RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN

Penulis: Nama NPM : Bagas Andriyono : 0518011008

Mata Kuliah Dosen

: Ilmu Fisiologi 3 : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Lampung Bandar Lampung 2009

1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran 2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2

I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI 1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi 1) Leukosit (Sel darah putih) Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu: a) Basofil. b) Eosinofil. c) Sel batang. d) Sel segmen. e) Limfosit. f) Monosit. Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia % dalam tubuh manusia

Tipe Neutrofil

Diagram

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
3

Eosinofil

4%

Basofil <1%

) 25% Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker Monosit 6% Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil. Limfosit Limfosit lebih umum dalam sistem limfa.antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. tapi setelah adanya serangan. beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas 4 .

• • Gambar 1. Silsilah sel darah 5 . tetapi tidak umum di dalam darah: o Makrofag o Sel dendritik Sel Mast Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih. atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. Makrofag (lihat di atas) Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan. Sel jaringan lainnya • Histiosit. ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya.

Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon. Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik.(sel polimorfonuklear) dan makrofag. dan sumsum tulang. Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya. di mana tiga lobus nukleus dapat terlihat. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis.2) Granulosit Granulosit Neutrofil. 3) Sistem makrofag monosit Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. berkisar 65% sampai 70%. Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro. Granula berwarna merah kebiruan. hati. misalnya cairan). terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear. Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel. Gambar 2. aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil. serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri. 6 . atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia. Memiliki 3 inti sel. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac.

yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1). Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit. yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion). Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari (lihat Gambar 6-1). 7 . Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat. terutama infeksi bakteri dan jamur.Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Peristiwa ini disebut antigen processing. serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam. Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi. Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan. Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF). TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin. Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit. bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses. banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor. Apabila terjadi infeksi. Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar. makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF). Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi. Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC). membran plasmanya berlipat-lipat. produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20. Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil.000-10. Dua dari sitokin ini. tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5). Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4. Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th.000 per mm3.000 per mm3 darah. faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel. Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor.

limfosit dan sel kanker. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut: • • • • • tumor atau membengkak calor atau menghangat dolor atau nyeri rubor atau memerah functio laesa atau daya pergerakan menurun Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. migrasi leukosit ke fokus inflamasi. Sebagai sel perlindungan. listeria. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. proteinase sitolitik. kapiler dan venul.Faktor seperti faktor CSF. IL-4. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler. Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis. atau terinfeksi. termasuk protein plasma. Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. IL-3. peningkatan permeabilitas dan arus darah. Secara mikroskopis. leismania. 8 . mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase. eksudasi cairan. sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru. seperti karena terbakar. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua. Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi. Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. 4) Inflamasi Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi. pejamu akan menjadi imunokompromais. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi. IL-2. dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil. atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal. inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol. toksoplasma dan beberapa fungi. Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas.

Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern. diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. reptil dan serangga. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis. tetapi respon tidak-spesifik. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Namun. Jika patogen melewati pelindung tersebut. membuat patogen. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein. sel. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini. sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. bakteri. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik. kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang. dengan adanya evolusi vertebrata.1. atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. 9 . serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini. termasuk virus yang menyebabkan penyakit. organisme akan melindungi tubuh dari infeksi. organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Imunitas dan alergi 1) Imunitas Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. seperti tanaman. Jika sistem kekebalan melemah. menyebabkan munculnya infeksi. dan sistem komplemen. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Untuk selamat dari tantangan ini. seperti severe combined immunodeficiency. virus sampai cacing parasit. ikan. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus.2. fagositosis.

Namun. Pada imunologi. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. 10 . termasuk perisai mekanikal. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. Sebaliknya. seperti pH atau besi yang ada. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. kimia dan biologi. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Kulit ari tanaman dari banyak daun. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. eksoskeleton serangga. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Namun. Pada perut. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. dan pada beberapa kasus. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. dan sistem genitourinari. usus. radang usus. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.Di sini. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Pada paru-paru.

Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan 11 . Pelindung humoral dan kimia Peradangan Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Pada manusia. Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. ikan. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan.Imunitas bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. dan beberapa invertebrata. Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.

Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. menandai kehancurannya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. eosinofil. dan sel dendritik). patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. sel mast. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. neutrofil. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. Selama fase akut radang. basofil dan sel pembunuh alami. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. dan opsonin permukaan patogen.cepat. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Fagosit menelan. protein komplemen. Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. 12 . Makrofag juga beraksi sebagai pemakan. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. yang juga termasuk protease. meningkatkan vascular permeability. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. atau memakan patogen atau partikel. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. Ketika patogen ditelan oleh fagosit. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Perisai selular sistem imun bawaan Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun.

13 . seperti asma. Dapat terlihat sel darah merah.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. hidung.[ Imunitas adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. paru-paru. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. mereka terutama berada di kulit. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. oleh karena itu. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.Gambar3.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. perut.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. dan usus. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. Darah manusia dari mikroskop elektron. monosit.[35] Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. dengan kehadiran antigen pada sel T. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.

Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh coreseptor pada sel T yang disebut CD8. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang. membiarkan ion. 14 . Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. seperti patogen. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Yang ketiga. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel.Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). air dan toksin masuk. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. atau merusak dan mematikan patogen.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Sel T pembunuh Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Seperti sel B. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Gambar 4.

atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Gambar 5. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. berarti banyak reseptor (sekitar 200300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. seperti CD154). Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. 15 . Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.

Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. contohnya. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. sel T sitotoksik dan sel NK. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.[ 16 . Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan.

[ Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. Pada ilmu kedokteran. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. tipe antibodi yang disebut IgG. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. tetapi hanya meminjam. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Selama kehamilan.[ 17 .[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun.Gambar 6. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Selama hidup binatang. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.

obesitas. dan hipersensitivitas. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Namun. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. yaitu melalui vaksinasi. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. fungsi fagosit. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. autoimunitas. Kegagalan pertahanan dapat muncul. Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Di negara-negara berkembang. konsentrasi 18 .Gambar 7. aktivitas komplemen. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. termasuk komponen toksin yang tidak melukai.

banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Defisiensi imun juga dapat didapat.antibodi IgA dan produksi sitokin. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. mencegah autoimunitas. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. Namun. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. vitamin A. dan menyerang bagian dari tubuh. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. zat besi. C. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. 19 . Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Kompleks imun (kesatuan antigen. menandai mereka untuk penghancuran. tembaga. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. E. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Defisiensi nutrisi seperti zinc. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Chronic granulomatous disease. Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. selenium. dan B6. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. monosit dan makrofag.

meskipun respons organ sasarannya berbeda. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak. Respons inflamasi alergi kulit. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema. gejala bersin. Minimal Persistent Inflammation (MPI) Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. selalu ditemukan di epitel konjungtiva. cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. hidung berair dan atau mengi. di hidung berupa obstruksi dan di paru mengi yang menetap. 20 . dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA. nasal penderita rinitis alergi dan di epitel bronkus. terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2. Mengapa konsep tersebut penting? Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi. Setelah alergen ditangkap. Asma dan rinitis dalam masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II dependen. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. aktivasi sel epitel dan sel endotel. Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis. pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil. Sel dendritik di saluran napas dan sel langerhans di kulit. Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis atopi. Tidak seperti binatang. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. Di tiga tempat tersebut. di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). Bila kulit. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit. lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. 2) Alergi Proses alergi adalah kompleks. Sementara epitel (endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan.

telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi farmakologis. Penyakit rinitis alergi. asma. dermatitis atopi. konsentrasi belajar di sekolah.Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan gejala. akan menurunkan pula kualitas hidup. MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. kegiatan fisik. 21 . MPI dapat menerangkan sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit alergi. pekerjaan. bahkan karier. sudah banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja. rekreasi. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi dengan derajat berat penyakit. tetapi juga kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi. sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit. urtikaria kronis idiopatik merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur. Di negara maju. sosial.

memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO. Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. syok. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis. orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif. golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia. orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif. GOLONGAN DARAH. Ilmuwan Austria.1 Golongan darah Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. DAN PENCANGKOKAN JARINGAN DAN ORGAN 2. Karl Landsteiner. Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh. orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal.2. • • • Secara umum. A dan B. 1) ABO Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. Sehingga. 22 . TRANSFUSI DARAH. gagal ginjal. Sehingga. sebagai berikut: • Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). dan kematian. Namun. orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. hanya saja lebih jarang dijumpai. tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen. Sehingga. orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. Sehingga. golongan darah A lebih dominan. Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen. meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia. Namun. orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif.

B. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai. dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B. Pewarisan golongan darah kepada anak Rhesus Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan faktor Rhesus atau faktor Rh. Pewarisan Tabel 3.Frekuensi Tabel 2. Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap populasi yang berbeda-beda. Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO. O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi atau ras. Penyebaran golongan darah A. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan. 23 . Seseorang yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah Rh-.

Ok. Dan sistem lainnya meliputi Colton. XG. Berguna untuk tes kesuburan. Knops. Raph dan JMH. Kidd. Chido/ Rodgers. Yt atau Cartwright. Kecocokan golongan darah Tabel 4. Scianna. N dan MN. Cromer. Lewis.Golongan darah lainnya • • • • • Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi Amerika. Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen. Kecocokan RBC Gol. Indian. Kx. Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika. Gerbich. Kell. Landsteiner-Wiener. darah resipien Donor harus AB+ Golongan darah manapun AB- O- A- B- AB- A+ O- O+ A- A+ A- O- A- B+ O- O+ B- B+ B- O- B- O+ O- O+ O- O- 24 . P. Dombrock. Dari sistem MNS didapat golongan darah M.

Jika memungkinkan. bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah. Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik. tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur. Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi.2 Transfusi Darah Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien). 25 . Kecocokan plasma Resipien Donor harus AB AB manapun A A atau AB manapun B B atau AB manapun O O.memperbaiki volume darah tubuh .meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen .Tabel 5. Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya. Transfusi diberikan untuk: . sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya. plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih). trombosit. Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros. seperti reaksi alergi dan infeksi. Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien.memperbaiki kekebalan . Pengumpulan & penggolongan darah. Denyut nadi. Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil. A.memperbaiki masalah pembekuan. tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain. faktor pembekuan. dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia. B atau AB manapun 2. akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien.

tekanan darah rendah. anemia atau pemakaian obat tertentu. asma yang berat. maka darah yang disumbangkan. pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit. tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang. pembedahan mayor yang baru saja dijalani. Keadaan tersebut adalah hepatitis. B. Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan. sebelum memulai transfusi. Darah & komponen darah. sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun. Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari. Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya. tekanan darah tinggi yang tidak terkendali. Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat). AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif. hepatitis virus dan sifilis. 26 . yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah. Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0. Pada keadaan tertentu. Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam. Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah. apakah golongan A. Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan. AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS. Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat. pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching. kelainan perdarahan. Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS. Untuk yang memenuhi syarat.48 liter. secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya. (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang). kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi). Hepatitis. malaria. untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. penyakit jantung. Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC). menyumbangkan darah adalah aman. bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya. kehamilan. Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan.Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan.

27 . yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit. Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor. Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik. perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti. sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal. Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah. Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan. atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya. yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang. Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah. Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah. seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand. resipien bisa hanya menerima sel dari darah. Pada transfusi tradisional. juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah. Pada keadaan tertentu. Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini. Tergantung kepada keadaan. mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita. Antibodi (imunoglobulin). Tanpa pembekuan.Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells. Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai. dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat. resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog). Meskipun jarang. Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat. Prosedur donor darah khusus. seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya. Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan. Tetapi konsep ini menjadi luas. yang merupakan akibat dari kegagalan hati. Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus. maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci.

petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien. Setelah itu. darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya. Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama. . maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini. Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan. Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi. yang meskipun jarang terjadi. Pada beberapa resipien. Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain. maka pada awal prosedur. Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi. jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok. biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah. tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien. Donor Terarah atau Calon Donor. Transfusi autolog. Tindakan pencegahan & reaksi. Karena sebagian besar darah kembali ke donor. meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal. Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien.Aferesis. darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali. pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan. Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graftversus-host. secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor. Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut.45 menit dan jika terjadi reaksi 28 . karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah. resipien harus diawasi secara ketat. Pada aferesis. Jika resipien membutuhkan trombosit. petugas dapat memeriksa setiap 30. dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang. Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan. seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien. dilakukan beberapa tindakan pencegahan.

maka transfusi harus dihentikan. tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0. yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi.sakit kepala. dengan tujuan mengembalikan fungsi yang telah hilang. Gejalanya berupa demam. reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal. tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi. Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini. Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan.ketidakcocokan. 2.pusing . Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti. Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Resipien bisa mengalami kelebihan cairan. Kadang terjadi kesulitan bernafas.demam . sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi. kerusakan jaringan dan syok. Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan.pembengkakan . Pada penyakit ini. Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi. jaringan maupun organ hidup dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit). Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas). Transfusi darah merupakan jenis 29 . Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil. dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita. yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat. jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft). bunyi mengi dan kejang otot. kemerahan. Meskipun sangat jarang terjadi. tekanan darah rendah.gatal-gatal . sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat. Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung. Gejalanya berupa: . dada terasa sesak.kemerahan . kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat.

maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian yang semaksimal mungkin. Jika seseorang menerima jaringan dari donor.transplantasi yang paling sering dilakukan. Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga.pencarian donor yang sesuai . maka antien pada jaringan yang dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan tersebut merupakan benda asing. ginjal atau sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat kembali normal. Untuk mengurangi beratnya penolakan tersebut. Yang lebih disukai adalah jaringan yang berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen. yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia. Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh.kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan . Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan: . Pencocokan Jaringan Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. Organ yang paling sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal. Dalam keadaan normal. karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor. paru-paru. hati. bilakukan penentuan jenis jaringan donor dan resipien. Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin. Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung. Tubuh memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah ginjal.kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian. sedangkan organ lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari. paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit. Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor yang masih hidup.pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten . 3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A. Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup maupun yang belum lama ini sudah meninggal. sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin terjadi. sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut. maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk bertahan hidup. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya suatu respon kekebalan. hati. Tetapi jantung. yang menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah.kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien . B dan Rh. Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu beberapa menit setelah organ diangkat. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan 30 .

pada awalnya diberikan melalui infus kemudian dalam bentuk obat yang diminum. pencangkokan ginjal merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua golongan umur. Penekanan Sistem Kekebalan Meskipun jenis HLA agak mirip. Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan. Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka keberhasilan pencangkokkan.antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah. Pada orang tua dan sebagian besar saudara kandung. Yang sering digunakan adalah kortikosteroid (misalnya prednison). lelah dan perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan progresif meskipun telah dilakukan pengobatan. jaringan dari donor dan resipien diperiksa jenis HLAnya. Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko. obat juga menghalangi perlawanan infeksi dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln. tetapi mungkin juga baru tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. Orang-orang yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal dan aktif. Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada mingguminggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan. maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak. Pada kembar identik. tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan. Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan. 1 diantara 4 pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama. beberapa memiliki antigen yang sama. mual. Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi juga bisa menyebabkan demam. Pencangkokan Ginjal Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi. Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan. Obat lainnya adalah: Azatioprin Takrolimus Mikofenolat mofetil Siklosporin Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang) Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit Antibodi monoklonal. maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil. menggigil. Semakin sesuai antigen HLAnya. 31 . Pada saat obat menekan reaksi sistem kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan. antigen HLAnya benar-benar sama.

Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien. tetapi segera setelah pembedahan dilakukan.demam . Pencangkokan Hati Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa. hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem kekebalan.demam terus menerus . maka harus segera kembali dilakukan dialisa. Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal. bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan. Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal. Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan. Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien. tetapi 70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun. Untuk memperkuat diagnosis penolakan.nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan. Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami kerusakan akibat sirosis bilier primer. Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari pencangkokkan yang pertama.peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan . Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa menimbulkan reaksi penolakan. yang biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Ginjal dikeluarkan dari tubuh donor. kecuali jika: .tekanan darah tetap tinggi. Kanker biasanya kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari 32 . hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan racun bagi hati. tetapi tidak demikian halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. berarti pencangkokkan telah gagal.air kemih mengandung darah . Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati. Penolakan ini bisa menyebabkan: . Jika hati sudah tidak berfungsi lagi. Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila dibandingkan dengan populasi umum. Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul efek samping atau infeksi yang berat. Jika penolakan tidak dapat diatasi. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak mengandung antibodi terhadap jaringan. Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat immunosupresan. Jika pencangkokkan gagal. bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop). Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan setelah pencangkokkan. Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada normal.

Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25% resipien.Infeksi 33 . Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi. Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG. Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung. Jika diduga telah terjadi penolakan. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan. 95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari. kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan. Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah. Jika ternyata terbukti telah terjadi penolakan. 80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup selama 5 tahun. sakit kuning atau terdapat kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah). Setelah pembedahan. Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal.20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun. nyeri. lemah dan denyut jantung yang cepat atau abnormal. maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses pengawetannya sulit. biasanya dilakukan biopsi. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan. transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang pesat. Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam. Jika resipien mengalami pembesaran hati. lebih dari 70% resipien yang kembali bekerja. mual. Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya. Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Tetapi setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan. demam. maka bisa dilakukan biposi jarum. pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru. Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru Beberapa tahun terakhir ini. tetapi kadang dilakukan transplantasi kedua paru-paru. kadang transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung. Pencangkokan Jantung Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan. hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan. Dari donor hidup. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien: . tetapi saat ini transplantasi jantung telah menjadi kenyataan.

Biasanya dalam keadaan terbius total. Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan. Pada akhrinya.Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap). Penolakan bisa menyebabkan demam. penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan. Karena itu. Kemudian sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Sumsum tulang donor berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah. Namun. Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui. Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. sumsum tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. karena itu biasanya donor berasal dari keluarga dekat. Pada lebih dari 80% resipien. sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai. limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik. dinilai dan diobati. maka pemakaian pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas. Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya. Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran. Prosedurnya sendiri adalah sederhana. jika semua berjalan lancar. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif.. Pencangkokan Pankreas Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu. seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan dengan sumsum tulang yang baru. sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat berkurangnya oksigen dalam darah). penderita kanker bisa menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel kanker. Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat.Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut . Pencangkokan Sumsum Tulang Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan leukemia. Tetapi kadang pada saat menerima kemoterapi dosis tinggi. maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker. Pencangkokkan sumsum tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita kelainan genetik tertentu. prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih 34 .Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara .

Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host). biasanya untuk memperbaiki kelainan pada telinga atau hidung. untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan (misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal. 35 .resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi. Transplantasi Organ Lainnya Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan tubuh resipien. Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak. Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan. Cara terbaik untuk melakukan skin graft adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi. Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan. biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan. Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat berfungsi dengan baik. tetapi bisa merangsang pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai terbentuknya tulang yang baru. Pada transplantasi tulang. dimana sumsum tulang yang baru menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien.

http://medicastore. Transfusi Darah. Subbagian AlergiImunologi Klinik. Cipto Mangunkusumo. 2009. http://id. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh. http://id. 142 Zukesti Effendi. Cipto Mangunkusumo.wikipedia. 2009. Bagian Ilmu Penyakit Dalam.html.. Bakta. diakses tanggal 29 Agustus 2009..wikipedia. 2009. 2009. 2004. 2009. Golongan Darah. Iris Rengganis. M. 2004. Anonim. 2009. 2007.org/wiki/Golongan_darah. diakses tanggal 29 Agustus 2009. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. Anonim. Anonim. P. Infeksi. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan Dengan yang Tertunda.http://medicastore. dr.org/wiki/Neutrofil. Budha. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No.Sistem Imun Turunan.wikipedia.org/wiki/Sel_darah_putih. Neutrofil. diakses tanggal 29 Agustus 2009. Anonim. K.wikipedia.org/wiki/Infeksi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. 2003.html. Subbagian Alergi-Imunologi Klinik. http://id. Anonim. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran No. USU digital libraray. Sel darah putih. http://id. 36 .com/penyakit_subkategori/13/index.org/wiki/Sistem_imun_turunan. Pencangkokan. Anonim. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.wikipedia. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Astawa. http://id.DAFTAR PUSTAKA Anonim. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. 142 Iris Rengganis. diakses tanggal 29 Agustus 2009.com/penyakit_subkategori/12/index. diakses tanggal 29 Agustus 2009. 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful