P. 1
dispepsia

dispepsia

|Views: 98|Likes:
Published by Jean Stevany
digestiv
digestiv

More info:

Published by: Jean Stevany on Dec 15, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/16/2015

pdf

text

original

BAB I Pendahuluan 1.

1 Latar Belakang Dispepsia merupakan istilah yang digunakan yntuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,kembung, mual, muntah,sendawa,rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dispepsia. Salah satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 19992000. Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu sinmdrom yang harus dicari penyebabnya. 1.2 Epidemiologi Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.4 Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun 2001 menghasilkan angka mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tidak hanya di Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter. Padahal, menurut penelitian- masih dari luar negeri-ditemukan bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.4 Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.4 Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit ; a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada keadaan: Ø Sanak keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar. Ø Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar. Ø Golongan darah O, meningkat 30 %
Page 1 of 22

b. Perokok : Merokok berkaitan dengan peninggian frekuensi ulkus 33-110 % dibandingkan dengan yang tidak merokok. c. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus d. Obat anti peradangan non steroid : Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen dan lain-lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung. e. Kopi dan alcohol Kafein yang terkandung dalam kopi merupakan stimulan kuat dari sekresi asam, seperti susu, bir dan minuman ringan. f. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih kontroversial G. Stress. Peran stress dan tipe personal masih kontroversial, meskipun beberapa penelitian menghubungkan pepsinogen serum yang tinggi.5

Page 2 of 22

Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung.3 Ada berbagai macam definisi dispepsia.berarti pencernaan (N. Nyeri saat lapar d. dan lain-lain.BAB II PEMBAHASAN 2. kembung. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan . Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia): a. usus dua belas jari. muntah. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. 2005). Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis. yaitu : 1.. atau dispesia non ulkus. rasa cepat kenyang. didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan.1. dysphagia.keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah. sendawa.1 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-). rasa penuh.6 2. et al. yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Nyeri epigastrium terlokalisasi b.7 Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional. berarti sulit . radang pankreas. mual. kini tidak lagi termasuk dispepsia. kembung. perut rasa penuh atau begah. Nyeri episodik Page 3 of 22 . bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia. Dispepsia organik. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. laboratorium. dan (Pepse). Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung.2 Pengertian dispepsia terbagi dua. radiologi. radang empedu. bila tidak jelas penyebabnya. nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan ruktus.1 DEFINISI Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati.Talley.

Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3.2 ETIOLOGI Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. hepatitis.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f.1 Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi A. sucrosa. nitrat. Organik I. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia): a. Narkotik. Besi. kacang.2. Theophiline. tumor. Penyakit pada hati. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a. Niacin. pancreatitis. kolesistetis kronik. penyakit tiroid. Mual d. asam benzoat. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). galactosa. aspirin. beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. Muntah e. Non-alergi   produk alam : laktosa. bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin). Kortikosteroid. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia. penyakit jantung koroner. Antibiotik (makrolides. Digitalis. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. Alergi susu sapi. Perut cepat terasa penuh saat makan c. gastritis. gluten. Bersifat fungsional. putih telur. Etanol (alkohol). Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). Levodopa. teofilin dan sebagainya. tukak gaster atau duodenum.2 2. digitalis. Page 4 of 22 . pankreas. Estrogen. nitrit. metronidazole). beberapa antibiotic. KCl. makanan laut. Mudah kenyang b. system bilier. kafein. Gemfibrozil. Quinidine.8-10 II. infeksi Helicobacter pylori.

Penyakit gaster dan duodenum  Gastritis erosif dan hemorhagik. sepsis. Penyakit usus      Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon IV. sirosis hepatis. misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak. Tuberculosis b. Diabetes melitius Page 5 of 22 .Penyakit metabolik / sistemik a. Penyakit pankreas   Pankreatitis Karsinoma pankreas E. pembedahan. Penyakit oesophagus    Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus B. Hepatitis. jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis. sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar.Kelainan struktural A. Gagal ginjal c. Penyakit saluran empedu   Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis D. trauma.10 III. tumor hepar d. shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster   C.Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya.

Perjalanan alamiah gastritis dapat dibagi menjadi: . hidup di antrum. edematous rugae. perdarahan. Penyakit jantung kongestif V. virus. Untuk diagnosis infeksi H. langsung. Gejala yang timbul biasanya asimtomatik & tidak khas tapi dapat juga panas & pedih di ulu hati.Patofisiologi terbagi dalam beberapa teori yaitu: Page 6 of 22 . pylori dapat dilakukan pemeriksaan yang Invasif yaitu dengan Gastroskopi (pem. Dispepsia organik. jamur. serta lebih banyak terjadi pada sosek rendah. hidup pada permukaan epitel. infiltrasi neutrofil.Gastritis kronik non atropi multifokal (inflamasi hampir seluruh mukosa di antrum dan korpus). usus dua belas jari. radang empedu. raised erosion. Penyebabnya antara lain infeksi Helicobacter pylori(Patogen gram negative.e. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung. hipotiroid. OAINS. berbentuk batang atau spiral. kerusakan sel parietal. flat erosion.Gastritis Gastritis merupakan proses inflamasi pd mukosa dan submukosa lambung. Pada pemeriksaan Endoskopi dapat ditemukan eritema. tukak duodeni lebih banyak dari tukak gaster. histopat. . tukak lambung dan tukak duodenum. sertakan pem.Prevalensi tergantung social ekonomi & demografi. radang pankreas. Penyakit kolagen5-11 1. Pria lebih banyak dari wanita. Hipertiroid.Tukak Lambung Merupakan suatu gambaran bulat/semibulat/oval ukuran lebih dari 5 mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung karena terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. HP.eksudatif.Sedangkan untuk menegakkan diagnosis gastritis dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi & Histopatologi. serta mual muntah. mengandung urease. Penatalaksanaan: Obat 4 Obat 1 Obat 2 Obat 3 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Klaritromisin2x500mg Amoksisilin 2x1000mg Klaritromisin2x500mg Metronidazol 2x500mg Tetrasiklin 4x500mg Metronidazol 2x500mg Bismuth subsalisilat . Lain-lain a. Penyakit jantung iskemik b.Gastritis kronik non atropi predominasi antrum (inflamasi moderat-berat di antrum). . Ketidakseimbangan elektrolit g. hiperparatiroid f. dapat migrasi ke proksimal dan jadi kokoid (bentuk dorman)). Dispepsia organic antara lain adalah gastritis. dan lain-lain. atau mikrobiologi)serta pemeriksaan yang Non invasif yaitu Tes serologi dan Urea Breath Test. autoantibodi sel parietal. berflagel. Sedangkan dengan pemeriksaan Histopatologi dapat ditemukan degradasi epitel. bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.

terkait genetik. Jika terjadi Peritonitis akan timbul rasa sangat nyeri. menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak. Terapi tripel Obat 1 Obat 2 Obat 3 Keterangan Page 7 of 22 . serta mencegah komplikasi.Muntah . Obstruksi atau stenosis.Rasa sakit timbul setelah makan dan biasanya di sebelah kiri garis tengah perut Pada pemeriksaan Fisik jika tanpa komplikasi jarang terjadi kelainan fisik. Balance theory. pylori dilakukan dengan menggunakan terapi kombinasi menggunakan tiga atau empat obat. perdarahan dan keganasan. dan hasil biopsi. bakterisidal terhadap Hp. pylori bertujuan : Mengurangi keluhan Penyembuhan tukak Mencegah kekambuhan. bisa juga terdapat rasa sakit di ulu hati atau di kiri garis tengah perut & penurunan BB. nyeri tekan perut. ggn keseimbangan faktor agresif (faktor endogen & eksogen)& defensif (PG.Pada perdarahan akan timbul takikardi. mencegah kekambuhan/rekurensi tukak. non medikamentosa dan tindakan operasi. lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. No Hp no ulcer. Program eradikasi H.Nyeri ulu hati .  Sukralfat  Prostaglandin  ARH2  PPI Program eradikasi H. syok hipovolemik. membentuk lapisan penangkal. Serta Pointing sign pada komplikasi ke pankreas Pada pemeriksaan penunjang Lab : tidak ada yang spesifik Radiologi : Endoskopi.mukus bikarbonat & pertahanan sel epitel). perforasi/penetrasi. Gambaran Klinis yaitu : . Diagnosis ditegakkan dari pengamatan klinis. tak terdengar peristaltik usus. Komplikasi yang dapat timbul adalah perdarahan. mukosa licin dan normal. Terapi dapat dengan medikamentosa. merangsang sekresi PG. hasil pemeriksaan penunjang. Terapi ditujukan untuk menghilangkan keluhan.Rasa tidak nyaman/discomfort .- No acid no ulcer. sekresi asam lambung pada sel parietal menyebabkan defek mukosa. bikarbonat dan mukus. Terapi medikamentosa terdiri dari :  Antasida  Koloid Bismut (Coloid Bismuth Subsitrat & Bismuth Subsalisilat). Tukak jinak dapat terlihat luka terbuka dengan pinggiran teratur.

OAINS (Efek asam akan mengganggu enzim COX 1 pada asam arakhidonat dan menekan produksi Prostaglandin) 3. Page 8 of 22 . pola hidup (merokok. 2. tidak merokok dan minum OAINS Diagnosa benar Tukak Duodenum Terjadinya tukak duodenum melibatkan faktor defensif dan faktor agresif. Lingkungan. 4. 90mnt-3 jam pp. Hp keluarkan sitotoksin & urease. terdiri dari : 1. timbul lagi saat lapar atau malam hari. tidak terlokalisasi. genetik) Faktor Defensif terdiri dari : 1. Faktor epitel (kecepatan pergantian sel yang rusak) 3. Obat tetap dimakan Bukan keganasan Bukan inf. minum antasida atau susu (Hunger Pain Food Relieve). Hp (Hp melekat dengan bantuan adhesin selanjutnya Sistem imun akan berusaha menghancurkan Hp dengan aktivasi mediator inflamasi. Faktor pre epitel (mukus bikarbonat) 2. aliran darah) Manifestasi Klinis 1. Faktor agresif yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya tukak duodenum. Hp. malnutrisi. Faktor sub epitel (PG endogen. 2.PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1000 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Amoksisilin 2 x 1000 mg Tetrasiklin 2 x 500 mg Regimen terbaik Bila alergi penisilin Kombinasi termurah Bila alergi penisilin dan klaritromisin Terapi Kuadripel PPI 2X1 Bismuth Subsalisilat 4X2 MNZ 4X250 Tetrasiklin 4x500 Tukak gaster refrakter merupakan Tukak yang belum sembuh walau telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dengan syarat : 1. di antrum akan merusak sel D somatostatin) 2. Rasa nyeri dan panas di epigastrium. stres. 3. berkurang sementara setelah makan. Sakit disebelah kanan garis tengah perut.

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah perdarahan. TD kausa Hp : eradikasi Hp TD dgn Hp & OAINS : kalau bisa hindari OAINS. TD non Hp non OAINS : antasida. Kelainan psikis. 2.Pseudoobstruksi intestinal kronik .Dispepsia essensial . 4. penetrasi. Bisa dengan medikamentosa. mencegah komplikasi & kekambuhan. abnormalitas kontraktil. Diagnosis pasti ditegakkan dengan endoskopi. yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya. . perforasi. psikosomatik Page 9 of 22 . abnormalitas mioelektrik lambung. biopsi lambung.Gastralgia . non medikamentosa (diet) dan tindakan pembedahan. mempercepat peyembuhan tukak. PPI. TD causa OAINS : kalau bisa hindari OAINS. stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional.Psikogen : Histeria.Dispepsia flatulen . epilepsi). Penatalaksanaan bertujuan untuk menghilangkan gejala. beri PPI. ARH2.Dispepsia karena asam lambung .3. waktu pengosongan lambung yang lambat. Waspadai alarm symptom Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan palpasi nyeri epigastrium. ARH2 B.Dispepsia alergik . tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan. atau beri PPI. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung. Medikamentosa terdiri dari : 1. 3.12 Kelainan non organik saluran cerna: .Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas. refluks gastroduodenal.Kelainan susunan saraf pusat (CVD. misoprostol. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional Keluhan terjadi kronis.

distensi udara.Gambar 1.10  Stres dan faktor psikososial Page 10 of 22 . oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas. refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat. 3. 6.  Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster.3 PATOFISIOLOGI Dispepsia fungsional: Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung.Antrum Pilorik. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial.Duodenum 2.Pilorus. Anatomi Gaster: 1.Mukosa Lambung. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi.Selaput Lendir. tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. 8. dan hipersensitivitas viseral.Kardia. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus.Esofagus. 10. 2. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. 5.Fundus.Korpus. infeksi Helicobacter pylori. baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. dismotilitas gastrointestinal.Lapisan Otot. 9. gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.2  Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. 4. 7.

estradiol. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidka nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol. Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. tapi hal ini bersifat inkonsisten. termasuk reseptor kimiawi. Dari berbagai laporan. hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi Helicobacter pylori. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal.   Diet dan Faktor Lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. Di negara maju.Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek kontrol yang sehat. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah Page 11 of 22 . sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan. Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional. reseptro mekanin. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor. berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. yang rata – rata normal. progesteron. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. dan nociceptor. kekerapan Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Helicobacter pylori pada kelompok oeang sehat. Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. Dalam beberapa percobaan. Helicobacter pylori Peran infeksi kuman ini masih belum sepenuhnya diterima dan dimengerti. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. 5      Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung.

lambung. tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah.13 Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. juga jejunum. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. yaitu esofagus. alkaliposfatase.13 Aspirin. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada Page 12 of 22  . Gastritis karena bakteri H. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung.13 Dispepsia Organik  OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung.eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. alkohol. obat ini juga dapat merusak secara topikal. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. lipase. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. dan setelah gastroduodenal. Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. protease. hanya beberapa saja yang tidak kambuh. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase. duodenum. Selain itu.2 Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.13 Selain urease. Mukosa kapiler dapat rusak. terutama pembuluh darah. H. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. oksidase. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan. Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Selain itu. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine. dan musinase. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Melalui zat yang disebut adhesin .13 Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. gamma glutamil transpeptidase.13 Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Histamin dikeluarkan. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. Obat anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Menurut definisi. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local.

Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. 13 Page 13 of 22 . Daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. 13 Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali.

2. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya.dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia) Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan. Dispepsia Ulkus Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. mual. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi) d. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. sedang. makan bisa mengurangi nyerinya.muntah. Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) a. Pada beberapa penderita. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.mual. pylori positif. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni. dan berat.13 Dispepsia Fungsional Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien. Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni.15 Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H. pada penderita yang lain. pylori. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. pylori positif. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) Page 14 of 22 . b. diare dan flatulensi (perut kembung). dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H.4 Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan. sembelit. c. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan. bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan. dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.    Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia) Bila kembung. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas.6 Dispepsia Organik a.cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan. makan dapat memperburuk nyeri. dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.4 GEJALA KLINIK Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan.

tidak punya). hubungan antar manusia (orang tua. adik ipar.5 PEMERIKSAAN 2. adakah muntah darah . apakah pasien merasa lemah letih lesu. merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid.1 Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen.5. Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang. nakal. Jika didapatkan tanda-tanda alarm berarti keadaan tersebut mengarah pada gangguan organik terutama keganasan sehingga memerlukan endoskopi segera. tidak naik pangkat). Tidak lupa ditanyakan pernahkah mengalami gangguan jantung atau gangguan paru. parut.symptom tidak hilang dengan defekasi . dimadu. apakah nyeri tersebut hilang setelah makan. muntah darah. apakah ada penurunan berat badan.6-11 2. cerai). hubungan suami-istri (istri sibuk. mertua. asites. batuk atau nyeri dada. nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner).5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Perlu diketahui apakah pasien sedang mengkonsumsi suatu obat-obatan atau pernah mengkonsumsi suatu obat dalam jangka waktu yang lama. maka kita harus melakukan anamnesis dengan teliti. Pada anamnesis jangan lupa tanyakan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan tanda alarm dispepsia. organomegali. BAB berdarah. kakak). Jika pasien datang dengan keluha n sakit perut maka kita perlu menjabarkan dari keluhan tersebut. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. hernia yang jelas.2. bertengkar. 6-11 2. atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. dan lebam. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada. seperti usia pasien. Dapat kita tanyakan kepada pasien apa keluhan utama pasien. apakah nyeri pada daerah ulu hati.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor. ikterus. 2. regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya. Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. dimana letak nyeri perutnya. tetangga. perlu juga ditanyakan apakah pasien mengalami demam dan bagaimana sifat demam. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin. Palpasi dan perkusi Page 15 of 22 .5. muntah.tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus. Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI. istri muda. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun. atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis. seperti sejak kapan. sakit. Inspeksi akan distensi. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal.. apakah ada rasa nyeri yang sangat hebat muncul tiba-tiba.1 ANAMNESIS Jika pasien datang dengan keluhan dispepsia. gastritis erosif dan karsinoma. ada tanda kecemasan atau depresi. dibagian mana yang terasa paling sakit. penggusuran. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. pindah jabatan. apakah warna BAB menjadi hitam cair. muntah yang sangat sering.

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi. yaitu: 1.2. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. CA 19-9. AFP).1. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal. sebaiknya diperiksa asam lambung.Barium enema untuk memeriksa esofagus. dan urine.7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms. Page 16 of 22 .6-11 2. dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. melena. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. muntah darah.Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.5. pembesaran organ dan timpani. lipase). atau keluhan sudah berlangsung lama. pakreatitis (amylase. Pada pemeriksaan tinja.1 Kemudian. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. CLO (rapid urea test) b. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa. keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan.abdomen. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.15 3. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. hanya dalam rangka penelitian15 4. yaitu OMD dengan kontras ganda.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi. PCR (polymerase chain reaction). keganasan saluran cerna (CEA.3. lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya.3. perhatikan akan tenderness. yaitu adanya penurunan berat badan. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas. 1 2. nyeri. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus. serologi Helicobacter pylori. anemia.

maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor. Kadang dilakukan pemeriksaan lain. bentuk dari lambung berubah. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. esophagogastroduodenoscopy. yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign). EGD. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes. pankreas.1.Pada tukak baik di lambung. dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. lambung dan duodenum. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier. dengan dasar licin). hepar.5 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III. berasa terganggu setelah makan Page 17 of 22 . Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops. seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. semisirkuler.1 5. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan. Harus termasuk: 1. penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier. 2. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen.10 Management of dyspepsia based on age and alarm features.6 DIAGNOSIS Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Kanker di lambung secara radiologis.

digoxin. connective tissue disease).7 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. besi. hypoadrenalism. nyeri epigastrik 4. thyroid. panas/ rasa terbakar di epigastrik Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan. Parasit intestinal. parathyroid. Cholelithiasis or choledocholithiasis. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose. yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. terjadi pendarahan. ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia. Penyakit sistemik (diabetes. Pankreatitis Kronik. didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia fungsional. cepat kenyang 3. Kanker digestif bagian atas < 2%. dan muntah yang terlalu teruk. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun.2 Diagnosis banding dispepsia            Dispepsia non ulkus Gastro-oesophageal reflux disease. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.25% dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid. Ulkus peptikum. 50%–60% kasus. antibiotik. Mesenterika iskemik kronik 2. fructose. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. yaitu: 1. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). suplemen kalium.2. Antasid Page 18 of 22 .3 2. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1.8 PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996. sorbitol).

Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Page 19 of 22 . Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Dosis standard adalah 1 g per hari. Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. Supaya terjadi penghasilan maksimal. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat.15 4. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Maalox. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Mg(OH)2. dan famotidin. lansoprazol.10.10 3. Toksik daripada obat ini jarang. digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol. untuk mengurangi rasa nyeri. Antikolinergik Perlu diperhatikan. merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. sifatnya hanya simtomatis. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol.10 7. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Waktu paruh PPI adalah ~18jam . Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Selain bersifat sitoprotektif. magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Al(OH)3.Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. yaitu sisaprid. serta membentuk lapisan protektif (site protective). Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin. ranitidin. bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). karena kerja obat ini tidak spesifik. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. jadi. dan Mg triksilat.15 6. bisa menyebabkan konstipasi (2– 3%). dan metoklopramid.menerus. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. dan pantoprazol. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat.15 5.15 2. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut. Pemberian antasid jangan terus. domperidon. roksatidin.

Metoclopramide dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional. Farmakologis . bisa diobati dengan tricyclic antidepressants. Pasien dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen bagian atas (ulcer .16 2. (regular medication) . walaupun data yang menyokong masih kurang. pada waktunya dan lakukan dengan santai.Edukasi mengenai penyakitnya 3. Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI. metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. Tetapi. (on demand medication) 2.Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil). gorengan atau berlemak. . Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas.6-12 Terapi Dispepsia Fungsional : 1.Reassurance . prokinetic agents.pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat.16 Pasien dengan keluhan dismotility – like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan acid suppressive therapy.depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional.Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering. asam.9 PENCEGAHAN    Makan secara benar. Merokok juga meningkatkan asam lambung. Makanlah dengan jumlah yang cukup. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi. clarithromycin (Biaxin). Jangan merokok.Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Psikoterapi . Perubahan diit dan gaya hidup . Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. atau 5-HT1 agonists.mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. untuk Page 20 of 22 .2. sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Hindari alkohol. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.

sehingga harus diatasi dengan serius. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung. obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini. juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. kurang daripada 1% pasien terkena kanker. di mana merupakan pertanda yang timbul belakangan. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan.17 Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius. Tak jarang. terkadang mual-muntah. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari. Ganti obat penghilang nyeri. terutama bagi perokok berat. Page 21 of 22 . hindari penggunaan OAINS.11 Komplikasi Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. kehilangan berat badan tanpa disengaja.    dapat berhenti merokok tidaklah mudah. kesulitan menelan.10 PROGNOSIS Dispepsia fugnsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok. istirahat yang cukup. Bila keadaan dispepsia ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.6-11 2. Lakukan olah raga secara teratur. dispepsia disebabkan karena kanker lambung. Jika dimungkinkan. 20% mengidap Irritable Bowel Syndrome. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. buang air besar tidak lancar dan merasa penuh di daerah perut 2. Ikuti rekomendasi dokter. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. yaitu: Usia 50 tahun ke atas. dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi.

Dyspepsia.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474. Jones MP. Available from: http://www. Available from: 9. 15. Available from: http://mercyweb. 2010. Holtmann G. Tack J.php?option=com_journal_review&id. Talley. Dyspepsia.79:25-29. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia. Setiyohadi B. BMJ. 2001. Dyspepsia. Edition 2010. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. Citra JT. 16.ac.417-19. Djojoningrat D. Bushra S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 14. Jameson LJ et al.DAFTAR PUSTAKA 1.285. Edisi ke – 4.merck.php/index. Talley N. Riza TC.h. Available from: http://www. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007. Greenburger NJ. Edisi 2010. Available from: http://familydoctor. Glenda NL.130:1466-1479. Alwi I. 2008. Simadibrata M. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. 3. 2005. Nicholas J. 5 Juni 2010.mayoclinic. Available from: 12. 2007. Braunwald. Fauci AS. Hu P. Sudoyo AW. Moayyedi P. 2008. Edition http://www. 6. Gastroenterology 2005. Kasper DL.287.1:99–108.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c. Bagian Psikiatri FK USU 2003.html. 13.org/dyspepsia/.bmj. http://library. FKUI. 11.com/dyspepsia/article. Edition 2001.1:1-3. 10 Minutes consultation dyspepsia. Post Graduate Medical Journal 2003. et al.html. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. http://www. What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Vakil NB. Diunduh dari. Delaney BC. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology April 18.medicinenet. 2006. The Merck Manuals Online Medical Library. Dyspepsia. Harrison’s Principle of Internal Medicine. editor. Dyspepsia.h. Indigestion (Dyspepsia. Hauser SL. Setiati S.htm. Functional dyspepsia. Longo DL. 2. 2008 March. Patofisiologi. 17th. Gangguan lambung dan duodenum.Mc Graw-Hills. Ringerl Y.129:1754 8. Evaluation and treatment of dyspepsia. 10. Peptic ulcer disease. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. 4.com/cgi/content/full/322/7289/776.org/MICROMEDEX/health_information.p. David JB. Camilleri M. 7. 17. Edisi ke-6. Upset Stomach). Gastroenterology 2006. Functional Gastroduadenal. EGC. 5. Page 22 of 22 .usu.id/index.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->