P. 1
101104867 Penatalaksanaan Abses Submandibula Dengan Dm

101104867 Penatalaksanaan Abses Submandibula Dengan Dm

|Views: 55|Likes:

More info:

Published by: Danis Diba Sabatillah Yamin on Dec 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/02/2013

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

2. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi. submental dan submaksila. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial. ruang parafaring. Ruang submental dan submaksila dibawah m.1. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar. ruang parotis.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel.6. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat.2. tengah dan dalam. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula. ruang mastikator. platisma.9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan .9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula.

Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). abses faringomaksilaris 18%. 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma. Lidah merupakan batas inferior. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. abses submandibula 26%.lateral.11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. Fachruddin.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien .1. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. abses karotis 12%. kulit leher dan dagu. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita. Lee dengan diabetes mellitus.2. Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. Ruang submental. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. Parhiscar dan Hae-El (2001). abses masticator 10%. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. 14 melaporkan pada tahun 1984-1989. digastrikus.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. abses segitiga posterior 24%. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m.

Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika. Peptostretokokus.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental. Diptheroides dan Neisseria. submandibula. Fusobakterium dan Psedomonas. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus. Eubakterium.3. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus.1. Staphilokokus. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. Lee14 pada penelitianya melaporkan . ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. submental. masticator atau parafaring. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus.2.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM. Setelah ditemukan antibiotika.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob.

pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus.2. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses.1. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus. gejala klini. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru. dapat berfluktuasi atau tidak. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2. pneumothoraks. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher.1. Mungkin juga terdapat trismus. udara di daerah sub kutis.1.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses.4 .9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea.1.3.2.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes.3.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. baik unilateral atau bilateral.2. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses.

Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga. amoksisilin asam klavulanat.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat. mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. sumbatan napas dan sepsis. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. . Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin.3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda.2. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral.

Setelah tindakan dipasang salir. jika hanya ruang submandibula. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute. tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak.17. insisi dilakukan didepan m.18 A.sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin.17. . Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a).18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi.1. lemak.

5. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T. didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh.2) Penyakit dengan etiologi hormonal. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia.8 . 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.

Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .

kalsium. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka. Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka. kolesterol. a. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . Adanya kelainan jantung. paru. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak.5. Pada ulkus pada penderita diabetes. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis. sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah.8 Fase Penyembuhan Luka.

LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. . Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9. d. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka.harus diperhatikan.00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. b. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen. Sebelum proses inflamasi selesai. c. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi.

kompos mentis. keadaan umum sedang. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. GDS=419. AGD=alkalosis respiratorik. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. uvula di tengah.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. leukosit=17000/UL. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Pemerikasaan laboratorium. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. hiperemis. nadi 90x/m. Foto jaringan lunak leher. P=22x/m. haus dan buang air kecil. Riwayat penyakit lain tidak ada.49%. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. tidak sesah napas. . Tenggorok= trismus tidak ada. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan. Hb=12. arcus faring simetris. 5 hari sebelum ke rumah sakit. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan.5 C. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga.Jantung. tidak ada strodor. Pemeriksaaan THT. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. fluktuasi. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat kesulitan membuka mulut. tekanan darah 110/70 mmHg. Trombosit 311000. T1-T1 tenang. Pemeriksaan fisik ketika dating. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. suhu 36.

Setelah jam 22. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. . didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. bau busuk. baru dilakukan pungsi aspirasi.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. IVFD NaCL. Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3. ceftriaxone. rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. Hasil konsul penyakit dalam. cefpime. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. warna kuning kehijauan. cefpirom dan meropenem.7 g/dl. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari. metronidazol 3 x 500mg. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime. Pada perjalanan penyakitnya. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl.00 gula darah 192.

DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm. .Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. graft tumbuh baik. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik.4. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri.5. Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi.2.

Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. walaupun pus dan udem sudah berkurang. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis.Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. mengingat jaringan nekrotik merupakan media .5.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. Pemberian cephalosporin generasi ke 3. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit. aktivitas. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan.

luka membaik.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya.pertumbuhan kuman. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian. Defek kurang lebih 5x5 cm. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka. Setelah 3 minggu perawatan. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT. .

Johnson JT.DAFTAR PUSTAKA 1. Shumrick KA. Soepardi Ae editor.1993. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Depp infecyin in: Paparella MM. Otolaryngology. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology.2:738-53 2. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Fachruddin DR. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Meyehoff WL. Abses leher dalam. Steinberg CM. 4. editors. Dalam : Iskandar M. Scott BA.185-188. Sheft SA. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3.2003 . Edisi ke 5. Gluckmann JL. Satelit symposium Jakarta. Shumrick DA. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Philadelphia: JB Lippin Cott company.

In laryngoscope 100. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. et al: epidemiology of late complications of Diabetes. Parapharyngeal abscess. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. Lea & febriger. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. 1993. 12. hermani B.52-57. Har el.64-69. Stanley RE. Laryngol 110:2001:1051-1054. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. Pennysylvenia. Otol. Lea & Febiger. Krolwski AS. Munir M. The journal of laryngology 1991:105-10251030. deep neck abscess. London: lea & Febiger. Update 1995. In Jonlin’s Diabetes Meilitus.1991:234-41. Fachruddin DR. In: Ballenger JJ editors. Philadelphia.1994:955-60. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. In Joslin’s Diabetes Melitus. Tami TA. Palmisano JJ. Roesmajono.193-257. 15. head and neck. . Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. 13th ed. Surgery dan Diabetes. Presentation and management of neck abscess. 14. 6. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. Vol XXXV. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. PIT 2000. Lee KC. 10.98:877-80. Mikroarofilik dan Anaerob. A. 16. Juli 2003. 1980. Helmi. Parhiscar. throat and ear. Dalam Acta Medica Indonesiaa. A retrospective analysis. Rhinol.5. ann. 9. Diseases of the nose. Pennsylvenia. Medan. 7. Laryngoscope 1988. Rive DH. Sept 1990:915-919. Ballenger JJ. G. Tom MB. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. 13th ed. Sehti DS. 11. a restrospective review of 210 cases. Abdulrachman H. 8. 14th ed. 1994.

Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. 1997:1-17 20. Fosters. 1996. In Scott-brown’s otolaryngology. Young SR: wound healing.12-23. 18. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. In :Bailey BJ. no4. 1993:671-681. DW: Diabetes Meilitus. Philadelpia: JB lippin Cott company. . Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. Sixth edition.17. Butterworth Heinemann. Johnson JT. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6. In Horrison’s Principles of Internal medicine. Lawson W: Odontogenic infection.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->