RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN

Penulis: Nama NPM : Bagas Andriyono : 0518011008

Mata Kuliah Dosen

: Ilmu Fisiologi 3 : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Lampung Bandar Lampung 2009

1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran 2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2

I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI 1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi 1) Leukosit (Sel darah putih) Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu: a) Basofil. b) Eosinofil. c) Sel batang. d) Sel segmen. e) Limfosit. f) Monosit. Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia % dalam tubuh manusia

Tipe Neutrofil

Diagram

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
3

Eosinofil

4%

Basofil <1%

tapi setelah adanya serangan. Limfosit Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas 4 . Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'.) 25% Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker Monosit 6% Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer.antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan.

tetapi tidak umum di dalam darah: o Makrofag o Sel dendritik Sel Mast Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih. ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya. atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga. Silsilah sel darah 5 . Sel jaringan lainnya • Histiosit. Makrofag (lihat di atas) Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. • • Gambar 1.

3) Sistem makrofag monosit Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. dan sumsum tulang. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel. terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. Gambar 2. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac. aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. misalnya cairan). di mana tiga lobus nukleus dapat terlihat. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil. Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya. Granula berwarna merah kebiruan. atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia. berkisar 65% sampai 70%. hati. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon. Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis. serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri. 6 . Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik.(sel polimorfonuklear) dan makrofag.2) Granulosit Granulosit Neutrofil. Memiliki 3 inti sel.

Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat.000-10. Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th. Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan. Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar. Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi. produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20. Apabila terjadi infeksi.000 per mm3 darah. Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF). tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5). serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC). Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari (lihat Gambar 6-1). Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit.000 per mm3. Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor. Dua dari sitokin ini. banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor. bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel. membran plasmanya berlipat-lipat. Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4. yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). 7 . Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF). terutama infeksi bakteri dan jamur. yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1). faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi. Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses. Peristiwa ini disebut antigen processing. makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin.

Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil. Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi. termasuk protein plasma. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler. kapiler dan venul. pejamu akan menjadi imunokompromais. sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. eksudasi cairan. 4) Inflamasi Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi. limfosit dan sel kanker. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua. leismania. toksoplasma dan beberapa fungi. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut: • • • • • tumor atau membengkak calor atau menghangat dolor atau nyeri rubor atau memerah functio laesa atau daya pergerakan menurun Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. peningkatan permeabilitas dan arus darah. Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas. IL-4. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. proteinase sitolitik. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi. IL-3. IL-2. dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal. listeria. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. atau terinfeksi. Sebagai sel perlindungan. seperti karena terbakar. makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. 8 .Faktor seperti faktor CSF. migrasi leukosit ke fokus inflamasi. Secara mikroskopis. atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase.

beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi.1. organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. bakteri. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern. reptil dan serangga. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Namun. membuat patogen. seperti severe combined immunodeficiency. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga.2. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini. termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini. sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik. seperti tanaman. dan sistem komplemen. tetapi respon tidak-spesifik. serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. ikan. sel. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein. dengan adanya evolusi vertebrata. organisme akan melindungi tubuh dari infeksi. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin. fagositosis. Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. 9 . Imunitas dan alergi 1) Imunitas Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Jika patogen melewati pelindung tersebut. virus sampai cacing parasit. diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. menyebabkan munculnya infeksi. Jika sistem kekebalan melemah.

Namun. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. eksoskeleton serangga. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. Pada imunologi. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. radang usus. seperti pH atau besi yang ada. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. dan sistem genitourinari. Sebaliknya. Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Pada paru-paru. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. kimia dan biologi. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. Pada perut. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. dan pada beberapa kasus. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. 10 . usus. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.Di sini. Namun. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. termasuk perisai mekanikal.

dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Pada manusia. ikan. Pelindung humoral dan kimia Peradangan Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan.Imunitas bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. dan beberapa invertebrata. Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan 11 . Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.

normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. neutrofil. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. sel mast. protein komplemen. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. basofil dan sel pembunuh alami. Selama fase akut radang. dan opsonin permukaan patogen. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. 12 . Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri.cepat. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Ketika patogen ditelan oleh fagosit. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. yang juga termasuk protease. Perisai selular sistem imun bawaan Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. Makrofag juga beraksi sebagai pemakan. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. atau memakan patogen atau partikel. Fagosit menelan. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. menandai kehancurannya. dan sel dendritik). karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. meningkatkan vascular permeability. eosinofil. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.

mereka terutama berada di kulit. 13 . dan usus. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Darah manusia dari mikroskop elektron. hidung. perut. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[ Imunitas adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. dengan kehadiran antigen pada sel T. seperti asma. paru-paru.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Dapat terlihat sel darah merah. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil.Gambar3.[35] Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. monosit. oleh karena itu.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.

Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Seperti sel B. Yang ketiga. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. membiarkan ion. air dan toksin masuk. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Gambar 4. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). atau merusak dan mematikan patogen. Sel T pembunuh Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. seperti patogen. 14 . Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh coreseptor pada sel T yang disebut CD8. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II.

Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. 15 . Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Gambar 5. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. berarti banyak reseptor (sekitar 200300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. seperti CD154).

Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. seperti lamprey dan hagfish. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[ 16 . seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. contohnya.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. sel T sitotoksik dan sel NK.

Selama kehamilan. Selama hidup binatang. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. tetapi hanya meminjam.Gambar 6. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. tipe antibodi yang disebut IgG. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[ Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.[ 17 . Pada ilmu kedokteran. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.

penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. autoimunitas. Di negara-negara berkembang. obesitas. Namun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. yaitu melalui vaksinasi. aktivitas komplemen. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. fungsi fagosit. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. konsentrasi 18 . termasuk komponen toksin yang tidak melukai. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. dan hipersensitivitas. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.Gambar 7. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.

E. menandai mereka untuk penghancuran. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Defisiensi imun juga dapat didapat. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.antibodi IgA dan produksi sitokin. dan menyerang bagian dari tubuh. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. C. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. dan B6. Chronic granulomatous disease. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. tembaga. zat besi. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. vitamin A. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. mencegah autoimunitas. selenium. Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Namun. Kompleks imun (kesatuan antigen. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. monosit dan makrofag. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Defisiensi nutrisi seperti zinc. 19 . protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama.

20 . di hidung berupa obstruksi dan di paru mengi yang menetap. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Di tiga tempat tersebut. cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala. Asma dan rinitis dalam masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. hidung berair dan atau mengi. 2) Alergi Proses alergi adalah kompleks. merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak.Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. nasal penderita rinitis alergi dan di epitel bronkus. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. Minimal Persistent Inflammation (MPI) Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama. hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen. Bila kulit. aktivasi sel epitel dan sel endotel. lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil. gejala bersin. Sel dendritik di saluran napas dan sel langerhans di kulit. pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil. masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis atopi. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. Setelah alergen ditangkap. Respons inflamasi alergi kulit. Mengapa konsep tersebut penting? Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi. dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. meskipun respons organ sasarannya berbeda. Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II dependen. dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit. Tidak seperti binatang. terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2. selalu ditemukan di epitel konjungtiva. Sementara epitel (endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA.

urtikaria kronis idiopatik merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur. MPI dapat menerangkan sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit alergi. 21 . bahkan karier. Penyakit rinitis alergi. dermatitis atopi. Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan gejala. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi dengan derajat berat penyakit. kegiatan fisik. sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit. MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. sosial. asma. telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi farmakologis. konsentrasi belajar di sekolah. rekreasi. Di negara maju. pekerjaan. akan menurunkan pula kualitas hidup.Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). tetapi juga kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi. sudah banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja.

1) ABO Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya. Namun. dan kematian. golongan darah A lebih dominan. Ilmuwan Austria. Sehingga. • • • Secara umum. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis. 22 .1 Golongan darah Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen. Sehingga. golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia. hanya saja lebih jarang dijumpai. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif.2. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh. Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen. Sehingga. sebagai berikut: • Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. GOLONGAN DARAH. memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO. meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia. Sehingga. Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. TRANSFUSI DARAH. gagal ginjal. orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif. A dan B. syok. orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. DAN PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN 2. orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif. Namun. golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia. tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. Karl Landsteiner.

Pewarisan Tabel 3. Pewarisan golongan darah kepada anak Rhesus Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan faktor Rhesus atau faktor Rh. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai.Frekuensi Tabel 2. Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO. O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi atau ras. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B. B. 23 . Seseorang yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah Rh-. Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan. Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap populasi yang berbeda-beda. Penyebaran golongan darah A. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner.

Kell. Indian. darah resipien Donor harus AB+ Golongan darah manapun AB- O- A- B- AB- A+ O- O+ A- A+ A- O- A- B+ O- O+ B- B+ B- O- B- O+ O- O+ O- O- 24 . Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika. Knops. Dan sistem lainnya meliputi Colton. Ok. Kx. Chido/ Rodgers. Raph dan JMH. Yt atau Cartwright. Cromer. Dari sistem MNS didapat golongan darah M. Kecocokan RBC Gol. Kecocokan golongan darah Tabel 4.Golongan darah lainnya • • • • • Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi Amerika. XG. Kidd. Dombrock. Landsteiner-Wiener. Lewis. Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen. Scianna. Gerbich. Berguna untuk tes kesuburan. P. N dan MN.

memperbaiki volume darah tubuh . 25 . plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih).meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen . Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik. Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros. B atau AB manapun 2. Kecocokan plasma Resipien Donor harus AB AB manapun A A atau AB manapun B B atau AB manapun O O.memperbaiki masalah pembekuan. Jika memungkinkan. Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil. Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.2 Transfusi Darah Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien).Tabel 5. dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia. tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain.memperbaiki kekebalan . akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien. Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien. Denyut nadi. seperti reaksi alergi dan infeksi. Pengumpulan & penggolongan darah. sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya. faktor pembekuan. tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur. Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi. Transfusi diberikan untuk: . bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah. A. trombosit.

Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan. Keadaan tersebut adalah hepatitis. hepatitis virus dan sifilis. menyumbangkan darah adalah aman. secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya. AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif. Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat. Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0. pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching. Hepatitis. B. yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah. (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang). untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. kehamilan. Untuk yang memenuhi syarat. Darah & komponen darah. anemia atau pemakaian obat tertentu. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya. 26 . maka darah yang disumbangkan. pembedahan mayor yang baru saja dijalani. asma yang berat. Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya. malaria. tekanan darah rendah. pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit. sebelum memulai transfusi. tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang.48 liter. bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya. Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat). Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari. Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah. kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi). kelainan perdarahan. apakah golongan A. AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS. sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun. Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan. penyakit jantung. Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS. Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan. Pada keadaan tertentu. Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC). Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam.Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan. tekanan darah tinggi yang tidak terkendali.

yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit. dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat. Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah. maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci. Pada transfusi tradisional. yang merupakan akibat dari kegagalan hati. Pada keadaan tertentu. yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang. Tergantung kepada keadaan. mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita. Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus. Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah. Antibodi (imunoglobulin). sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal. Tetapi konsep ini menjadi luas. 27 . Prosedur donor darah khusus. resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog). atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya.Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells. Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor. Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat. Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik. juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah. Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah. seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand. Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan. resipien bisa hanya menerima sel dari darah. Meskipun jarang. perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti. Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini. Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai. Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan. Tanpa pembekuan. seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya.

petugas dapat memeriksa setiap 30. Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi. Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan. Setelah itu. meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal. jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok. Jika resipien membutuhkan trombosit. tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien. Pada aferesis. Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain.45 menit dan jika terjadi reaksi 28 . Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan.Aferesis. pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan. Karena sebagian besar darah kembali ke donor. Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graftversus-host. secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor. Tindakan pencegahan & reaksi. biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah. . Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut. resipien harus diawasi secara ketat. darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali. seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien. Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama. karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah. darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya. petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien. yang meskipun jarang terjadi. maka pada awal prosedur. Transfusi autolog. Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien. Donor Terarah atau Calon Donor. dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang. maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini. Pada beberapa resipien. Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi. dilakukan beberapa tindakan pencegahan.

Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi.kemerahan . kerusakan jaringan dan syok. Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung. jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft). kemerahan. Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas). sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat.sakit kepala. jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit). dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita. tekanan darah rendah. tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi. Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti. tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0. Gejalanya berupa: . Resipien bisa mengalami kelebihan cairan. 2. Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini.demam . yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit. maka transfusi harus dihentikan. Gejalanya berupa demam. yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi. bunyi mengi dan kejang otot. Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi. kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat.pembengkakan . Pada penyakit ini. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat. reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal. dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan. Meskipun sangat jarang terjadi. Transfusi darah merupakan jenis 29 .gatal-gatal . sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi.ketidakcocokan. Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil. Kadang terjadi kesulitan bernafas.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel. dada terasa sesak.pusing .

Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya suatu respon kekebalan. Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor yang masih hidup. Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga. Tubuh memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah ginjal.kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian. Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh. hati.pencarian donor yang sesuai . karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan 30 . Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut. Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: . Dalam keadaan normal. bilakukan penentuan jenis jaringan donor dan resipien.transplantasi yang paling sering dilakukan. Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen. Organ yang paling sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal.pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten . Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah organ diangkat. maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk bertahan hidup. Tetapi jantung. sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin. hati. sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin terjadi. maka antien pada jaringan yang dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan tersebut merupakan benda asing. sedangkan organ lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari. maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian yang semaksimal mungkin. ginjal atau sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat kembali normal. yang menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah.kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien . B dan Rh. Jika seseorang menerima jaringan dari donor. yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia. paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit. paru-paru.kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan . Pencocokan Jaringan Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. Untuk mengurangi beratnya penolakan tersebut. Yang lebih disukai adalah jaringan yang berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup maupun yang belum lama ini sudah meninggal. 3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A.

tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan. beberapa memiliki antigen yang sama. Penekanan Sistem Kekebalan Meskipun jenis HLA agak mirip. Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada mingguminggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan. Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan. Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan. menggigil. obat juga menghalangi perlawanan infeksi dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln. Yang sering digunakan adalah kortikosteroid (misalnya prednison). Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan. 1 diantara 4 pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama. Obat lainnya adalah: Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal. Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. mual. jaringan dari donor dan resipien diperiksa jenis HLAnya. pada awalnya diberikan melalui infus kemudian dalam bentuk obat yang diminum. Semakin sesuai antigen HLAnya. Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko.antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah. maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak. antigen HLAnya benar-benar sama. tetapi mungkin juga baru tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. pencangkokan ginjal merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua golongan umur. lelah dan perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Orang-orang yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal dan aktif. Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka keberhasilan pencangkokkan. Pada saat obat menekan reaksi sistem kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan. Pencangkokan Ginjal Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi. maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil. Pada orang tua dan sebagian besar saudara kandung. Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan progresif meskipun telah dilakukan pengobatan. Pada kembar identik. 31 . Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi juga bisa menyebabkan demam.

tekanan darah tetap tinggi. bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan. didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama. Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. tetapi segera setelah pembedahan dilakukan.demam . maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan racun bagi hati.peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan . bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop).air kemih mengandung darah . maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Penolakan ini bisa menyebabkan: . tetapi 70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun. Kanker biasanya kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari 32 . Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan. Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal. yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien. hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor. Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal.Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien. Jika penolakan tidak dapat diatasi. Untuk memperkuat diagnosis penolakan.nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. kecuali jika: . Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. berarti pencangkokkan telah gagal. Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan. Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami kerusakan akibat sirosis bilier primer.demam terus menerus . Pencangkokan Hati Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. Jika pencangkokkan gagal. tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat.

pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien: . Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG. Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya. Jika resipien mengalami pembesaran hati. maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru Beberapa tahun terakhir ini. transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang pesat. kadang transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung. tetapi saat ini transplantasi jantung telah menjadi kenyataan. tetapi kadang dilakukan transplantasi kedua paru-paru. Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses pengawetannya sulit. Dari donor hidup. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan. nyeri. demam. Pencangkokan Jantung Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan. Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung. Jika ternyata terbukti telah terjadi penolakan. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan. Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah. sakit kuning atau terdapat kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah). kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan. Setelah pembedahan. maka bisa dilakukan biposi jarum. lemah dan denyut jantung yang cepat atau abnormal. biasanya dilakukan biopsi. hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan. Jika diduga telah terjadi penolakan. Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal. Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi. Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam. lebih dari 70% resipien yang kembali bekerja. 80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup selama 5 tahun. mual. Tetapi setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan.20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun.Infeksi 33 . 95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari. Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25% resipien.

Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran. prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih 34 .Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara . Biasanya dalam keadaan terbius total. Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor. Pencangkokan Pankreas Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya. Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes. Kemudian sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat. Pada lebih dari 80% resipien. Namun. penderita kanker bisa menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker. Pencangkokkan sumsum tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita kelainan genetik tertentu. seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru. Prosedurnya sendiri adalah sederhana. maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker. Pencangkokan Sumsum Tulang Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan leukemia.Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut . Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif. limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik. Karena itu. Penolakan bisa menyebabkan demam. Sumsum tulang donor berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah. Tetapi kadang pada saat menerima kemoterapi dosis tinggi. karena itu biasanya donor berasal dari keluarga dekat. sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat berkurangnya oksigen dalam darah). sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai.. jika semua berjalan lancar. sumsum tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan. dinilai dan diobati. Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. maka pemakaian pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas. Pada akhrinya.Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap).

Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak. dimana sumsum tulang yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien. Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan tubuh resipien.resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi. Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host). Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan. Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan. 35 . tetapi bisa merangsang pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai terbentuknya tulang yang baru. Transplantasi Organ Lainnya Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat berfungsi dengan baik. biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan. Cara terbaik untuk melakukan skin graft adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi. untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan (misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal. biasanya untuk memperbaiki kelainan pada telinga atau hidung. Pada transplantasi tulang.

K. Anonim. 2009. Iris Rengganis. USU digital libraray.Sistem Imun Turunan. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. http://id. Anonim. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana. http://id.org/wiki/Neutrofil. 142 Zukesti Effendi..DAFTAR PUSTAKA Anonim.org/wiki/Golongan_darah. http://medicastore. Anonim. Anonim. 2009. 2009. Bagian Ilmu Penyakit Dalam.com/penyakit_subkategori/12/index.wikipedia.wikipedia. 142 Iris Rengganis. M. 2009. Sel darah putih. Anonim.html. P. 2009.html. dr. Astawa.org/wiki/Infeksi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Subbagian Alergi-Imunologi Klinik.org/wiki/Sel_darah_putih.wikipedia.. diakses tanggal 29 Agustus 2009. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Neutrofil. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik.wikipedia. diakses tanggal 29 Agustus 2009.com/penyakit_subkategori/13/index. Golongan Darah. 36 . diakses tanggal 29 Agustus 2009. Transfusi Darah. Infeksi. 2007. Cipto Mangunkusumo. 2004.wikipedia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. http://id. Anonim.http://medicastore. Bakta. 2003. Cipto Mangunkusumo.org/wiki/Sistem_imun_turunan. 2009. 2004. Pencangkokan. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan Dengan yang Tertunda. diakses tanggal 29 Agustus 2009. http://id. http://id. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. Budha. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. Subbagian AlergiImunologi Klinik. diakses tanggal 29 Agustus 2009. 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful