TAHAP I IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Obesitas Suatu penimbunan lemak di bagian perut dan merupakan salah satu factor resiko tinggi terhadap penyakit jantung 2. Iskemik otot jantung Dimana berkurangnya darah yang mengandung oksigen ke otot jantung akibat terjadinya penyumbatan pada arteri yang disebabkan oleh lemak 3. CVCU Suatu tempat atau unit yang menangani masalah jantung secara intensif 4. Troponin-C Enzim regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang dperantarai kalsium sebagai penanda biokimia pada cidera miokardium 5. Cardiac enzim Enzim yang dimiliki oleh jantung sebagai indicator adanya cidera miokardium jika mengalami peningkatan 6. Isosorbit dnitrat sub lingual Obat anti angina pectoris (nyeri dada yang disebabkan karena aktivitas yang berlebihan)

1

TAHAP II IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyebab penyakit miokardium 2. Cara pengobatan jantung iskemik 3. Apakah pada penyakit jantung iskemik penting dilakukan pemeriksaan darah 4. Gejala-gejala penyakit iskemik 5. Komplikasi iskemik

2

TAHAP III ANALISA MASALAH

1. Akibat mengkonsumsi makanan yang berlemak dan juga aktivitas gerak tubuh berkurang atau tidak berolahraga sehingga terjadinya penggumpalan lemak pada pembuluh arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya suplai darah yang kaya oksigen ke otot jantung 2. Obat di pakai pada penyakit jantung sebagai berikut:  Obat-obatan seperti angina stabil  observasi penderita secara klinis dengan pemantauan EKG  kurangi aktivitas yang berlebihan  kurangi aktivitas yang berlemak  operasi 3. Penting, karena degan pemeriksaan darah kita dapat cardiac enzim dan kadar lemak yang ada pada tubuh kita 4. Gejala yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagai berikut:  sesak nafas  nyeri dada  berdebar-debar jantung akibat takikardi 5. komplikasi yang timbul dari penyakit jantung iskemik sebagi berikut:  menyebabkan kematian  menyebakan kelumpuhan  stroke  PJK

3

TAHAP V STRUKTURALISASI Anamnesa Nyeri dada Sesak napas Jantung berdebar – debar Mudah lelah Jantung Paru – paru Pemeriksaan fisik Inspeksi Palpasi perkusi auskultasi Pemeriksaan penunjang EKG Darah/Lab Radiologi Diagnosa Jantung Iskemik Penatalaksanaan 4 .

Jenis-jenis penyakit jantung iskemik 5 . Jantung iskemik :  Pengertian  Epidemiologi  Resiko  Patofisiologi  Gejala klinik  Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan jantung  Komplikasi  Penatlaksanaa 2.TAHAP V LEARNING OBJECTIF 1.

Penyakit Jantung Iskemik 1. radius ventrikel. massa otot. daya kontraksi. Berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi varible – variable dalam persamaan laplace: tekanan intraventrikel.1 Pengertian Jantung Iskemik Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. penyedian harus sesuai dengan kebutuhan. Oleh karena itu kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardi (denyut 6 .TAHAP VI HASIL BELAJAR MANDIRI 1. dan tegangan dinding ventrikel. dan tebal ventrikel. Keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium autoregulasi Daya kompresi ekstravaskular Faktor humoral Kontrol metabolisme Kontrol manual Resistensi vaskular Fase diastolik Aliran koroner Frekuensi denyut jantung Kapasitas membawa oksigen Penyediaan Kebutuhan kontraktilit as Tegangan dinding sistolik Empat faktor utama menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung.

Sebagaimana halnya organ tubuh lain. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. maka penyediaan oksigen juga meningkat. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16. Meski menjadi pembunuh utama. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah memadai. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Dalam ilmu epidemiologi.2 Epidemiologi PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Daya kontraktil 3. Frekuensi denyut jantung 2. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan karena eksitasi oksigen miokardium dari arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Tabel kebutuhan O2 dalam Miokardium Penentu kebutuhan oksigen miokardium 1. jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. hipertrofi. dan dilatasi ventrikel. Massa otot Tegangan dinding: Tekanan intraventrikular Radius ventrikel Ketebalan dinding ventrikel Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010). Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. 1. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010). Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin 7 . dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26. hipertensi.jantung cepat) dan peningkatan daya kontraksi.4% (Delmi 2010). tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.5%.

Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi arterosklerotik. usia.5 % reumatik Defek kardiovaskular kongenital Penyakit jantung kongesti Tekanan darah tinggi Lain – lain 0. Sekarang di anggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Tabel presentase akibat penyakit kardiovaskular Presentase kematian akibat penyakit kardiovaskular Penyakit jantung koroner Stroke Aterosklerosis 46% 17 % 2% Demam reumatik/penyakit jantung 0.3 FAKTOR-FAKTOR RESIKO Faktor resiko dapat dijelaskan sebagai berikut: Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. yaitu. dan riwayat keluarga.dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. jenis kelamin. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah. ras. Tetapi 8 . Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.5% 5% 5% 23 % 1. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum umur 40 tahun.

kolestrol dan kalori.fosfolipid dan asam lemak bebas berasal eksogen dari makanan eksogen dan dari sintesis lemak endogen.kadar relative lipit dan protein berbeda beda pada setiap kelas tersebut. gangguan toleransi glukosa. riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jangtung koroner (yaitu. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. seperti pada gangguan lipid familial. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan prematuritas serta beratnya aterosklerosis sedah jelas. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. LDL yang paling tinggi kadar kolestrolnya. Orang amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit putih. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Faktor-faktor resiko tambahan lainya masih dapat di ubah.(3)lipoprotein densitas rendah (LDL)dan (4)lipoprotein densitas tinggi (HDL). Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipit serum. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. dan diet tinggi lemak jenuh. Akhirnya. Hiperlipidemia Lipid plasma yaitu kolestrol. Karena lipid tak larut dalam plasma. Kolestrol dan trigleserida adalah dua jenis lipid yang relative mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis. sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigleserida. atau yang cepat perkembangan.lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transfer dalam serum. merokok.(2)lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Besarnya pengaruh ginetik dan lingkungan masih belum diketahui. hipertensi.hubungan usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap -faktor aterogenik. saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya atreosklerosis premature. trigliserida. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: (1)kilomikron. Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause.riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Tetapi. Dari ke empat kelas lipo protein yang ada. Komponen ginetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. Data dari p enelitian intervensi factor resiko 9 .

Peningkatan kolestrol LDL di hubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. terjadi hipertropi ventrikal untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Yang di sebut faktor resiko. Faktor resiko ini yang 10 . Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikal kiri. jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hiertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung.resiko penyakit arteria koronaria meningkat juga. Nilai nilai sesuai dengan definisi konseptual hipertensi yaitu peningakatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50% Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulan kelumpahan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Nilai yang dappat di terima berbeda sesuai dengan usia dan jenis kelamin . sementara kadar kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteria koronaria. namun umumnnya sistolik yang berkisar dari 140-160mmhg dan diastolic antara 90-95mmhg di anggap merupakan garis batas hipertensi. Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti.sebagai akbitnya. Bukti bukti epidemiologis terbaru menunjukan adanya hubungan antara aterogenesis dengan pola pola peningkatan kolestrol tertentu. akibatnya beban kerja jantung bertambah.majemuk menunjukan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol diatas 180 mg/dl(milligram/desiliter). dan peningkatan akan lebih cepat jika kadar melebihi 240 mg/dl. Akan tetapi kemampuan ventrikal untu mempertahankan curah jantung dengan hipertropi komvensasi akhirnya terlampaui. Hipertensi Di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic yang tidak normal. akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Bila proses ateroklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Faktor Resiko Studi Framingham menunjukan adanya faktor faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses aterosklerosis. Diagnosis heprtensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160mmhg dan diastolic melebih 95mmhg. Sekitar separuh kematian karena hipertensi adalah akibat miokardium atau payah jantung.

diabetes mellitus. Teori bahwa aterogenesis di sebabkan oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi. Yang di duga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelespasan katekolamin oleh system saraf otonom tetapi efek nikotin tidak komulati. jenis kelamin. merokok. Mekanismenya sampai sekarang belum dapat di pastikan tetapi mungkin yang menjadi penyebab adalah kelainan metabolisme lemak atau predis posisi terhadapa degenarasi vascular yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. hawa terlalu panas dan lembab.makan terlalu kenyang. hipertensi. hiperli[idemia.bekas perokok tampaknya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok.merokok. hipertensi. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain. kurang latihan jasmani. emosi. obat golongan ergot. Sedangakn faktor resiko yang tidak dapat di koreksi misalnya faktor keturunan. amtetamin dan simpatomimetik-amin lainya Faktor Faktor Lain Yang Dapat Di Ubah Resiko seorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan dari pada mereka yang tidak merokok.kerja fisik terlalu berat. umur. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi. kepribadian. pasien di anjurkan untuk mengurangi aktifitasnya agar serangan angina tidak sampai timbul. 11 . demikian pula kasus aterosklerosis koroner premature dan berat. anemia. hipertiroidisme aritmia penyakit paru obstruktif kronik. tipe A . emosi.kemacetan lalu lintas . Lemak serum dan pembekuan darah.dapat di koreksi seperti obesitas.tetapi masih di pertanyakan apakah stress memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Sudah di ketahui bahwa stress menyebabkan pelepasan katekolamin.stress. Faktor Yang Memperberat Faktor-faktor yang memperberat serangan angina misalnya obesitas.

4 Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik Pada iskemia Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. serta asidosis dengan cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. Gambar jantung Gabungan efek hipoksia. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. serabut – serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. dan menekan fungsi miokardium.1. berkurangnya energi yang tersedia. Gambar dinding otot yang mengalami iskemia menonjol selama sistol 12 . Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Selain itu.

Pada iskemia manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Menurunnya fungsi vebtrikel kiri dapat dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. 13 . Suatu varian angina lainnya ( disebut juga angina prinzmental) disebabkan oleh spasme artiria koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. tekanan jantung kiri meningkat. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru – paru akan meningkat. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem otonom. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Akibatnya. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia.

Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras. hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversible. tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. Angina pektoris adalah nyeri dada menyertai iskemia moikardium. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. 14 . Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat. dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal.Gambar EKG yang mengalami Iskemia Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolic fungsional. sebagai berikut:  Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat. disebut trombus. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis. yang sebalikya menyumbat arterti tersebut.Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik. dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. b. yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990) a. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek.

rahang. paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). bahkan ke punggung dan epigastrium. leher. yang disebut angina pektoris.  Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru – paru 15 . Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba Gambar pembuluhh arteri koroner 1.5 Gejala – gejala klinik penyakit jantung iskemik Gejala klinis Nyeri dada restrofernal seperti diremas – remas atau tertekan  Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya. mulai timbul bilamana beban te=rhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitroglisrin. nyeri jantung. bahu.  Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya ke kiri).

Perlekatan pleura. 2. suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Takikardi  Kulit yang pucat  Hiotensi  Sesak napas  Pingsan 1. menemukan penderita dengan gejala atau keluhan menyerupai. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.6 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit jantung iskemik Pemeriksaan Fisik Jantung meliputi sebagai berikut: a) Pemeriksaan fisik jantung Tujuan pemeriksaan fisik jantung adalah sisitemik untuk dengan menentukan akibat kelainan kardiovaskuler. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skringing kelainan kardiovaskuler. sehingga pungtum maksimimnya menghilang. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan. anemia. menemukan kaelainan konsekuensi kardiovaskuler. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal. 1. Palpasi 16 . demam. tumor mediastinum. mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Mencari pungtum maksimum. atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.

Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi kanan sternum. Bising jantung dengan gradasi 3-4 biasanya dapat teraba sebagai thrill. Apabila pada daerah ventrikel kiri besar. pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan paru (misalnya pada pneumotoraks kiri). Dengan palpasi dapat ditemukan adanya getaran jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika terjadi ketidakteraturan kontraksi ventrikel. karena sensitivitas teknik ini rendah. keempat. merupakan denyutan jantung yang dapat dilihat pada daerah apeks. yaitu sela iga keempat pada garis midklavicularis kiri atau sedikit lateral. 4. Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan dimana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Pada beberapa keadaan klinis perkusi mungkin berguna. Biasanya ada perubahan nada perkusi untuk memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu. dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. maka apeks jantung bergeser kebawah dan ke lateral. 3. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) atau bising nafas sering dapat diraba. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba. Denyutan ini dapat terlihat apabila terjadi pembesaran ventrikel. Ini mencakup dekstrokardia dan tension pneumotoraks dada kiri. Kadang-kadang gerakan jantung teraba sebagai gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan permukaan tangan dan jari (palmar) atau dengan meletakkan sisi media tangan terutama pada palpasi untuk meraba thrill.Denyut apeks atau aktivitas ventrikel lebih dikenal dengan nama iktus cordis. Perkusi Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga. Auskultasi 17 . Kadang-kadang teraba gerakan jantung dibagikan basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteri pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut tapping.

P2 berarti bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semiluner mulai terbuka. 18 . Bunyi jantung 1 dapat terdengar pemisah atau split jika asinkroni penutup katup mitral dan rikuspik lebih mencolok misalnya RBBB (Right Bundle Branch Block) atau hipertensi pulmonal. Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut di dengar.  Bunyi jantung 3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Pada orang dewasa bunyi jantung 2 akan terdengar tunggal karena komponen pulmonalnya tak terdengar disebabkan aerasi paru yang bertambah pada orang tua. M1 berarti bunyi jantung 1 di daerah mitral. perlu diketahui dengan baik siklus jantung. Pada keadaan normal terdengar tunggal.Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi jantung yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang di timbulkan selama siklus jantung. Jika bunyi jantung 2 terdengar terpisah pada orang dewasa ini menunjukkan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB. Bunyi yang timbul akibat aktifitas jantung dapat dibagi dalam :  Bunyi jantung 1 : disebabkan karena getarannya menutupnya katup antrioventikuler terutama katup mitral.  Bunyi jantung 2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semiluner aorta maupun pulmonal.  Bunyi jantung 4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung diakibatkan karena getaran dengan masa amat pendek. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat. Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda. Bunyi jantung 1 normal akan terdengar jelas didaerah apeks sedangkan bunyi jantung 2 dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung 1 didaerah apeks. Bunyi jantung 2 yang terdengar tunggal pada anak-anak mungkin merupakan adanya stenosis pulmonal. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnyafibrilasi atrium maka bunyi jantung 4 tak terdengar. Bunyi jantung 2 akan terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda.

CKMB. sistem koagulasi.  Ketukan pericardial : bunyi ekstra kardial yang terdengar akibat getaran perikard pada perikarditis/efusi perikard.  Klik ejeksi : disebabkan karena pembukaan katup semiluner pada stenosis menyempit. CK. Normal 0 -1 19 . maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.tes fungsi hati. hematrokit. Urin Pemeriksaan analisis urin rutin dilakukan untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing. Beberapa pemeriksaan yang di lakukan adalah: pemeriksaan enzim jantung.  Bising jantung : merupakan bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa lebih lama. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. ureum dan gula darah. kultur darah. CRP. b) Pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung Pemeriksaan laboratorium pada penyakit kardiovaskuler Laboratorium rutin : 1. isoenzim. jumlah leukosit dan trombosit. LDH. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. Laboratorium spesifik: Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakkan diagnosis.alfa HBDH. kadar digitalis. Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Bunyi tambahan : bunyi yang terdengar akibat adanya kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan bunyi atau getaran. ASTO. merupakan pemeriksaan rutin yang sangat penting dan sangat efektif. Creatin fosfokinase (CPK). 2. Darah Pemeriksaan darah harus selalu di lakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. laju endap darah. Troponin-T. SGOT. Jadi perbedaan antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi atau getaran berlangsung. apus darah tepi.

kongesti vena pulmonalis. dan pembuluh darah besar. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. yaitu >20.penyakit perikardium. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. serta fungsi ruang jantung. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiogram (ekg) adalah suatu alat pencatat grafis aktifitas listrik jantung yang di rekam pada permukaan tubuh melalui elektroda. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke 4 sampai 7. Echokardiografi adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultra sound dengan frekuensi sangat tinggi. katu-katup.Mu/ml. Pemeriksaan Radiologi Pada Penyakit Kardiovaskular Foto thorax. Pemeriksaan ini di gunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum.000 hz. bila terjadi insufiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhi nya kebutuhan tersebut yang dapat di rekam dengan ekg berupa segmenn ST. klasifikasi katup atau arteri coronaria. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. morfologi. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. iskemia dan infark miakard. Pemeriksaan Non-Invasif pada penyakit kardiovaskular Exercise strees tes ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. SGOT (serum glutamic Oxalatransaminase) normal kurang dari 12 mu/ml. 20 . pembesaran lokal salah satu ruang jantung. dinding jantung. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.

Infrak miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Syok kardigenik Diakibatkan karena disfungsi nyata vebtrikel kiri sesudah mengalami infark masif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu:  Penurunan perfusi koroner  Peningkatan kongesti paru – paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemia atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Bila tekanan ini masih meningkat lagi.7 Komplikasi dari infark miokardium Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. terjadi udema paru – paru akibat pembesaran cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri.1. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru – paru sehingga membebani vebtrikel kanan. Rupture jantung 21 . Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke vena pulmonalis. Akibat tekanan jantung sebelah kiri meningkat. memungkinkan katup eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru – paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi transudasi ke dalam cairan interistial. Inkompetensi katub mengakibatkan aliran retograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas miokardium yang mengalami nekrosis. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium menimbulkan reaksi peradangan. Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan temponade jantung. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan trombus. 22 . Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru – paru. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Artitmia Artmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel –sel miokardium. Sindrom dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan peradangan jinak yang disertai pada pleuroperikardial. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. kadang – kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis tak dapat berkembang.

Factor resiko yang dapat diubah adalah: 1. Stress psikososial 8. Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. sekitar 466. Obesitas 5. Pencegahan penyakit perlu dilakukan karena banyak alasan: 1. maka terapi hanya bersifat paliatif untuk mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit. Begitu penyakit ini diketahui secara klinis.1. 2. Patogenesis pasti aterosklerosis masih belum diketahui sehingga pengendalian factor resiko yang diketahui dapat meningkatkan kerentanan terhadap aterogenesis merupakan profilaksis penyakit yang terbaik. menurut American Heart Association.101 kematian disebabkan oleh infark miokardium pada tahun 1997. Merokok 4. 3.8 Penatalaksanaan Pencegahan primer Tindakan pengobatan terpenting pada aterosklerosis koroner adalah pencegahan primer penyakit itu sendiri. Hipertensi 3. Diabetes militus 7. Infark miokardium sering terjadi ddengan sedikit atau tanpa peringatan terlebih dahulu. Hiperlipidemiologi 2. insidensi kematian mendadak tinggi. Hiperhomosisteimania 23 . Aterosklerosis koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di America. Gaya hidup kurang aktif 6. Lebih dari separuh kasus kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam pertama infark. Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit aterosklerosis koroner. sebelum pasien dirawat inap. Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner dapat sangat berbahaya. Lesi yang dianggap sebagai precursor penyakit arterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria coronaria anak-anak dan dewasa muda. 4.

Penyakit aterosklerosis secara klinis baru terlihat setelah masa laten yang lama. 3. infark miokardium sering terjadi tanpa tanda peringatan lebih dahulu. Lesi di anggap sebagai prekuser penyakit aterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak – anak dan dewasa muda. Tindakan pengobatan Tindakan pengobatan yang paling penting pada aterosklerosis adalah pencegahan primer. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. yaitu mereka yang memiliki factor resiko dan jelas menderita penyakit. dan yang paling utama adalah tiga factor resiko resiko pertama. Insiden kematian mendadak tinggi. lemak jenuh  Hipertensi kolesterol dan garam  Merokok  Diabetes melitus 24 . Akibat penyakit arteriosklerosis koroner sangat berbahaya.Harus dilakukan tindakan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor-faktor resiko ini pada setiap individu. Tetapi pengendalian factor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Kapan pengendalian dan pemeriksaan factor resiko ini harus dimulai ? akhir-akhir ini telah dilaksanakan suatu konsep pencegahan penyakit terutama bagi orang dewasa yang cendrung menderita penyakit koroner. Tindakan ada pengobatan kuratif untuk penyakit ateriosklerosis koroner. maka pengendalian faktor resiko dari penyakit Arteriosklerosis adalah pencegahan. bukan pengobatan sekuele penyakit yang sudah terjadi. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan antara lain: 1. Faktor – faktor resiko yang dapat di ubah:  Hiperlipidemia  Diet tinggi kalori. Yang harus ditekankan adalah pendidikan kesehatan dan deteksi sedini mungkin. serta pengendalian factor resiko. lemak total. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui. 2.

aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL). 6. 3. niasin. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). Ada beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai. atau kolesterol “baik”. Aspirin. mungkin membantu juga. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Hal ini dapat mengurangi kecenderungan darah untuk membeku. Calcium channel blocker. Nitrogliserin. meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner. Obesitas  Gaya hidup yang kurang gerak  Stress psikososial Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. 25 . semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi permintaan jantung Anda untuk darah. beta blocker mengurangi risiko serangan di masa depan. asam empedu fibrates dan sequestrants. yang dapat membantu mencegah penyumbatan arteri koroner Anda. Beta bloker. 4. terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk” . Nitrogliserin tablet. seperti jika Anda memiliki kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah lain. 2. yang menurunkan permintaan oksigen jantung Anda. Dokter Anda dapat memilih dari berbagai obat. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam darah. termasuk statin. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi. Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan penyakit arteri koroner. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka. Jika anda pernah mengalami serangan jantung. Obat modifikasi kolesterol. termasuk: 1. 5. jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin.

Propanol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Beban kebutuhasn jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. Beban akhir (tekanan arteri dan ukuran ventrikel) 4.Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Propranol menghambat pengaruh – pengaruh ini dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen yang dapat di atasi dengan terapi adalah: 1. Daya kontraksi 3. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Kecepatan denyut nadi 2. kekuatan kontraksi. Pengurangan kebutuhan oksigen b. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteri dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi: vasodilatsi pembuluh darah kolateralis. Rangsang beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kontraksi jantung. 26 . Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: a. Dengan demikian vasodilatsi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. tekanan arteria dan ukuran ventrikel.

Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu: ketidakstabilann listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. 27 . maka ukuran ventrikel berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stress atau depresi. Diperlukan obat – obat anti aritmia antara lain: isoproterenal (isuprel) b. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jabtung sendiri. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan primer sangat penting pada penderita infark. obat – obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal yaitu nodus sinus seperti : lidokain (xylococaine) dan prokainamid. Segera dilakukan pemantauan elektrokadiografi. escopa beats. mengurangi takikarsi dengan perangsangan parasimpatis. c. Prinsip – prinsip penanganan aritmia: a. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resitensiarteria terhadap ejeksi ventrikel. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup.  Menghambat. akibat kegagalan nodus sinus. Pengobatan dengan alat pacu Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Terapi dari blok jantung ditunjukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal dan denyut jantung antara lain: atropin atau isoproternal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pacemaker).

Morfin oral dalam bentuk larutan diberikan teratur dalam tiap 4 jam. supositoria. dimana ada tanda – tanda 28 .1-0.2 mg/ kg BB. hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikan sistem simpatis yang di ikuti kegagalan dari jantung kiri. Penilaian status klinis  Tanda – tanda vital. 3. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap.  Kulit perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat. tanpa menghasilkan denyut pacuan. Tindakan perawatan Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan segera adalah sbb: 1. Kulit dingin dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer. Memasang intervenous line Obat – obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam situasi gawat. 5. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri sedang adalah 0. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Pasien biasanya dimonitor selama 48 – 72 jam. Nasal kanula diberikan 2 – 4 liter/menit. denyut nadi dan pernafasan diukur setiap jam selam 6 jam pertama atau sampai stabil. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan. injeksi. Sistem alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on. Memicu. Pethidin 2. 4. Temperatur di ukur pada waktu masuk dan setiap 6 – 8 jam. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat – obatan. Tekanan darah. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat Morfin tersedia dalam tablet.

Crepitations selain di jumpai pada kasus paru juga pada kegagalan jantung. Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil. Pengambilan EKG 12 Lead.pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupan tanda – tanda syok kardiogenik. Oleh karena itu perawat dan pasien harus diterangkan maksud tujuannya. tamperalaya. EKG lengkap dilakukan selam 3 hari berturut – turut dan selanjutnya atas indikasi.  Gallop S3 terdengar pada kegagalan jantung  Vena jugularis Kenaikan tekanan vena jugularis adalah indikasi kegagalan jantung kanan. Bila dilakukan kepada 29 .  perubahan mental perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif. Explantion and reassurance Bagi kebanyakan pasien masuk ruang itensif merupakan suatu pengalaman yang menakutkan. tanda – tanda syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap melakukakan pemeriksaan tanda – tanda vital.  Rales atau crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atrau di bronkus. Tindakan lanjutnya adalah sebagai berikut: 7. 6.

Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK.a. Infus nitrogliserin juga boleh dipertimbangkan.  Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. Pemeriksaan laboratorium. dan lain – lain bila ada indikasi. Elektrolit. Diketahui terdapat tiga varian utama angina pectoris. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Gula darah.  Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa.8. 2. CKMB. 10. Angina pectoris tipikal atau stabil 30 . LDH. SGOT. 11. Jenis –jenis jantung iskemik 2. 9. Ureum. Diambil pada waktu masuk dan boleh di ulang bila ada indikasi. tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Sakit dada. Pelebaran aorta. Hematologi. pleural effusion. Aktivitas  Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)  Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai commode bila b. Segera hilangkan dengan memberiakan nitrogliserin sub lingual atau analgetik. tergantung dari berat badan dan frekuensi sakitnya.b  Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan  Pada hari kedua psien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Pembesaran jantung dapat dilihat. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukan gejala – gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik. a. Kolesterol.1 Angina Pektoris Angina pectoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan smentara. Chest X-ray.

aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu. angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial. kehilangan daya kontraksi . Angina Prinzmetal atau varian Hal ini mengacu pada angina pada saat istirahat atau. membangunkan pasien dari tidurnya. pada beberapa kasus. seperti di remas atau tertekan. 2. b. Pemeriksaan angiografik memperlihatkan bahwa angina Prinzmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. c. dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari pada episode angina pectoris stabil. Hal ini biasanya ditandai dengan meningkatnya frekuensi nyeri angina. Pada sebagian besar pasien. yang mungkin menyebar kelengan kiri. Angina pectoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap satu atau lebih arteria koronaria. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. dan / atau vasospasme. Infrak miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang mengalami nekrosis. Angina Pectoris tak-stabil (angina kresendo) Serangan cenderung dipicu oleh olah raga yang semakin ringan. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum. sedangkan otot 31 .2 Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut. embolisasi distal thrombus. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark.Hal ini mengacu pada nyyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Nyeri ini biasanya akan hilang dengan beristirahat atau dengan pemberian nitroliserin.

aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990). Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan. Tetapi. bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal. Oleh karena itu.3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Otot jantung memerlukan kira-kira 1. di bagia tengah dari suatu infark yang besar. otot tersebut tidak akan mati. Secara fungsional infrak miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan kontraksi menurun:  Gerakan dinding abnormal  Perubahan daya kembang dinding ventrikel  Pengurangan curah sekuncup  Pengurangan fraksi ejeksi  Peningkatan volume sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor seperti :  Ukuran infrak: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik  Lokasi infrak : dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior  Fungsi miokardium yang terlibat: infrak tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. sebagai berikut: 32 .yang mengalami iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.  Sirkulasi kolateral : dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam  Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

fibrin mulai menumpuk dan sel – sel darah terjaring dan menyumbat tersebut. maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat 33 . Bila ini terjadi.  Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). Hal yang bisa menyebabkan infrak miokardium Arterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur mnumpuk dibawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjolkan dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. pembuluh – pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat sama dengan perkembangan arterosklerotik. Sebagai akibatnya. otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. trombodit mulai melekat.  Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah. Tromus dimulai pada plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga memecah lapisan intima. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. pada akhirnya prose sklerotik berkembang di luar batas – batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria perlahan – lahan menyempit dalam periode ber tahun – tahun. Tetapi. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau terombus dan akan menyumbat arteria.

seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat. dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. kadang – kadang demikian terbatas sehingga jantung tidak memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Keadaan ini disebut syok koroner. Karena jantung tertekan. darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah. c. syok jantung. terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabutserabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut a. serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi. b. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan. 34 . atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). Jika ini terjadi. d. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar.terbatas. tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar. Bila suatu ventrikel ruptur. dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau.

kegagalana toleransi glukosa. stroke. tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Merokok 2.  Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. dislipidemia. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. seperti hipertensi. terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. dan ketidaknormalan vaskular. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Di seluruh dunia. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif. Kurang istirahat . Stres 6. orang tidak dapat merasakan jantungnya. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui. Malas berolahraga 5.Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990).    Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 35 4. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung. Kurang gerak Faktor resiko dari penyakit jantung koroner. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3.

digunakan untuk menjelaskan terjadinya gagal jantung kongestif progresif sebagai akibat jangka panjang cedera miokardium iskemik. arteri biasanya 75% mengalami stenosis. Durasi dari spasme dibedakan menjadi. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. anemia. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Stimulasi catecholamine yang berlebihan. Banyak kasus berkaitan dengan riwayat angina pectoris dan mungkin didahului oleh infrak.penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan terjadinya gagal jantung yang progresif dan berat. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi. bersama denga gagal 2 . Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Disamping stenosis atheroclerosis.apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan. myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen. penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. 2. dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung.20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan. penyakit ini muncul secara perlahan. kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria.pada kasus lain.3 Penyakit jantung iskemik kronis Istilah penyakit jantung iskemik kronis. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum. Ditambah juga. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. oxygen-hemoglobin yang tidak teratur. rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. sering terjadi artmia dan. kadang kadang diperparah oleh serangan angina pectoris atau MI. kadang kadang disebut kardiomiopati iskemik.

3 . Penyebab tersering kematian jantung mendadak adalah penyakit jantung iskemik.jantung kongestif dan MI.Hasil akhir metabolisme anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. Bentuk penyakit jantung iskemik ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari kardiomiopati dilatasi. Yang tidak termasuk dalam definisi kematian mendadak adalah kejadian seperti pembunuhan. Metabolism anaerob melalui jalur glicolitic jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. berkisar dari kematian langsung sampai kematian yang terjadi 24 jam setelah onset gejala. Iskemia kronis memudahkan miokardium mengalami aritmiaventrikel letal.4 Kematian jantung mendadak Kematian mendadak (sudden death) memiliki banyak definisi. Iskemik adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadina iskemia miokardium lokal. yang merupakan penyebab tersering kematian mendadak dalam hal ini. dan menekan fungsi miokardium. dan terpajan toksin yang mematikan. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. 2. bunuh diri. KESIMPULAN Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya penyedian oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium karena terjadinya penyumbatan pada saluran darah. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. biasanya dalam bentuk fibrilasi ventrikel. Faktor yang menyebab kan terjadinya penyumbatan pada salaruran darah karena tidak bagusnya hasil metabolisme lipid dan terjadinya pergumpalan. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolism anaerob. trauma kecelakaan. merupakan penyebab utama kematian.

Santoso Karo Karo. Wilson2006. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Fisiologi Manusia dari sel ke system.DAFTAR PUSTAKA 1. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1.Price. Lauralee Sherwood. Lily Ismudiati Rilantono. Guyton. Lorraine M. 1996. Faisal Baraas.Jakarta Egc 3. Sylvia A. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4 . 1990. Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: EGC. 2. Arthur C.