TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 . Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2.TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1.

dan tebal ventrikel. massa otot. penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 . Penyakit Jantung Iskemik 1.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. radius ventrikel. daya kontraksi. dan tegangan dinding ventrikel. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel.TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1.

Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16.4% (Delmi 2010). Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Meski menjadi pembunuh utama. tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. maka penyediaan oksigen juga meningkat. Frekuensi denyut jantung 2. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). hipertensi. 1.5%. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . dan dilatasi ventrikel. Dalam ilmu epidemiologi. hipertrofi. Daya kontraktil 3.jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26. Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. Sebagaimana halnya organ tubuh lain.

jenis kelamin.5% 5% 5% 23 % 1. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. yaitu. ras. usia. dan riwayat keluarga. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. Tetapi 8 .3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja.5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0.

(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL). Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. Akhirnya. atau yang cepat perkembangan. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Karena lipid tak larut dalam plasma. merokok. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. trigliserida.(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). hipertensi. gangguan toleransi glukosa.kolestrol dan kalori. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. dan diet tinggi lemak jenuh. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui.riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. seperti pada gangguan lipid familial. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 .kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya.lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. Tetapi.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. akibatnya beban kerja jantung bertambah. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl.majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter).resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Faktor resiko ini yang 10 . Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg.sebagai akbitnya. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. Yang di sebut faktor resiko. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti.

Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.kemacetan lalu lintas . emosi. jenis kelamin. kepribadian. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. Lemak serum dan pembekuan darah. diabetes mellitus.dapat di koreksi seperti obesitas. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin. 11 . Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas. hiperli[idemia. Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan. hipertensi.kerja fisik terlalu berat. emosi.tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. hawa terlalu panas dan lembab. demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat.bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. umur. tipe A . kurang latihan jasmani. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati. merokok. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain.stress. anemia. hipertensi.makan terlalu kenyang. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik.merokok. obat golongan ergot. Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. berkurangnya energi yang tersedia. serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. dan menekan fungsi miokardium. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Selain itu.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal.1. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel.

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. tekanan jantung kiri meningkat. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). 13 . Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Akibatnya.

tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. Perubahan metabolic fungsional. tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat.Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. 14 . dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa. disebut trombus. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras. dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. b.

 Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. bahkan ke punggung dan epigastrium. leher. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh. rahang. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya. mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 . nyeri jantung. yang disebut angina pektoris.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri. paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990).  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1. bahu.

menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. Perlekatan pleura. Palpasi 16 . Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. 1. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. sehingga pungtum maksimimnya menghilang. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. tumor mediastinum. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. 2. anemia. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. demam. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Mencari pungtum maksimum.

Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. 3. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill. merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. keempat. Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. karena sensitivitas teknik ini rendah. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. 4. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Auskultasi 17 . pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat).

M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral. 18 . P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral.  Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Pada keadaan normal terdengar tunggal. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. perlu diketahui dengan baik siklus jantung.

Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. Troponin-T. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin.alfa HBDH. jumlah leukosit dan trombosit. CK. laju endap darah. Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. apus darah tepi. sistem koagulasi. CRP. kadar digitalis. ASTO. Iso enzim CKMB meningkat. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung. hematrokit. SGOT. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. kultur darah. LDH.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. ureum dan gula darah. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. Creatin fosfokinase (CPK). Normal 0 -1 19 . CKMB. isoenzim. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung.tes fungsi hati. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. 2.

kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. dinding jantung. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi. dan pembuluh darah besar. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. klasifikasi katup atau arteri coronaria.000 hz.Mu/ml. kongesti vena pulmonalis. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat.penyakit perikardium. 20 . Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax. morfologi. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. yaitu >20. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7. iskemia dan infark miakard. Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. katu-katup. serta fungsi ruang jantung. bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST.

menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Rupture jantung 21 . Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial.1. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif. Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.

Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. 22 . Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus.Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. Hipertensi 3. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. insidensi kematian mendadak tinggi. sekitar 466. Diabetes militus 7. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. Merokok 4. 3.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. Obesitas 5. Hiperlipidemiologi 2. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu. Hiperhomosisteimania 23 .101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa.1. Stress psikososial 8. 2. menurut American Heart Association. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. sebelum pasien dirawat inap. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America. Gaya hidup kurang aktif 6. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. 4. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik.

Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. 3. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner. Insiden kematian mendadak tinggi. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. serta pengendalian factor resiko. 2. lemak total. dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 .

Aspirin. Nitrogliserin. 4. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. 2. Obat modifikasi kolesterol. Calcium channel blocker. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. atau kolesterol “baik”. terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . Nitrogliserin tablet. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Beta bloker. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. 3. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. mungkin membantu juga. jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. niasin. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). asam empedu fibrates dan sequestrants. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. termasuk: 1. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. 25 . 6. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. termasuk statin. Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. 5.

akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. 26 . kekuatan kontraksi. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Pengurangan kebutuhan oksigen b. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Daya kontraksi 3. Kecepatan denyut nadi 2. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.

Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. 27 . c. akibat kegagalan nodus sinus. maka ukuran ventrikel berkurang. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker). Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. escopa beats. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi.  Menghambat.

Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. supositoria. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0.  Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet. Memicu. 4. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat.2 mg/ kg BB. 5. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. tanpa menghasilkan denyut pacuan. Pethidin 2. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap.1-0. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. dimana ada tanda – tanda 28 . 3. Tekanan darah. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer. injeksi.

6.  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi. tamperalaya. Bila dilakukan kepada 29 . Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7. Pengambilan EKG 12 Lead.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus. tanda – tanda syok kardiogenik. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung.

Pemeriksaan laboratorium. CKMB. 9. 10. SGOT.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. LDH. pleural effusion. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b. Pelebaran aorta.a. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. dan lain – lain bila ada indikasi. Elektrolit. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Ureum. Jenis –jenis jantung iskemik 2. 11. 2.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. a. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. Kolesterol. Pembesaran jantung dapat dilihat. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. Chest X-ray. Sakit dada. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 . Hematologi. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan.8. Gula darah.

Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria. embolisasi distal thrombus. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. 2. Pada sebagian besar pasien. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. b. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. kehilangan daya kontraksi . Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. yang mungkin menyebar kelengan kiri. dan / atau vasospasme. kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. c. sedangkan otot 31 . dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. seperti di remas atau tertekan. membangunkan pasien dari tidurnya. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. pada beberapa kasus. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan.

yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. otot tersebut tidak akan mati. di bagia tengah dari suatu infark yang besar. sebagai berikut: 32 .  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal.3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. Oleh karena itu. Otot jantung memerlukan kira-kira 1. Tetapi. aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990).

pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. trombodit mulai melekat. Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. Sebagai akibatnya.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima. karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria. Tetapi. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.

yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. c. syok jantung. kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. d. b. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Keadaan ini disebut syok koroner. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. Karena jantung tertekan. atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. Bila suatu ventrikel ruptur. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). 34 . tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. Jika ini terjadi.terbatas. tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja.

ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. stroke. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). Kurang istirahat .Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990). Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis.    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. seperti hipertensi. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. Merokok 2. Di seluruh dunia. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. kegagalana toleransi glukosa. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. Malas berolahraga 5. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. dan ketidaknormalan vaskular. orang tidak dapat merasakan jantungnya. Stres 6. tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. dislipidemia.

Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. penyakit ini muncul secara perlahan. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. Ini menimbulkan kekurangan oksigen.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen. kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. arteri biasanya 75% mengalami stenosis. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. sering terjadi artmia dan. Ditambah juga. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. anemia. kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik.pada kasus lain. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. bersama denga gagal 2 .3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. 2. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak. oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. Disamping stenosis atheroclerosis. kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Durasi dari spasme dibedakan menjadi.

biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. dan terpajan toksin yang mematikan. 2. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. merupakan penyebab utama kematian. bunuh diri. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah.jantung kongestif dan MI. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. 3 . trauma kecelakaan.

1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. 1996. Lauralee Sherwood. Faisal Baraas. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Sylvia A. Wilson2006.Price. 1998. Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 .Jakarta Egc 3. Buku Ajar Kardiologi. Lorraine M. Patofisiologi. Jakarta: EGC. Lily Ismudiati Rilantono.DAFTAR PUSTAKA 1. Poppy Surwianti Roebiono. Guyton. Arthur C. Santoso Karo Karo. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful