You are on page 1of 38

TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut: Obat-obatan seperti angina stabil observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG kurangi aktivitas yang berlebihan kurangi aktivitas yang berlemak operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut: sesak nafas nyeri dada berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut: menyebabkan kematian menyebakan kelumpuhan stroke PJK

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa

Nyeri dada

Sesak napas

Jantung berdebar debar

Mudah lelah

Jantung

Paru paru

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Palpasi

perkusi

auskultasi

Pemeriksaan penunjang

EKG

Darah/Lab

Radiologi

Diagnosa

Jantung Iskemik

Penatalaksanaan

TAHAP V LEARNING OBJECTIF

1. Jantung iskemik : Pengertian Epidemiologi Resiko Patofisiologi Gejala klinik Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung Komplikasi Penatlaksanaa 2. Jenis-jenis penyakit jantung iskemik

TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI

1. Penyakit Jantung Iskemik 1.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium, penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual

Resistensi vaskular

Fase diastolik

Aliran koroner

Frekuensi denyut jantung

Kapasitas membawa oksigen

Penyediaan

Kebutuhan

kontraktilit as Tegangan dinding sistolik

Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot, dan tegangan dinding ventrikel. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel, radius ventrikel, dan tebal ventrikel. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut

jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. Frekuensi denyut jantung 2. Daya kontraktil 3. Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka penyediaan oksigen juga meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai, aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. 1.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4% (Delmi 2010). Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7

dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2%

Demam reumatik/penyakit jantung 0,5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain lain 0,5% 5% 5% 23 %

1.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. Timbulnya bercak-bercak lemak pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah, yaitu; usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. Tetapi 8

hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangan, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi,riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet tinggi lemak jenuh,kolestrol dan kalori. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol, trigliserida,fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Karena lipid tak larut dalam plasma,lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron,(2)lipoprotein densitas sangat rendah

(VLDL),(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL).kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada, LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9

majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter),resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga, dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya

resiko koronaria, sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah,sebagai akbitnya, terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. Yang di sebut faktor resiko. Faktor resiko ini yang 10

dapat di koreksi seperti obesitas, hipertensi, hiperli[idemia, merokok, emosi, diabetes mellitus, kurang latihan jasmani. Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan, umur, jenis kelamin, kepribadian, tipe A . Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain, emosi,stress,kerja fisik terlalu berat, hawa terlalu panas dan lembab,makan terlalu kenyang,merokok,kemacetan lalu lintas , pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas, hipertensi, anemia, hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik, obat golongan ergot, amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati,bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi, demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. Mekanismenya

sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin,tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi. Lemak serum dan pembekuan darah.

11

1.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel.

Gambar jantung Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis

dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST.

13

Gambar EKG yang mengalami Iskemia

Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolic fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik, yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya daerah-daerah ateroskelrotik dan dinding arteri sangat keras, tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. b. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek, sebagai berikut:

Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat, disebut trombus, yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. 14

Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.

Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba

Gambar pembuluhh arteri koroner 1.5 Gejala gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas remas atau tertekan Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru paru 15

Takikardi Kulit yang pucat Hiotensi Sesak napas Pingsan 1.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan

kardiovaskuler,

menemukan

kaelainan

konsekuensi

kardiovaskuler, menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai, namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. 1. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam. 2. Palpasi 16

Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis, merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks, yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar, maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba, pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau

regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill.

3. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga, keempat, dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu, karena sensitivitas teknik ini rendah. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. 4. Auskultasi 17

Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Untuk dapat mengenal dan

menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat, perlu diketahui dengan baik siklus jantung. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam : Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral, getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. Pada keadaan normal terdengar tunggal. Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral, P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal. 18

Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin, hematrokit, apus darah tepi, jumlah leukosit dan trombosit, ureum dan gula darah, laju endap darah, merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. 2. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing, atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung, CK, isoenzim, CKMB, Troponin-T, SGOT, LDH,alfa HBDH, CRP, ASTO,tes fungsi hati, sistem koagulasi, kultur darah, kadar digitalis. Creatin fosfokinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0 -1 19

Mu/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik

jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung, iskemia dan infark miakard,penyakit perikardium, dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat.

Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax, kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum, pembesaran lokal salah satu ruang jantung, klasifikasi katup atau arteri coronaria, kongesti vena pulmonalis.

Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi, yaitu >20.000 hz. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi, morfologi, serta fungsi ruang jantung, dinding jantung, katu-katup, dan pembuluh darah besar.

20

1.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru paru sehingga membebani vebtrikel kanan. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark

masif, biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu: Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru paru

Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Rupture jantung

21

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru paru.

Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan, kadang kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis.

Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel sel miokardium. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

22

1.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. 2. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis, maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. 3. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu, insidensi kematian mendadak tinggi. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark, sebelum pasien dirawat inap. 4. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America, menurut American Heart Association, sekitar 466.101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. Hiperlipidemiologi 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Obesitas 5. Gaya hidup kurang aktif 6. Diabetes militus 7. Stress psikososial 8. Hiperhomosisteimania

23

Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu, dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner, yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin, serta pengendalian factor resiko, bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak anak dan dewasa muda. 2. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. 3. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya, infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. Faktor faktor resiko yang dapat di ubah: Hiperlipidemia Diet tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh Hipertensi kolesterol dan garam Merokok Diabetes melitus 24

Obesitas Gaya hidup yang kurang gerak Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner, termasuk: 1. Obat modifikasi kolesterol. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah, terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol buruk , obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL), atau kolesterol baik, mungkin membantu juga. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat, termasuk statin, niasin, asam empedu fibrates dan sequestrants. 2. Aspirin. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku, yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai, seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain, jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. 3. Beta bloker. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah, yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. 4. Nitrogliserin. Nitrogliserin tablet, semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. 5. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. 6. Calcium channel blocker. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka, meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. 25

Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. Pengurangan kebutuhan oksigen b. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Kecepatan denyut nadi 2. Daya kontraksi 3. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. Propranol menghambat pengaruh pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

26

Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. Prinsip prinsip penanganan aritmia: a. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan obat obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. c. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker). Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri.

27

Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. Pethidin 2. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. Pasien biasanya dimonitor selama 48 72 jam. 3. Memasang intervenous line Obat obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat obatan. 4. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2 4 liter/menit. 5. Penilaian status klinis Tanda tanda vital. Tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 8 jam. Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda tanda

28

pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda tanda syok kardiogenik. Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung. Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda tanda syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda tanda vital. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil. 6. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7. Pengambilan EKG 12 Lead. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut turut dan selanjutnya atas indikasi. tamperalaya. Bila dilakukan kepada

29

8. Pemeriksaan laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB, SGOT, LDH, Hematologi, Ureum, Elektrolit, Kolesterol, Gula darah, dan lain lain bila ada indikasi. 9. Chest X-ray. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, Pembesaran jantung dapat dilihat. 10. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan.

11.

Aktivitas

Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk) Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b.a.b Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa.

2. Jenis jenis jantung iskemik 2.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. a. Angina pectoris tipikal atau stabil

30

Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti di remas atau tertekan, yang mungkin menyebar kelengan kiri. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. b. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau, pada beberapa kasus, membangunkan pasien dari tidurnya. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. c. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. Pada sebagian besar pasien, angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial, embolisasi distal thrombus, dan / atau vasospasme. 2.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark

miokardium. Infrak miokardium akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis, kehilangan daya kontraksi , sedangkan otot 31

yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan perubahan kontraksi menurun: Gerakan dinding abnormal Perubahan daya kembang dinding ventrikel Pengurangan curah sekuncup Pengurangan fraksi ejeksi Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti : Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal, otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990).

Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan, sebagai berikut:

32

Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.

Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya, karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas.

Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990).

Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombodit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan lahan menyempit dalam periode ber tahun tahun, pembuluh pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33

terbatas, kadang kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). b. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. c. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990).

d. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. 34

Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990).

Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. Iskemia otot menyebabkan suatu injury current. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri.

Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan.

Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. Merokok 2. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia, kegagalana toleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular, ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya, orang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4. Malas berolahraga 5. Stres 6. Kurang istirahat

20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum, aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteri biasanya 75% mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis, kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme dibedakan menjadi,apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-hemoglobin yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan. 2.3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis, kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik, digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak.pada kasus lain, penyakit ini muncul secara perlahan.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat, kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. sering terjadi artmia dan, bersama denga gagal 2

jantung kongestif dan MI, merupakan penyebab utama kematian. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. 2.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi, berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan, bunuh diri, trauma kecelakaan, dan terpajan toksin yang mematikan. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal, biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel, yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini.

KESIMPULAN

Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel.

DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton, Arthur C. 1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. Jakarta: EGC. 2. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,Jakarta Egc 3. Lauralee Sherwood, 1996. Fisiologi Manusia dari sel ke system, Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. 1998. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

You might also like