TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2. Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 .TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1.

TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1. radius ventrikel. penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. daya kontraksi. dan tebal ventrikel. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel. massa otot. dan tegangan dinding ventrikel.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung. Penyakit Jantung Iskemik 1. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 .

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010).jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi. dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. hipertensi. Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. hipertrofi. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Daya kontraktil 3. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . dan dilatasi ventrikel. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Sebagaimana halnya organ tubuh lain. Meski menjadi pembunuh utama. Frekuensi denyut jantung 2.4% (Delmi 2010). maka penyediaan oksigen juga meningkat.5%. Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. Dalam ilmu epidemiologi. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. 1.

5% 5% 5% 23 % 1. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. Tetapi 8 . Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun. jenis kelamin. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah. dan riwayat keluarga. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik.5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. yaitu. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0. usia. ras. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.

kolestrol dan kalori. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Karena lipid tak larut dalam plasma. dan diet tinggi lemak jenuh. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. gangguan toleransi glukosa. hipertensi.(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL).hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 .lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum.(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. Akhirnya. merokok. Tetapi. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu. Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. atau yang cepat perkembangan. seperti pada gangguan lipid familial. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. trigliserida.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen. Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui.

Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung. Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. Yang di sebut faktor resiko. Faktor resiko ini yang 10 . akibatnya beban kerja jantung bertambah.sebagai akbitnya. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung. Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu.majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter). Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui.

merokok. anemia. hipertensi. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas.kerja fisik terlalu berat.stress. emosi.makan terlalu kenyang. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. hawa terlalu panas dan lembab. kepribadian. Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan. umur. 11 .bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok. emosi. tipe A .tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain. kurang latihan jasmani. Lemak serum dan pembekuan darah.dapat di koreksi seperti obesitas. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik. Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. diabetes mellitus. obat golongan ergot. hiperli[idemia. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. jenis kelamin. merokok. hipertensi.kemacetan lalu lintas . Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . dan menekan fungsi miokardium. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Selain itu. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. berkurangnya energi yang tersedia. serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang.1. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal.

Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. 13 .Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Akibatnya. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. tekanan jantung kiri meningkat. Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.

Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. Perubahan metabolic fungsional. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa. b.Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. disebut trombus. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras. dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. 14 . Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat.

yang disebut angina pektoris. leher. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh. bahkan ke punggung dan epigastrium. bahu. nyeri jantung.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 . mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. rahang.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya.

meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. anemia. 1. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. tumor mediastinum. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Perlekatan pleura. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. demam. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler. sehingga pungtum maksimimnya menghilang. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. Mencari pungtum maksimum. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. 2. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Palpasi 16 .

Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Auskultasi 17 . Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping. keempat. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. 3. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. 4. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. karena sensitivitas teknik ini rendah.

Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks.  Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral. Pada keadaan normal terdengar tunggal. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral. 18 . P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. perlu diketahui dengan baik siklus jantung.

CK. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. Iso enzim CKMB meningkat. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. CRP. Normal 0 -1 19 . jumlah leukosit dan trombosit. kadar digitalis. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. LDH. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. hematrokit. kultur darah.alfa HBDH.tes fungsi hati. CKMB. Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard. Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. sistem koagulasi. Troponin-T.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. laju endap darah. 2. isoenzim. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung. ureum dan gula darah. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. apus darah tepi. Creatin fosfokinase (CPK). ASTO. SGOT.

bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. dan pembuluh darah besar. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. 20 . katu-katup. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. morfologi. Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax.000 hz. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. iskemia dan infark miakard. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat.penyakit perikardium. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. klasifikasi katup atau arteri coronaria. serta fungsi ruang jantung. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi.Mu/ml. dinding jantung. yaitu >20. kongesti vena pulmonalis.

Bila tekanan ini masih meningkat lagi. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri.1. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Rupture jantung 21 . Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri.

Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. 22 .Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang. Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium.

2. Merokok 4. insidensi kematian mendadak tinggi. Diabetes militus 7. sekitar 466. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America. 3. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu.101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Hipertensi 3. Stress psikososial 8. Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. sebelum pasien dirawat inap. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Obesitas 5. Hiperhomosisteimania 23 . Gaya hidup kurang aktif 6. menurut American Heart Association. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik.1. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. 4. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. Hiperlipidemiologi 2.

3. 2. dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. serta pengendalian factor resiko. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. lemak total. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 .

Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. Nitrogliserin tablet. terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . Jika anda pernah mengalami serangan jantung. semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. 4. mungkin membantu juga. atau kolesterol “baik”. 6. Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. termasuk statin. asam empedu fibrates dan sequestrants. Calcium channel blocker. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. Beta bloker. termasuk: 1. meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. 5. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). Obat modifikasi kolesterol. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Nitrogliserin. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin. niasin. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. Aspirin. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. 2. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. 3. 25 . aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Jika anda pernah mengalami serangan jantung.

kekuatan kontraksi. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. 26 . Pengurangan kebutuhan oksigen b. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut nadi 2. Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. Daya kontraksi 3.

Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. akibat kegagalan nodus sinus. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b.  Menghambat. maka ukuran ventrikel berkurang. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. c. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker). Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. 27 . Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. escopa beats.

Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. 3. Memicu. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri. dimana ada tanda – tanda 28 . Pethidin 2. tanpa menghasilkan denyut pacuan. Tekanan darah. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit.2 mg/ kg BB. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. injeksi. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. 4. 5. supositoria.  Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap.1-0. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0.

6. Bila dilakukan kepada 29 . Pengambilan EKG 12 Lead.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. tamperalaya.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. tanda – tanda syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya. Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7.

SGOT.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 . CKMB. Kolesterol. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi. Sakit dada. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik. Elektrolit. Jenis –jenis jantung iskemik 2. a. dan lain – lain bila ada indikasi. Pelebaran aorta. Gula darah. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. 10.8. 11. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b. Hematologi. Pemeriksaan laboratorium. Ureum. Pembesaran jantung dapat dilihat. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. 9. LDH. Chest X-ray. pleural effusion.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. 2.a. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah.

b. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. pada beberapa kasus. dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. sedangkan otot 31 . Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. Pada sebagian besar pasien. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria.2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. membangunkan pasien dari tidurnya. 2. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark. kehilangan daya kontraksi . c. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan. aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. embolisasi distal thrombus. seperti di remas atau tertekan. dan / atau vasospasme. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. yang mungkin menyebar kelengan kiri. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial.

bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal. otot tersebut tidak akan mati. sebagai berikut: 32 . Tetapi.yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990).3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. di bagia tengah dari suatu infark yang besar. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan. Otot jantung memerlukan kira-kira 1.

Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah. trombodit mulai melekat. Bila ini terjadi. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Sebagai akibatnya. otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. Tetapi. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri.

Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar. Keadaan ini disebut syok koroner. d. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. syok jantung. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. b. Jika ini terjadi. kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau.terbatas. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). 34 . atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. c. Karena jantung tertekan. kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. Bila suatu ventrikel ruptur. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik.

seperti hipertensi. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Kurang istirahat . kegagalana toleransi glukosa. Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis.    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. dan ketidaknormalan vaskular.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Malas berolahraga 5. orang tidak dapat merasakan jantungnya. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. dislipidemia. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4.Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990). Merokok 2. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. stroke. Stres 6. Di seluruh dunia. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010).

3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik.pada kasus lain. sering terjadi artmia dan. kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. arteri biasanya 75% mengalami stenosis. penyakit ini muncul secara perlahan. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Disamping stenosis atheroclerosis. bersama denga gagal 2 . Durasi dari spasme dibedakan menjadi. oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. anemia. 2. Ini menimbulkan kekurangan oksigen.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. Ditambah juga. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi.

Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. 3 . Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. trauma kecelakaan. Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik. dan terpajan toksin yang mematikan. biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel.jantung kongestif dan MI. merupakan penyebab utama kematian. yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. bunuh diri. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. 2.

Arthur C. Patofisiologi. Lily Ismudiati Rilantono. Sylvia A.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 . Poppy Surwianti Roebiono. Santoso Karo Karo. Wilson2006. 1990. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Guyton. Buku Ajar Kardiologi. 1996. 2. Jakarta: EGC. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Faisal Baraas.Price. 1998. Lauralee Sherwood.Jakarta Egc 3. Lorraine M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful