TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2. Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 .TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1.

Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 .TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1. dan tegangan dinding ventrikel. massa otot. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel. radius ventrikel. Penyakit Jantung Iskemik 1.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. daya kontraksi. dan tebal ventrikel. penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung.

4% (Delmi 2010). Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner.5%. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). hipertensi. Dalam ilmu epidemiologi. hipertrofi. tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16. Daya kontraktil 3. 1.jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. maka penyediaan oksigen juga meningkat. Sebagaimana halnya organ tubuh lain. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai. Frekuensi denyut jantung 2. dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26. Meski menjadi pembunuh utama. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.

Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. ras.5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah. yaitu. jenis kelamin. Tetapi 8 .dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.5% 5% 5% 23 % 1. usia. dan riwayat keluarga. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik.

Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. seperti pada gangguan lipid familial. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida.kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. Akhirnya. Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas.hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. hipertensi. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata.(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL). merokok.riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. atau yang cepat perkembangan. Karena lipid tak larut dalam plasma. trigliserida. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui. gangguan toleransi glukosa. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu.kolestrol dan kalori. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih.lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 . dan diet tinggi lemak jenuh.(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Tetapi.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen.

Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti.majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter).resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. Yang di sebut faktor resiko. Faktor resiko ini yang 10 . sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. akibatnya beban kerja jantung bertambah. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi.sebagai akbitnya. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung. dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl.

dapat di koreksi seperti obesitas. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati. diabetes mellitus.makan terlalu kenyang. anemia. demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain. 11 .merokok. Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan. hawa terlalu panas dan lembab. tipe A . umur. obat golongan ergot. hiperli[idemia. emosi. hipertensi. Lemak serum dan pembekuan darah. Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi.kerja fisik terlalu berat. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin. Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.stress.kemacetan lalu lintas .bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. merokok. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. hipertensi.tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik. jenis kelamin. emosi. kepribadian. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas. kurang latihan jasmani.

gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. berkurangnya energi yang tersedia. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Selain itu. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.1. serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . dan menekan fungsi miokardium.

Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel. tekanan jantung kiri meningkat. Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. Akibatnya.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. 13 . Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. b. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras. 14 . dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible.Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. disebut trombus. Perubahan metabolic fungsional. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat.

paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 .  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1. leher. bahu. rahang. yang disebut angina pektoris. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya. nyeri jantung. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). bahkan ke punggung dan epigastrium.

meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. demam. 1. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Perlekatan pleura. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. sehingga pungtum maksimimnya menghilang.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. tumor mediastinum. Mencari pungtum maksimum. anemia. atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Palpasi 16 . namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. 2. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan.

Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Auskultasi 17 . Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. 4. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. karena sensitivitas teknik ini rendah. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill. 3. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. keempat. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel.

 Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal. 18 . Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. perlu diketahui dengan baik siklus jantung. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB. P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Pada keadaan normal terdengar tunggal. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar.

tes fungsi hati. CK.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. apus darah tepi. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. hematrokit. jumlah leukosit dan trombosit.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. 2. SGOT. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. CRP. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung. sistem koagulasi. ASTO. Iso enzim CKMB meningkat. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung. isoenzim. Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. CKMB. Creatin fosfokinase (CPK). kultur darah. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Troponin-T. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. LDH. Hal ini terjadi karena kerusakan otot.alfa HBDH. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. Normal 0 -1 19 . laju endap darah. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. kadar digitalis.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. ureum dan gula darah.

Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7.Mu/ml. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. dan pembuluh darah besar. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda.penyakit perikardium. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. katu-katup. bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. klasifikasi katup atau arteri coronaria.000 hz. yaitu >20. morfologi. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi. kongesti vena pulmonalis. 20 . Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. iskemia dan infark miakard. serta fungsi ruang jantung. Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax. dinding jantung. pembesaran lokal salah satu ruang jantung.

Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan.1. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Rupture jantung 21 . menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.

Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. 22 . Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan. Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium. kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik.Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru.

101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Hiperlipidemiologi 2. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. Diabetes militus 7. sebelum pasien dirawat inap. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America.1. menurut American Heart Association. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu. Hipertensi 3. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. insidensi kematian mendadak tinggi. Obesitas 5. 2. 3. Stress psikososial 8. 4. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. Hiperhomosisteimania 23 . Gaya hidup kurang aktif 6. Merokok 4. sekitar 466.

serta pengendalian factor resiko. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. 3. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner. 2. Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. Insiden kematian mendadak tinggi. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 . lemak total. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. 6. 4. aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. asam empedu fibrates dan sequestrants. Nitrogliserin tablet. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. Calcium channel blocker. termasuk: 1. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. atau kolesterol “baik”. 25 . Beta bloker. Nitrogliserin. 5. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. niasin. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Aspirin. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. Obat modifikasi kolesterol. jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. termasuk statin. mungkin membantu juga. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). 3. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. 2.

Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. Kecepatan denyut nadi 2. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Daya kontraksi 3. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. kekuatan kontraksi. Pengurangan kebutuhan oksigen b. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. 26 . Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung.

Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa.  Menghambat. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker). mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. 27 . akibat kegagalan nodus sinus.Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. escopa beats. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. c. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. maka ukuran ventrikel berkurang.

3. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. dimana ada tanda – tanda 28 . 5. tanpa menghasilkan denyut pacuan. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. injeksi. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Tekanan darah. Pethidin 2. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit.2 mg/ kg BB. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. supositoria. 4. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri.  Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat.1-0. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Memicu.

Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya. tamperalaya. 6. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi. Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital. tanda – tanda syok kardiogenik.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7. Bila dilakukan kepada 29 . Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. Pengambilan EKG 12 Lead. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung.

1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan. dan lain – lain bila ada indikasi. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK. CKMB. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik. Sakit dada. Pemeriksaan laboratorium. Chest X-ray. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. 10. Pelebaran aorta. SGOT.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Ureum. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. 9. pleural effusion. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. 11. Pembesaran jantung dapat dilihat. 2. Gula darah. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 . Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. Kolesterol.8. LDH. Elektrolit. Jenis –jenis jantung iskemik 2. a.a. Hematologi. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi.

embolisasi distal thrombus. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. membangunkan pasien dari tidurnya. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. sedangkan otot 31 . b. dan / atau vasospasme. aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan. 2. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. c. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. Pada sebagian besar pasien.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. yang mungkin menyebar kelengan kiri. kehilangan daya kontraksi . Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum. seperti di remas atau tertekan. pada beberapa kasus.

Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990). Otot jantung memerlukan kira-kira 1.  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan. otot tersebut tidak akan mati. sebagai berikut: 32 . di bagia tengah dari suatu infark yang besar. bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal.yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Tetapi. Oleh karena itu.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. Tetapi. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. trombodit mulai melekat. fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Bila ini terjadi. Sebagai akibatnya. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau. yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. c. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar. d. syok jantung. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. Keadaan ini disebut syok koroner.terbatas. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. Karena jantung tertekan. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. b. tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. Jika ini terjadi. Bila suatu ventrikel ruptur. 34 .

Merokok 2. Stres 6. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Malas berolahraga 5. Di seluruh dunia. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya. Kurang istirahat .Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990). kegagalana toleransi glukosa. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. stroke. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. dan ketidaknormalan vaskular. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. orang tidak dapat merasakan jantungnya. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. seperti hipertensi. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010).    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. dislipidemia. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. jumlah penderita penyakit ini terus bertambah.

kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik.pada kasus lain. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. anemia. Durasi dari spasme dibedakan menjadi. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. 2. rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. sering terjadi artmia dan. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. bersama denga gagal 2 . kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Disamping stenosis atheroclerosis. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen.3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. arteri biasanya 75% mengalami stenosis. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. penyakit ini muncul secara perlahan. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Ditambah juga.

Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob.jantung kongestif dan MI. 2. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal. trauma kecelakaan. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. 3 . yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. merupakan penyebab utama kematian. dan menekan fungsi miokardium. bunuh diri. biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel. dan terpajan toksin yang mematikan.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala.

Jakarta Egc 3. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. Poppy Surwianti Roebiono. 1990. 1998. Santoso Karo Karo. Lauralee Sherwood. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: EGC. Faisal Baraas.Price. Lily Ismudiati Rilantono. Wilson2006. Guyton. Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. 2. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 . Lorraine M.DAFTAR PUSTAKA 1. Arthur C. Sylvia A. Patofisiologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful