P. 1
belajar mandiri

belajar mandiri

|Views: 15|Likes:
Published by Johan Heri

More info:

Published by: Johan Heri on Dec 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/03/2013

pdf

text

original

TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1. Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2. Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 .

penyedian harus sesuai dengan kebutuhan.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. daya kontraksi. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung. massa otot. radius ventrikel.TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1. dan tebal ventrikel. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 . Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel. dan tegangan dinding ventrikel. Penyakit Jantung Iskemik 1.

hipertrofi. dan dilatasi ventrikel. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . hipertensi. Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat.5%. Daya kontraktil 3. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. 1. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. maka penyediaan oksigen juga meningkat. tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26. jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai. Dalam ilmu epidemiologi. Sebagaimana halnya organ tubuh lain.4% (Delmi 2010). Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Frekuensi denyut jantung 2. Meski menjadi pembunuh utama. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti.

Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia.5% 5% 5% 23 % 1. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. usia. ras. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah. yaitu. Tetapi 8 . Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0. jenis kelamin. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. dan riwayat keluarga.

seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada. merokok. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu.kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Akhirnya.hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. trigliserida. hipertensi. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. gangguan toleransi glukosa. atau yang cepat perkembangan.kolestrol dan kalori. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya. dan diet tinggi lemak jenuh. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen.lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum.riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi.(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL). Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 .(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. Karena lipid tak larut dalam plasma. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature.

Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.sebagai akbitnya. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. Faktor resiko ini yang 10 . dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. Yang di sebut faktor resiko. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui.resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin .majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter). Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung.

merokok. kurang latihan jasmani. Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. hipertensi. 11 .kerja fisik terlalu berat. hawa terlalu panas dan lembab. hiperli[idemia. emosi.kemacetan lalu lintas . Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan.dapat di koreksi seperti obesitas. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok. Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi.makan terlalu kenyang. obat golongan ergot. emosi. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati. hipertensi. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik.bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin. anemia.tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. umur. jenis kelamin.merokok. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. kepribadian. diabetes mellitus.stress. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas. tipe A . Lemak serum dan pembekuan darah.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel.1. berkurangnya energi yang tersedia. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. dan menekan fungsi miokardium. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. Selain itu.

Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Akibatnya.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. tekanan jantung kiri meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. 13 . Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel.

Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras. hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. 14 .Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. Perubahan metabolic fungsional. tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. disebut trombus. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. b. dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat.

paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). yang disebut angina pektoris.  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). leher. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin. rahang. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya. bahu. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 . nyeri jantung. bahkan ke punggung dan epigastrium. mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner.

Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. demam. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler. Palpasi 16 . Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. anemia. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. tumor mediastinum. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. 2. meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. 1. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. sehingga pungtum maksimimnya menghilang. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan. Mencari pungtum maksimum. atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Perlekatan pleura.

Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. karena sensitivitas teknik ini rendah. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. 3. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. 4. pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Auskultasi 17 . dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). keempat. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill.

Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel.  Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Pada keadaan normal terdengar tunggal. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. 18 . Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. perlu diketahui dengan baik siklus jantung.

SGOT. hematrokit. ASTO. CKMB. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin.alfa HBDH. CK. LDH. Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. jumlah leukosit dan trombosit. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. laju endap darah.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. kadar digitalis. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung. Iso enzim CKMB meningkat. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung. isoenzim.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. ureum dan gula darah. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. apus darah tepi. 2. Hal ini terjadi karena kerusakan otot.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit.tes fungsi hati. CRP. sistem koagulasi. Normal 0 -1 19 . Troponin-T. Creatin fosfokinase (CPK). kultur darah. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi. yaitu >20. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. morfologi. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung.000 hz.Mu/ml. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. dan pembuluh darah besar. 20 . serta fungsi ruang jantung. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. dinding jantung. klasifikasi katup atau arteri coronaria. iskemia dan infark miakard. Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. katu-katup.penyakit perikardium. kongesti vena pulmonalis. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.

7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.1. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Rupture jantung 21 . Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif.

Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang. kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan.Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. 22 . Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus.

Gaya hidup kurang aktif 6. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Hiperlipidemiologi 2. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis. Stress psikososial 8. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. menurut American Heart Association. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. 2. 4. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu. Hipertensi 3. sekitar 466. insidensi kematian mendadak tinggi. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. sebelum pasien dirawat inap.1. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Hiperhomosisteimania 23 . Merokok 4. Obesitas 5. Diabetes militus 7.101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. 3. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik.

Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. serta pengendalian factor resiko. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. 2. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 . Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda. 3. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. lemak total. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama.

niasin. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . 2. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. 4. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. 6. 5. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. asam empedu fibrates dan sequestrants. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. 3. aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. mungkin membantu juga. atau kolesterol “baik”. 25 . Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Aspirin. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. Obat modifikasi kolesterol. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Nitrogliserin. Calcium channel blocker. Beta bloker. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. termasuk statin. meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. termasuk: 1. Nitrogliserin tablet.

Daya kontraksi 3.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. kekuatan kontraksi. 26 . Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. Pengurangan kebutuhan oksigen b. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Kecepatan denyut nadi 2.

Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker).Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. c. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. akibat kegagalan nodus sinus. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. 27 .  Menghambat. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. maka ukuran ventrikel berkurang. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. escopa beats. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

dimana ada tanda – tanda 28 . Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri.2 mg/ kg BB. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. injeksi.  Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. Memicu. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0. 5. Pethidin 2. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. tanpa menghasilkan denyut pacuan. 4. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat. supositoria. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil.1-0. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit. Tekanan darah. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. 3.

Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. tanda – tanda syok kardiogenik. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus. tamperalaya. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7.  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. Pengambilan EKG 12 Lead. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil. Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi. 6. Bila dilakukan kepada 29 .

8.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan. LDH. a. Chest X-ray. Pelebaran aorta. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK. Hematologi. 11. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 . pleural effusion. Pemeriksaan laboratorium. 2. Kolesterol. Elektrolit. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. 10. CKMB. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b. dan lain – lain bila ada indikasi.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. Sakit dada. SGOT.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi. 9.a. Pembesaran jantung dapat dilihat. Jenis –jenis jantung iskemik 2. Gula darah. Ureum.

dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial. 2. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. seperti di remas atau tertekan.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum. pada beberapa kasus. kehilangan daya kontraksi . b. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. c. aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. membangunkan pasien dari tidurnya. dan / atau vasospasme.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. Pada sebagian besar pasien. embolisasi distal thrombus. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. sedangkan otot 31 . kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. yang mungkin menyebar kelengan kiri.

otot tersebut tidak akan mati. Tetapi. Otot jantung memerlukan kira-kira 1.yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Oleh karena itu. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. di bagia tengah dari suatu infark yang besar. bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal.  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan.3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990). sebagai berikut: 32 .

Sebagai akibatnya. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria. Tetapi. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Bila ini terjadi. Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). trombodit mulai melekat. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah.

Bila suatu ventrikel ruptur. kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. Keadaan ini disebut syok koroner. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang.terbatas. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar. c. tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. d. 34 . Karena jantung tertekan. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. syok jantung. atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). Jika ini terjadi. b.

Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4. Stres 6. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung. kegagalana toleransi glukosa. jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. dan ketidaknormalan vaskular. seperti hipertensi. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. orang tidak dapat merasakan jantungnya.Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990).    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Di seluruh dunia.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Malas berolahraga 5. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. dislipidemia. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. stroke. Merokok 2. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. Kurang istirahat . ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010).

oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. Ditambah juga. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak. sering terjadi artmia dan. Durasi dari spasme dibedakan menjadi. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. bersama denga gagal 2 . Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen. penyakit ini muncul secara perlahan. Disamping stenosis atheroclerosis. rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. 2. arteri biasanya 75% mengalami stenosis.pada kasus lain.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. anemia. kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik.3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria.

merupakan penyebab utama kematian. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal. dan menekan fungsi miokardium. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. 2. bunuh diri. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. dan terpajan toksin yang mematikan.jantung kongestif dan MI.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. trauma kecelakaan. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. 3 . Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal.

Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Arthur C. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Santoso Karo Karo. 1998. Patofisiologi. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. 1990. Lauralee Sherwood. Guyton. Jakarta: EGC. Sylvia A. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 . Lily Ismudiati Rilantono. Lorraine M.Price. Poppy Surwianti Roebiono. 2. Buku Ajar Kardiologi. Wilson2006.Jakarta Egc 3. Faisal Baraas. Fisiologi Manusia dari sel ke system.DAFTAR PUSTAKA 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->