PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. ruang parafaring. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.2. platisma. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya. submental dan submaksila.2. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat.6.1. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan . tengah dan dalam. Ruang submental dan submaksila dibawah m. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel. ruang parotis. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m. ruang mastikator.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring.

kulit leher dan dagu.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%).2. abses karotis 12%. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita. abses submandibula 26%.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. Lidah merupakan batas inferior. abses faringomaksilaris 18%. abses segitiga posterior 24%. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. abses masticator 10%. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior.lateral. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien . Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). 14 melaporkan pada tahun 1984-1989. Lee dengan diabetes mellitus.1. Ruang submental. Parhiscar dan Hae-El (2001). abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. Fachruddin. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m. digastrikus. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%.

infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam. submental.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob. Lee14 pada penelitianya melaporkan . Staphilokokus. Eubakterium. Diptheroides dan Neisseria. Fusobakterium dan Psedomonas. masticator atau parafaring.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut.3.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m. Setelah ditemukan antibiotika. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental.1.2. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus. Peptostretokokus.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. submandibula. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika.

9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea. gejala klini. udara di daerah sub kutis.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang.1. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai. pneumothoraks. Mungkin juga terdapat trismus.2.3.2. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.1. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus.1. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2.1. dapat berfluktuasi atau tidak.3. pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses.4 . baik unilateral atau bilateral.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher.2. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes.

mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif. Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. sumbatan napas dan sepsis. . Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. amoksisilin asam klavulanat. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul.2.

sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya. jika hanya ruang submandibula.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi.17. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin. lemak.17.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat.1. . Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a). tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak. Setelah tindakan dipasang salir. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko.18 A.18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO. insisi dilakukan didepan m.

didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis.8 . 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.5. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T.2) Penyakit dengan etiologi hormonal.

Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .

infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. paru. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. kolesterol. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka. Pada ulkus pada penderita diabetes. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis.8 Fase Penyembuhan Luka. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah.5. Adanya kelainan jantung. kalsium. Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi. a.

00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. d. Sebelum proses inflamasi selesai. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. . Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen. b. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. c. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka.harus diperhatikan. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini.

tekanan darah 110/70 mmHg. Pemeriksaan fisik ketika dating. suhu 36. haus dan buang air kecil. . Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Foto jaringan lunak leher. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan. T1-T1 tenang. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. leukosit=17000/UL.Jantung. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. penonjolan dinding lateral faring tidak ada.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. kompos mentis. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. AGD=alkalosis respiratorik. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. Trombosit 311000. hiperemis. P=22x/m. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. tidak ada strodor. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga. tidak sesah napas. Riwayat kesulitan membuka mulut. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. Riwayat penyakit lain tidak ada. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. arcus faring simetris. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. Pemeriksaaan THT. 5 hari sebelum ke rumah sakit.49%. fluktuasi. keadaan umum sedang. Pemerikasaan laboratorium. nadi 90x/m. Tenggorok= trismus tidak ada.5 C. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. Hb=12. uvula di tengah. GDS=419. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus.

rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat. Pada perjalanan penyakitnya. cefpime. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. bau busuk. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. Hasil konsul penyakit dalam. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. IVFD NaCL. . dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. warna kuning kehijauan. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. Setelah jam 22. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. ceftriaxone. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. cefpirom dan meropenem.7 g/dl. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan.00 gula darah 192. baru dilakukan pungsi aspirasi.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. metronidazol 3 x 500mg. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob.

gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang.4.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik.5. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri. graft tumbuh baik. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam.2. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik.Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka. . Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm.

Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial. walaupun pus dan udem sudah berkurang.5. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari.Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. aktivitas.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. mengingat jaringan nekrotik merupakan media . Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah. Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan. Pemberian cephalosporin generasi ke 3. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit.

Setelah 3 minggu perawatan.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. . jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. luka membaik.pertumbuhan kuman. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. Defek kurang lebih 5x5 cm.

Satelit symposium Jakarta. Abses leher dalam. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Edisi ke 5. Depp infecyin in: Paparella MM. Sheft SA.1993.2:738-53 2. Shumrick DA. Fachruddin DR. Gluckmann JL.185-188. 4. Soepardi Ae editor. Dalam : Iskandar M.DAFTAR PUSTAKA 1. Scott BA. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Meyehoff WL. editors. Otolaryngology. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3. Philadelphia: JB Lippin Cott company.2003 . Steinberg CM. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology. Shumrick KA. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Johnson JT.

9. deep neck abscess. 16. Otol. Laryngoscope 1988. a restrospective review of 210 cases. Tami TA. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. In: Ballenger JJ editors. 1980.1994:955-60.5. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. Vol XXXV. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. 14. In Jonlin’s Diabetes Meilitus. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara.98:877-80.193-257.52-57. 6. Presentation and management of neck abscess.1991:234-41. Pennysylvenia.64-69. hermani B. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. Surgery dan Diabetes. Parapharyngeal abscess. Stanley RE. throat and ear. PIT 2000. London: lea & Febiger. 1994. Abdulrachman H. . 13th ed. Lea & febriger. Sept 1990:915-919. 10. 14th ed. In Joslin’s Diabetes Melitus. 13th ed. Pennsylvenia. Laryngol 110:2001:1051-1054. 15. Roesmajono. Rhinol. A. Mikroarofilik dan Anaerob. Tom MB. Palmisano JJ. 11. Munir M. 7. The journal of laryngology 1991:105-10251030. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. Sehti DS. Dalam Acta Medica Indonesiaa. Medan. Juli 2003. Philadelphia. 1993. Parhiscar. Helmi. Fachruddin DR. 12. head and neck. In laryngoscope 100. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. 8. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. Lea & Febiger. Har el. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. G. A retrospective analysis. ann. Lee KC. Diseases of the nose. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Ballenger JJ. Rive DH. Krolwski AS. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. Update 1995.

18. In :Bailey BJ. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. DW: Diabetes Meilitus. Fosters. In Scott-brown’s otolaryngology. 1993:671-681. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6. 1997:1-17 20. Philadelpia: JB lippin Cott company. Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. Johnson JT. . Sixth edition.17. 1996.12-23. no4. Young SR: wound healing. In Horrison’s Principles of Internal medicine. Butterworth Heinemann. Lawson W: Odontogenic infection.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful