PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

ruang parafaring. ruang parotis. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher.9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.6.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan .2. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial. submental dan submaksila. tengah dan dalam. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar. ruang mastikator.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat.1. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual.2. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka. platisma. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya. Ruang submental dan submaksila dibawah m. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel.

Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. Parhiscar dan Hae-El (2001). Ruang submental. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. abses masticator 10%. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien .12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM. Fachruddin. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. kulit leher dan dagu. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. abses karotis 12%.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. digastrikus. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. Lidah merupakan batas inferior.1.2. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). 14 melaporkan pada tahun 1984-1989.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). abses faringomaksilaris 18%.lateral. Lee dengan diabetes mellitus. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. abses segitiga posterior 24%. abses submandibula 26%. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m.

4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. Peptostretokokus. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. Staphilokokus.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika. Lee14 pada penelitianya melaporkan . tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. submental. Fusobakterium dan Psedomonas. Eubakterium. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob.3. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. Diptheroides dan Neisseria.2. submandibula. Setelah ditemukan antibiotika.1. masticator atau parafaring.

Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses.4 . pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus.2. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus.1.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.1.9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea.1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. udara di daerah sub kutis. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat.3. dapat berfluktuasi atau tidak. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes.1.2.2. baik unilateral atau bilateral.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang. gejala klini. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher.2.3. Mungkin juga terdapat trismus. pneumothoraks.

2. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul. . 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. amoksisilin asam klavulanat.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam. sumbatan napas dan sepsis. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif.

17. . Setelah tindakan dipasang salir.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat.18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a).1.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi. lemak. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko. jika hanya ruang submandibula. insisi dilakukan didepan m.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat.sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya. tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute.18 A.17. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin.

sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus.2) Penyakit dengan etiologi hormonal. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.5. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen.8 . 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B. didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal.

Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .

Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka.8 Fase Penyembuhan Luka.5.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak. a. kalsium. Adanya kelainan jantung. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . kolesterol. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. paru. Pada ulkus pada penderita diabetes. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah.

Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. d. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka.harus diperhatikan. b. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen.00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka. Sebelum proses inflamasi selesai. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. . c.

Pemeriksaan fisik ketika dating. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. tidak sesah napas. AGD=alkalosis respiratorik. arcus faring simetris. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. Pemerikasaan laboratorium. GDS=419. uvula di tengah.Jantung. Tenggorok= trismus tidak ada. Trombosit 311000.49%. keadaan umum sedang.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. Pemeriksaaan THT. suhu 36. Foto jaringan lunak leher. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. hiperemis. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. fluktuasi. leukosit=17000/UL. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. T1-T1 tenang. Riwayat penyakit lain tidak ada. nadi 90x/m. haus dan buang air kecil. P=22x/m.5 C. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan. kompos mentis. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. 5 hari sebelum ke rumah sakit. tidak ada strodor. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. tekanan darah 110/70 mmHg. Hb=12. . Riwayat kesulitan membuka mulut.

lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. cefpime.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. Hasil konsul penyakit dalam. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. metronidazol 3 x 500mg. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari. Pada perjalanan penyakitnya. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan. Setelah jam 22. IVFD NaCL. rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. ceftriaxone. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. bau busuk. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. warna kuning kehijauan. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. cefpirom dan meropenem. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. baru dilakukan pungsi aspirasi.00 gula darah 192. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3.7 g/dl. . Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat.

Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. . DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.5. graft tumbuh baik. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm.4. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun.Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang.2. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi. Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka.

Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan. Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi.Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. walaupun pus dan udem sudah berkurang.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. aktivitas.5. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. Pemberian cephalosporin generasi ke 3. mengingat jaringan nekrotik merupakan media . hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka.

20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh. luka membaik. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian.pertumbuhan kuman. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya. Defek kurang lebih 5x5 cm. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. . Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. Setelah 3 minggu perawatan.

editors. Steinberg CM. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3.2003 .1993. Meyehoff WL. 4. Abses leher dalam. Gluckmann JL. Edisi ke 5. Soepardi Ae editor. Otolaryngology.DAFTAR PUSTAKA 1. Philadelphia: JB Lippin Cott company. Shumrick KA. Shumrick DA. Dalam : Iskandar M. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology. Sheft SA. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Johnson JT. Satelit symposium Jakarta. Fachruddin DR. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Scott BA.185-188.2:738-53 2. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Depp infecyin in: Paparella MM.

throat and ear. Ballenger JJ. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. 9. Parapharyngeal abscess. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. PIT 2000. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob.52-57. Juli 2003.64-69. Diseases of the nose. A. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. 14. In Joslin’s Diabetes Melitus. A retrospective analysis. Har el. Surgery dan Diabetes. Palmisano JJ.1994:955-60. Mikroarofilik dan Anaerob. Dalam Acta Medica Indonesiaa. Fachruddin DR. In laryngoscope 100. In: Ballenger JJ editors. Roesmajono. 1980. Laryngol 110:2001:1051-1054. G. 7. Rhinol. Lea & febriger. Stanley RE. Laryngoscope 1988. In Jonlin’s Diabetes Meilitus.193-257. Tom MB. ann. 13th ed. 12. hermani B. Update 1995. Otol.98:877-80. 15. Abdulrachman H. 6. Parhiscar. deep neck abscess. Rive DH. 11. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. 1993. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. 8.5. a restrospective review of 210 cases. Sept 1990:915-919. 1994. Pennysylvenia. Lea & Febiger. 14th ed. Vol XXXV. Philadelphia. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. . head and neck. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. 13th ed. Munir M. London: lea & Febiger. Presentation and management of neck abscess. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. 16.1991:234-41. Lee KC. Helmi. The journal of laryngology 1991:105-10251030. Tami TA. Sehti DS. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. Krolwski AS. 10. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. Pennsylvenia. Medan.

1997:1-17 20.17. . Lawson W: Odontogenic infection. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. In Horrison’s Principles of Internal medicine. Johnson JT. Fosters. In :Bailey BJ. no4. DW: Diabetes Meilitus. In Scott-brown’s otolaryngology. Sixth edition. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6. Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. Philadelpia: JB lippin Cott company. Young SR: wound healing. 1993:671-681.12-23. 1996. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. Butterworth Heinemann. 18.