Struktur, Bentuk & Macam-macam Virus-Dalam Ilmu Biologi pada artikel sebelumnya telah kita bahas Pengklasifikasian Makhluk

Hidup. di Materi ini akan kita bahas tentang apa itu Virus? Bagaimana struktur,Bentuk dan Ukuran Virus? dan kita akan membahas klasifikasi,perkembangbiakan dan peranan Virus. ayo kita mulai,,,, A. Virus Organisme Aseluler Virus tidak dapat diklasifikasikan sebagai sel karena virus tidak memiliki nukleus dan sitoplasma. Virus dapat berada di luar sel atau di dalam sel. Di luar sel virus merupakan partikel submikroskopis yang mengandung asam nukleat yang dibungkus oleh protein dan kadangmengandung makromolekul lain. Di dalam sel, khususnya sel hidup, virus dapat memperbanyak diri. Virus dapat sebagai agen penyakit (agents of disease) dan agen hereditas (agents of heredity). Sebagai agen penyakit, virus dapat menginfeksi sel dan akan menyebabkan perubahan dalam sel, menyebabkan gangguan fungsi sel, atau menyebabkan kematian. Sebagai agen hereditas, virus dapat menyebabkan perubahan genetik dalam sel dan biasanya tidak membahayakan bahkan bermanfaat. B. Struktur, Bentuk, dan Ukuran Virus 1. Ciri-ciri Virus Virus memiliki ciri-ciri, antara lain: a. Tidak berbentuk sel, karena tidak mempunyai protoplasma, dinding sel, sitoplasma, dan nukleus. b. Dapat digolongkan sebagai benda mati, karena dapat dikristalkan dan tidak mempunyai protoplasma. c. Dapat digolongkan benda hidup, karena memiliki kemampuan metabolisme, reproduksi, dan memiliki asam nukleat. d. Hanya dapat berkembang biak di dalam sel atau jaringan yang hidup. e. Organisme subrenik hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. f. Virus berasal dari bahasa latin venom yang berarti cairan yang beracun. g. Bersifat parasit. 2. Struktur Virus Untuk mengetahui struktur virus secara umum kita gunakan bakteriofage (virus T), strukturnya terdiri dari: a. Kepala Kepala virus berisi DNA dan bagian luarnya diselubungi kapsid. Satu unit protein yang menyusun kapsid disebut kapsomer. b. Kapsid Kapsid adalah selubung yang berupa protein. Kapsid terdiri atas kapsomer. Kapsid juga dapat terdiri atas protein monomer yang yang terdiri dari rantai polipeptida. Fungsi kapsid untuk memberi bentuk virus sekaligus sebagai pelindung virus dari kondisi lingkungan yang merugikan virus. c. Isi tubuh Bagian isi tersusun atas asam inti, yakni DNA saja atau RNA saja. Bagian isi disebut sebagai virion. DNA atau RNA merupakan materi genetik yang berisi kode-kode pembawa sifat virus. Berdasarkan isi yang dikandungnya, virus dapat dibedakan menjadi virus DNA (virus T, virus cacar) dan virus RNA (virus influenza, HIV, H5N1). Selain itu di dalam isi virus terdapat beberapa enzim. d. Ekor Ekor virus merupakan alat untuk menempel pada inangnya. Ekor virus terdiri atas tubus bersumbat yang dilengkapi benang atau serabut. Virus yang menginfeksi sel eukariotik tidak mempunyai ekor.

C. Klasifikasi Virus Virus diklasifikasikan berdasarkan: 1. Berdasarkan Tempat Hidupnya a. Virus bakteri (bakteriofage) Bakteriofage adalah virus yang menggandakan dirinya sendiri dengan menyerbu bakteri. Dibandingkan dengan kebanyakan virus, ia sangat kompleks dan mempunyai beberapa bagian berbeda yang diatur secara cermat. Semua virus memiliki asam nukleat, pembawa gen yang diperlukan untuk menghimpun salinansalinan virus di dalam sel hidup.Pada virus T4 asam nukleatnya adalah DNA, tetapi pada banyak virus lain, termasuk virus penyebab AIDS, polio, dan flu, asam nukleatnya adalah RNA. Pada virus RNA, RNA "baru"

dibuat dengan cara menggandakan langsung RNA "lama" atau dengan lebih dulu membentuk potongan DNA pelengkap. Virus bakteriofage mula-mula ditemukan oleh ilmuwan Prancis, D'Herelle. Bentuk luar terdiri atas kepala yang berbentuk heksagonal, leher, dan ekor. Bagian dalam kepala mengandung dua pilinan DNA. Bagian leher berfungsi menghubungkan bagian kepala dan ekor. Bagian ekor berfungsi untuk memasukkan DNA virus ke dalam sel inangnya. b. Virus tumbuhan Virus yang parasit pada sel tumbuhan. Contoh virus yang parasit pada tumbuhan: Tobacco Mozaic Virus (TMV) dan Beet Yellow Virus (BYV). c. Virus hewan Virus yang parasit pada sel hewan. Contoh virus hewan: virus Poliomylitis, virus Vaccina, dan virus Influenza. 2. Berdasarkan Molekul yang Menyusun Asam Nukleat Dibedakan menjadi: DNA pita tunggal (DNA ss), DNA pita ganda (DNA ds), RNA pita tunggal (RNA ss), dan RNA pita ganda (RNA ds). 3. Berdasarkan Punya Tidaknya Selubung Virus Dapat dibedakan menjadi dua tipe, yaitu: a. Virus yang memiliki selubung atau sampul (enveloped virus) Virus ini memiliki nukleokapsid yang dibungkus oleh membran. Membran terdiri dari dua lipid dan protein, (biasanya glikoprotein). Membran ini berfungsi sebagai struktur yang pertama-tama berinteraksi. Contoh: Herpesvirus, Corronavirus, dan Orthomuxovirus. b. Virus yang tidak memiliki selubung Hanya memiliki capsid (protein) dan asam nukleat (naked virus). Contoh: Reovirus, Papovirus, dan Adenovirus. Respon imun terhadap virus yang melibatkan sel T dan sel NK termasuk dalam system imun selular, sementara yang melibatkan antibody merupakan system imun humoral. Respon imun humoral efektif melawan virus hanya saat berada ekstraselular, yaitu pada tahap awal infeksi atau ketika dikeluarkan dari sel yang lisis. Virus yang masuk ke dalam tubuh memiliki dua fase kehidupan yaitu fase ekstraselular dan fase intraselular. Saat virus masih berada pada fase ekstraselular, virus dapat dikenali oleh BCR sel B. Pada sel-sel yang terinfeksi virus, umumnya setelah virus masuk ke dalam sel kemudian virus akan bereplikasi dan mengadakan sintesis protein. Begitu pula pada virus yang menginfeksi sel dendritik, virus akan bereplikasi dan mengadakan sintesis protein. Protein virus yang terbentuk ini kemudian didegradasi di proteosom menjadi fragmen peptide, lalu akan diikat oleh MHC klas I dan diekspresikan di permukaan sel. Sel dendritik yang terinfeksi virus kemudian menuju organ limfoid sekunder. Di organ lymphoid sekunder, kompleks MHC klas I-fragmen peptide pada permukaan sel dendritik akan dikenali oleh TCR sel T CD8. Kemudian sel T CD8 akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel T sitotoksik (CTL) dan sel memori. Sel T sitotoksik lalu keluar dari organ limfoid sekunder menuju jaringan yang terinfeksi virus. Sel yang terinfeksi virus akan mensekresikan IFN tipe I. IFN tipe I ini berfungsi untuk menstimulasi ekspresi MHC klas I pada semua sel sehingga sel yang terinfeksi virus akan dengan mudah dikenali oleh sel T sitotoksik. Setelah TCR sel T sitotoksik berikatan dengan kompleks MHC klas I-fragmen peptide yang diekspresikan pada permukaan sel yang terinfeksi, sel T sitotoksik kemudian melepaskan granula-granulanya yang berisi enzim perforin, serglycin dan granzym. Perforin, serglycin, serta granzyme membentuk suatu kompleks. Perforin dan serglycin berfungsi untuk memfasilitasi masuknya granzyme ke dalam sitosol sel yang terinfeksi virus. Granzyme yang sudah masuk ke dalam sel yang terinfeksi virus kemudian akan mengaktifkan pro-caspase 3 menjadi caspase 3. caspase 3 kemudian akan menginduksi apoptosis dengan cara mengaktifkan protein-protein yang berperan dalam apoptosis. Salah satu protein yang diaktifkan oleh caspase 3 adalah CAD (caspase-activated deoxyribonuclease). Sebelum diaktifkan oleh caspase 3, CAD diikat oleh ICAD (inhibitory-CAD). Caspase 3 kemudian memecah ICAD sehingga CAD dapat aktif dan kemudian menginduksi fragmentasi DNA. Selain mengaktifkan caspase 3, granzyme juga berfungsi untuk memecah BID (BH3-interacting domain death agonist protein) menjadi tBID (truncated BID) yang dapat merusak membran luar mitokondria sehingga sitokrom-c akan keluar. Keluarnya sitokrom-c akan

menginduksi apoptosis. Ikatan sel T sitotoksik dengan sel yang terinfeksi virus akan lepas setelah terjadi apoptosis sel, sel T sitotoksik kemudian menuju sel lain yang terinfeksi virus untuk selanjutnya bekerja dengan cara yang sama. Sel T berfungsi dalam. IFN, dan LT, TNFsitotoksik juga mensekresikan IFN mencegah replikasi virus serta menginduksi peningkatan ekspresi MHC klas I. Selain memproses virus yang menginfeksi dirinya sendiri, sel dendritik juga dapat memproses virus yang menginfeksi sel lain melalui mekanisme lain, yaitu dengan memfagosit virus secara langsung maupun memfagosit sel lain yang terinfeksi virus. ======================================================================== Berikut adalah beberapa tips untuk mencegah Anda terkena penyakit infeksi:

Sering mencuci tangan. Mencuci tangan membantu menghilangkan kuman yang Anda dapatkan dari binatang, tempat kotor, atau benda-benda terkontaminasi. Anda terutama sangat disarankan untuk mencuci tangan sebelum, selama dan sesudah menyiapkan makanan, sebelum makan, setelah menggunakan kamar mandi, dan setelah memegang binatang. Rutin membersihkan dan mensterilkan lantai dan permukaan, terutama di dapur dan kamar mandi. Sabun dan air biasanya cukup untuk membersihkan kedua tempat itu, tetapi akan lebih aman bila juga menggunakan desinfektan. Jauhi penderita penyakit yang mudah menular melalui kontak, misalnya flu, cacar air atau belekan. Bila Anda tidak dapat menghindarinya, berhati-hatilah agar tidak menyentuh wajah Anda dengan tangan sebelum Anda mencucinya. Cegah perkembangbiakan nyamuk demam berdarah dan nyamuk lainnya dengan gerakan 3M Plus (Menguras, Menutup, Mengubur dan Menggunakan anti nyamuk). Pastikan tidak ada air yang menggenang di rumah Anda, kuras kamar mandi secara teratur, tutup tempat-tempat yang berpotensi mengumpulkan air dan kubur botol, pot, tempayan dan benda-benda penampung air lainnya. Masak dan sajikan makanan dengan aman. Ketahuilah makanan mana yang harus selalu disimpan di kulkas. Jangan biarkan makanan yang mudah basi seperti susu segar, bakso, nuget ayam, dan lainnya di tempat terbuka lebih dari dua jam. Tutuplah makanan dengan rapat agar tidak dihampiri lalat. Cucilah buah-buahan dan sayuran mentah dengan bersih. Masaklah daging, ayam dan telur sampai betul-betul matang. Pastikan Anda membelinya dari sumber yang terpercaya. Daging yang bersumber tidak jelas dapat membawa penyakit antrax dan flu burung yang sangat berbahaya. Dapatkan imunisasi. Pastikan bayi Anda mendapatkan semua imunisasi yang dibutuhkan sesuai jadwal. Bila Anda bepergian ke daerah yang rawan, dapatkan imunisasi yang tepat sebelum Anda berangkat ke sana. Jamaah haji wajib mendapatkan imunisasi meningitis sebelum berangkat. Gunakan antibiotik dengan bijak. Flu, demam berdarah, dan infeksi virus lainnya tidak dapat diobati dengan antibiotik. Bakteri dapat menjadi resisten bila Anda mendapatkan antibiotik pada saat Anda tidak memerlukannya. Jagalah kebersihan dan kesehatan hewan piaraan Anda. Berikan imunisasi yang memadai kepada mereka. Pisahkan dengan tegas barang-barang yang dipakai hewan dengan yang dipakai anggota keluarga Anda. Bersihkan kotoran dan kandang mereka dengan teratur menggunakan sabun dan desinfektan. Hindari kontak dengan binatang liar yang mungkin membawa penyakit berbahaya. Tikus dapat membawa penyakit pes dan leptospirosis. Burung dan ayam liar dapat membawa virus flu burung. Kucing dan anjing liar dapat menularkan rabies. Makanlah makanan yang kaya antioksidan dan multivitamin A, C dan E. Tubuh Anda akan memiliki sistem imun yang lebih baik dengan mengkonsumsinya. Bila sistem imun Anda lemah, konsultasikan dengan dokter agar mendapatkan pengobatan yang dapat meningkatkannya.

Siklus Hidup Virus Terdiri dari 5 tahap yaitu : 1. Attachment

Attachment adalah ikatan khas diantara viral capsid proteins and specific receptors pada permukaan sel inang. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik, contohnya human immunodeficiency virus (HIV) hanya menginfeksi manusia pada sel T. karena membran protein virus(gp120) dapat berinteraksi dengan CD4 and reseptor pada permukaan sel T. 2. Penetration Viruse masuk ke sel inang menembus reseptor secara endocytosis atau melalui mekanisme lain. 3. Uncoating Uncoating adalah proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nucleic acid. 4. Replication Replikasi virus : Dapat dilakukan dengan litik atau lisogenik. a. Daur litik (litic cycle) 1. Fase Adsorbsi (fase penempelan) Ditandai dengan melekatnya ekor virus pada sel bakteri. Setelah menempel virus mengeluarkan enzim lisoenzim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri untuk memasukkan asam inti virus. 2. Fase Injeksi (memasukkan asam inti) Setelah terbentuk lubang pada sel bakteri maka virus akan memasukkan asam inti (DNA) ke dalam tubuh sel bakteri. Jadi kapsid virus tetap berada di luar sel bakteri dan berfungsi lagi. 3. Fase Sintesis (pembentukan) DNA virus akan mempengaruhi DNA bakteri untuk mereplikasi bagian-bagian virus, sehingga terbentuklah bagian-bagian virus. Di dalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis virus dan protein yang dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus. 4. Fase Asemblin (perakitan) Bagian-bagian virus yang telah terbentuk, oleh bakteri akan dirakit menjadi virus sempurna. Jumlah virus yang terbentuk sekitar 100-200 buah dalam satu daur litik. 5. Fase Litik (pemecahan sel inang) Ketika perakitan selesai, maka virus akan menghancurkan dinding sel bakteri dengan enzim lisoenzim, akhirnya virus akan mencari inang baru. b. Daur lisogenik (lisogenic cycle) 1. Fase Penggabungan Dalam menyisip ke DNA bakteri DNA virus harus memutus DNA bakteri, kemudian DNA virus menyisip di antara benang DNA bakteri yang terputus tersebut. Dengan kata lain, di dalam DNA bakteri terkandung materi genetik virus. 2. Fase Pembelahan Setelah menyisip DNA virus tidak aktif disebut profag. Kemudian DNA bakteri mereplikasi untuk melakukan pembelahan. 3. Fase Sintesis DNA virus melakukan sintesis untuk membentuk bagian-bagian viirus 4. Fase Perakitan Setelah virus membentuk bagian-bagian virus, dan kemudian DNA masuk ke dalam akan membentuk virus baru 5. Fase Litik Setelah perakitan selesai terjadilah lisis sel bakteri. Virus yang terlepas dari inang akan mencari inang baru.

5.Release Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis. Enveloped viruses (e.g., HIV) dilepaskan dari sel inangnya melalui budding. Disamping itu,virus mendapatkan phospholipid envelope yang berisi kumpulan viral glycoproteins.

VEKTOR-VEKTOR BIOLOIS DAN PENYAKIT YANG DITIMBULKAN A. Nyamuk Penyakit yang dibawa oleh vektor nyamuk antara lain: 1. Malaria Anopheles (nyamuk malaria) merupakan salah satu genus nyamuk. Terdapat 400 spesies nyamuk Anopheles, namun hanya 30-40 menyebarkan malaria (contoh, merupakan vektor) secara alami. Anopheles gambiae adalah paling terkenal akibat peranannya sebagai penyebar parasit malaria (contoh. Plasmodium falciparum) dalam kawasan endemik di Afrika, sedangkan Anopheles sundaicus adalah penyebar malaria di Asia. Penyakit malaria merupakan penyakit yang disebabkan oleh Plasmodium sp dengan gejala demam, anemia dan spleomagali. Empat jenis plasmodium yaitu: penyakit malaria tertina Plasmodium vivax malaria kuartana Plasmodium malariaemalaria tropika Plasmodium Facifarum malariaovale Plasmodium ovale Upaya pencegahan antara lain , menghindari gigitan nyamuk, pengobatan penderita untuk menghilangkan sumber penular dan pembrantasan nyamuk dan larva. Sebagian nyamuk mampu menyebarkan penyakit protozoa seperti malaria, penyakit filaria seperti kaki gajah, dan penyakit bawaan virus seperti demam kuning, demam berdarah dengue, encephalitis, dan virus Nil Barat. Virus Nil Barat disebarkan secara tidak sengaja ke Amerika Serikat pada tahun 1999 dan pada tahun 2003 telah merebak ke seluruh negara bagian di Amerika Serikat. 2. Demam Berdarah Nyamuk Aedes aegypti adalah vector penyakit demam berdarah (DBD) yang merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue yang cukup meresahkan karena tingkat kematian akibat penyakit ini cukup tinggi. Sampai saat ini, penyakit ini masih menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DBD terutama pada musim penghujan. Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Sedangkan penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Penyakit DBD disebabkan oleh virus Dengue dengan tipe DEN 1 s/d 4. Virus tersebut termasuk dalam grup B Arthropod borne viruses (arboviruses). Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe DEN 1 & 3. Gejala-gejala DBD sendiri adalah antara lain, Demam tinggi (38-40 C) yang berlangsung 2 sampai 7 hari sakit kepala rasa sakit yang sangat besar pada otot & persendian bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah pendarahan pada hidung & gusi mudah timbul memar pada kulit shock yang ditandai oleh rasa sakit pada perut, mual, muntah, jatuhnya tekanan darah, pucat, rasa dingin yang tinggi terkadang disertai pendarahan dalam tubuh. Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil & Ethiopia & sering menggigit manusia pada waktu pagi & siang. Orang yang berisiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun, & sebagian besar tinggal di lingkungan lembab, serta daerah kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis, &

muncul pada musim penghujan. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan di Indonesia. Seluruh wilayah di Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit DBD, sebab baik virus penyebab maupun nyamuk vektor penularnya sudah tersebar luas di seluruh Indonesia. Sehingga tidaklah aneh apabila kita sering kali melihat pemberitaaan di media massa tentang adanya berita berjangkitnya penyakit DBD di berbagai wilayah Indonesia hampir di sepanjang waktu dalam satu tahun. B. Lalat C. Burung/Angsa Burung merupakan hawan kelas aves yang memiliki potensi sebagai vekor penyakit, hal ini disebabkan burung memiliki kemampuan untuk berimigrasi dari suatu tempat ke tempat lain. Sehingga kemungkinan burung membawa bibit penyakit yang dapat berupa virus (virus flu burung) ataupun bakteri. Mengingat, burung-burung tersebut biasanya tersebar di pantai laut Pulau Jawa dan daerah lain yang banyak persediaan makanan burung. 1. Flu Asiatik Flu Asiatik, 18891890. Dilaporkan pertama kali pada bulan Mei 1889 di Bukhara, Rusia. Pada bulan Oktober, wabah tersebut merebak sampai Tomsk dan daerah Kaukasus. Wabah ini dengan cepat menyebar ke barat dan menyerang Amerika Utara pada bulan Desember 1889, Amerika Selatan pada FebruariApril 1890, India pada FebruariMaret 1890, dan Australia pada MaretApril 1890. Wabah ini diduga disebabkan oleh virus flu tipe H2N8 dan mempunyai laju serangan dan laju mortalitas yang sangat tinggi. 2. Flu Spanyol Flu Spanyol, 19181919. Pertama kali diidentifikasi awal Maret 1918 di basis pelatihan militer AS di Fort Riley, Kansas, pada bulan Oktober 1918 wabah ini sudah menyebar menjadi pandemi di semua benua. Wabah ini sangat mematikan dan sangat cepat menyebar (pada bulan Mei 1918 di Spanyol, delapan juta orang terinfeksi wabah ini), berhenti hampir secepat mulainya, dan baru benar-benar berakhir dalam waktu 18 bulan. Dalam enam bulan, 25 juta orang tewas; diperkirakan bahwa jumlah total korban jiwa di seluruh dunia sebanyak dua kali angka tersebut. Diperkirakan 17 juta jiwa tewas di India, 500.000 di Amerika Serikat dan 200.000 di Inggris. Virus penyebab wabah tersebut baru-baru ini diselidiki di Centers for Disease Control and Prevention, AS, dengan meneliti jenazah yang terawetkan di lapisan es (permafrost) Alaska. Virus tersebut diidentifikasikan sebagai tipe H1N1. 3. Flu Hongkong Flu Hong Kong, 19681969. Virus tipe H3N2 yang menyebabkan wabah ini dideteksi pertama kali di Hongkong pada awal 1968. Perkiraan jumlah korban adalah antara 750.000 dan dua juta jiwa di seluruh dunia. 4. Flu burung (Flu Asia) Flu Asia, 19571958. Wabah ini pertama kali diidentifikasi di Tiongkok pada awal Februari 1957, kemudian menyebar ke seluruh dunia pada tahun yang sama. Wabah tersebut merupakan flu burung yang disebabkan oleh virus flu tipe H2N2 dan memakan korban sebanyak satu sampai empat juta orang. Pada Februari 2004, virus flu burung dideteksi pada babi di Vietnam, sehingga meningkatkan kekhawatiran akan munculnya galur virus baru. Yang ditakutkan adalah bahwa jika virus flu burung bergabung dengan virus flu manusia (yang terdapat pada babi maupun manusia), subtipe virus baru yang terbentuk akan sangat menular dan mematikan pada manusia. Subtipe virus semacam itu dapat menyebabkan wabah global influensa yang serupa dengan flu Spanyol ataupun pandemi lebih kecil seperti flu Hong Kong. Pada bulan Oktober 2005, kasus flu burung (dari galur mematikan H5N1) ditemukan di Turki setelah memakan sejumlah korban jiwa di berbagai negara (termasuk Indonesia) sejak pertama kali diidentifikasi pada tahun 2003. Namun demikian, pada akhir Oktober 2005 hanya 67 orang meninggal akibat H5N1; hal ini

tidak serupa dengan pandemi-pandemi influensa yang pernah terjadi.

D. Mamalia piaraan Hewan yang banyak digemari dan dipelihara oleh banyak orang ternyata dapat menularkan penyakit melalui gigitan, cakaran, sehingga perlu diwaspadai bagi pamelihara memelihara satwa, karena barangkali satwa itu terinveksi penyakit (vector penyakit) dan berisiko melakukan penularan pada manusia. Jenis-jenis penyakit yang disebabkan oleh satwa antara lain: 1. Hepatitis Satwa primata (bangsa kera dan monyet) dapat menularkan penyakit hepatitis melalui gigitan atau cakaran. Hati-hati memelihara primata, karena barangkali primata itu terinveksi hepatitis dan sekali dia menggigit anda maka anda berisiko tertular hepatitis. Di seluruh dunia diperkirakan 2 milyar manusia telah terinfeksi penyakit hepatitis. Dua juta orang meninggal tiap tahunnya atau tiap menitnya ada 4 orang meninggal akibat kasus penyakit tersebut. Kecepatan penularan penyakit hepatitis 4 kali lebih cepat dari penyakit HIV. Penularan penularan penyakit hepatitis ini melalui aliran darah, plasenta bayi bagi ibu yang mengandung serta cairan tubuh seperti sperma, vagina, dan air liur. Orang yang terkena hepatitis, hatinya akan rusak. Perutnya tampak membesar, muntah, diare dan kulit berwarna kekuningan. Fungsi hati yang menyaring racun telah hancur oleh virus ini, akibatnya kematian mengancam penderita hepatitis. 3. Rabies Penyakit mematikan yang disebabkan oleh virus ini dikenal juga sebagai penyakit anjing gila. Penyakit yang menyerang susunan syaraf pusat ini dapat ditularkan ke manusia lewat gigitan satwa. Kasus gigitan hewan penyebar rabies adalah anjing (90%), kucing (3%), kera (3%) dan satwa lain (1%). Gejala yang ditimbulkan bila terinfeksi rabies pertama-tama adalah tingkah laku yang abnormal dan sangat sensitif (mudah marah), kelumpuhan dan kekejangan pada anggota gerak. Penderita akan mati karena kesulitan untuk bernafas dan menelan dalam kurun waktu 2-10 hari. 4. Herpes Adanya pelepuhan kulit di seluruh tubuh merupakan gejala awal yang ditimbulkan bila terinfeksi virus herpes. Virus ini bisa berakibat kematian bagi bangsa primata. Manusia dapat tertular dari gigitan atau cakaran satwa yang mengandung virus tersebut. Penderita penyakit ini akan mengalami dehidrasi akibat pelepuhan kulit dan akhirnya kematian akan menjemputnya. Hati-hati jika memelihara primata seperti monyet, lutung, owa, siamang, orangutan, dan lain-lain.

Waspada 7 Virus Penyebab Penyakit pada Manusia 1. Virus Influenza Influenza merupakan penyakit infeksi akut saluran pernafasan yang ditandai dengan demam, menggigil, sakit otot, sakit kepala, dan sering disertai pilek, sakit tenggorokan, dan biasanya sembuh sendiri. Lama sakitnya adalah 2-7 hari dan biasanya sembuh sendiri. Influenza merupakan penyakit yang dapat menjalar dengan cepat di lingkungan masyarakat. Walaupun dianggap ringan tapi dapat berbahaya untuk usia sangat muda atau bayi dan orang dewasa dengan fungsi kardiopulmoner yang terbatas. Juga terhadap penderita yang telah berusia lanjut dengan penyakit ginjal kronik atau gangguan metabolik endokrin. Salah satu komplikasi yang serius adalah pneumonia bakterial. Serangan penyakit ini tercatat paling tinggi pada musim dingin dan hujan. Virus ini melanda pandemi berjangkit serentak di seluruh dunia 2-3 tahun sekali. Jumlah kematian mencapai puluhan ribu orang. Penyebaran melalui media tetes air atau droplet pada waktu batuk dan partikel dari sekret hidung atau tenggorokan di ruangan tertutup atau melayang di udara. Karena sering terjadi perubahan akibat mutasi gen maka antigen pada virus influenza akan berubah juga sehingga seseorang yang pernah terserang influenza masih mungkin diserang berulang kali. Vaksinasi perlu

diberikan 3-4 minggu sebelum terserang influenza. Vaksinasi dapat membuat kekebalan seseorang hingga kurang lebih 70%. Untuk mencegah influenza kita harus berusaha hidup higienis. 2. Virus Gondong (Mumps) Merupakan akut dan menular dengan gejala pembesaran kelenjar ludah terutama glandula parotis. Penyebarannya melalui tetesan air, kontak langsung, urin, dan muntahan. Penyakit ini dapat timbul di seluruh dunia. Masanya adalah 14-24 hari. Dimulai dengan stadium Prodonal lamanya 1-2 hari dengan gejala demam, anorexia, sakit kepala, muntah, dan nyeri otot dengan suhu tubuh 38,5-39,5 derajat Celcius. Lalu timbul pembengkakan kelenjar Parotis, rasa nyeri akan lebih terasa apabila makan atau minum yang rasanya asam. Pembengkakan terjadi selama 3 hari lalu mengempis. Seseorang yang terinfeksi virus ini harus beristirahat di tempat tidur selama panas dan pembengkakan granula parotis. Kompres panas atau dingin dan makan yang lunak atau cair. 3. Virus Polio Virus polio termasuk virus entero yang dapat menyebabkan kerusakan neuron motor dalam sumsum tulang belakang sehingga menimbulkan kelumpuhan. virus ini dapat masuk melalui mulut. Virus tinggal pada tenggorokan dan tinja sebelum timbulnya penyakit. Ada 3 gejala dan penyebab penyakit polio: - Poliomyelitis abortif adalah yang paling sering ditemukan, tidak menyebabkan kelumpuhan, hanya sakit ringan seperti demam, lesu, ngantuk, sakit kepala, muntah, sembelit, dan sakit tenggorokan. - Poliomyelitis non paralitik (meningitis aseptik) gejalanya seperti poliomyelitis abortif tetapi ditambah dengan kekakuan, sakit punggung, dan leher. sebagian kasus berlanjut dengan kelumpuhan. -Poliomyelitis paralitik dapat menyebabkan kerusakan neuron motor yang menyebabkan kelumpuhan. Pengobatan penyakit ini terbatas untuk pengurangan nyeri dan spasme oto serta mempertahankan pernafasan dan cairan. Namun sekarang telah tersedia vaksin polio. Jadi jangan lupa melakukan vaksinasi lengkap bagi bayi dan secepatnya menyingkir dari daerah yang termasuk epidemi. 4. Cacar (Variola) Virus variola menular secara kontak langsung, udara, dan muntahan. Virus ini ditemukan pada keropeng dan vesikel (crusta/gelembung kecil-kecil) mengena muka dan membuat cacat muka. Angka kematian: variola minor 1% variola mayor 10% Variola disereta 5-6% Variola concluence 60% Variola hemorrhagica 80% Kematian tertinggi pada anak berusia di bawah 5 tahun dan dewasa di atas 45 tahun. Pengobatan dengan antibiotik juga permangas kalicus untuk bopeng yang ada. Jalan satu-satunya untuk pencegahan adalah vaksinasi. 5. Cacar Air (Varisela) dan Zoster Varisela atau cacar air adalah salah satu penyakit yang sangat menular terutama pada anak-anak. Sedagkan zoster atau shingles adalah penyakit yang melemahkan pada orang dewasa, jarang terjadi pada anak-anak. Kedua penyakit tersebut disebabkan oleh virus yang sama. Infeksi penyakit varisela adalah lewat selaput lendir saluran pernafasan bagian atas. Masa inkubasinya 14-21 hari dengan gejala deman dan tidak enak badan diikuti dengan ruam pada badan lalu wajah, anggota badan, selaput lendir, pipi, serta farings. Zoster biasanya dimulai dengan perasaan tidak enak badan dan demam diikuti rasa sakit hebat pada daerah kulit atau selaput lendir yang berkaitan dengan syaraf dan ganglion sensoris. Yang paling sering terserang adalah kepala, leher, dan badan.

Untuk pencegahan dengan menggunakan globulin imun varisela zoster untuk orang-orang yang beresiko tinggi atau kontak dengan penderita namun apabila sudah terinfeksi maka vaksin tersebut tidak berguna lagi. Untuk mencegah infeksi penyakit ini sangat dianjurkan untuk selalu menggunting kuku atau jangan memiliki kuku panjang dan sering-sering mencuci tangan dengan antiseptik. Jangan lupa pula pakaian kita juga harus higienis. 6. Herpes Herpes juga merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus. Ada beberapa macam jenis herpes. Virus herpes bisa membuat seseorang demam, merah-merah pada kulit hingga seperti gelembung-gelembung pada kulit, infeksi pada mata, kornea, atau kelopak mata dan bahkan radang pada otak. Ada juga herpes genitalis yang dapat menginfeksi pada alat kelamin wanita maupun pria. Untuk seorang wanita yang terkena virus ini saat hamil, ketika melahirkan bayi maka bayi dapat diselamatkan melalui operasi (sectio caesarea) sebelum pecahnya selaput ketuban. Jika tidak maka jika dapat disembuhkan akan terjadi kerusakan otak yang permanen. 7. Virus Sitomegali Virus Sitomegali disebut juga dengan cyclomegalic inclusion diseas atau virus kelenjar ludah. Virus ini terjadi pada awal kelahiran bayi dan menyebabkan kematian anak di bawah 2 tahun atau infeksi yang tidak nyata pada masa anak-anak atau remaja dan muncul pada saat dewasa. Padahal virus ini ditemukan pada serviks wanita yang sehat sehingga 10% dimungkinkan wanita tersebut terkena virus ini saat ibu hamil. Kasus-kasus fatal terjadi pada saat virus sitomegali ada di jaringan epitel hati, paru-paru, ginjal, saluran gastrointestinal, dan daerah lain. Banyak wanita terinfeksi secara alamiah sebelum hamil, tapi mengeluarkan virus dari serviks selama trimester terakhir dari kehamilan. Pencegahannya dengan menjaga kebersihan vagina/serviks. Teknik Cara baku untuk menentukan jumlah CD4 memakai flow cytometer dan alat analisis hematologi yang mahal, membutuhkan darah segar (<18 jam), dan umumnya berharga 50-150 dolar AS. Sebuah sistem alternatif yang memakai teknologi EIA adalah TRAX CD4 Test kit. Alat ini mungkin cocok untuk daerah terbatas sumber daya, walau kebanyakan dokter yang tidak mampu menjangkau tes CD4 kemungkina akan memakai hitung limfosit total (total lymphocyte count/TLC). Nilai Normal : Nilai normal untuk kebanyakan laboratorium adalah rata-rata 800 hingga 1050 (sel/mm3), dengan kisaran. mewakili dua standard deviation kurang lebih 500 hingga 1400. Frekuensi Tes Tes CD4 sebaiknya diulang setiap 3-6 bulan untuk pasien yang belum diobati dengan ART dan jangka waktu dua sampai empat bulan pada pasien yang memakai ART. Tes tersebut sebaiknya diulangi bila hasil tidak konsisten dengan kecenderungan sebelumnya. Frekuensi akan berbeda-beda tergantung keadaan individu. Kalau tidak diobati, jumlah CD4 akan menurun rata-rata 4% per tahun untuk setiap log viral load. Dengan terapi awal atau perubahan terapi, perlu dilakukan tes CD4 (serta viral load) pada 4, 8 sampai 12, dan 16 sampai 24 minggu. Kepastian tes ini harus mengacu pada kisaran tepat, misal kisaran confidence 95 persen untuk jumlah CD4 yang benar 200 adalah 118-337. Hasil yang tidak konsisten dengan kecenderungan sebelumnya sebaiknya diulang. Faktor Yang mempengaruhi : Faktor termasuk perbedaan analisis, perbedaan musim dan diurnal, beberapa penyakit bersamaan, dan penggunaan kortikosteroid. Perbedaan analisis yang bermakna, yang bertanggung jawab untuk kisaran yang besar pada nilai normal (umumnya 500-1400), mencerminkan kenyataan bahwa jumlah CD4 dihitung berdasarkan tiga variabel: jumlah leukosit, % limfosit dan % sel CD4. Juga ada perbedaan musim dan

perbedaan diurnal, dengan tingkat paling rendah pada pukul 12:30 dan tingkat puncak pada pukul 20:30; perbedaan ini tidak secara jelas sesuai dengan ritma circadian kortikosteroid. Sedikit penurunan pada jumlah CD4 dicatat dengan beberapa infeksi akut dan dengan bedah besar. Penggunaan kortikosteroid dapat menyebabkan dampak yang besar, dengan penurunan dari 900 menjadi di bawah 300 dengan penggunaan akut; penggunaan kronis mengakibatkan perubahan yang tidak sebesar ini. Perubahan akut kemungkinan diakibatkan redistribusi leukosit antara sirkulasi perifer dan sumsum tulang, limpa, dan kelenjar limfe. Jumlah CD4 yang seakan-akan tinggi dapat terjadi dengan koinfeksi HTLV-1 atau splenektomi. HTLV-1 terkait erat dengan HTLV-2, dan kebanyakan tes serologi tidak membedakan antara kedua infeksi, tetapi hanya HTLV-1 menyebabkan jumlah CD4 yang seakan-akan tinggi. Penelitian serologi di AS menunjukkan angka infeksi HTLV1/2 7-12 persen pada pengguna narkoba suntikan, dan 2-10 persen pada pekerja seks; 80-90% infeksi tersebut adalah HTLV-2 pada kedua kelompok. Angka infeksi HIV dan HTLV-1 bersamaan yang tinggi telah dilaporkan di Brasil dan Haiti. Analisis terhadap pasien dengan koinfeksi memberi kesan bahwa jumlah CD4 adalah 80-180 persen lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol dengan tingkat penekanan kekebalan yang serupa. Splenektomi segera menghasilkan peningkatan pada jumlah CD4, yang terus ditahan. Persentase CD4 mencerminkan kesehatan kekebalan secara lebih tepat.Yang berikut hanya mempunyai dampak kecil pada jumlah CD4: Gender, usia pada orang dewasa, faktor risiko, stres psikologis, stres fisik, dan kehamilan. Persentase CD4 Persentase CD4 kadang kala dipakai sebagai pilihan mengganti CD4 mutlak karena hitungan ini mengurangi perbedaan pada satu ukuran. Pada laboratorium AIDS Clinical Trials Group (ACTG), koefisien perbedaan pada satu pasien untuk persentase CD4 adalah 18 persen dibandingkan 25 persen untuk CD4 mutlak. Data dari pangkalan data pengamatan besar memberi kesan bahwa CD4 mutlak adalah prediktor paling berguna terhadap risiko untuk perkembangan infeksi oportunistik. CD4 mutlak dan persentase CD4 sesuai dicatat sebagai berikut : CD4 (nilai mutlak) : >500 setara dengan >29% (Persen), 200500 setara dengan 14-28% dan <200 setara dengan <14%. Kriteria Sekali HIV menginfeksi, maka seseorang akan tetap mengandung HIV dalam tubuhnya. Berdasarkan hal tersebut, kegiatan penanggulangan dan pemantauan selama perjalanan penyakit sangat penting. Kriteria keputusan terapi berdasarkan jumlah CD4, gambaran klinik dan interval follow-up : 1. Normal (Normal atau asimtomatik) Kadar CD4 : 1000-500 sel. Gejala Klinik : Acute retroviral sindrom/asimptomatik, gejala intermitten, kandidiasis/ulkus mulut, limpadenopati, xerosis, rash (dermatitis seboroik, follikulitis). Keputusan terapi : Terapi simptomatik. Interval : Setiap 6 bulan. Tujuan Monitoring : Memutuskan kapan penanganan terapi anti retroviral. 2. Menurun. (Asimtomatik) Kadar CD4 : 500-200 sel. Gejala Klinik : Asimptomatik/simptomatik, gejala kronik atau intermitten, limpadenopati, kandidiasis/lesi mulut, nause, vomiting, diare, demam, keringat malam, tuberkulosis, xoster, nocardia, sarkoma kaposis mungkin nampak. Keputusan terapi : Mulai terapi antiretroviral (ART). Interval : Setiap 3-6 bulan. Tujuan Monitoring : Monitoring respons ART dan dan putuskan untuk memulai profilaksis terhadap pneumocystic pneumonia dan infeksi lain. 3. Sangat Menurun (Gejala makin parah dan persisten, sudah AIDS) Kadar CD4 : 200-50 sel. Gejala Klinik : Peningkatan gejala berat dan persisten, berkurangnya daya ingat, ancaman infeksi, peningkatan insidens kanker kelainan paru, peningkatan resiko penyebaran penyakit. Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), toksoplasma, histoplasmosis, cryptococcosis. Keputusan terapi : ART dan profilaksis. Pertimnangkan perubahan ART jika im unoklinik menurun. Interval : Setiap 2-3 bulan. Tujuan Monitoring : Evaluasi untuk memulai perubahan ART, pertimbangkan profilaksis lain dan memperkirakan resiko terhadap infeksi opotunistik.

4. Sangat rendah (Stadium akhir, meningkatnya infeksi oportunistik dan mortalitas) Kadar CD4 : < 50 sel. Gejala Klinik : Peningkatan infeksi oportunistik dan kematian, PML, demensia AIDS, CMV, MAC dan proses tahap lanjut yang lain. Keputusan terapi : Tergantung proses penderita dan penyakit, penderita tetap dengan ART dan terapi profilaksis. Pertimbangkan perubahan ART dan kombinasi. Interval : ?? (tidak ada). Tujuan Monitoring : Monitoring kemungkinan peningkatan kecemasan penderita. Pertimbangkan menggunakan viral load untuk evaluasi progressifitas. Respon terhadap ART Jumlah CD4 umumnya meningkat 50 pada 4-8 minggu setelah penekanan virus dengan ART dan kemudian tambahan 50-100/tahun. Faktor yang sesuai dengan tanggapan yang baik termasuk viral load yang tinggi dan jumlah CD4 yang rendah pada awal. Walau ada tanggapan virologi yang baik, mungkin terjadi penundaan awal pada tanggapan CD4 yang tidak dapat dijelaskan. Walaupun begitu, penelitian berdasarkan populasi menunjukkan bahwa faktor paling penting dalam tanggapan CD4 pada ART adalah lamanya pengendalian virologis. Jumlah CD4 umumnya merosot, sampai 100-150 dalam 3-4 bulan, bila terapi dihentikan. Penurunan ini dapat dilihat dengan atau tanpa penekanan virus sebelumnya dan dijelaskan oleh kemampuan replikasi yang menurun akibat mutasi resistan atau pada kehilangan sebagian kegiatan antiviral walau resistan. TLC TLC kadang dipakai sebagai pengganti jumlah CD4 pada daerah terbatas sumber daya. TLC <120 bergabung dengan gejala klinis disarankan sebagi pengganti jumlah CD4 <200 sebagai indikasi untuk ART di pedoman WHO. Penambahan Hb 12g/dL meningkatkan sensitivitas mendeteksi jumlah CD4 <200 waktu TLC adalah 1200-2000. Repertoire CD4 Kekurangan kekebalan yang berlanjut pada infeksi HIV terkait dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada sel CD4. Dua kategori sel CD4 utama adalah sel naif dan sel memori. Pada awal hidup, semua sel adalah naif dan menunjukkan isoform CD45RA+. Sel memori (CD45RA) mewakili unsur repertoire sel-T yang pernah diaktivasi oleh pajanan pada antigen. Sel ini adalah sel CD4 dengan spesifisitas untuk kebanyakan infeksi oportunistik, misalnya P. jiroveci, sitomegalovirus, dan Toxoplasma gondii. Adalah kekurangan sel ini yang bertanggung jawab atas ketidakmampuan menanggapi antigen recall (yang seharusnya diingat), sebuah kerusakan tercatat agak dini pada kelanjutan infeksi HIV. Penelitian terhadap pasien terinfeksi HIV menunjukkan penurunan sel naif diutamakan. Dengan ART, ada unsur tiga tahap pada pemulihan CD4. Peningkatan awal terutama diakibatkan redistribusi sel CD4 dari tempat sistem getah bening. Tahap kedua dicirikan oleh pemasukan sel CD4 memori dengan aktivasi sel-T dikurangi dan tanggapan yang lebih baik pada antigen recall. Pada tahap ketiga ada peningkatan pada sel naif setelah sedikitnya 12 minggu ART. Pada enam bulan, repertoire CD4 adalah beraneka ragam. Kemampuan sel ini dibuktikan oleh pengendalian infeksi kronis tertentu misalnya kriptosporidiosis, mikrosporidiosis dan moluskum contagiosum, kemampuan untuk menghentikan terapi rumatan untuk MAC diseminasi dan CMV, dan kemampuan untuk menghentikan profilaksis primer untuk PCP dan MAC pada mereka yang menanggapi. Walau begitu beberapa pasien dengan pemulihan kekebalan mempunyai kekurangan tanggapan CTL pada antigen tertentu yang dapat menghasilkan PCP atau CMV kambuh walau jumlah CD4 >300.