101104867 Penatalaksanaan Abses Submandibula Dengan Dm

PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar. submental dan submaksila. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel. ruang parotis. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. ruang mastikator. ruang parafaring.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring.2.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya. tengah dan dalam.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.1.6. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan .9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. Ruang submental dan submaksila dibawah m. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat. platisma.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula.2.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.

Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik.1. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. abses submandibula 26%. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam.2. Fachruddin.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. Ruang submental. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien . 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma. abses masticator 10%.lateral. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. abses segitiga posterior 24%. 14 melaporkan pada tahun 1984-1989. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. abses faringomaksilaris 18%. kulit leher dan dagu. Parhiscar dan Hae-El (2001). digastrikus. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. Lee dengan diabetes mellitus. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). Lidah merupakan batas inferior. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). abses karotis 12%.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM.

Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental. submental.3. masticator atau parafaring. Fusobakterium dan Psedomonas.1. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. Eubakterium. Diptheroides dan Neisseria. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. submandibula. Lee14 pada penelitianya melaporkan .milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. Peptostretokokus. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Staphilokokus. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam.2. Setelah ditemukan antibiotika. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika.

3. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses.3. baik unilateral atau bilateral. pneumothoraks.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. gejala klini.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang. udara di daerah sub kutis.2.1.1.1.4 . terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus. dapat berfluktuasi atau tidak.1. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru.2. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Mungkin juga terdapat trismus. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher.2.2. pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah.

Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati.2. amoksisilin asam klavulanat.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob. . mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif. sumbatan napas dan sepsis. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat. Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral.

tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute.1. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a).sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya.17.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat. . jika hanya ruang submandibula. insisi dilakukan didepan m.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat. lemak. Setelah tindakan dipasang salir.17.18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO.18 A.

Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen.8 .2) Penyakit dengan etiologi hormonal. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B.5. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.

1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.

kolesterol. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah.8 Fase Penyembuhan Luka. Pada ulkus pada penderita diabetes. a. Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi. paru. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. kalsium. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Adanya kelainan jantung.5. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan.

b. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi.00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. d. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. c. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. Sebelum proses inflamasi selesai. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen.harus diperhatikan. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. . Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka.

terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. P=22x/m. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. suhu 36. Riwayat kesulitan membuka mulut. haus dan buang air kecil. nadi 90x/m. 5 hari sebelum ke rumah sakit. uvula di tengah. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. . T1-T1 tenang. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah.Jantung. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. tidak sesah napas.5 C. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. Hb=12. Pemerikasaan laboratorium. Pemeriksaaan THT. AGD=alkalosis respiratorik. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. tekanan darah 110/70 mmHg.49%. tidak ada strodor. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. Pemeriksaan fisik ketika dating. kompos mentis. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. Foto jaringan lunak leher. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. leukosit=17000/UL. fluktuasi. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. Riwayat penyakit lain tidak ada. keadaan umum sedang. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. arcus faring simetris. GDS=419. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Tenggorok= trismus tidak ada. Trombosit 311000. hiperemis. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan.

Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. IVFD NaCL. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. baru dilakukan pungsi aspirasi. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. ceftriaxone. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan. bau busuk.00 gula darah 192. Setelah jam 22. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. Hasil konsul penyakit dalam. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. Pada perjalanan penyakitnya. cefpime. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat.7 g/dl. . Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur. cefpirom dan meropenem. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. metronidazol 3 x 500mg. warna kuning kehijauan. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +.

Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri. DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam.4. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. graft tumbuh baik.5.Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam.2. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik. .

Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial. Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah.5. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. walaupun pus dan udem sudah berkurang.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. mengingat jaringan nekrotik merupakan media . Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari.Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. aktivitas. Pemberian cephalosporin generasi ke 3.

17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Defek kurang lebih 5x5 cm. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. . Setelah 3 minggu perawatan. luka membaik.pertumbuhan kuman. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus.

Depp infecyin in: Paparella MM. Fachruddin DR.185-188. Philadelphia: JB Lippin Cott company. 4. Sheft SA. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Meyehoff WL. Satelit symposium Jakarta. Shumrick KA. Abses leher dalam. Edisi ke 5.2003 . Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology.2:738-53 2. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. Gluckmann JL. Steinberg CM. Johnson JT.1993. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Soepardi Ae editor. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Shumrick DA. Dalam : Iskandar M. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3. Scott BA. editors.DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Otolaryngology.

Har el. 1980. Parapharyngeal abscess. Lee KC. In laryngoscope 100. G. In Jonlin’s Diabetes Meilitus. 1993. Otol. Laryngol 110:2001:1051-1054. Lea & Febiger. Juli 2003.5. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. 14. Rhinol. hermani B. head and neck. deep neck abscess. throat and ear.98:877-80. Lea & febriger. . Fachruddin DR. 15. 11. Parhiscar. Dalam Acta Medica Indonesiaa. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. Roesmajono. 12. ann. Rive DH. A. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. Update 1995. 13th ed. Pennsylvenia. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. 6. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. Krolwski AS. Sept 1990:915-919. Mikroarofilik dan Anaerob. Helmi.64-69. a restrospective review of 210 cases. Surgery dan Diabetes. 14th ed. Laryngoscope 1988. Palmisano JJ. PIT 2000. 9. Philadelphia. 7. Vol XXXV. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. 10. In: Ballenger JJ editors. Munir M. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. Sehti DS. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. Abdulrachman H.1994:955-60. Tami TA. Stanley RE. 13th ed. Ballenger JJ. Pennysylvenia.193-257. 1994. Tom MB. A retrospective analysis. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. Diseases of the nose. Presentation and management of neck abscess.52-57. 16. 8.1991:234-41. The journal of laryngology 1991:105-10251030. London: lea & Febiger. In Joslin’s Diabetes Melitus. Medan.

1997:1-17 20.12-23. . no4. Philadelpia: JB lippin Cott company. Fosters. Johnson JT. In :Bailey BJ. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6. DW: Diabetes Meilitus. Young SR: wound healing. 1996. In Scott-brown’s otolaryngology.17. Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. Sixth edition. Butterworth Heinemann. In Horrison’s Principles of Internal medicine. 1993:671-681. Lawson W: Odontogenic infection. 18.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful