PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m.1. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat. ruang parotis.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring. platisma. Ruang submental dan submaksila dibawah m. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan . ruang mastikator.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.2. tengah dan dalam. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar.2. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual. submental dan submaksila.6. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. ruang parafaring.

14 melaporkan pada tahun 1984-1989. Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). Lee dengan diabetes mellitus. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m. 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma. abses faringomaksilaris 18%. digastrikus. abses masticator 10%. Fachruddin. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. kulit leher dan dagu. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. abses karotis 12%. Parhiscar dan Hae-El (2001). abses segitiga posterior 24%. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita.lateral.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998.2. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. Lidah merupakan batas inferior. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. Ruang submental. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien .1. abses submandibula 26%.

1.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut. submandibula. Setelah ditemukan antibiotika. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. masticator atau parafaring. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. Lee14 pada penelitianya melaporkan . Staphilokokus.3. Fusobakterium dan Psedomonas. submental.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. Peptostretokokus. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. Eubakterium. Diptheroides dan Neisseria. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika.2. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus.

Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai.1. Mungkin juga terdapat trismus. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus.2.4 .dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes.1. pneumothoraks. pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus.2. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher. gejala klini. dapat berfluktuasi atau tidak.3. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses. baik unilateral atau bilateral. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang.1.9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea.2.1.3. udara di daerah sub kutis. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat.2.

Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. . Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga. mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif.2. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin. amoksisilin asam klavulanat.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati. sumbatan napas dan sepsis. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam.

18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO. insisi dilakukan didepan m.17. Setelah tindakan dipasang salir. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko.17.18 A.sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya.1. . Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a). tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat. jika hanya ruang submandibula. lemak.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat.

8 . 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.5.2) Penyakit dengan etiologi hormonal. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia. didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T.

1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.

Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. Adanya kelainan jantung. kalsium. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis. kolesterol. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka.5. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. a. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak. Pada ulkus pada penderita diabetes. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. paru.8 Fase Penyembuhan Luka.

bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. . LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. c. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. b. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. d. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen. Sebelum proses inflamasi selesai. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan.harus diperhatikan. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka.00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat.

. tekanan darah 110/70 mmHg. Pemeriksaan fisik ketika dating. fluktuasi. Riwayat penyakit lain tidak ada. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. 5 hari sebelum ke rumah sakit. hiperemis. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. Tenggorok= trismus tidak ada.Jantung. Pemeriksaaan THT. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. Trombosit 311000. arcus faring simetris. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. tidak sesah napas. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri.49%. P=22x/m. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. Riwayat kesulitan membuka mulut. haus dan buang air kecil. uvula di tengah. T1-T1 tenang. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. Foto jaringan lunak leher. tidak ada strodor. nadi 90x/m. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. GDS=419. Hb=12. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. kompos mentis. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. suhu 36.5 C. AGD=alkalosis respiratorik. Pemerikasaan laboratorium. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. keadaan umum sedang. leukosit=17000/UL. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM.

Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. cefpime.00 gula darah 192. Setelah jam 22. bau busuk. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. IVFD NaCL. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. .(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. warna kuning kehijauan. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. cefpirom dan meropenem. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. ceftriaxone. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. metronidazol 3 x 500mg. Pada perjalanan penyakitnya.7 g/dl. baru dilakukan pungsi aspirasi. Hasil konsul penyakit dalam.

Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam. DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik.2.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi.5. . Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik. graft tumbuh baik.4. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri. Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka.Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang.

8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. Pemberian cephalosporin generasi ke 3.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. aktivitas. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. walaupun pus dan udem sudah berkurang. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati. Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah.5. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi. mengingat jaringan nekrotik merupakan media .Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob.

. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh.pertumbuhan kuman. luka membaik. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. Setelah 3 minggu perawatan. Defek kurang lebih 5x5 cm.

Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3. Shumrick DA. 4. Scott BA. Johnson JT. Shumrick KA. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Dalam : Iskandar M. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology. Soepardi Ae editor. Meyehoff WL.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi ke 5. Abses leher dalam. editors. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Fachruddin DR. Sheft SA. Otolaryngology.185-188. Philadelphia: JB Lippin Cott company. Steinberg CM.2003 . Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Gluckmann JL. Satelit symposium Jakarta. Depp infecyin in: Paparella MM.2:738-53 2. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001.1993.

Fachruddin DR. London: lea & Febiger. Otol. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. 14th ed.1991:234-41. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. In Joslin’s Diabetes Melitus. deep neck abscess. In laryngoscope 100. Tom MB. 10.98:877-80. Krolwski AS. Lea & febriger. Laryngol 110:2001:1051-1054. Mikroarofilik dan Anaerob. Medan. hermani B. Roesmajono. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. Lee KC. Juli 2003. Rhinol. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. In: Ballenger JJ editors. 9. Rive DH. Helmi. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. 1994. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. 13th ed. 13th ed. Ballenger JJ. Parhiscar. Pennysylvenia. Palmisano JJ. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. ann. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. 7. 12. Diseases of the nose. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Tami TA.64-69.52-57. a restrospective review of 210 cases. Laryngoscope 1988. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. A retrospective analysis. Sehti DS. Pennsylvenia. Parapharyngeal abscess. Vol XXXV. 11. In Jonlin’s Diabetes Meilitus.1994:955-60. Surgery dan Diabetes. 14. 6. G. The journal of laryngology 1991:105-10251030. head and neck. Munir M.193-257. 1980. Philadelphia. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. Sept 1990:915-919. PIT 2000. Update 1995. 1993. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. 15. .5. Lea & Febiger. Abdulrachman H. throat and ear. Presentation and management of neck abscess. 8. Har el. A. Stanley RE. 16. Dalam Acta Medica Indonesiaa.

. In Horrison’s Principles of Internal medicine. Butterworth Heinemann. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6.17. Philadelpia: JB lippin Cott company.12-23. Johnson JT. Sixth edition. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. Lawson W: Odontogenic infection. no4. DW: Diabetes Meilitus. Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. Young SR: wound healing. In :Bailey BJ. 1996. 18. 1993:671-681. Fosters. 1997:1-17 20. In Scott-brown’s otolaryngology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful