. seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya. Sumsum tulang donor berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah.. penderita kanker bisa menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker. Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. Prosedurnya sendiri adalah sederhana. prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih 34 . dinilai dan diobati.Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara . Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor. Tetapi kadang pada saat menerima kemoterapi dosis tinggi. Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat. Kemudian sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Pada akhrinya. Pada lebih dari 80% resipien. sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai. Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif. penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan. Penolakan bisa menyebabkan demam. karena itu biasanya donor berasal dari keluarga dekat. limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik.Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap). jika semua berjalan lancar. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan.

Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak. Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan. tetapi bisa merangsang pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai terbentuknya tulang yang baru. biasanya untuk memperbaiki kelainan pada telinga atau hidung. Cara terbaik untuk melakukan skin graft adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. 35 . untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan (misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal. biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan. Pada transplantasi tulang.resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi. Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat berfungsi dengan baik. Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host). Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi. Transplantasi Organ Lainnya Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan tubuh resipien. Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan. dimana sumsum tulang yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam. USU digital libraray. http://id. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. http://id. K. Sel darah putih. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr.wikipedia. 2009. Infeksi.http://medicastore.Sistem Imun Turunan. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Cipto Mangunkusumo. Budha.html.org/wiki/Infeksi. 2009. Transfusi Darah.org/wiki/Sel_darah_putih. Neutrofil.. Golongan Darah.com/penyakit_subkategori/12/index. 2009. Astawa. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik. 2004. 36 . Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Anonim. Subbagian Alergi-Imunologi Klinik. 2009. 142 Iris Rengganis. 2009. Bakta. dr. Cipto Mangunkusumo. diakses tanggal 29 Agustus 2009. http://medicastore. Subbagian AlergiImunologi Klinik.com/penyakit_subkategori/13/index. Anonim. Anonim. diakses tanggal 29 Agustus 2009.org/wiki/Neutrofil.org/wiki/Golongan_darah. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Anonim. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. http://id. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan Dengan yang Tertunda. 142 Zukesti Effendi. Iris Rengganis. Anonim. 2009.DAFTAR PUSTAKA Anonim. P. Anonim. http://id.wikipedia. 2003. 2004. http://id. 2007. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr.wikipedia. diakses tanggal 29 Agustus 2009.org/wiki/Sistem_imun_turunan.html. 2009.wikipedia. M.wikipedia. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana.. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh. Pencangkokan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->