P. 1
penatalaksanaan takikardia

penatalaksanaan takikardia

|Views: 910|Likes:
Published by Irenne Wibowo
meliputi sinus takikardi dan takikardia lainnya
meliputi sinus takikardi dan takikardia lainnya

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Irenne Wibowo on Dec 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2014

pdf

text

original

TATA LAKSANA TAKIKARDIA

Oleh : Irenne 1301-1211-0566

Preceptor : Dedi Fitri Yadi, dr., Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2012

apakah jantungnya normal atau kemungkinan merupakan akibat dari penyakit tertentu. Pemeriksaan foto toraks dan ekokardiografi diperlukan untuk menentukan berbagai penyakit jantung yang mendasari terjadinya takikardia dengan. Rekaman elektrokardiogram (EKG) 12 sandapan merupakan alat sederhana yang mampu menentukan sebagian besar jenis takikardia. Perkembangan tentang mekanisme dan tatalaksana terapi takikardi akhir-akhir ini. Kita harus mendiagnosa apakah takikardia tersebut sebagai takikardia ventrikular (VT) atau supraventrikular (SVT) disebabkan oleh penanganan diantara kelainan ini berbeda. menuntut seorang dokter untuk secepatnya mengambil keputusan. Interpretasi yang baik dan benar merupakan langkah yang sangat penting dalam pengobatan terhadap pasien tersebut. sering kita menjumpai penderita dengan gambaran EKG takikardia. . adanya kemungkinan gagal jantung. Di samping itu. anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama terhadap pasien terutama yang ada hubungannya dengan penyakit jantung koroner. pemberian obat-obatan seperti digitalis dan sebagainya mungkin diperlukan. kecuali bila keadaannya sangat tidak stabil sehingga diperlukan konversi elektris.BAB I PENDAHULUAN Di unit gawat darurat. Oleh karena itu setiap pasien dengan takikardia harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan.

Sinus takikardia 2.12 detik) 1. Takikardia dengan kompleks QRS melebar (QRS ≥0. Junctional tachycardia 2. Atrial flutter 4. Atrial fibrilasi 3. Peningkatan automatisitas 2. Accessory pathway-mediated tachycardia 6. dan respon terhadap manuever vagal. AV nodal reentry 5. morfologi dan kecepatan gelombang P. 1. Atrial tachicardia 7. hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS. Takikardia dengan kompleks QRS sempit (SVT) (QRS <0. Reentry 3. Aktivitas yang merangsang Klasifikasi Takiartimia dikategorikan menjadi supraventrikular takiaritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan panjangnya kompleks QRS.12 detik) 1. Mekanisme Takiaritmia merupakan akibat dari salah satu mekanisme : 1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Takikardia didefinisikan sebagai suatu keadaan aritmia dengan kecepatan kerja jantung di atas seratus kali per menit pada orang dewasa selama tiga denyutan atau lebih. Multifocal atrial tachycardia 8. Ventrikular takikardi dan ventrikular fibrilasi .

hipotensi. Jika oksigenasi pada pasien kurang adekuat. Jika tanda dan gejala masih menetap setelah pemberian suplemen oksigen. konsul ke bagian kardiologi Kardioversi dapat diberikan segera jika keadaan pasien sangat tidak stabil. Evaluasi awal pasien dengan takikardia sebaiknya fokus pada tanda peningkatan kerja napas (takipnea. Ventricular paced rhythm Evaluasi awal dan penatalaksanaan Hipoksemia merupakan penyebab terbanyak pada takikardia. takikardia terajadi bukan karena instabilitas Pada pasien kompleks QRS menyempit yang tidak mengalami hipotensi dapat diberikan adenosin saat mempersiapkan pemberian kardioversi sinkronisasi Jika pasien stabil (tidak ada tanda serius yang berkaitan dengan takikardia).    Jika kecepatan kerja jantung < 150 x per menit tanpa adanya disfungsi ventrikel. pasang monitor. Sebaiknya dipasang infus dan diberikan sedasi dulu sebelum diberikan kardioversi. evaluasi tekanan darah. pernapasan paradoks abdominal) dan saturasi oksihemoglobin. Pada saat penalaksanaan awal. SVT with abberancy 3. dan ventilasi. pasang EKG 12 sandapan untuk memberikan gambaran gelombang yang lebih baik. evaluasi keadaan klinis pasien dan identifikasi penyebab reversibel takikardia. dapat dilakukan pemasangan EKG 12 sandapan. atau tanda lain syok berikan kardioversi sinkronisasi. bantuan jalan napas. retraksi interkostal.  Jika pada pasien terdapat tanda-tanda perubahan status mental. retraksi suprasternal. dan pasang infus. gagal jantung akut.2. lakukan pengevekan tingkat instabilitas pasien dan tentukan apakan ketidakstabilan itu berkaitan dengan takiaritmia. Akan tetapi pemasangan EKG tidak boleh menghambat kardioversi yang segera jika pasiennya tidak stabil. berikan tambahan oksigenasi. nyeri dada iskemik. Pemberiannya sinkron dengan kompleks QRS. Jika memadai. evaluasi ritme. Wolff-Parkinson-White syndrome 4. Pemberikan kardioversi pada saat komopleks QRS ini .

inisial 100J*. hipoksemia. Pasien atrial fibrilasi yang tidak stabil 3. seperti demam. Jika fungsi kardia buruk. energi inisial bifasik adalah 120J sampai 200J*. kardiak output bergantung pada denyut jantung yang cepat. * Jika dosis inisial gagal. VT. Pasien dengan SVT yang tidak stabil 2. energi monomorfik. Sinus takikardia Sinus takikardi merupakan akibat yang sering dan biasa muncul pada stimulus fisiologis. terapi ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari. Batas atas denyut jantung pada sinus takikardi adalah 220-usia (dalam tahun). 2. Jika pasien dengan polimorfik VT. .bertujuan untuk menghindari pemberian shock pada keadaan refractory period. Pasien atrial flutter yang tidak stabil 4. Atrial fibrilasi. hipertiroidism. Atrial flutter dan SVT lainnya energi inisial bifasik. 4. Aritmia dengan polimorfik kompleks QRS (misalnya Torsades de Pointes) tidak butuh kardioversi. berikan penatalaksanaan seperti VF dan berikan energi tinggi yang tidak tersinkronisasi. dosis awal 50J sampai 100J*. Pasien dengan sinus takiakrdia tidak membutuhkan obat-obatan spesifik. diberikan peningkatan dosis bertahap. Pasien monomorphic (regular) VT yang tidak stabil Dosis kardioversi : 1. Kardioversi dengan gelombang monofasik mulai dari 200J* 3. anemia atau hipotensi/syok. Sinus takikardia menunjukkan tingkat keparahan penyakit yang mendasari. Takikardia dengan kompleks QRS memendek yang regular I. Mekanisme terjadinya karena peningkatan stimulus simpatetik dan atau menurunnya tonus vagal. Kardioversi direkomendasikan karena shock yang diberikan dapat memutuskan takiaritmia dengan mengganggu reentrant pathway yang merupakan penyebab dari : 1. Sinus takikardia didefinisikan sebagai denyut jantung > 100 x per menit dengan gelombang P dan kompleks QRS yang normal. Jika diperlukan kardioversi namun tidak memungkinkan untuk mensinkronisasi berikan shock energi tinggi yang tidak tersinkronisasi (dosis defibrilasi).

pada kelompok ini onset dan terminasi berlangsung bertahap. karena setiap jenis kan memberikan jenis terapi dan respon yang berbeda terhadap terapi. Penatalaksanaan takikardia dengan kompleks QRS memendek 1. Kelompok penyakit ini termasuk ectopic atrial tachycardia. Aritmia ini bukan karena circuit. atrial flutter. Vagal manuever Merupakan terapi inisial yang sering dipilih untuk menghentikan PSVT yang stabil. Vagal manuever sendiri (valsava manuver/ pemijatan sinus karotid) dapat menghentikan 25% PSVT. Supraventrikular takikardia (Reentry SVT) Sebagian besar SVT merupakan takiakrdi yang regular. dan junctional tachycardia. MAT. yang disebabkan oleh adanya reentry (ritme abnormal yang memungkinkan depolarisasi berlangsung berulang ulang pada siklus di jaringan jantung). akan terjadi AV reentry tachycardia (AVRT). Jika hanya satu tangan yang memasuki AV node. dan pada AVNRT tidak ditemukan gelombang P pada EKG. Reentrant sirkuit dapat berlangsung pada AV node sendiri (AV nodal reentry). sehingga mengakibatkan SVT (atrial fibrilasi. Untuk SVT lainnya. namun excited automatic focus. Kelompok SVT lainnya adalah aumatic tachycardias. Bentuk aritmia ini sulit ditangani karena tidak merespon terhadap kardioversi dan dikontrol dengan obat-obatan yang melemahkan konduksi melalui AV node sehingga diharapkan dapat menurunkan kecepatan ventrikel. ciri khasnya adalah onset yang cepat dan terminasi yang cepat dan kecepatan yang regular pada batas atas sinus takiakardi (>150 x per menit). Ritme ini berasal dari supraventrikular jika kompleks QRS memendek (<120ms) atau jika kompleks QRS memanjang dengan bundle branch block atau rate dependent abberancy.II. Berbeda dengan reentrant circuit. mengakibatkan AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) jika kedua tangan reentry circuit memasuki AV node. Reentry circuit dapat terjadi pada miokardim atrium. Sangat penting membedakan bentuk SVT pada atrium dan reentry circuit atau gangguan pada AV node sendiri. AVNRT dan AVRT termasuk dalam paroxymal supraventricular tachycardia (PSVT). vagal manuever dapat . dan beberapa jenis atrial takikardia). namun atrial miokardium tidak. Reentry aritmia dapat dihentikan dengan obat-obatan.

. Sebagai alternatif dapat diberikan 5mg bolus setiap 15 menit sampai total dosis 30mg.menurunkan sementara kecepatan ventrikel dan membantu mendiagnosis ritme namun tidak menghentikan aritmia. Adenosine Jika PSVT tidak merepon vagal manuever. Efek samping yang sering muncul adalah. dapat digunakan AV nodal blocking agent seperti nondihydropyridine ca channel blocke yang bergantung pada konduksi melalui AV node atau untuk melambatkan respon ventrikel terhadap SVT lainnya dengan memblokir konduksi melalui AV node. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak membaik. pemberian per vena sentral dosis awalnya adalah 3mg. ulangi dengan dosis 5mg-10mg per 15-30 menit sampai total dosis 20mg. berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Hasilnya akan mempertahankan PSVT yang sudah berhenti dan mengontrol SVT lainnya. berikan long act AV node blocker. Setelah pemberian Adenosin dan vagal manuever harus dilakukan monitoring. 2. atau terbentuk gelombang SVT baru (atrial fibrilasi atau flutter). Kontraindikasi pada pasien takiaritmia dengan QRS memanjang dan gangguan fungsi ventrikel karena gagal jantung. Calcium channel blocker dan β blocker Jika Adenosine atau vagal manuever gagal untuk mengonversi PSVT. verapamil hanya diberikan pada pasien dengan kompleks reentry yang memendek atau aritmia dengan penyebabnya jelas SVT. kemerahan. atau jika PSVT rekuren setelah pemberian terapi. 3. Karena ada risiko terjadinya atrial fibrilasi dengan pemberian Adenosin. Sama dengan vagal manuever. sesak napas. Pada pasien yang mengonsumsi dipyridamole. jika pasien mengalami bentuk lain SVT. nyeri dada. Adenosine dapat menurunkan sementara kecepatan ventrikel ritme namun tidak menghentikan aritmia. Jika tidak berespon. carbamazepin. berikan 6mg Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Adenosin aman untuk ibu hamil. harus tersedia defibrilator di sekitar pasien.5mg-5mg IV bolus dalam 2 menit (pada pasien usia tua 3 menit). kontra indikasinya adalah pasien dengan asma. misalnya atrial fibrilasi. Verapamil dapat diberikal 2. transplantasi jantung.

pasang EKG dengan 12 sandapan untuk mengevaluasi ritme. berikan kardioversi segera. Takikardia dengan kompleks QRS memanjang Langkah awal pada pasien dengan QRS memanjang adalah menentukan apakah kondisi pasien stabil atau tidak. Β blocker iv sangat variatif untuk penatalaksanaan SVT. Sumber takikardia bisa berasal dari ventrikel atau supraventrikel. Jika pasien tidak stabil. Seperti ca channel blocker. keterlambatan konduksi AV. jika kondisi pasien menjadi tidak stabil. seperti. SVT dengan abberancy. sehingga terjadi perlambatan konduksi. pre-existing bundle branch block atau accessory pathway (preeksitasi). 4.25mg/kg) Iv selama 2 menit. Pemahaman terhadap mekanisme dan jenis takikardia akan membantu untuk membuat diagnosis dan terapi akurat. Preexcited takikardia.Diltiazem berikan dosis 15-20mg(0. dosis rumatan 5mg / jam sampai 15 mg/ jam. Takikardia supraventrikel terjadi akibat adanya konduksi aberrant. dan ventricular paced rhytm. Takikardia kompleks QRS lebar didefinisikan sebagai takikardia dengan durasi QRS yang lebih dari 120 milidetik yang disebabkan oleh berbagai mekanisme. diasumsikan mempunyai VT dan perlu dilakukan kardioversi segera. 2. β blocker juga mempunyai efek inotropik dan mengurangi cardiac output pada pasien gagal jantung. dan hipotensi. Mekanisme adalah dengan bekerja sebagai antagonis tonus simpatetik pada jaringan nodal. 3. atenolol. Mekanisme Takikardia dengan Kompleks QRS Lebar Ada beberapa mekanisme takikardia dengan QRS lebar: 1. Takikardia ventrikel Takikardia supraventrikular dengan preexisting bundle branch block Takikardia supraventrikular dengan konduksi abberant Takikardia supraventrikular dengan konduksi AV melalui accessory pathway . metoprolol. jika perlu dalam 15 menit berikan tambahan dosis IV 20-25mg (0. Pada pasien yang stabil. labetolol. propanolol. Efek sampingnya adalah bradikardi.35mg/kg). amolol. Takikardi dengan kompleks QRS memanjang paling sering bermanifestasi sebagai VT atau VF.

Diagnosa untuk menentukan adanya suatu takikardi ventrikel adalah step up yang digunakan oleh Brugada. b. VT monomorfik VT polimorfik 2. c. Algoritme ini mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk menentukan adanya takikardi ventrikel (Gambar 1). Bundle Branch Reentrant VT pada cardiomiopati dilatasi. VT idiopatik (struktur jaringan normal) Ada 2 jenis: idiopathic right ventricular outflow tract (RVOT) VT dan idiopathic left ventricular tachycardia (ILVT). Takikardia Ventrikel ( Ventricular tachycardia – VT ) Definisi takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih ventrikel ekstra sistole berturutturut dengan irama lebih dari 120 kali permenit. Berdasarkan morfologi QRS: a. maka dibutuhkan waktu konduksi yang lebih lama sehingga terjadi ventricular activation time yang lebih panjang (kompleks QRS lebar). yang menjadi penyebab paling sering adalah reentry yang terjadi akibat iskemia atau fibrosis. . VT dapat timbul dari ventrikel kiri atau kanan yang masing-masing akan memberikan morfologi QRS yang berbeda. Berdasarkan penyakit yang mendasari: a. Karena fokus yang terjadi bukan dari jalur konduksi.A. Dari kedua mekanisme tersebut. VT iskemik (berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau infark miokardium) b. Mekanisme terjadinya suatu VT adalah reentry dan enhanced automaticity. Secara klinis VT diklasifikasikan : 1. VT jenis ini mempunyai prognosis baik dan dapat dihilangkan dengan ablasi.

bila R/S rasio di lead V6 < 1. morfologi qR dan R morphology (monofasik) mengarah pada VT.Langkah terakhir dari step Brugada ini adalah menentukan morfologi kompleks QRS apakah suatu RBBB atau LBBB. maka VT lebih mungkin. Pada morfologi LBBB. Lead precordial dapat muncul sebagai positive concordance (semua positif) atau negative concordance (semua negatif) yang lebih mengarah pada VT. Pada morfologi RBBB (lead VI).03 detik. dicurigai VT bila durasi inisial QRS yang positif > 0. adanya notching dari gelombang S dan interval antara awal kompleks QRS dan nadir gelombang S > 0.10 detik (gambar 2). sumber yang lebih mungkin adalah supraventrikel. Bila polanya trifasik (RSR). Pada morfologi RBBB. .

Disosiasi AV Pada VT. sinus node terus memberikan impuls untuk menginisiasi aktivitas atrium dengan irama yang lebih lambat dan tidak tergantung aktivitas ventrikel (disosiasi AV). Adanya disosiasi AV adalah tanda paling penting adanya VT (gambar 3). .

Hal ini berarti bahwa salah satu bundle branch mempunyai waktu refrakter yang lebih lama dibanding bundle branch yang lain. Sehingga pada saat impuls yang timbul berikutnya. namun impuls atrium yang mengaktivasi ventrikel berlangsung lebih lambat sehingga menghasilkan aktivasi yang simultan dengan ventrikel oleh kedua impuls atrium dan ventrikel.Capture dan fusion beat Capture atau fusion beat merupakan bukti langsung adanya aktivitas atrium saat terjadinya VT. Takikardia Supraventrikel dengan Aberrant Conduction Aberrant conduction merupakan suatu kelainan irama jantung yang terjadi karena rate-dependent bundle branch block. maka impuls tidak dapat diteruskan. fase refrakter belum pulih sempurna. dan EKG akan menunjukkan morfologi bundle block morphology. terutama dengan irama lambat. Kompleks QRS dari fusion beat sedikit lebih sempit dibanding kompleks QRS dari VT (gambar 4) B. . Capture beat mempunyai durasi QRS normal dan morfologi seperti pada irama sinus. impuls atrium mungkin dapat melewati sistem AV node-bundle branch normal dan mengaktivasi ventrikel sebelum depolarisasi selanjutnya yang berasal dari fokus ventrikel sehingga menghasilkan capture beat. Selama VT. Fusion beat disebabkan oleh mekanisme yang sama.

sangatlah penting untuk mempunyai kedua rekaman EKG saat takikardia dan irama sinus. C. maka semua SVT akan memperlihatkan gambaran morfologi QRS yang lebar karena dikonduksikan dengan waktu yang lebih lama. Takikardia Supraventrikel dengan AV Conduction Over an Accessory Pathway Suatu accessory AV pathway adalah “bagian dari miokardium yang berada antara atrium dan ventrikel groove dan mampu melakukan konduksi listrik baik secara antegrade atau retrograde. konduksi antegrade dapat terjadi melalui AV node dan AP yang telah mengeksitasi ventrikel sebagian sehingga menghasilkan fusi dari kompleks QRS. Karakteristiknya adalah interval PR yang pendek dan slurred upstroke dari kompleks QRS (delta wave). Takikardia Supraventrikel dengan Pre-existing Bundle Branch Block Bila bundle branch block telah ada saat irama sinus. D. Jadi. Saat irama sinus.Sangat penting untuk membandingkan gambaran EKG saat takikardia dan pada saat irama sinus. .

Takikardia tipe ini dicurigai bila tanda preeksitasi (PR interval pendek dengan delta wave) ditemukan saat irama sinus. Hal ini juga disebut pre-excited atrial fibrilasi. gambar berikut memberikan penjelasan langkah demi langkah: . Terapi yang tepat pada takikardia jenis ini sangat penting karena dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel yang fatal. maka akan terjadi takikardia yang reguler dengan kompleks QRS lebar. dimana konduksi impuls melalui AP yang mengakibatkan takikardia QRS lebar yang sangat cepat dan ireguler. Untuk mempermudah membedakan berbagai jenis takikardia QRS lebar. Kondisi ini sering terlihat pada atrial fibrilasi.Pada keadaan takikardia supraventrikel dimana konduksi antegrade melalui AP (antidromic atrioventricular reentrant tachycardia).

durasi QRS meningkat. obat-obatan yang menghambat AV node (Beta bloker. 6mg Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jadi perlu digaris bawahi bahwa hemodinamik yang stabil tidak mengesampingkan takikardia ventrikel.50%. karena bila ada aliran impuls akan melewati jalur accessory pathway sehingga terjadi irama jantung yang cepat.2gr iv per 24 jam . Pada pengobatan non farmakologi dengan kelainan VT yang kronik perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan pemasangan implantable cardioverter defibrillator untuk mencegah sudden cardiac death. Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien PSVT. Obat anti aritmia procainamide dan amiodaron merupakan pilihan untuk terapi VT maupun SVT. Procainamide (10mg/kg) kemudian berikan Lidocaine (1. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak membaik. Pada penderita dengan takikardia supraventrikuler. Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan yang paling baik karena akan merusak konduksi antegrade accessory pathway.Terapi Penderita takikardi dengan komplek QRS lebar sering memperlihatkan kondisi hemodinamik yang tidak stabil. Amiodarone efektif untuk mencegah rekurensi monomorfik VT pada pasien dengan CAD. tetapi harus dipastikan bahwa tidak terdapat accessory pathway. sehingga diperlukan terapi kardioversi listrik. perlu dipastikan bahwa penderita menderita takikardi ventrikel sampai terbukti bahwa kelainan EKGnya bukan dari ventrikel. Digoksin. maka kardioversi perlu dilakukan. walaupun amiodaron sendiri merupakan pilihan kurang baik karena half life yang lama sehingga studi elektrofisiologi terhambat. Dosisnya 150mg iv diberikan selama 10 menit dan dapat diulang sampai mencapai dosis maksimal 2. Pada penderita dengan takikardia komplek QRS lebar dengan hemodinamik yang stabil. dosis rumatan 1-4mg/min. hipotensi dihentikan. berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Bila kondisi tidak membaik dengan pengobatan obat. dapat diberikan20-50mg/menit sampai aritmia dapat ditekan. Ca antagonis) bisa dipertimbangkan.5mg/kg) untuk menterminasi kondisi monomorfik VT yang stabil. dosis maksimum 17mg/kg.

.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Tujuan dari penatalaksanaan bradikardi atau takikardi adalah untuk mengidentifikasi dengan cepat dan memberikan terapi pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil atau menggunakan simtomatik karena aritmia. Obat-obatan dan kardioversi listrik dapat digunakan untuk mengontrol takikardia simptomatik atau takikardia yang tidak stabil. Oleh karena itu sebaiknya dilakukan pelatihan berkala mengenai penatalaksanaan takiakrdia. sebaiknya terus dilakukan riset mengenai penatalaksanaan takikardia agar dapat lebih mengoptimalkan penatalaksanaan. Saran Takikardia adalah suatu keadaan gawat darurat sehingga membutuhkan penatalaksanaan yang cepat dan tepat. Selaian itu. .

Tachyarrhytmia.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Pathophysiology of Heart Disease. 2. New York: McGraw Hill. S729-S767. Lily. Bab Kadiovaskular dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Marchlinski. Harryanto.2010. Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi 17. Leonard S. Jakarta:Interna Publishing. dkk. Charles W.edisi 5. Reksodiputro. Edisi keempat. Francis.2007. Hal 1602-1629. American Heart Association.2009 4. . Volume II: 1425-1443. Neumar. Part 8 : Adult Advanced Cardiovasdular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. Otto.Boston:Lippincot Williams and Wilkins. dkk. Madjid. Robert W. 2008. 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->