P. 1
Abses Cerebri

Abses Cerebri

|Views: 306|Likes:
Published by Fitri Fauziyah

More info:

Published by: Fitri Fauziyah on Dec 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/07/2015

pdf

text

original

1.1. Definisi.

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak pembedahan. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi, namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). 1.2. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,

Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. (misalnya pada Tetralogy of Fallot), terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun, merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . 1. Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. 2. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru

(bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

1.3. Patofisiologi

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.
1

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

2

1.4. Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. 2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzimenzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofagmakrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a. b. c. d. e. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
3

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

1.5. Tanda Dan Gejala Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal

1)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel

2)

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem

ianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

4

a. Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi. Kejang biasanya bersifat fokal. 5 . Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Pemeriksaan Dan Diagnosis a. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. Terkadang juga didapatkan mual. muntah dan kaku kuduk (25%). Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. b. apatis sampai koma. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis.6. c. Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia. Pemeriksaan laboratorium: Darah: jarang dapat memastikan diagnosis.1.

1. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut. 6 . Penatalaksanaan Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi).7. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul. Soliter atau multipel. terus menerus sakit kepala dan semakin parah. c. perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. Sifat-sifat abses: Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT sken (computed tomography) atau MRI sken (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak. penderita yang berobat dalam keadaan distress. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. Besar abses. maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. 2) a. b.8. sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Diagnosa Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. Pada beberapa kasus. 1. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas. pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. drainase dan ekstirpasi.

Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. Jika sakit kepala disertai mual. Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Komplikasi a. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik. Perdarahan abses 7 . 2. Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik. Pada kasus lainnya. 1. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. gangguan kepribadian atau kelemahan otot.Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. yaitu : 1. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. segeralah mencari pertolongan. kejang. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. muntah. paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel b.9. abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor.

sakit kepala.disfagia (pada periode akut ) Tanda . anoreksi dan malaise. mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. b) c) Keluhan utama .nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).timbul kejang.kelumpuhan. b) Sirkulasi Gejala .1. Pola fungsi kesehatan : a) Aktivitas/istirahat : gejala . pendidikan.turgor kulit jelek. pekerjaan. nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.membran mukosa kering.masalah berjalan.ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak 2.gerakan involunter. alamat. gangguan penglihatan 8 . malaise Tanda . Riwayat penyakit sekarang .2.muntah. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . suku bangsa. e) Higiene Tanda .empiema )jantung ( endokarditis ). Pemeriksaan fisik . Pengkajian a) Anamnesis Identitas klien . c) Eliminasi Tanda. askes dst. seperti endokarditis Tanda .3.parestesia. organ pelvis. ataksia. TD meningkat.adanya inkontensia dan/atau retensi d) Nutrisi Gejala . agama. 2. pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f) Neurosensori Gejala .usia. tgl MRS. jenis kelamin. kehilangan nafsu makan. anoreksia. d) Riwayat penyakit dahulu .KU 2. demam.abses paru. adanya riwayat kardiopatologi. gigi dan kulit.

adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda . Prosedur diagnostic a) Pemeriksaan laboratorium LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. Diagnosa Keperawatan 1.5. Menangis/mengeluh. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.d proses inflamasi.afasia.leher/punggung kaku. Tanda . menggigil. h) Pernapasan Gejala . tonus otot flaksid atau spastik.peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). telinga tengah.Tanda .abses gigi.kejang umum lokal. mastoiditis. klien tidak gelisah. dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri. suhu meningkat. skala nyeri 0-1 atau teratasi. g) Nyeri /kenyamanan Gejala .nistagmus. i) Keamanan Gejala . penurunan status mental dan kesadaran.paralisis atau parese. b) a. pembedahan. pupil unisokor (peningkatan TIK). Gangguan sensasi. 2. tampak terus terjaga. toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol. Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(price.4. infeksi pelvis.mata. sinus. diaforesis.194) 2.1996. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi.1155) b.2005. Nyeri akut b.abdomen atau kulit. 9 . sulit dalam mengambil keputusan.kehilangan memori. Pemeriksaan penunjang CT Scan dan melokalisasi abses besar dan abses kecil Mengidentifikasi disekitarnya.fungsi lumbal. ii) Tanda . Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan.(long. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Kelemahan secara umum. adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi .

penurunan kekuatan. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit. c.d gangguan persepsi atau kognitif. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. kandung kemih dan fungsi usus.terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring. (menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri) Kolaborasi c.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) b. berikan lingkungan yang tenang. bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting. seperti asetaminofen. imobilisasi. Nilai 2 :memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. Tingkatkan tirah baring. Hambatan mobilitas fisik b. ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) b. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal. 10 . Berikan analgetik.Intervensi : a. Intervensi : a.mempertahankan integritas kulit. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. Letakkan pasien pada posisi tertentu.( untuk menghilangkan nyeri ) 2. kodein.

panas/dingin. Catat warna dan bau urine. 3. maupun staf. : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. Rujuk pada ahli fisioterapi. 11 . terapi wicara. dan proses pikir. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. masase dengan pelembab. 4.alam perasaan. Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. terapi okupasi. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. Tujuan Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. Risti terhadap penyebaran infeksi b. Intervensi : a. pengunjung. kemampuan berbicara. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi.d. ganti yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. statis cairan. Pantau haluaran urin.d defisit neurologis. pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. kolaborasi d. Intervensi a. berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) b. Berikan perawatan kulit dengan cermat. c. Perubahan persepsi-sensori b. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. dan terapi kognitif. linen/pakaian ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) f.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan.d diseminata hematogen dari patogen. fungsi persepsi membaik. e. b.sensorik. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.

Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. Rasa sakit kepala berkurang. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. pantau intake dan output. c. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik. catat pola dan irama pernapasan.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) b. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) c. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. b) siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi. pantau pernapasan. a) Kolaborasi berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi.keadaan status neurologis sebelum sakit.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada. Teliti adanya keluhan nyeri dada. Catat karakteristik urine. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. Mengotrol penyebaran sumber infeksi. terutama jika kesadaran menurun. 12 . Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. Kesadaran meningkat. Intervensi : a. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tandatanda tekanan intrakranial yang meningkat. turgor kulit dan keadaan membran mukosa.(menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) d. pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya.

Jaga kepala tetap pada posisi netral. deksametason.Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.d. klorpomasin.d kurangnya informs Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak.) b.) b) berikan obat sesuai indikasi seperti .mengingat. Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. Asetaminofen : menurunkan metabolism seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. prognosis dan perawatan abses otak b. 6. asetaminofen Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral.menyimpan informasi yang diberikan. ( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima. Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : a. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang. 13 . Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya. a) Kolaborasi tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi.

2. mastoid. II. pada endokarditis dan perikarditis. coli dan Baeteroides. 2. abses paru. Jamur Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. yaitu: 1. Streptococcus anaerob. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Streptococcus beta hemolyticus. 3. 14 . Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. 1. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. bronchiactasis. dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah.II. gigi dan kulit. Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara: 1. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik. Implantasi langsung akibat trauma. Parasit Walaupun jarang. E. Streptococcus alpha hemolyticus. 4. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru. organ pelvis. Penyebaran infeksi kronik pada telinga. tindakan operasi. 3. Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Pengertian Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. empisema). pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%. II. empyema. Entamuba histolitica. terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. Etiologi Penyebab dari abses otak ini antara lain. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. jantung (endokarditis). 2. sinus. pungsi lumbal.

Kemudian terjadi ruptur. Astroglia. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Komplikasi dari meningitis purulenta. Dua pertiga AO adalah soliter. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. hanya sepertiga AO adalah multipel. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Infeksi jaringan fasial. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. dapat menimbulkan meningitis. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. stadium serebritis dini 2. stadium pembentukan kapsul dini 4. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. stadium serebritis lanjut 3. AO bersifat soliter atau multipel. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paruparu sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Trombisis sepsis dan edema.3. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. sinusitis etmoidalis. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. selulitis orbita. 15 . Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. stadium pembentukan kapsul lanjut. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan.

Letargi. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala. Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal 3. Gangguan lapang pandang 3. Distonia 4. Paralisis saraf III dan IV 5. Hemiparesis /paralisis 5. adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. Ataxia ipsilateral 2. IV. Paralisis fasial kontralateral cerebellum 1. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Sumber Infeksi Sinus paranasal Infeksi pada telinga tengah 16 . disorientasi 4. Nyeri kepala pada suboccipital 6. Lokasi Lobus frontalis Tanda dan Gejala 1.Otitis media. defisit motorik. V. Kulit kepala lunak/lembut 2. Demam tinggi 7. Nystagmus 3. 4. kaku kuduk. Disfungsi saraf III. Kontralateral 6. Kejang Lobus temporal 1. Dystonia 4. IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi. Kaku kuduk positif 5. VI. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses. II. Dispagia 2. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. kejang. apatis.

Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen. 2. Hidrosephalus 6. II. 3. MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. yaitu: 1. mastoid. Pembedahan 3. Antibiotik: Penicillin G. 3. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah: 1. yaitu: 1. paru-paru: terdapat proses suppurative. 4. b. Anticonvulsants: Oilantin. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih. Kejang 4. CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. Matronidazole. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. 5. protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK). glukosa normal. Paralisis. Gangguan mental 2. Support fungsi tanda vital d. Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak. Pengobatan a. Nafcillin. Herniasi . X-ray tengkorak.II. Defisit neurologis fokal 17 5. 5. Terapi peningktan TIK c. Chlorampenicol. fisioterapi 2. Penatalaksaan Umum a. sinus. 7. b. 6. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak. II. Glococorticosteroid: Dexamethasone c.

usia. 5. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. Tingkat kesadaran b. Suku bangsa h. Kejang k. Riwayat penyakit sekarang: demam. Penampilan sebelum sakit j. Kaku kuduk l. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 18 e. Paralisis/kelemahan otot h. Ptosis i.abses paru.empiema). Pengkajian 1. 1. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial . Alamat e. Perubahan pola napas j. organ pelvis. 3. anoreksi dan malaise. Tempat tinggal yang kumuh 2. gigi dan kulit. peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .KONSEP KEPERAWATAN III. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. b. Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. Nystagmus d. Reran keluarga i. Mekanisme koping k. Identitas klien dan psikososial a. mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. 4. Pekerjaan f. Pendidikan d. Jenis kelamin c. Nyeri kepala c. jantung (endokarditis). Agama g. Peningkatan sushu tubuh g. Pemeriksaan fisik a.

timbul kejang. Neurosensori Gejala: sakit kepala.nistagmus. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. c. Higiene Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f.kehilangan memori. Tanda: anoreksia. Nyeri /kenyamanan Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku.disfagia (pada periode akut).muntah. seperti endokarditis Tanda: TD meningkat.parestesia. g. h. pupil unisokor (peningkatan TIK). sulit dalam mengambil keputusan. Pola fungsi kesehatan a. e.kejang umum lokal. Tanda: tampak terus terjaga.masalah berjalan. Eliminasi Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi d. b.6.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).turgor kulit jelek.mata.membran mukosa kering. Aktivitas/istirahat Gejala: malaise Tanda: ataksia.afasia. 19 .kelumpuhan. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi. Nutrisi Gejala: kehilangan nafsu makan.gerakan involunter. Pernapasan Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). gangguan penglihatan Tanda: penurunan status mental dan kesadaran. Menangis/mengeluh.

fraktur pada tengkorak/cedera kepala. mastoiditis. sinus. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri. yaitu: 1. 2. Perubahan nilai ACD j. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a. Keamanan Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi .abses gigi. tonus otot flaksid atau spastik. Kerusakan pada Nervus kranial III. Kelemahan secara umum. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. Klien mengatakan nyeri kepala b. abses 20 . Klien mengatakan merasa lemah d. Kelemahan motorik g. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak. Klien mengatakan merasa mual c. Perubahan pola napas. Refleks patologis i. VII. Perubahan kesadaran b. VI. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan.i. pembedahan. VIII h. telinga tengah. infeksi pelvis. Perubahan tanda vital c. Nyeri kepala e. diaforesis.Gangguan sensasi. menggigil.paralisis atau parese. Muntah f. III. IV. bradikardia d.fungsi lumbal. Tanda: suhu meningkat.abdomen atau kulit.

Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan lemah. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. tremor b. 4. atropi. penurunan kesadaran dan status mental. Suhu tubuh diatas 38o C. Perubahan status mental 3. Peningkatan leukosit 21 . b. parese.2. Data Objektif (DO): a. hemiplegia. Penurunan kesadaran b. Kontraktur. Kulit kering d. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. Aktivitas kejang c. defisit neurologik. Data Objektif (DO): a. Perubahan tanda vital c. Data Objektif (DO): a. Paralisis. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Kekuatan otot kurang c.

Hb dan Albumin kurang dari normal f. Diet makan c.5. muntah Data Objektif (DO): a. Tekanan darah kurang dari normal. Data Objektif (DO): a. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. Turgor kulit kurang c. Penurunan BB d. cepat lelah. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. mual dan muntah. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan b. kaku kuduk. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis. kelemahan. Urine pekat e. Perubahan nilai elektrolit 6. b. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien menguluh nyeri kepala. Mukosa mulut kering d. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. iritasi meningeal. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. 7. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan tidak nafsu makan. intake yang tidak adekuat. kehilangan cairan. 22 . e. kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. mual dan muntah. Suhu tubuh di atas 38oC.

23 . f. muntah. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. Intervensi Intervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak. kemampuan motorik. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. yaitu: 1. R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena. Kaku kuduk positif III. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. refleks. d. Tidak terjadi defisit neurologi Intervensi: a. steroid. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. pupil. R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK. menahan napas. hindari fleksi leher. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. memenuhi kebutuhan oksigenasi. R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. mengedan. Tinggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral.Data Objektif (DO): a. c. R/ : Menhindari peningktan TIK. nyri kepala. oksigen. menghilangkan faktor penyebab. Tanda vital dalam batas normal c. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Kriteria hasil: a. b. e. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. R/ : Mengurangi edema serebral. R/ : mengurangi peningkatan TIK. 3. kaku kuduk. antibiotik.

3. Kejang tidak terjadi c. Tidak terjadi kontraktur. Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur. Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. c. Tidak terjadi atropi. R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. spatel. R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi. Kaji status neurologi setiap 2 jam. penurunan kesadaran dan status mental. oksigen. Kriteria hasil: a. Injuri tidak terjadi Intervensi: a. R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan. b. e. 24 . Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. kesiapan suction. Kriteria hasil: a. Orientasikan pasien ke lingkungan. f. defisit neurologik. c.2. R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang. d. Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal. R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang. b. Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. R/ : Mengetahui respon post kejang. Integritas kulit utuh. d.

Suhu tubuh normal 36. R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan.Intervensi: a. Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Monitor suhu setiap 2 jam. c. b. Pengeluaran urine tidak pekat. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan. R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Kriteria Hasil: a. R/ : Menghindari kontraktur dan atropi.5 – 37. 5o C. Kaji kemampuan mobilisasi. R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi. Monitor tromboemboli. c. R/ : Menghindari kerusakan kulit. d. c. 4. R/ : Mengetahui suhu tubuh. konstipasi. Monitor tanda vital. Turgor kulit baik. Tanda vital normal. Intervensi: a. pernapasan dan tekanan darah. Alih posisi pasien setiap 2 jam. 25 . R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus. b. d. e. Lakukan ROM pasive. R/ : Komplikasi immobilitas. Monitor tanda-tanda dehidrasi. f. b. elektrolit dalam batas normal. R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi.

Catat intake dan output cairan. Intervensi: a. e. c. Tanda vital normal. R/ : Mengurangi distensi gaster. Suhu tubuh normal 36. Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. R/ : Mengetahui keseimbangan cairan. R/ : Mencegah dehidrasi. Observasi tanda-tanda dehidrasi. R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. c. Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari. elektrolit dalam batas normal. R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang. dan peningkatan nadi. 5o C. f.5 – 37. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. Ukur tanda vital setiap 4 jam. Lakukan kompres dingin dan hangat. Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Monitor tanda-tanda kejang. d. Kriteria Hasil : a. R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah. R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi. R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi. b. e. 5. Berikan obat anti pireksia. g. d.d. Turgor kulit baik. b. Pengeluaran urine tidak pekat. R/ : Mengurangi suhu tubuh. kehilangan cairan. 26 .

Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada.f. Kaji makanan kesukaan pasien. R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah. c. Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman. e. kelemahan. mual dan muntah. e. Pertahankan dan monitor tekanan vena setral. 6. R/ : Menhindari mual dan muntah. Hb dan albumin dalam batas normal. g. R/ : Menekan rasa mual dan muntah. f. Tanda vital normal. R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang. Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan. R/ : Meningkatkan selera makan pasien. d. intake yang tidak adekuat. Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. d. Kriteria hasil: a. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. 27 . b. Timbang BB 3 hari sekali secara periodik. c. b. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena. h. R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan. Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS. Intervensi: a. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Nafsu makan pasien baik. R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi. Terjadi peningkatan BB secara bertahap.

R/ : Meningkatkan relaksasi. R/ : Meningkatkan nafsu makan. Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. R/ : Mengetahui status nutrisi. e. Lakukan perawatan mulut. R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. keadaan bising. Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. Intervensi a. j. iritasi meningeal. Nyeri berkurang atau tidak terjadi b. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. c. Monitor kadar Hb dan albumin. Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeri c. kebersihan tempat makan. bau. R/ : Meningkatkan selera makan. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. g. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. kaku kuduk. i. kompres hangat. Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. 28 . menarik. Kurangi minum sebelum makan. R/ : Meningkatkan selera makan. 7. Tanda vital dalam batas normal. Lakukan perubahan posisi. suara gaduh. Kriteria hasil: a. h.f. R/ : Mengetahui penanganan yang efektif. b. d. Kaji tingkat nyeri pasien. R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan.

kaku kuduk.f. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. III. Implementasi Implementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi pada pasien abses otak. Mengkaji status neurologi setiap 2 jam. c. antibiotik. Berikan obat analgetik sesuai program. steroid. f. Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang. menahan napas. Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur. oksigen. 29 . 4. kemampuan motorik. Meninggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Implementasi: a. nyri kepala. e. d. Mengorientasikan pasien ke lingkungan. g. kesiapan suction. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. b. R/ : Mengurangi nyeri. 2. Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. yaitu: 1. refleks. Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. muntah. c. b. oksigen. d. Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. mengedan. hindari fleksi leher. e. penurunan kesadaran dan status mental. spatel. Implementasi: a. pupil.

Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. c. b. f. Melakukan kompres dingin dan hangat. b. Memonitor tanda vital. Implementasi: a. d. Mengkaji kemampuan mobilisasi. Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. f. Memonitor tanda-tanda kejang. Memonitor tanda-tanda dehidrasi. Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari. Memberikan obat anti pireksia.3. Memonitor suhu setiap 2 jam. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Implementasi: a. e. 5. Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi. d. c. e. 30 . kehilangan cairan. Melakukan ROM pasive. Implementasi: a. Mengukur tanda vital setiap 4 jam. d. Mengalih posisi pasien setiap 2 jam. Memonitor tromboemboli. e. Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Mencatat intake dan output cairan. c. g. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. b. 4. konstipasi. f. defisit neurologik. Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering.

Mengkaji tingkat nyeri pasien. i. b. kelemahan. c. Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena. b. d. e. Memonitor kadar Hb dan albumin. bau. d. mual dan muntah. Implementasi: a. Mengurangi minum sebelum makan. kaku kuduk. f. f. Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut.g. h. 7. suara gaduh. Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. menarik. Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. keadaan bising. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik. 6. e. c. Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering. Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan. Implementasi: a. Melakukan perubahan posisi. Memberikan obat analgetik sesuai program. j. kompres hangat. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. h. g. Melakukan perawatan mulut. kebersihan tempat makan. intake yang tidak adekuat. 31 . iritasi meningeal. Mengkaji makanan kesukaan pasien. Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral.

Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekat c. 5. Tanda vital dalam batas normal e. g. e. Peningkatan satus mental 3. yaitu: 1. Mencapai penurunan suhu tubuh a. Evaluasi Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan. Pandangan bagus c. Menunjukkan suhu tubuh normal 32 . Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimal b. Tidak terjadinya atropi d. 4. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami. Menunjukkan integritas kulit yang utuh c. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang. Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuri a. Menunjukkan tidak adanya refleks patologis. a. Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. Menunjukkan tanda vital yang normal b. h. Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologi f. Tidak terjadi kejang c. Tidak terjadinya kontraktur. 2. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan. f. Menurunnya kelemahan motorik d. Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialami a. Menunjukkan peningkatan kesadaran b.III.

Menunjukkan peningkatan berat badan. 33 . Menujukkan nafsu makan yang baik d. Mentaati program medikasi c.d. Menunjukkan intake makanan yang baik. b. e. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi. Menunjukkan turgor kulit yang baik 5. Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhi a.

1. Price. 34 . paralisis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. IV. 2009. Edisi Revisi. misalnya otitis media dan mastoiditis. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. EGC: Jakarta Guyton. Edisi I. 2. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. defisit neurologis fokal. Saran Abses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. Buku Saku Patofisiologi. parasit dan komplikasi lain. Barbara C. Long. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. misalnya: gangguan mental. resiko injuri. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Kesimpulan Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. hipertermia. seperti: perubahan perfusi jaringan serebral. Jukarnain. EGC: Jakarta. Buku Ajar Neurologi Klinis. kerusakan mobilitas fisik. Elizabeth J. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. bakteri. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan. Sylvia A. hidrosephalus serta herniasi. EGC: Jakarta.IV. 2011. nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri. kejang. 1987. DAFTAR PUSTAKA Corwin. ketidakseimbangan cairan. 2006. Harsono. 1996. 1996.

4. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea.7.1. Abses serebri di lobus occipital.5.7. anoreksi dan malaise. sehingga dapat dilakukan intervensi yang sesuai.1. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. parietal. dan temporal.6. prognosis AO dapat menjadi jelek.2 Tujuan Penulisan Dapat mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga dapat menyebabkan abses otak. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. perluasan infeksi sekitar otak. Abses otak bersifat soliter atau multipel. jamur dan parasit tertentu.9. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.7.1 Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi.10 Tanpa pengobatan.4. 35 .2 AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan.9 Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.8. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer. dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal. luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner.3 Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik.2. 1. Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak.3 Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Mengerti mekanisme dan patofisiologi terjadinya abses otak.6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri.3 Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam. serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus.9 Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang diagnostik pada abses otak. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.1. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi pada anak. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.8.2.

status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial. Ada tiga divisi utama otak.2 Epidemiologi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia. 36 . dan otak belakang. otitis media kronis dan mastoiditis. namun karena resiko kematiannya sangat tinggi. Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan. menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2. embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot).1. rate kematian akan tinggi. infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp.2. Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%. yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. fungus dan protozoa. Jika kondisi pasien buruk.2 Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. 7 meninggal). penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima. otak tengah. namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi. abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection). meningitis. berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20 penderita. Richard et al. serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Menurut Britt.1 Definisi Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus. Terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju. Penyebab abses otak yaitu. sinusitis. menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda.2 2. dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9. yaitu otak depan..3 Anatomi Otak 8 Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002). menafsirkan. namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun.5 2.

20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Mesencephalon . ethmoidalis. sellulitis. Anatomi otak (Sumber: www. bronkiektase.4 Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema. sinusitis (paranasal. abses paru. Penyebab abses yang jarang dijumpai.Otak depan 2. corpus striatum 3. Prosencephalon .com) Pembagian otak: 1.Otak belakang o Metencephalon= pons. lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).about. letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis.Gambar 2.3.3. abses tonsil. Rhombencephalon . erysipelas wajah.1.Otak tengah o Diencephalon = thalamus. hypothalamus o Telencephalon= korteks serebri. atau cerebellum dan batang otak. sphenoidalis dan maxillaries). biology.6 Abses otak yang penyebarannya secara hematogen. penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. cerebellum o Myelencephalon= medulla oblongata 2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah. luka tembus pada 37 .6 Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS. osteomyelitis tengkorak. endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple. pneumonia). ganglia basalis. pustule kulit.

Pseudomonas aeruginosa. 2. memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Bacteroides spp. struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. aliran darah ke otak yang adekuat.tengkorak kepala. streptococci (viridians. terletak superficial di otak. faktor lingkungan Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. infeksi gigi luka tembak di kepala. vektor. Yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu. Amoeba) dan fungus (Actinomycosis. kuman infeksi atau factor lingkungan. bakteri anaerob (bakteri kokus gram positif. 3. septikemia. faktor tuan rumah (host) Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna. tetapi hal ini jarang terjadi. dekat dengan sumber infeksinya.9 38 . basil aerob gram-negatif (enteric rods. Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bakteri penyebabnya antara lain. Proteus spp. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. 1. Bentuk absesnya biasanya tunggal. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Citrobacter diversus.Prevotella spp. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial. Fusobacterium spp. Infeksi parasit (Schistosomiasis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Factor predisposisi dapat menyangkut host. Streptococcus aureus. faktor kuman Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial akut. melaui air. dan Clostridium spp). sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna. atau udara. pneumococci. Actinomyces spp. microaerophilic). Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. dan Haemophilus spp). Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis.

Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. Bila abses cukup besar. 39 . Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Di daerah ventrikel. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. 2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis.7 Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.2. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Astroglia. reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat nekrosis mulai mengecil. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3.2. Pada pembentukan kapsul. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea.5 Patofisiologi Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.6 Respon Imunologik pada Abses Otak. dapat menimbulkan meningitis. 9 Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh. yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. antibody dan antibiotik. infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif.7 Infeksi jaringan fasial. kemudian sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif. Kapsul kolagen yang tebal. kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. makrofag. sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. selulitis orbita. 40 . mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Otitis media. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Daerah tepi dari sel radang.7 2. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen.2. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. gliosis. dan edema otak di luar kapsul. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja. namun ia menghambat penetrasi fagosit. terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Reaksi astrosit. sinusitis etmoidalis.4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini. dan fibroblast. Pada toksemia dan septicemia.

anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah.2. biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. hemiparesis.2 Pada pemeriksaan laboratorium. imunisasi. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.7 Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi.2 Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak.7 Manifestasi Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas.5. tremor. malaise. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik. 2. onset.2. terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah. refleks patologis.7. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. riwayat kelahiran. gambaran klinik.12 kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel. refleks fisiologis.2.7 Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. fungsi saraf kranialis.7 41 . sakit kepala dan kejang. glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. Abses batang otak jarang sekali terjadi. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal.2. dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh. didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah. ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.7. faktor resiko yang mungkin ada.2. derajat kesadaran. pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. mengingat keterlibatan infeksinya.7 Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi.2. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.8 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.7 Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit.2. peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. penyakit yang pernah diderita. dismetri dan nistagmus.

daerah inflamasi dan edema. daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns.ring enhancement (kapsul abses) Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik.2. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.7. metastasis. hematom yang diserap dan granuloma. fibrosis. pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral. Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.3. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine. dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri.com) Gambaran CT-scan pada abses : Early cerebritis (hari 1-3): fokal. Saat ini.7 42 . tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma). Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.2.medscape.2. Gambar 2.2. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras . Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi. hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.13 Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan. infark. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial.13 Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum.

Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.Ketika otitis media. metastasis) dari CT scan. dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin. sinusitis. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala.Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma.7. Pada ½ kasus. maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa 2. dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga. diameter ring. yang merupakan bakteri utama pada abses local. Ketika meningitis citrobacter. ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia. Ketika etiologinya tidak diketahui. Pengobatan terhadap infeksi primer 5. cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Neurorehabilitasi2. yang secara umum dikombinasikan dengan 43 . ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di medial. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor. rasio lesi dan ring.3.2. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif. bakteri anaerob. stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif. kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal.4.cedera kepala. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru).3. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses 3.8 2. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi) 4. Pencegahan kejang 6.9 Penatalaksanaan Terapi definitif untuk abses melibatkan : 1. lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi. ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita. atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin.9 Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses.

Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous. dan terlihat bahwa berangsurangsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. IV setiap 12 jam. Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah.2-3 kali per hari.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak Drug Dose Frekwensi dan rute Cefotaxime (Claforan) 50. kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan. 44 . IV 3 kali per hari.terapi aminoglikosida. Nafcil) 2 grams Vancomycin 15 mg/KgBB/Hari 2-3 kali per hari. 100 mg/KgBBt/Hari IV Ceftriaxone (Rocephin) 50-100 mg/KgBBt/Hari Metronidazole (Flagyl) 35-50 mg/KgBB/Hari Nafcillin (Unipen. terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel. dan ditapering dalam 3-7 hari. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off. IV setiap 4 jam. abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. IV Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. yang diperiksa secara dini. Tabel 2. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel. Pada penderita ini. untuk mengetahui tingkatan peradangan. Pada studi terakhir. Pada pasien denganimmunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

5 cm.10 Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. seperti pada keadaan abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. adanya gas di dalam abses. dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Antibiotik mungkin digunakan tersendiri.11 Prognosis 45 . efek yang nyata terlihat 4-6 minggu. dan lesi yng terletak di fosa posterior. mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang. sinusitis. seperti mastoiditis. seperti: small deep abscess. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses. karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi.Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks. multiple abscess dan early cerebritic stage. dan abses periorbita. Herniasi oleh massa Abses otak 2. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya. EEG dan neuroimaging). 3 Pada penderita ini diberikan fenitoin oral. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2. disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar. Adapun komplikasinya adalah: 1. Tetapi. ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis. Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal. lesi yang multiokuler. atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi. 2. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2. Edema otak 4. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang. Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan. tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus 3.

Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita. Defisit fokal dapat membaik. abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya. tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita. abses mutipel.4 46 .Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang. kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan.3. hidrosefalus. dan waktu yang mempengaruhi lesi. dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat. kejang. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1) Cepatnya diagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat. termasuk hemiparesis. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik.

In Principles of Neurology. Cerebral Abscess in Children. Neurologic Evaluation. McLennan. A.R. USA: WB Saunders. Gumbinas. 47 . Celeste L. Edwin G. 1981. Haslam. 2011. Am J Dis Child. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. A. 2004. Rennels. Available athttp://biology. 3. P. Newman. Dorlan. Harper MB. Mardjono. Fischer. Victor Maurice.org accessed at 3 May 2011. Pomeroy SL.220-224. Robert H. Availablathttp://aapgrandrounds. 2006. and Prognosis of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Bailey. Goodkin HP. 5.DAFTAR PUSTAKA 1. James E.72. Kamus Kedokteran.135(8):746-749. M. Yamato Suzuki. Haslam. Pediatrics 1983.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain. W. Jakarta : EGC 4. 7. 2002. 5th ed. Prevalence. 2004.aappublications. Robert H. Adams RD. USA:McGrawHill Inc. Margaret B. p: 2047-2048. Anatomy of the Brain. A.Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Brain Abscess. 6. Walker L. Sidharta. Brain Abscess. 1981. Neurologi Klinis Dasar. Maria T. USA: WB Saunders. 2004. 8. 2. Symptoms. Woodward. Robinson.htm accessed 16 May 2011 9.1983. p:1973-1982. 1993:612-616.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->