PENATALAKSANAAN ABSES SUBMANDIBULA PADA DIABETES MELITUS

Abstrak Ada beberapa keadaan yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya resiko terbentuknya abses leher dalam, salah satunya adalah diabetes mellitus. Pada penderita abses leher dalam dengan faktor penyulit ini, penatalaksanaannya harus dilakukan lebih hati-hati. Dilaporkan satu kasus abses submandibula dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, pada laki-laki berumur 50 tahun yang dalam perjalanan penyakitnya mengalami gangguan penyembuhan luka. Penatalaksanaan bedah pada pasien ini ditunda sampai gula darahnya terkontrol, untuk mencegah terjadinya ketoasidosis. Abstract There are some situations that could connected to the increase risk factor of deep neck abscess, such as diabetes mellitus. In patient with deep neck abscess the therapy must be done carefully. 1 case of submandibula abscess with uncontrolled diabetes mellitus in 50 years old man that had difficulty in wound healing was reported. Surgery therapy was cancelled until the blood glucose controlled to prevent ketoacidosis. Key words : submandibula abscess, diabetes mellitus, wound healing deformation, ketoacidosis.

Pendahuluan Sebelum antibiotik dipakai secara luas, 70% infeksi ruang leher dalam diakibatkan oleh penjalaran infeksi tonsil dan laring. Sekarang tonsilits, masih merupakan penyebab utama abses leher dalam pada anak, namun secara keseluruhan penyebab tersring adalah infeksi gigi.1,2,3 beberapa keadaan dapat turut berperan pada insiden dan perjalanan penyakit abses leher dalam salah satunya adalah Diabetes mellitus (DM).

tengah dan dalam. Sedangkan fasia servikal profunda menjadi 3 bagian yaitu lapisan luar.6. ruang bahaya (danger space) dan ruang prevertebra. submental dan submaksila. karena sekecil apapun luka yang mengawalinya dapat bertambah parah setiap saat. Fasia servikal superfisial terletak di bawah kulit leher. akrena tindakan invasif tanpa pengendalian gula darah dapat berakibat fatal.7 Penatalaksanaan abses leher pada kasus DM tidak terkontrol harus dilakukan dengan hatihati. Ruang submandibula Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual.9 Ruang potensial di leher dibagi menjadi (1) ruang yang melibatkan seluruh panjang leher yang terdiri dari ruang retrofaring. (2) ruang diatas tulang hiod terdiri dari submandibula.2. salah satunya adalah timbulnya proses angiopati dan penurunan fungsi endotel. ini ditemukan pada 15% penderita yang telah didiagnosis selama 10 tahun dan 45% setelah 20 tahun. ruang parafaring.9 Fasia servikal terdiri dari fasia servikal superfisial dan fasia servikal profunda yang dipisahkan oleh m. ruang parotis.5 Pada penderita DM juga terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. ruang mastikator.2.7 resiko terjadinya gangguan pembuluh darah ini pada penderita DM 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi pada umumnya. Keadaan ini sangat berperan pada faktor Anatomi Secara anatomi leher terdiri dari beberapa fasia dan ruang potensial. ruang peritonsil dan ruang temporalis dan (3) ruang dibawah tulang hiod mencakaup ruang visera anterior.1. Ruang submental dan submaksila dibawah m. platisma. 8 Perawatan luka jugan membutuhkan perhatian besar.milohiod dan ruang sublingual dan submental bersama-sama disebut ruang submandibula. Keadaan terlambatnya proses penyembuhan luka. Ruang sublingual dibatasi oleh mandibula dibagian anterior dan .Pada pasien DM yang kadar gulanya tidak terkontrol dapat terjadi penurunan fungsi respons imun yang dapat mengakibatkan lebih mudahnya timbul berbagai macam infeksi.

Batas lateral ruang ini dibentuk oleh venter anterior m. 4 dengan diabetes dan satu pasien dengan limfoma.1. Sethi13 pada tahun 1989 melaporkan bahwa dari 55 kasus infeksi leher dalam. abses submandibula 26%. Di dalam ruang submaksila terdapat kelenjar submaksila atau submandibula beserta duktusnya yang berjalan ke posterior melalui tepi posterior muskulus milohiod kemudian masuk ke ruang sublingual. Fachruddin. Di dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya.9 KEKERAPAN Tom an Rice 10 melaporkan pada Maret 1981-Februari 1987 terdapat 51 abses leher sebagai berikut : abses segitiga anterior 28%. usia berkisar antara 15-35 tahun terdiri dari 20 pasien lakilaki dan 13 wanita.2. dari 73 pasien dengan infeksi leher dalam terdapat 4 pasien . abses segitiga posterior 24%. Berdasarkan hasil penelitian tersebut didapatkan jumlah kasus abses parafaring menempati urutan pertama (43%) diikuti abses submandibula (28%). Lee dengan diabetes mellitus. Lidah merupakan batas inferior. Ludwig’s Angina (17%) dan abses retrofaring (12%). abses masticator 10%. Di sebelah inferior berbatasan dengan lapisan anterior fasia leher dalam. Parhiscar dan Hae-El (2001).11 melakukan penelititan retrospektif pada 210 kausu abses leher dalam dari tahun 1991-1998. milohiod dan sebagian dasar oleh fasia selubung dan kulit dagu.lateral. abses parotis 2% dan abses mediastinum 2%. 5 pasien mempunyai penyakit sistemik. Batas superior ruang submaksila adalah muskulus milohiod dan muskulus hipoglosus. digastrikus. abses faringomaksilaris 18%. Batas medial ruang submaksila adalah muskulus digastrikus dan batas posterior adalah muskulus stilohiod serta muskulus digastrikus posterior. abses karotis 12%. 14 melaporkan pada tahun 1984-1989. batas inferior oleh garis melalui tulang hiod bagian atas oleh m.12 melaporkan 33 kasus abses leher dalam selama Januari 1991-Desember 1993 di bagian THT FK-UI?RSUPN-CM. Ruang submental. kulit leher dan dagu.

Eubakterium. periode 1 Agustus 2003-15 Oktober 2003 terdapat 8 kasus abses leher dalam dan 2 kasus diantaranya dengan penyulit diabetes melitus.1. infeksi gigi merupakan sumber terbanyak yang menyebabkan abses leher dalam.15 Sethi 13 pada penelitiannya melaporkan dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. Setelah ditemukan antibiotika. submandibula.2. terdapat kuman Klebsiela Pneumonia pada 2 kasus. Pada 20-50% kasus tidak ditemukan sumber infeksinya. Peptostretokokus.4 BAKTERIOLOGI Berdasarkan bakteri penyebab sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai jenis kuman baik aerob maupun anaerob. Dari golongan aerob penyebab terbanyak adalah kuman Steptokokus. tujuh puluh persen dari kasus abses dalam disebabkan oleh penyebaran infeksi yang berasal dari faring dan tonsil. Lee14 pada penelitianya melaporkan . Fusobakterium dan Psedomonas. submental. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di abwah garis perlekatan m. Staphilokokus. ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. masticator atau parafaring. Sedangkan dari golongan anaerob penyebab tersering adalah Bakteroides. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan submental.milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah.Di Polikilinik Subbagian Laring Faring FKUI/RSUPN-CM.3.4 PATOGENESIS Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan membentuk abses sublingual. ETIOLOGI Sebelum ditemukan antibiotika. Diptheroides dan Neisseria.

baik unilateral atau bilateral.2.3. pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus.1. Keterbatasan pemerikasaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan antara selulitis dan pembentukan abses.16 ABSES SUBMANDIBULA Pada abses submandibula pembengkakannya terdapat dibawah rahang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. DIAGNOSIS Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat. Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur diagnostic yang penting.9 pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran diviasi trakea.4 . Mungkin juga terdapat trismus.1. udara di daerah sub kutis.1.4 Pemeriksaan foto polos leher terdapat gambaran penebalan jaringan leher.1.3. gejala klini. Pada gambaran CT-Scan dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah. Pemerikasaan Tomografi Komputer (computed tomography scanning/CT-Scan) dapat membantu mengganbarkan lokasi dan perluasan abses. Pemeriksaan foto thoraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru.dari 4 pasien infeksi leher dalam dengan penyakit diabetes. cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher. terdapat kuman Klebsiella pneumonia pada 2 kasus. dapat berfluktuasi atau tidak. peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses. pneumothoraks.2.2 Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan pemberian anitbiotika yang sesuai.2.2.

amoksisilin asam klavulanat. sumbatan napas dan sepsis. Terapi medikamentosa meliputi pemberian antibiotika baik untuk kuman aerob maupun kuman anaerob dan simptomatis sesuai keluhan serta gejala klinik yang timbul. Menurut Abdulrachman15 yang menjadi persoalan adalah lamanya menunggu hasil pemeriksaan laboratorium sementara pengobatan harus segera dilakukan. Untuk mengatasi kuman anaerob diberikan metronidazol. Penentuan antibiotika apa yang digunakan tergantung hasil biakan kuman dan tes kepekaan terhadap bakteri penyebab infeksi. Demikian juga persoalan mengenai isolasi kuman anaerob dimana penting cara mendapatkan bahan pemeriksaan yang baik dan cara mengirimkan bahan tersebut dalam kondisi baik supaya kuman tidak mati. klindamisin atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga. .3 PENATALAKSANAAN Secara umum terapi abses leher dalam terdiri dari medikamentosa dan drainese.4 di sub-bagian laring faring FKUI/RSUP-CM antibiotika harus diberikan dalam dosis adekuat secara parenteral. mencegah dan mengatasi sumbatan saluran nafas dan perawatan yang intensif.1-4 Pemberian antibiotika Antibiotika parenteral diberikan terhadap kuman aerob dan anaerob.2. penatalaksanan yang tidak tepat dan tidak adekuat.16 Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan ampisilin sulbaktam.KOMPLIKASI Berbagai komplikasi dapat terjadi sebagai akibat keterlambatan diagnosis. Komplikasi yang sering terjadi adlah penjalran infeksi ke ruang leher dalam lain dan mediastinum. 1-4 Barakate dkk2 (2001) secara lebih terinci mengatakan bahwa penatalaksanaan yang adekuat suatu abses leher dalam tergantung pada pengenalan proses sedini mungkin. Penggantian antibiotika dilakukan bila tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 2-3 hari dan antibiotika dihentikan sesudah 2-3 hari gejala dan tanda klinik reda.

.17. Klas Klinis : Diabetes Melitus: Diabetes Melitus tergantung Insulin Diabetes Melitus tidak tergantung Insulin a).18 Klarifikasi Diabetes Mellitus dan Glukosa Intolerens menurut WHO. Setelah tindakan dipasang salir.18 A.4 Insisi abses submandibula dilakukan tergantung seberapa banyak ruang yang terlibat. insisi dilakukan didepan m.4 DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah sebuah sindrom yang ditandai dengan hiperglikemi kronik dan gangguan metabolism karbohodrat. dan protein yang berhubungan dengan kekurangan sekresi dan atau kerja insulin yang relative atau absolute.1. tindakan drainese dapat ditunda 24-48 jam asalkan dalam perawatan dan observasi yang ketak. jika hanya ruang submandibula.Drainese abses Sebagian besar abses leher dalam perlu dilakukan drainese untuk penyembuhan dan mencegah komplikasi.17. Pada abses yang tidak terlalu besar dengan keadaan umum pasien masih baik tanpa komplikasi dan faktor resiko.sternokleidomastoideus sejaajr mandibula kurang lebih 2-3 cm dibawahnya. Tidak gemuk b) Gemuk Diabetes Meilitus yang berhubungan dengan Malnutrisi Diabetes tipe lain : 1)Penyakit insulin. lemak.

didapatkan adanya penurunan fungsi respons imun selular dan hormonal. 3) kondisi dinduksi oleh obat atau bahan kimia. 5) kelainan genetika Toleransi Glokosa terganggu a) Tidak gemuk b) Gemuk c) Berhubungan dengan kondisi dan sindrom tertentu Diabetes meilitus Gestational B.8 . yang dinyatakan dengan menurunya persentase sel limfosit B dan T.5. sehingga menyebabkan gangguan fungsi neutrofil termasuk kemotaksis. fagositosis dan aktifitas bakteriasidal dan gangguan kerja komplemen.2) Penyakit dengan etiologi hormonal. Dari suatu penelitian mengenai respons imun pada pasien DM dengan ulkus. Hal ini disebabkan terjadi penurunan fungsi respons imun tubuh. Kelompok resiko statistik (toleransi glukosa normal tapi secara substansial resiko terjadi diabetes meningkat) 1) Riwayat toleransi glukosa abnormal 2) Toleransi glukosa potensial abnormal Infeksi dan Diabetes Pada penderita diabetes dengan kadar gula darah tidak terkontrok rentan terhadap infeksi. 4) kelaianan insulin atau gangguan reseptornya.

Krteria Diagnosa Kadar gula darah (mg%) Kategori vena Diabetes mellitus GDP GD-SM (2jam PP) Toleransi terganngu GDP GD-SM (2jam PP) <120 120-180 <120 140-200 <140 140-200 <140 160-200 glukosa >/=120 >/=180 >/=120 >/=200 >/=140 >/=200 >/=140 >/=220 Whole blood cap vena Plasma Cap (sumber:WHO technical report series 844.1995) Komplikasi Diabetes Kompliaksi akut Koma hiperglikemia • • • Koma ketoasidosis Koma hiperosmolar non ketotik Koma laktik asidosis Makroangiopati • • • Penyakit pembuluh darah Penyakit pembuluh darah koroner Penyakit pembuluh darah otak Komplikasi kronis Hipoglikemia Mikroangiopati .

sel otot polos dan trombosit di dinding pembuluh darah. Pada ulkus pada penderita diabetes. paru. infeksi kronik dan merokok merupaka factor yang . Proses tersebut terjadi akibat penumpukan lemak.• • • Retinopasti diabetes Nefropati diabetes Neurpati diabetes Periodontitis Kombinasi stress operasi dan kekurangan insulin pada pasien diabetes dapat memicu terjadinya ketoasidosis. Keadaan hiperglikemi yang terus menerus mempunyai dampak berkurangnya kemapuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan relaksasi. a. Respon penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase yang terjadi hamper bersamaan yaiut: 1) Hemostasis dan inflamasi 2) Proliferasi 3) Maturasi atau remodeling Kendala Penyembuhan Luka. Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes adah terjadinya proses angiopati pada pembuluh adarah. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun dan menyebabkan terjadinya gangguan penyembuhan luka.8 Fase Penyembuhan Luka. kolesterol. berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka antara lain adalh hipoksia. Adanya kelainan jantung. Hipoksia Keadaan hipoksia ringan merupakan pemicu yang kuat untuk proliferasi fibroblast dan angiogenesis.5. kalsium. infeksi sisa jaringan rusak dan nekrotik (debris) dan nutrisi buruk. Luka kronik akan segera senbuh akalu berbagai factor yang menghambat kesembuhan luka dapat dicari dan ditentukan.

Vitamin dan mineral merupakan kofaktor penting untuk terbentunknya kolagen. Nutrisi Status gizi yang buruk dapat menghamabt kesembuhan luka. 1 bulan sebelum masuk rumash sakit pasien mengalami bengkak didaerah gusi bagian bawah. .harus diperhatikan. Infeksi Infeksi akut maupun kronik mengahmbat proses peneymbuhan. Sebelum proses inflamasi selesai. proses penyembuhan berikutnya akan terhambat. c. Pasien tidak ke dokter gigi tapi hanya mengobati dengn obat penghilang sakit. bengkak di ikuti rasa nyeri dan goyang pada gigi. Kadar albumin yang kurang akan menghambat semua fase normal penyembuhan luka. d.00 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri di leher atas kiri. 2 minggu kemudian timbul bengkak di daerah rahang kiri. Pemberian oksigen lewat kanula atau pemberian oksigen hiperbarik dapar membantu memperbaiki keadaan hipoksia ini. b. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Kuman akan mengeluarkan berbagai enzim dan dapat mengahncurkan fibrin dan factor lain yang penting dalam proses penyembuhan. Pengobatan topical Pengobatan topical dengan betadine pekat atau H2O2 pekat dengan tujuan membunuh kuman justru dapat menghambat kesembuhan dengan cara merusak jaringan granulasi. berumur 50 thaun dating ke IGD RSCM pada tanggal 24-8-2003 jam 9.

suhu 36. Pasien juga mempunyai keluhan sring lapar. Pemerikasaan laboratorium. Pada region submandibula kiri tampak pembengkakan dengan ukuran 15 x 8 x 5 cm. leukosit=17000/UL. Pemerikasaan gigi geligi karies tidak ada. Riwayat kesulitan membuka mulut.Jantung. Hb=12. bengkak tersebut pecah dan keluar nanah. GDS=419.5 C. Trombosit 311000. hiperemis. Pemeriksaaan THT. 2 hari kemudian pasien mengeluh demam yang tidak begiu tinggi dan bengkak serta nyeri di rahangnya bertambah sehingga pasien akhirnya berobat ke klinik Depok dan kemudian di rujuk ke RSCM. AGD=alkalosis respiratorik. 5 hari sebelum ke rumah sakit. haus dan buang air kecil. tidak ada strodor. arcus faring simetris. Foto jaringan lunak leher. tpai 5 tahun terakhir pasien tidak control lagi. nadi 90x/m. P=22x/m. paru dan abdomen tidak ditemukan kelainan. penonjolan dinding lateral faring tidak ada. tekanan darah 110/70 mmHg. T1-T1 tenang. keadaan umum sedang. nyeri emnelan dan perubahan suara tidak ada. Pemeriksaan fisik ketika dating. kompos mentis. .49%. uvula di tengah. penonjolan dinding faring posterior tidak ada. fluktuasi. Riwayat penyakit lain tidak ada. Diagnose kerja pada pasien ini adalah abses submandibula dengan diabetes mellitus. terdapat perforasi di tepi submandibula kiri. telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. Tenggorok= trismus tidak ada. Tampak penebalan pada jaringan lunak di daerah submandibula kiri. Lidah tidak terangakat dan angulus mandibula tidak menghilang. tidak sesah napas. Pasien mempunyai riwayat sakit gula sejak 10 tahun yang lalu.Pada awalnya bengkak tersebut tidak begitu besar tapi lama kelamaan bengkak bertambah besar dan memerah. lima tahun pertama pasien berobat teratur dengan memakai Daonil. Tapi setelah bengkak tersebut pecah pasien merasa nyeri di gusi dan rahangnya berkurang sehingga pasien tidak pergi ke dokter juga. Foto dada tidak ditemukan adanya kelainan.

Dilakukan pemerikasaan albumin dengan hasil 3. luka insisi bertambah lebar dan membentuk ulkus dengan banyak pus dan jaringan nekrotik. Pada perjalanan penyakitnya. warna kuning kehijauan. cefpime. rasa nyeri dan kemerahan serta pemeriksaan laboratorium leukosit 8000 maka obat tersebut diteruskan. didapat pus 3cc dan dilanjutkan dengan insisi dan keluar pus sebanyak 50 cc. Dilakukan pemeriksaan kultur dan resistensi terhadap kuman aerob. cek asrton darah dan ulang cek gula darah pasca rehidrasi setelah 1 jam. . apsien didiagnosis sebagai DM tipe 2 NW dengan gula darah tidak terkontrol.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian antibiotic cefriaxon 1 x 2 gr. Kuman tersebut sensitive terhadap cefotaxime.7 g/dl. Tes resistensi terhadap obat ceftazidine tidak dilakukan tetapi karena ada perbaikan kilinis terhadap lukanya yang ditandai dengan berkurangnya pus. Tatalaksana dari penyakit dalam adalah rehidrasi dengan NaCl. Jenis kuman yang tumbuh adalah Klebsiella pneumonia. dalam tiga hari pengoabatan tidak ada perbaikan klinis. cefpirom dan meropenem. baru dilakukan pungsi aspirasi. Setelah jam 22. metronidazol 3 x 500mg. lalu diebri terapi Actrapid 20 unit. ceftriaxone. drip insulin 6 unit/6 jam dan sliding scale/6 jam. Walaupun tanda radang sudah berkurang jaringan nektrotik tetap banyak sehingga nekrotomi terus dilanjutkan.00 gula darah 192. Ulkus setiap ahri dirawat dengan compress H202 + betadine dan pembuangan jaringan nektorik sampai mendapat jaringan yang sehat. insisi abses untuk melebarkan perforasi yang sudah ada dan konsul ke Bagian Penyakit Dalam untuk toleransi operasi dan penatalaksanaan diabetesnya. IVFD NaCL. Antibiotic diganti engan ceftazidim 2x1 gram sambil menunggu hasil kultur.(nekrotomi) Pemeriksaan kultur dan sensitifitasnya diperoleh pada hari ke tujuh. bau busuk. Toleransi operasi jika gula darah dibawah 200. Hasil pemeriksaaan didapat kadar gula darah 356 dan aseton +. Setelah cek ulang aseton darah dan hasilnya negative diberikan insulin 3 x 10 unit dan kemudian pindah ke ruangan THT rawat bersama bagian penyakit dalam. Hasil konsul penyakit dalam. Pasien dirawat bersama IW selama 2 hari.

Faktor inilah yang memperberat penyakit pada pasien ini karena pada penderita DM dengan gula darah yg tidak terkontrol sangat rentan terhadap infeksi yang diakibatkan adanya penurunan fungsi respons imun. Perjalan penyakit ini diawali dengan bengkak di gusi dan nyeri di gigi bagian bawah yang diikuti dengan pembengakakn didaerah rahang kiri. Pasien juga mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dengan pngobatan tidak terkontrol. jaringan nekrotik tidak ada lagi tetapi defek masih ada dengan ukuran 5x5 cm. graft tumbuh baik. gejala klinik dan pemeriksaan fisik dan penunjang.6 kiri yang dapat merusak jaringan periondantal sehingga dapat menjadi focus infeksi dan dianjurkan untuk perawatn gigi. ksdar gula terkontrol dan pasien diizinkan pulang. . Pasien dikonsulkan ke bagian Gigi Mulut dengan hasil oral hygien buruk terhadap gingivitis dan kalkulus sub dan supra ginggiva gigi bawah dan gigi goyang di gigi bawah ke 1. DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki berumur 50 tahun dengan diagnosis abses submandibula dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.5.Pemeriksaan dan pengendalian gula darah sesuai protokol penyakit dalam.2. Sampai perwatan hari ke 24 luka pasien membaik. Kadar gula darah pasien mulai terkontrol pada perawatan hari ke 22 bersamaan dengan perbaikan luka. Tujuh hari pasca operasi luka operasi baik.4. Pasien didiagnosa sebagai abses submandibula tanpa keterlibatan ruang lain berdasarkan anamnesa. maka diputuskan untuk konsul ke subbagian plastic untuk dilakukan rekonstruksi luka. Pasien dilakukan operasi setelah mendapat toleransi operasi dari penyakit dalam.

Hal ini berkaitan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes terhadap pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi darah. mengingat jaringan nekrotik merupakan media . diberikan ceftriaxon yang memiliki aktifitas anti bakteri gram negative aerob dan kokus gran positif serta Metronidazol yang memiliki aktifitas anti bakteri anaerob. Tindakan dilakukan setelah gula darah dibawah 200 karena pada keadaan strees kadar gula darah dapat meningkat sehingga dapat terjadi komplikasi yang berbahaya yaitu ketoasidosis. Untuk nutrisi diberikan diet 1900 kal perhari. Glukosa darah mulai terkontrol pada pemberian insulin 3x18 unit. Keadaan hiperglikemi menghambat migrasi leukosit menggangu fagositosis dan aktivitas bakterisidal. walaupun pus dan udem sudah berkurang. Pada pasien ini terjadi gangguan penyembuhan luka dimana setelah 1 minggu pengobatan jaringan nekrotik tetap banyak. ceftriaxone pada kasus ini kurang memberikan hasil yang baik sebaliknya dengan pemberian cephalosporin generasi ke tiga lainnya secara klinis. Pemberian cephalosporin generasi ke 3. Tindakan invasive berupa insisi maupun eksplorasi pada pasien DM harus hati-hati.5. Nekrotomi harus dilakukan dengan benar. Hali ini mungkin terjadi karena pada saat pemberian ceftriaxon perawatn luka belum adekuat sehingga kerja antibiotik tidak optimal di tempat infeksi atau telah terjadi nosokomial.8 Penatalaksanaan secara umum yaitu berupa kontrol metabolik diberikan Reguler Insulin (RI) 3x10 unit dan ditingkatkan secara bertahap. aktivitas.Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pengobatan terhadap infeksinya dimana sebelum ada hasil kultur. fibrolas dan perubahan metabolism kolagen.19 Berkaitan dengan hal diatas maka perwaatan luka pada kasus ini juga memegang peranan penting.20 walaupun pada pasien ini tidak dilakukan kultur terhadap kuman anaerob karena pasien ini dating pada hari libur tetapi pemberian anti bakteri terhadap kuman anaerob tetap ahrus diebrikan mengingat kuman tersebut merupakan penyebab infeksi pada ulkus yang dalam dan berdasarkan prevelansi kuman anaerob akan ditmeukan pada 90% biakan. Tindakan drainese dapat ditunda pada pasien dengan keadaan umum baik dan yanpa kompliaksi. hal ini berkaitan dengan proses penyembuhan luka. Pada kasus ini karena ada factor infeksi dan ada rencana untuk dilakukan tindakan bedah maka pemberian insulin merupakan indikasi. Pengendalian kadar glukosa darah berhubungan dengan faktor pertumbuhan.

.20 Pada pasien ini dilakukan perawatan terhadap infeksi giginya setelah gula darahnya terkontrol. Nektrotomi dilakukan hingga ke jaringan sehat dan darah merembes dari tepi luka.17 Pengobatan awal dari infeksi gigi meliputi pemberian antibiotik yang tepat dan drainese abese. Setelah 3 minggu perawatan. jaringan nekrotik tidak ada lagi dan jaringan granulasi tumbuh. Edukasi pada pasien ini adalah hal yang snagnt penting karena pasien selama ini mengaanggap bahwa bengkak yang timbul adalah bisul biasa yang akan sembuh dalam waktu singkat dan pasien tidak mengetahui bahwa keluhan tersebut ada kaitannya dengan DM nya sehingga luka semakin parah dengan kadar gula yang semakin meningkat yang mengakibatkan perluasan dari infeksinya maupun kompliaksi dari diabetnya. Pasca operasi graft tumbuh baik dan pasien diperbolehkan pulang 1 minggu kemudian. luka membaik.pertumbuhan kuman. Pada kasus ini sumber infeksi berasal dari gigi akibat adanya kalkulus sub-supra gingival yang dapat merudak jaringan periodontal dan mengakibatkan infeksi di periodontal. Setelah gigi yang terinfeksi ditemukan. Penyakit infeksi dentogen ini juga merupakan salah satu komplikasi kronis Diabetes mellitus. dapat dilakukan pencabutan atau pengobatan saluran akar tergantung dari kerusakannya. Defek kurang lebih 5x5 cm. hasil dari konsultasi bagian Laring Faring untuk mempercepat masa perawatan dan mencegah timbulnya infeksi baru maka diputuskan dilakukan penutupan oleh bagian plastic rekonstruksi THT.

Philadelphia: JB Lippin Cott company. editors.2003 .185-188. Shumrick KA. Gluckmann JL. Dalam : Iskandar M. Shumrick DA. Deep Neck space infection In: Bailey BJ. Johnson JT. Philadelpia:WB Sauders 1991:2545-62 3. BUKU ajar ilmu penyakit telinga tenggorok. Kohuut et al editors head and Neck surgery-otolaryngology.DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam penanganan mutakhir kasus telinga hidung tenggorok. Fachruddin DR: Penanganan abses leher dalam. Abses leher dalam.1993. Satelit symposium Jakarta. Sheft SA. Scott BA. Fachruddin DR. Depp infecyin in: Paparella MM. Soepardi Ae editor. Jakarta: Balai penerbit FK-UI 2001. Otolaryngology. Edisi ke 5.2:738-53 2. Steinberg CM. 4. Meyehoff WL.

15. Medan. 6. Dalam buku ajar Mikrobiology kedokteran Edisi REvisi Binapura Aksara. Deep neck infection in oatients at risk for acquiered immunodeficiency syndrome. Stanley RE. 13th ed. Penatalaksanaan infeksi leher dalam. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. In Joslin’s Diabetes Melitus. In laryngoscope 100. 1993. 9. Infeksi kuman anaerob pada abses leher dalam kongres Perhati VIII. Roesmajono. Tom MB. 12. Otol. A. G. Dalam Naskah lengkap Penyakit Dalam. Laryngol 110:2001:1051-1054. PIT 2000. Philadelphia. Abdulrachman H. Update 1995. head and neck. Tami TA. Pennsylvenia. Palmisano JJ. 8. Parhiscar. deep neck abscess.1991:234-41. 11. Krolwski AS. Rhinol. Sehti DS. 16. In Jonlin’s Diabetes Meilitus. Prinsip dasar penatalaksanaan penyakit infeksi leher dalam rangka Dies Natalis FK UI ke 46:1995 13. Mikroarofilik dan Anaerob. Waspadji S: komplikasi Vaskular pada Diabetes Melitus. Rahim A: Dasar Pemeriksaan kuman-kuman aerob. Helmi.52-57. Rive DH.1994:955-60. 7. 1980. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI 2000:121-140. In: Ballenger JJ editors. Parapharyngeal abscess. Juli 2003. hermani B.98:877-80.64-69. 14th ed.5. The journal of laryngology 1991:105-10251030. London: lea & Febiger. throat and ear. . et al: epidemiology of late complications of Diabetes. 13th ed. ann. 1994. Munir M. Diseases of the nose. Fachruddin DR. Vol XXXV. a restrospective review of 210 cases. Lea & Febiger. Har el. Waspadji S: Aspek Imunologi Kaki Diabetes. 10. Dalam Naskhah Lengkap Penyakit Dalam. 14.193-257. Dalam Acta Medica Indonesiaa. Lea & febriger. Pennysylvenia. A retrospective analysis. Ballenger JJ. Lee KC. Sept 1990:915-919. Laryngoscope 1988. Presentation and management of neck abscess. Surgery dan Diabetes.

Kohuut RI et al editors head and neck surgery-otolarynglogy. 1996. 1993:671-681. Dalam Bulleti PERSADA BALI Vol 6.17. Lawson W: Odontogenic infection. Johnson JT. In Scott-brown’s otolaryngology. Young SR: wound healing. Butterworth Heinemann. Sutanegara D: komplikasi dan dasar-dasar penatalaksanaan penderita diabetis. Fosters.12-23. Sixth edition. 18. no4. . In :Bailey BJ. 1997:1-17 20. Tenth edition Mcgra-hill International Book Company 1984:661-82 19. DW: Diabetes Meilitus. Philadelpia: JB lippin Cott company. In Horrison’s Principles of Internal medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful