P. 1
Batu Ureter

Batu Ureter

|Views: 27|Likes:

More info:

Published by: Muhammad Sukri Jafar on Dec 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/07/2013

pdf

text

original

Batu Ureter Distal§

Pada beberapa buku, ureter terbagi menjadi dua atau tiga bagian. Pada ureter yang terbagi dua, yaitu ureter proksimal dan ureter distal. Ureter proksimal terletak diatas pembuluh darah iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep ureter yang dibagi tiga segmen. Pada pembagian ureter yang terbagi tiga, ureter sepertiga media meliputi segmen yang overlaps dengan tulang sacrum. Sedangkan ureter 1/3 distal meliputi ureter yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah tulang iliaca. Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. Panjangnya 25 cm dan mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya: 1. pada pelvic-ureteric junction 2. pada waktu ureter menyilang didepan A.iliaca communis ketika melewati pinggir panggul. 3. pada waktu ureter menembus dinding vesica urinaria. Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang peritoneum parietale sepanjang sisi medial m. Psoas mayor yang memisahkannya dari ujung-ujung processus tranversus vertebrae lumbales. Ureter masuk ke rongga panggul dengan menyilang didepan A. Iliaca communis, kemudian berjalan ke arah posterolateral pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura ischiadica major hingga mencapai spina ischiadica. Dari sini ureter membelok kearah antero medial dan berjalan tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis vesicae pada suatu titik tepat dibelakang tuberculum pubicum. Kearah posterior ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m. Psoas major, n.genitofemoralis dan bagian distal A. Iliaca communis. Kearah inferior ureter kanan dan kiri tertutup oleh peritoneum dan disilang oleh a. Spermatica interna. Selain itu disebelah anterior ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II, A/V. Colica dextra dan ileocolica, mesentrium dan iluem terminal, dan terletak disebelah kanan V.cava inferior. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V. Colica sinistra, mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum, dan terletak disebelah kiri A. Mesentrica inferior. B. ETIOLOGI Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli. Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu yaitu: 1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu. 2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut 3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu. Dasar Proses kimia fisika Proses dasar pembentukan batu adalah supersaturasi. Seperti yang terjadi dalam gelas berisi air. Bila di dalamnya terkandung garam atau kristal sodium dalam jumlah kecil, maka larut dalam air. Bila dilakukan penambahan garam terus menerus, suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut tidak dapat lagi larut dalam air. Pada konsentasi ini, dikatakan garam tersaturasi. Bila garam ditambahkan terus, maka akan mengendap, jika pH atau suhu tidak berubah, tidak ditambahkan zat/ bahan lain yang membantu kelarutan garam dalam air. Titik saturasi di mana mulai terjadi kristalisasi, disebut thermodynamic solubility product (Ksp). Ksp, adalah suatu konstanta, sama dengan hasil konsentrasi komponen kimia murni dalam keseimbangan antara komponen terlarut dan komponen pelarut. Ksp, kalsium oksalat monohidrat dalam air suling pada 37oC adalah 2,34 x 10-9. Begitu juga yang terjadi dalam urin. Bila konsentrasi kalsium dan oksalat lebih tinggi dari Kspnya, maka akan mengendap. Tetapi di dalam urin terdapat zat-zat inhibitor dan molekul lain yang memungkinkan konsentrasi kalsium oksalat tidak mengendap walaupun melampui Kspnya. Keadaan ini, dikatakan, urin metastabel terhadap kalsium oksalat. Bila konsentrasi kalsium oksalat ditingkatkan lagi, akan tercapai konsentrasi di mana tidak dapat lagi larut dalam urin. Konsentrasi ini disebut Kf yang merupakan formation product kalsium oksalat dalam urin. Pada umumnya, komponen pembentuk batu, dalam urin, berada dalam konsentrasi metastabel antara Ksp, dan Kf. Setiap senyawa mempunyai Kf tertentu pada suhu dan pH tertentu. Faktor suhu tidak terlalu penting, karena suhu manusia relatif konstan (37oC). Yang banyak berpengaruh adalah pH urin. Berbeda dengan air, didalam urin terdapat molekul lain yang dapat berinteraksi, sehingga dapat mengubah kelarutannya. Misalnya urea, asam urat, asam sitrat dan kompleks mukoprotein. Pembentukan Batu Dalam urin normal, konsentrasi kalsium oksalat 4 kali

kemudian oleh Albright dkk. lebih dari 6 mmol/hari pada wanita. Tetapi juga membentuk kompleks dengan anion inhibitor di urin. Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat. Polimerisasi matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe 11 (AH 11). Hiperkalsiuria renal Kelainan primernya adalah pada ekskresi kalsium berlebihan di ginjal Akibatnya terjadi penurunan kadar kalsium dalam sirkulasi dan menstimulasi produksi PTH. rendahnya ekskresi sitrat dan magnesium.5 dihydroxy vitamine D3. 1. 3. volume urin yang rendah.kelarutannya. oksalat. BATU KALSIUM OKSALAT Hiperkalsiuria Hubungan antara ekskresi kalsim urin dan batu ginjal oksalat. Peranan matriks pada pembentukan batu masih belum jelas. Matriks dibentuk dalam tubulus renal. Hiperkalsiuria terjadi akibat kelebihan PTH dependent bone resorptior. membentuk senyawa lain yang larut dalam urin. 2. yaitu: inhibitor. Bila intake diturunkan maka ekskresi kalsium akan normal lagi. atau lebih dari 0. tetapi menghambat fase yang lain. sitrat. Sindroma ini sinonim dengan hiperparatiroid samar.5. Penyebab yang umum dari batu kalsium. BB/hari. yang mengakibatkan penurunan reabsorbsi oleh tubulus. Dutoit dkk. Pengobatan dapat diberikan orthofosfat 250-2000 gr. yaitu nefrokalsin dan protein Tanim Harsfall. AH III disebabkan kebocoran fosfat diginjal. fosfat. Pencegahan dengan diet rendah kalsium. Kalsium disimpan sebagian besar ditulang. lebih dari 4 mg/kf. pirofosfat dan nefrokalsin. Finlayson dkk. bila ekskresi tetap tinggi dapat diberikan selulosa. 2. Misalnya glikosaminoglikan. sehingga mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi. antara lain. Antara 30 60 % pasien dengan batu ginjal kalsium oksalat. kompleksor dan promotor. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe I (AH 1). urat. Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal. Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin.. Hal hal yang dapat mempengaruhi supersaturasi kalsium oksalat dalam urin. tanpa peningkatan kalsium dalam darah. yang dapat mencegah terbentuknya batu. Sehingga hal ini akan membebani glomerulus. JENIS JENIS BATU 1. peningkatan absorpsi intestinal oleh PTH dan PTH dependent synthesis of 2. Sebagian besar kalium diekskresi bersama feses. presipitasi baru akan terjadi bila supersaturasinya mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Hiperkalsiuria resorptif. Kandungan matriks dari batu. AH-1 adalah bentuk berat dari hiperkalsiuria yang ditandai kalsium urin lebih dari 200 mg/hari. 3 – 4 kali sehari. mengajukan hipotesa terbentuknya batu ginjal karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan sialidase yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu. Pencegahan dengan memberikan zat pencegahan penyerapan seprti selulosa fasfat 5 gr 2 3 kali sehari atau dapat deberikan HCT dengan efektifitas tidak lebih dari 5 tahun. Proses pembentukan inti batu yang terdiri dari larutan murni disebut nukleasi homogen. AH II adalah bentuk ringan sampai sedang. Absorbtif hiperkalsiuria Tipe III (AH III). Inhibitor melekat pada kristal. merupakan criteria pembeda hiperkalsiuri renal dari hiperkalsiuri absorptif 2. dengan tanpa dipengaruhi diet (diet rendah atau tinggi kalsium intak). Magnesium bersenyawa dengan oksalat. Kelainan primernya adalah peningkatan absorpsi kalsium intestinal khususnya jejunum. umumnya 3% dari bobot batu. meningkatnya ekskresi kalsium. dan pembentukan batu. pertama kali dilaporkan oleh Flock (1939). Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor. yang menghambat agregasi pada urin yang pekat. bervariasi. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor. Hiperkalsiuri menyebabkan supersaturasi kalsium di urin. hiperkalsium yang terjadi disebabkan peningkatan kalsium intake. Kepustakaan membagi absorbtif hiperkalsiuria menjadi 3 tipe. tetapi menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. Kira kira 1/3 diabsorpsi diusus halus dan kira kira 150 200 mg diekskresi diurin. lebih dari 7 mmol/hari pada laki laki. Hiperkalsiuri didefinisikan sebagai ekskresi kalsium lebih dari 200 mg/hari. dan berakhir dengan hiperkalsiuria. Peningkatan kadar kalsium urin puasa dan stimulasi fungsi paratiroid.1 ! mg/100 ml GFR. Akibatnya memacu hormon paratiroid. Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium fosfat. menunjang proses nukleasi. 1. Hiperkalsiuria idiopatik Beberapa penilitian menunjukkan bahwa Hiperkalsiuria idopatik adalah kelainan bawaan yang diturunkan secara autosomal dominan. Dengan angka kekerapan 15% dari seluruh batu kalsium. terdapat peningkatan kalsium dalam urin. meskipun polanya dapat . Pada tipe ini diperkirakan usus lebih lama menyerap kalsium dari makanan. Hiperkalsiuria absorptif.. kasus ini merunakan 5% dari kasus batu ginjal. Normal dari kalsium intake lebih kurang 900 1000 mg/hari. yang mempunyai efek maksimal pada pH urin 6. berpendapat matriks hanya menambah/ melapisi kristal yang membentuk batu. Matriks batu adalah protein non kristal yang merupakan bagian dari batu. Karena terdapat inhibitor dan molekul lainnya. C. antara lain magnesium. misalnya sitrat atau glikosaininoglikan. 3.

4. adalah sekresi sejumlah sitokin yang berperan local di dalam sumsum tulang untuk merangsang osteoclastic bone resorption (Eilon dan Mundy. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria akibat stimulasi resorpsi tulang yang diperantarai oleh tiroksin dan triiodo tironin. Drezner dan Lebofitz. Hipeniroidisme Kira Kira 5 10% pasien dengan tirodisme disertai hiperkalsemia. 1986). Karena kadar albumin serum rata rata rendah. Ralston et al. 1977). Insidensi kalsifikasi renal asimptomatik. 1986). 2. Bila hiperkalsernia berat terjadi pada pasien tirotoksikosis yang disertai hiperkalsernia. Glukokortikoid menyebabkan peningkatan berlebihan pada resorpsi tulang. mid molekul atau molekul terminal karboksi dari PTH meningkat pada lebih dari 90% pasien dengan hiperparatiroidisme primer. 1978. lepra. Keganasan merupakan penyebab tersering hiperkalsemia pada pasien rawat inap. penurunan pembentukan tulang dan osteopenia. 1986). Honnon assay. Bila kalsium terionisasi dalam serum diukur. Antara 4% dan 65% pasien sindroma Cushing. 1932). dihasilkan 1. harus dicurigai kemungkinan adanya adenoma paratiroid (Menon. Hiperkalsemia 1.. misalnya mieloma (10%). Glukokortikod mempengaruhi metabolisme kalsium melalui 3 mekanisme yaitu pada tulang. menurut Pak dkk. dan lainnya. 1960) dan juga menstimulasi osteoclastic activated bone resorption.1 mg/ dL (Menon. sedang pada rawat jalan. Hiperkalsemia umumnya ringan. 1978).menggambarkan kontrol poligenik yang baik pada ekskresi kalsium. intestinal dan kelenjar paratiroid. khususnya multiple mieloma. (Edelson dan Kleerekoper. terhadap hormor utuh. bila dijumpai pada pasien dengan phaeochromasitoma. tuberculosis. dan transforming growth factors alpha dan beta (Mundy. 1992). 1995). Kadar PTH rendah pada pasien dengan hipertiroidisme (Menon. tidak jarang ditemukan pada sindroma Cushing dan pasien Cushing pertama menderita batu ginjal (Cushing. menderita batu ginjal (Pyrah. Secara praktis. 1976. Hipokalsiuri hipokalsemia familial Hipokalsiuri hipokalsemia familial merupakan kelainan autosomal dominan dan tampaknya merupakan kelainan benigna yang ditandai dengan hiperkalsemia pada anak anak (Law . paling sering pada pasien dengan multiple neoplasi endocrine tipe 2 (yang merupakan hiperparatiroidisme primer). Mekanisme terjadinya hiperkalsemia pada keganasan. 1989. penyebab tersering hiperkalsemia adalah hiperparatirodisme primer.1982). menderita penyakit batu. Hiperparatiroidisnie harus dicurigai pada setiap pasien dengan batu ginjal dan kadar kalsium seruim mendekati batas atas nilai normal atau di atas nilai 10. tumor necrotizing factors alpha dan beta. Mekanisine terjadinya batu. Terutama pada sarkoidosis. 1979). 1957). 3. keganasan hematologis.. Tirotoksikosis mudah dikenali pada sebagian besar pasien melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. 7. (Breslauw dkk. 5. Sitokin sitokin ini disebut sebagai osteociastic activating factors dan terdiri dari prostaglandin E. Hiperkalsemia terjadi pada keganasan paru dan mammae (60%). kepala dan leher (10%). Hiperparatiroidisme primer Yendt dan Gagne (1968) meneliti bahwa hanya 1% dari pasien dengan hiperparatiroidisme. karsinoma meduler tiroid dan tumor kelenjar adrenal (Samaan dkk. Tetapi bedah untuk mengangkat kelenjar paratiroid pada penyakit ini memberikan angka keberhasilan lebih dari 90 %.25 dihidroksi vitamin D3 yang meningkatkan absorpsi kalsium usus. diagnostik yang penting adalah heperkalsemia yang memberikan respon terhadap pemberian steroid. interlekin 1 alpha dan beta. kanker ginjal (10 15 %). jarang melebihi 11. Di antara ketiganya. Untuk mendiagnose penyakit ini harus ditemukan adanya hiperkalsemia tanpa disertai adanya penyakit lain yang dapat meningkatkan kadar kalsium darah. Sarkoidosis dan Penyakit Granulomatosa yang lain. dan direfleksikan oleh peningkatan alkali fosfatase serum dan ekskresi hidroksi prolin urin. Banyak penyukit granulomatosa termasuk sarkoidosis. insidensi hiperkalsemia dapat luput.5 mg/d!. lebih tinggi (Scholz dkk. Phaeochromasitoma Hiperkalsemia. efek terpenting pada tulang.. 1976. adalah menurunnya inhibitor (sitrat) dan meningkatnya promotor pembentulan batu dalam urin. Keganasan yang disertai hiperkalsemia. 1982). Hiperkalsernia yang diinduksi oleh Glukokortikoid. Penyebab tersering hiperkalsemia pada keganasan dan pada pasien dengan metastatik skeletal adalah zat yang diproduksi oleh tumor yang disebut PTH/ relaed peptide. Katekolamin diketahui menstimulasi sekresi PTH in vitro (Sackner dkk. Factor faktor ini menstimulasi osteoklast untuk melepas hidrolisat yang dibutuhkan untuk melarutkan tulang. Diagnosis dibuat dengan tes pembebanan kalsiurn (calcium load test). terbukti secara bedah. Orloff dan Stewart. Mosekilde dan Christianse. kira kira 50% pasien tirotoksikosis didapatkan hiperkalsemia ringan (Burman dkk. Kalkuli renal. histoplassmosis. 6. berpendapat bahwa steroid bekerja terutama di mukosa intestinal pada pasien sarkoidosis dengan menurunkan absorpsi kalsium di usus. Kalkuli renal jarang terjadi pada pasien tirotoksik. sering disertai hiperkalsemia.

deposit oksalat dijaringan. hiperparatiroidisme primer atau keganasan. bila tidak diterapi pasien meninggal sebelum usia 20. Meningkatnya produksi oksalat. Pada pasien ini timbul alkalosis metabolic. jumlah sekresi urat tetap meningkat meskipun dengan diet bebas urat. pembentukan batu dapat juga disebabkan oleh berkurangnya urin output karena dehidrasi. dan gagal ginjal. jarang ditemukan pada pasien dengan metabolisme tulang yang normal. supersaturasi (Degamello dan Chou. 2. ataupun diet asam lemak rantai sedang dan trigliserida. yaitu: 1. 1984) menginduksi deposit kristal kalsium oksalat pada asam urat. Bila kadar ringan sampai sedang (45 80 mg/hari) mungkin disebabkan diet dari hiperoksalat. dapat menyebabkan suatu keadaan yang disebut sindroma susu alkali. Hiperurikosuria ditemukan pada 24% batu kalsium. Hipomagnesuria Banyak penelitian eksperimental yang . Pasien cenderung asimptomatik dan tanpa tanda tanda hiperparatiroid. Penambahan kristal asam urat pada larutan kalsium oksalat. Smith dkk. Menurut Choe dan Kavalich (1974). 8. Penyebab utama dari batu kalsium pada sebagian besar pasien dengan hiperoksaluria adalah enterik hiperoksaluria. Hiperkalsemia yang hanya disebabkan oleh imobilisasi. Pasien yang minum sejumlah susu dan alkali yang dapat diserap untuk terapi peptic ulcer. Hiperurikosuria. B. Hiperkalsemia iatrogenik. yang mengarah pada pembentukan batu kalsium. 9. nefrokalsinosis dan insufisiensi renal (Orwoll. Hal ini akan mengakibatkan ekskresi oksalat. menurunkan volume plasma dan meninggikan sensitivitas jaringan target terhadap PTH (Orloff dan Stewart. pemakaian thiazide (menginduksi hipokalernia dan asidosis intraseluler) dan idiopatik. Hiperoksaluria primer terdiri atas dua tipe. reseksi gaster atau usus atau jejenoileal by pass sebagai penyebab hiperoksaluria. nefropati. 3. mungkin merupakan faktor terpenting sebagai penyebab hipositraturia.dan Heath. bila kondisi lain. pembentukan kompleks dengan kalsium sehingga dapat larut dalam urin. Asidosis. 1981). atau low urinary citrat yang sebabkan asidosis metabolik. karena produksi urat endogen. heperkalsemia. termasuk metabolisme inborn error. Hal ini. hiperfosfatemia. Tipe I Autosomal resesif mengakibatkan defek dari enzym alanin glyxylate amino transferase di hepar (AGT). dapat menginduksi suatu keadaan yang mirip hiperparatiroidisme primer. mungkin. menemukan adanya peningkatan kadar urat pada pasien batu kalsium oksalat idiopatik. Meningkatnya absorpsi oksalat pada pasien dengan sindroma usus pendek atau malabsorpsi. 1985). Diuretika Thiazide dapat menyebabkan hiperkalsemia dengan meningkatkan resorpsi kalsium di tubulus proksimal. Hal yang serupa. Kalsium mengikat oksalat dan membatasi absorsinya. dan gagal ginjal. Hiperoksaluria idiopatik pada pasien batu oksalat residif. intake purin yang berlebihan adalah penyebab utama hiperurikosuria. Bila kadar lebih dari 80 mg/hari. Immobilisasi Bed rest yang lama dapat menyebabkan hiperkalsemia. Garam empedu dan asam lemak meningkatkan permeabilitas mukosa yang berakibat peningkatan transport aksalat di usus. Perningkatan resorpsi sitrat di tubulus menyebabkan penurunan kadar sitrat di urin. Mekanisme primer kerja sitrat adalah. Hiperoksaluria Hiperoksaluria adalah bila kadar ekskresi oksalat diurin lebih dari 45 mg/hari. Disamping terjadi juga peningkatan oksalat urin dan serum. Penyebab terjadinya hiperurikosuria masih tidak pasti. mengakibatkan peningkatan turn over tulang. 1982). Kedua tipe ini menyebabkan pembentukan batu pada usia muda. Tipe II Sangat jarang dan disebabkan defisiensi enzym D gliserate dehidrogenase dan glikosilat reduktase yang menyebabkan peningkatan ekskresi oksalat dan gfiserat urin. Penyakit daerah ileum seperti inflamatory bowel disease. Hipositraturi dikatakan sebagai faktor penting yang dapat dikoreksi pada batu kalsium oksalat. penyebab lainnya. Pada enterik hiperoksaluria. Terdapat 3 mekanisme hiperoksaluria yang diketahui. diagnosis nephrolithiasis mungkin disebabkan hiperoksaluria primer ataupum enterik.1992). Gambaran klinis ditandai nephrokalcinosis. A. Hiperkalsemia dilaporkan pada pasien dengan metastasis skeletal yang luas akibat kanker payudara dan diterapi dengan estrogen serta anti estrogen (Tamoxiphen) (Lega dkk. Usam urat meningkatkan kristalisasi kalsium oksalat dengan memfasilitasi pembentukan inti. Gangguan absorbsi lemak merupakan gambaran khas penyakit ilcal. adalah diare kronik. Terapi yang lain adalah memberikan suplemem megnesium. tetapi tidak ditemui hiperkalsiuri. menyertai pasien dengan imobilisasi. misalnya pada hiperoksaluria primer dan meningkatnya konversi dalam hati. Didiagnosis dengan ditemukannya hiperkalsemia relatif di dalam darah. Hiperkalsemia paling sering ditemukan. bukan karena absorpsi di usus yang menurun. dan asam glikolok. seperti penyakit Paget (dengan turn over tulang dipercepat). karena pada pasien hiperurikosuri. Baik kristal sodium hydrogen urat maupun kristal asam urat dapat menginisiasi pembentukan kristal kalsium oksalat. lithium. Pengobatan dengan suplementasi kalsium. Hipositraturia Hipositraturia ditemukan pada 15 63% pasien dengan nefrolithiasis.

Jumlah urin yang menurun. insidennya 1/2500 batu. produksi asam urat yang meningkat disertai menurunnya kemampuan ekskresi oleh ginjal. sehingga memudahkan kristalisasi kalsium oksalat. glycogen stroge disecse. e.2) dan adanya konsentrasi tinggi amonia dalam urin. Namun irigasi ini hanya digunakan bila infeksi dari saluran kemih sudah terkontrol. pengurangan diet purin dan pemberian allupurinol membantu mengurangi ekskresi asam urat.3 (kebanyakan diatas 7. Solubilitas dari sistin adalah pH dependen. dan riwayat keluarga. Ekskresi urat yang berlebihan (>1500mg/ hari) pada pH yang relatif rendah. melalui kehilangan bikarbonat yang akan menurunkan pH atau melalui berkurangnya produksi urin. f. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin. Lebih jauh lagi. alkalinisasi dan pembentukan batu. penyebab hipornagnesuria adalah penyakit peradangan usus yang disertai malabsorpsi. Terapi medik dengan intake cairan lebih dari 3 liter sehari. Mekanisme lain yang menginduksi pembentukan batu adalah meningkatkan daya lekat kristai. merupakan kelainan konginital. Diagnosis dari sistinuria dicurigai bila onset dini dari batu ginjal. malignasi. d. Pada kasus batu kalsium oksalat. Sebagian besar pasien dengan hipornagnesuria diikuti dengan hipositraturia. Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain sekresi amonium yang lebih sedikit dibanding orang normal sehingga banyak sisa ion H yang bebas. 3. Batu asam urat Batu ini kurang dari 5% sari seluruh batu ginjal. Insidens dari batu asam urat tinggi pada penderita gout. Tidak diketallui zat apa yang bersitat sebagai inhibitor untuk pembentukan batu asam urat. Lebih sering sebagai komponen batu kalsium oksalat. Pada penyakit diare kronik seperti Crohn’s dan colitis ulseratif atau jejunoileal by pass dapat menyebabkan batu asam urat. Pengobatan dengan memelihara volume urin hingga 21/hari. Keadaan ini menyebabkan menurunnya aktivitas inhibitor dan kompikso. yaitu: 1. Xantinuria adalah kelainan metabolisme yang diturunkan secara resesif otonom dengan ciri defisiensi enzim xantin oksidase. Batu struvit (batu infeksi) Adalab jenis batu yang pertama kali didapat pada manusia. Ada dua keadaan yang harus ada untuk terjadinya kristalisasi dari batu struvit yaitu pH urin antara 6. defisiensi magnesium dan balans negatif magnesium tidak ditemukan pada pasien dengan batu.menunjang bahwa pemberian garam magnesium dapat mencegah penyakit batu. Batu Xantin Batu santin sangat jarang terjadi. Brown (1901) mengemukakan adanya amonia dalam urin. sangat jarang ditemukan. yang radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat. amonium dan fosfat yang bercampur dengan karbonat. Lebih banyak terjadi pada wanita. Parson dkk menunjukkan kerusakan glikosarninoglikan yang normal berada pada permukaan mukosa oleh amonium. Ketiga faktor ini adalah kombinasi ideal untuk terbentuknya kristalisasi asam urat. providencia. Batu kalsium fosfat murni. Penghilangan batu dapat dicoba dengan irigasi hemiasidrin sedangkan pengobatan jangka panjang dapat dioptimalkan dengan menghilangkan semua benda asin termasuk kateter. b. dan riwayat kambuh. Pada penyakit ini terjadi defek transpur transepitelial yang menyebabkan gangguan absorbsi sistin di usus dan tubulus proksimal. 2. Dari pemeriksaan urin didapatkan sodium nitropruside yang positif.8 8. Batu sistin Batu ini hanya 1% dari semua batu saluran kemih dan terjadi hanya pada pasien dengan sistinuria. c. mandatoris untuk dicari adanya Renal Tubular Acidosis (RTA). klebsiela. Batu sistin terbentuk karena sistin sukar larut dalam keadaan pH urin yang normal dan ekskresi dari ginjal yang berlebihan. mikoplasma dan lain lain. dan akhirnya berkurangnya produksi urin. Batu jenis ini merupakan 2 20% dari insiden batu saluran kemih. Kadar sistin di urin > 250 mg/hari sifatnya diagnostik. Sistinuria adalah penyakit yang diturunkan secara resesif otosomal. Johansson menemukan hal yang lain. Oksidasi hipoxantin . Batu kalsium fosfat Predominan terdiri dari kalsium fosfat dan merupakan 10% batu ginjal. staphilokokus. Benda asing dan neurogenik bladder mungkin predisposisi penderita infeksi saluran kemih yang selanjutnya akan terbentuk batu. Ada tiga faktor yang terlibat dalam pembentukan batu urat. Pasien dengan batu asam urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka waktu yang panjang. solubilitasnya akan rendah pada pH yang rendah dan sebaliknya. Pembentukan batu struvit didukung oleh adanya infiksi dalam urin oleh bakteri yang memproduksi urease. seringkali berhubungan dengan defek asidifikasi tubuler. produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal. dapat terjadi pada hiperparatiroidisme primer dan sarkoidosis. Batu kalsium fosfat. Batu ini terdiri dari magnesium. pH lebih dari 6. Sering muncul sebagai batu cetak (staghorn) pada ginja dan jarang pada ureter. Batu ini adalah batu infeksi dari kuman proteus. pseudomonas. Sering dijumpai pada wanita dan kambuh dengan cepat. Absorbsi. Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam urat adalah supersaturasi dari urin sehingga asam urat tidak terdisosiasi. dan pada penyakit overproduksi dari purin seperti penyakit myeloproliferatif.

Magnetic Resonance Imaging (MRI). Batu triamteren akhir akhir ini frekuensinya meningkat berhubungan dengan penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. Konservatif Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat tidak mungkin untuk dapat melewati ureter. Masing-masing pasien mendapatkan kortikosteroid (deflazacort 30 mg) dan 200 µg mysoprostol. sangat sulit untuk memilih kapan kita memilih terapi mini-invasif atau observasi. dan sampai ke daerah genetalia. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) 3. dan pada wanita yang sedang hamil. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain.4mg). Untuk itu. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium. g.menjadi xantin dan kemudian terhenti. Konservatif 2. khususnya bila pasien mengeluhkan beberapa gejala dan atau batu dengan ukuran yang kecil. MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP. Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih JENIS BATU RADIO-OPASITAS Kalsium Opak MAP Semiopak Urat/Sistin Non opak Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras. manfaat observasi (watchfull waiting) diperluas dengan adanya gabungan terapi farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan keluarnya batu ureter secara spontan. Pada suatu penelitian. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Ureteroskopi (URS) 4. akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. Terapi pembedahan saina dengan batu yang lain. E. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria.Pearle (2003) melaporkan efektifitas alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin) pada penanganan batu ureter dengan diameter ?1cm di juxtavesical junction. walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter. Penghentian peggunaan obat akan mencegah rekurensi. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Francesco P. Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan. dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). hematuria. hidronefrosis. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Pengobatan tergantung gejala yang ditimbulkannya. 95% dapat melewati ureter secara spontan selama 40 hari.8 minggu. Kadar urat rendah < 1. Bedah terbuka Ad. Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1. oksalat. tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. faal ginjal yang menurun. batu ureter distal dengan diameter 4-6 mm. Lain lain Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan biasanya berhubungan dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silica. daerah inguinal. seperti produk yang mengandung magnesium silikat. PENATALAKSANAAN Terapi pada batu ureter distal meliputi: 1. walaupun tindakan observasi dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi saluran kemih. dan mempengaruhi fungsi ginjal. sedangkan kadar xantin dan hipoxantin pada serum dari urin meninght.5 mg/dl. Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut. Karena xantin lebih sulit larut dari hipoxantin. et all (2004) melaporkan perbandingan penggunaan calcium antagonist (nifedipine 30 mg) slow release dengan alpha 1-adrenergic antagonis (tamsulosin 0. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP. batu dengan diameter 2-4 mm. Pada penelitian serial yang lain. Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Saat ini. Penelitian Margaret S. fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine). Hasilnya didapatkan 80% pasien yang mendapatkan Nifedipine 30 mg melewati ureter secara spontan. 25% dapat melewati ureter secara spontan selama 2. IVP merupakan pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter. perut sebelah bawah. dan 85% pada kelompok . Intake cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin diperlukan untuk profilaksis. maka batu xantin terbentuk.1. Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO). D.

kadang-kadang nyeri kolik yang mudah diobati. Ureteroskop yang fleksibel lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal pula.9.4 mg.3. pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik. Efek samping terdiri dari hematuria ringan. Ad. Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred. oleh karena senyawa ini bekerja hampir sempurna hanya pada reseptor ?1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post sinaps yang akan mengakibatkan vasodilatasi otot polos. ?-reseptor bloker non selektif 3. tetapi dengan alat ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat diambil atau dihancurkan dengan sarana elektrohidraulik atau laser. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi. Prosedur dapat dilakukan tanpa anastesi. sehingga alat ini relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. • Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers) Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium bebas intrasel akan berkurang. Pada orang dengan tekanan darah normal. dan biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari dua sentimeter. atau dengan anastesi umum maupun regional. deltacortef. Keberhasilan ESWL sebanding dengan ukuran batu. Tabel 1. Operasi Terbuka Sejak adanya URS dan ESWL untuk penanganan batu uter distal. intractable pain dan pekerjaan yang mempunyai resiko tinggi bila terjadi kolik. ?1-reseptor bloker selektif 4. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif Golongan ? blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan ?1-reseptor bloker selektif. Penggunaan EWSL untuk memecah batu ureter Ad.4. ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk pengobatan batu ureter distal. kehilangan ginjal dan transfusi darah) 4% 9% Tidak ada data Tidak ada data Kemungkinan untuk membutuhkan tindakan intervensi sekunder 10% 7% Tidak ada data 18% Komplikasi jangka panjang (mis:striktur ureter . Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid akan meningkatkan efek relaksasi otot polos. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik dan imunosupresif. tekanan darah hampir tidak berubah. alkaloid secale 2. pediapred. Ureteroskopi (URS) Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi otot polos.yang mendapatkan tamsulosin 0. Obat yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release selama 5-10 hari. operasi terbuka menjali pilihan terapi untuk memperbaiki komplikasi atau sekuele dari tindakan prosedur endourologi yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan stent. • Kortikosteroid Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat mengurangi inflamasi yang terjadi di ureter. Indikasi pemasangan DJ stent: – Laserasi dengan perdarahan – Laserasi tanpa perdarahan – Striktur ureter – Batu di ginjal Ad. operasi terbuka bukan merupakan pilihan yang utama lagi. Untuk batu ureter biasanya terapi ulangan lebih banyak dilakuka daripada batu ginjal. deflazacort). Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase batu ureter spontan. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin 0.10 Gambar 3.4 mg peroral. dengan analgetika. Terapi ulangan bukanlah suatu komplikasi. Operasi terbuka dilakukan pada batu ureter dimana terjadi stenosis pada ureter atau malrotasi ureter sehingga pada keadaan ini diperlukan operasi rekonstruktif. Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan antara 2-6 minggu. terapi ulangan harus sudah diantisipasi. Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5-10 hari. • Alpha Adrenergic Blockers (? blockers) Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu simpatolitika). Pecahan batu akan keluar dalam urine. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal H a s i l SWL URS PNL Operasi terbuka Kemungkinan bebas batu dengan ukuran ?1 cm 85% 89% Tidak ada data 90% Kemungkinan bebas batu dengan ukuran >1 cm 74% 73% Tidak ada data 84% Kemungkinan untuk timbul komplikasi akut (mis: kematian.2. Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut : – Besar batu >4mm sampai ? 15 mm – Ukuran batu ?4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif. Saat ini.. Perkembangan di bidang optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut yang dihasilkan oleh suatu sumber untuk menghancurkan batu. Pada setiap terapi dengan ESWL. Yang termasuk ? blockers yaitu : 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->