TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2. Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 .TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1.

Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 .TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel. penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. radius ventrikel.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. dan tegangan dinding ventrikel. dan tebal ventrikel. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. daya kontraksi. massa otot. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung. Penyakit Jantung Iskemik 1.

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan.5%. tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Sebagaimana halnya organ tubuh lain. dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26. 1. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Dalam ilmu epidemiologi.4% (Delmi 2010). Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16. Daya kontraktil 3. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). Meski menjadi pembunuh utama. Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat.jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Frekuensi denyut jantung 2. maka penyediaan oksigen juga meningkat. hipertrofi. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . hipertensi. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. dan dilatasi ventrikel.

Tetapi 8 .5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0.5% 5% 5% 23 % 1. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. usia. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. yaitu. jenis kelamin. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. dan riwayat keluarga. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. ras. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah.

Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat.kolestrol dan kalori. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. merokok. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. hipertensi. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu.(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). dan diet tinggi lemak jenuh. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada. Karena lipid tak larut dalam plasma. gangguan toleransi glukosa.kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut.hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. Akhirnya. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya. Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 . seperti pada gangguan lipid familial.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata.lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui.(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL). atau yang cepat perkembangan. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Tetapi. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. trigliserida.

Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Faktor resiko ini yang 10 . akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. akibatnya beban kerja jantung bertambah. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. Yang di sebut faktor resiko. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis.resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl.majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter). Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung.sebagai akbitnya. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah.

Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan.tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. emosi. merokok. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok.stress. kurang latihan jasmani.kemacetan lalu lintas . hawa terlalu panas dan lembab. kepribadian. demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.merokok. hipertensi. umur.dapat di koreksi seperti obesitas. Lemak serum dan pembekuan darah.kerja fisik terlalu berat. hiperli[idemia. jenis kelamin. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik.makan terlalu kenyang. tipe A . anemia. emosi. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. diabetes mellitus. hipertensi. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati.bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. 11 . Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi. obat golongan ergot.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. dan menekan fungsi miokardium. Selain itu. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.1. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. berkurangnya energi yang tersedia. serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). 13 . Akibatnya. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel. Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. tekanan jantung kiri meningkat. Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia.

hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat. dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. 14 . tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa. disebut trombus. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras.Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. b.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. Perubahan metabolic fungsional. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek.

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 . leher. paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh. bahkan ke punggung dan epigastrium. rahang.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri).  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1. yang disebut angina pektoris. nyeri jantung. bahu.

Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai. demam. meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. 2. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. sehingga pungtum maksimimnya menghilang. tumor mediastinum. Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan. Perlekatan pleura. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. 1. menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. Mencari pungtum maksimum. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Palpasi 16 . atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. anemia. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.

4. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). keempat. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. karena sensitivitas teknik ini rendah.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. Auskultasi 17 . 3.

Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda. P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. perlu diketahui dengan baik siklus jantung. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar. Pada keadaan normal terdengar tunggal. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. 18 .  Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun.

ASTO. Creatin fosfokinase (CPK).alfa HBDH. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. 2. kultur darah. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung. laju endap darah. apus darah tepi. Hal ini terjadi karena kerusakan otot.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. kadar digitalis.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. CK. Troponin-T. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. jumlah leukosit dan trombosit. Normal 0 -1 19 . Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. sistem koagulasi. isoenzim. Iso enzim CKMB meningkat. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. hematrokit. LDH. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. CKMB. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin.tes fungsi hati. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. SGOT. CRP. ureum dan gula darah.

SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. dan pembuluh darah besar. klasifikasi katup atau arteri coronaria. kongesti vena pulmonalis.penyakit perikardium. serta fungsi ruang jantung. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. yaitu >20. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung.000 hz.Mu/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax. katu-katup. Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. iskemia dan infark miakard. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. dinding jantung. morfologi. 20 .

Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri.1. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Rupture jantung 21 . menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut.

kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. 22 . Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial.Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang.

Gaya hidup kurang aktif 6. sekitar 466. insidensi kematian mendadak tinggi.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Hiperhomosisteimania 23 . Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. Diabetes militus 7. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. sebelum pasien dirawat inap. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. menurut American Heart Association. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya.101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997.1. Hipertensi 3. 2. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Stress psikososial 8. 4. Merokok 4. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. 3. Hiperlipidemiologi 2. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America. Obesitas 5. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis.

dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. Insiden kematian mendadak tinggi. 3. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner. 2. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 . Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. serta pengendalian factor resiko. lemak total. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi.

 Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. 6. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. termasuk: 1. atau kolesterol “baik”. 2. terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . Aspirin. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. 3. 5. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. niasin. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Nitrogliserin tablet. asam empedu fibrates dan sequestrants. Beta bloker. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). 25 . Calcium channel blocker. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. 4. Obat modifikasi kolesterol. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. mungkin membantu juga. semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. Nitrogliserin. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. termasuk statin.

26 . Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Daya kontraksi 3. Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. kekuatan kontraksi. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. Pengurangan kebutuhan oksigen b. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Kecepatan denyut nadi 2.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. escopa beats. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. 27 . Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. maka ukuran ventrikel berkurang. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker). akibat kegagalan nodus sinus. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid.  Menghambat. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. c. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi.Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.

 Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0. Pethidin 2. Memicu. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. injeksi. tanpa menghasilkan denyut pacuan. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri. 4. 3. Tekanan darah. 5. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer.2 mg/ kg BB. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap. dimana ada tanda – tanda 28 .1-0. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. supositoria. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet.

Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus.  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung. 6. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. Bila dilakukan kepada 29 . Pengambilan EKG 12 Lead. tanda – tanda syok kardiogenik. tamperalaya.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.

Pelebaran aorta. CKMB. SGOT.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Ureum. Chest X-ray. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK. 9. Hematologi. Elektrolit.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. 10. Pembesaran jantung dapat dilihat. 2. Jenis –jenis jantung iskemik 2. 11. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Sakit dada.a. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b. Kolesterol. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik. LDH.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. pleural effusion. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Pemeriksaan laboratorium.8. dan lain – lain bila ada indikasi. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. a. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. Gula darah. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 .

Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. membangunkan pasien dari tidurnya. dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. sedangkan otot 31 . Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. kehilangan daya kontraksi . 2. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. pada beberapa kasus. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum. dan / atau vasospasme. c. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. yang mungkin menyebar kelengan kiri. b. embolisasi distal thrombus. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. seperti di remas atau tertekan. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. Pada sebagian besar pasien. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan.

otot tersebut tidak akan mati. Tetapi.yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990). di bagia tengah dari suatu infark yang besar. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan. bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. Oleh karena itu.  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. sebagai berikut: 32 . Otot jantung memerlukan kira-kira 1.3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja.

Sebagai akibatnya. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. Bila ini terjadi. Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah. pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. Tetapi. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. trombodit mulai melekat. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990).

terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. syok jantung. tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. Bila suatu ventrikel ruptur. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. Jika ini terjadi. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau. d. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Keadaan ini disebut syok koroner. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. Karena jantung tertekan. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. b. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990).terbatas. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. c. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar. 34 .

ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya.    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. Malas berolahraga 5. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4.Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990). tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Merokok 2. Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. seperti hipertensi. dislipidemia. stroke. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. kegagalana toleransi glukosa. dan ketidaknormalan vaskular. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Kurang istirahat . Di seluruh dunia. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. orang tidak dapat merasakan jantungnya. Stres 6. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik.

rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik. anemia.3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. sering terjadi artmia dan. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. bersama denga gagal 2 . kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. Durasi dari spasme dibedakan menjadi. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak. Disamping stenosis atheroclerosis.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. arteri biasanya 75% mengalami stenosis.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. 2. Ditambah juga. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. penyakit ini muncul secara perlahan. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.pada kasus lain.

Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. dan menekan fungsi miokardium.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal. 3 .jantung kongestif dan MI. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. 2. merupakan penyebab utama kematian. dan terpajan toksin yang mematikan. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. trauma kecelakaan. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. bunuh diri.

1996. Sylvia A. Lorraine M. Lily Ismudiati Rilantono. Patofisiologi. Poppy Surwianti Roebiono. Arthur C. 1998. Lauralee Sherwood. Guyton. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 .Jakarta Egc 3. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Wilson2006. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Santoso Karo Karo. Jakarta: EGC.Price. Faisal Baraas. 2. Buku Ajar Kardiologi.DAFTAR PUSTAKA 1. 1990.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful