PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

(2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya.1. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior. Ruang submental dan submaksila dibawah m.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi.6.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual. ruang parotis. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. ruang parafaring. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat. platisma. tengah dan dalam.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring. ruang mastikator.2. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan . Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka. submental dan submaksila. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher.9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m.2. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.

4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma.2.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita. Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien . batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m. abses submandibula 26%.1. Ruang submental.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. digastrikus. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual.lateral. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. 14 melaporkan pada tahun 1984-1989. Lee dengan diabetes mellitus. abses masticator 10%. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. Lidah merupakan batas inferior. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. Fachruddin. Parhiscar dan Hae-El (2001). abses faringomaksilaris 18%. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM. kulit leher dan dagu. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. abses segitiga posterior 24%. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. abses karotis 12%.

masticator atau parafaring. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. submental.1. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus. submandibula. Peptostretokokus. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. Diptheroides dan Neisseria. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. Lee14 pada penelitianya melaporkan .Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Eubakterium. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental. Fusobakterium dan Psedomonas.2.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob. Setelah ditemukan antibiotika. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus.3.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. Staphilokokus. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam.

Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses.2.2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai.3. gejala klini. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat.1.1.2. Mungkin juga terdapat trismus.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher.1.2.9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus. dapat berfluktuasi atau tidak. udara di daerah sub kutis.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang. baik unilateral atau bilateral.3. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses. pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses.4 . pneumothoraks.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.

Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga. mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese. Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. sumbatan napas dan sepsis. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat. .4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda.2. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin. amoksisilin asam klavulanat.

18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO. jika hanya ruang submandibula.18 A.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat.sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya. lemak.17.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat. Setelah tindakan dipasang salir.17. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a).1. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin. tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak. . insisi dilakukan didepan m.

didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal.8 .5.2) Penyakit dengan etiologi hormonal. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia.

Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .

8 Fase Penyembuhan Luka. Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi. kalsium. a. Pada ulkus pada penderita diabetes. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka. kolesterol. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan. Adanya kelainan jantung. paru.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia.5. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah.

00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. d.harus diperhatikan. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. . proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi. b. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka. c. Sebelum proses inflamasi selesai.

tidak ada strodor. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. Pemeriksaan fisik ketika dating. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. AGD=alkalosis respiratorik. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. penonjolan dinding faring posterior tidak ada.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. . uvula di tengah. Riwayat kesulitan membuka mulut. tekanan darah 110/70 mmHg. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. nadi 90x/m. leukosit=17000/UL. Hb=12. Trombosit 311000. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. kompos mentis. T1-T1 tenang. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga.49%.5 C. fluktuasi. keadaan umum sedang. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan. Tenggorok= trismus tidak ada. arcus faring simetris. suhu 36. haus dan buang air kecil. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. hiperemis. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. P=22x/m. Riwayat penyakit lain tidak ada. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. Pemerikasaan laboratorium. tidak sesah napas. Pemeriksaaan THT. GDS=419. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. Foto jaringan lunak leher. 5 hari sebelum ke rumah sakit. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri.Jantung.

rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. ceftriaxone. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. IVFD NaCL. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. cefpime. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. cefpirom dan meropenem. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis.00 gula darah 192. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan.7 g/dl.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat. metronidazol 3 x 500mg. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. Setelah jam 22. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3. Hasil konsul penyakit dalam. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. Pada perjalanan penyakitnya. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur. baru dilakukan pungsi aspirasi. . luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. warna kuning kehijauan. bau busuk.

Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm. graft tumbuh baik.5. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri. Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol.2.4. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. .Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik.

Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. Pemberian cephalosporin generasi ke 3.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak.5. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit. walaupun pus dan udem sudah berkurang. aktivitas. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan. Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati. mengingat jaringan nekrotik merupakan media .

Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian. Defek kurang lebih 5x5 cm. . Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. Setelah 3 minggu perawatan. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya.pertumbuhan kuman. luka membaik. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT.

Meyehoff WL.2:738-53 2. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology. Shumrick KA. Johnson JT. Gluckmann JL. Edisi ke 5. Fachruddin DR. Steinberg CM. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. Depp infecyin in: Paparella MM. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3. Philadelphia: JB Lippin Cott company. Soepardi Ae editor. 4. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok.185-188.1993. Abses leher dalam. Shumrick DA. Otolaryngology. Scott BA.2003 . Dalam : Iskandar M.DAFTAR PUSTAKA 1. editors. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Sheft SA. Satelit symposium Jakarta.

Penatalaksanaan infeksi leher dalam. 10. Update 1995. G. Parapharyngeal abscess. 7. Parhiscar. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. Otol. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. Munir M. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. Surgery dan Diabetes. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. The journal of laryngology 1991:105-10251030.64-69. In laryngoscope 100. Helmi.5. Tami TA. A. Diseases of the nose. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Krolwski AS. 1994. Pennsylvenia. Palmisano JJ. 9. head and neck. Lee KC. .1991:234-41. 1993. deep neck abscess. 14. Laryngol 110:2001:1051-1054. Lea & Febiger. Tom MB. Abdulrachman H. Fachruddin DR. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. 12. a restrospective review of 210 cases.98:877-80. 13th ed. In Joslin’s Diabetes Melitus.1994:955-60. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. In: Ballenger JJ editors. 8. Lea & febriger. Laryngoscope 1988. 15.193-257. Dalam Acta Medica Indonesiaa. Har el. 16. Roesmajono. throat and ear. Ballenger JJ. 11. 14th ed. Rive DH. ann. Pennysylvenia. In Jonlin’s Diabetes Meilitus. Rhinol. Sehti DS. London: lea & Febiger. Juli 2003. PIT 2000. Vol XXXV. hermani B. 1980. Sept 1990:915-919. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. Stanley RE. 13th ed. Presentation and management of neck abscess. Mikroarofilik dan Anaerob. Philadelphia. A retrospective analysis. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. Medan. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. 6. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth.52-57.

Sixth edition. 1993:671-681. Young SR: wound healing. Lawson W: Odontogenic infection. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6. 18. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. In :Bailey BJ. no4. 1997:1-17 20. In Horrison’s Principles of Internal medicine. Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. Philadelpia: JB lippin Cott company. DW: Diabetes Meilitus. Johnson JT.17. Butterworth Heinemann. 1996. Fosters.12-23. . In Scott-brown’s otolaryngology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful