P. 1
kelenjar adrenal

kelenjar adrenal

|Views: 184|Likes:
Published by Whis
makalah
makalah

More info:

Published by: Whis on Dec 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/22/2015

pdf

text

original

DAFTAR ISI

I. II. III. IV.

Daftar Isi KASUS LEARNING PROGRESS REPORT ISI i. Kelenjar Adrenal ii. Hiperadrenal iii. Hipoadrenal iv. Terapi Hiperadrenal v. Terapi Hipoadrenal

1 2 6 7 7 17 23 29 30 32

V.

Daftar Pustaka

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal

1

I.
Bagian 1

KASUS

Ny. Chumaeroh berumur 53 tahun, dirawat di ruang rawat inap penyakit dalam Rumah Sakit Gatot Soebroto dengan keluhan sakit kepala dan mual-muntah. Riwayat Penyakit Sekarang: 3 hari SMRS penderita merasakan bahwa pusing kumat-kumatan dan mual terus menerus. Makan sedikit-sedikit karena setiap kali makan langsung muntah tapi tidak ada darah. Selain itu penderita juga merasa nyeri ulu hati, badan lemah, dan sulit tidur. Riwayat Penyakit Dahulu: Sejak 5 tahun yang lalu penderita mengeluhkan nyeri lutut terutama pagi hari dan untuk mengatasinya 2 tahun terakhir penderita minum jamu pegal linu sebanyak 4-5 bungkus. Jamu tersebut dihentikan total selama 1 minggu sebelum MRS. Dalam 1 tahun terakhir penderita tampak bertambah gemuk (BB tidak pernah ditimbang). Muka seperti bengkak, kemerahan, dan banyak jerawat, leher bagian belakang tampak lebih besar, sering sulit tidur, kulit mudah luka bila digaruk, BAB dan BAK normal. Riwayat

hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tapi tidak pernah minum obat dan kontrol, penyakit DM disangkal, dan riwayat minum alkohol dan sedang dalam pengobatan disangkal serta sudah menopause.

Bagian 2 Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak lemah, kesadaran kompos mentis Tampak vital: BP 140/80 mmHg, HR 88x/menit, RR 20x/menit, T 36,5⁰C Status gizi: BB: 60 kg TB: 155 cm

Kepala dan leher: konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), edema pada wajah (fullmoon face), muka kemerahan (facial plethora), akne (+), pembesaran pada leher bagian belakang (buffalo hump), sianosis (-), dan pembesaran KGB (-).

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal

2

Thorax Paru–paru Inspeksi: bentuk dada normal, pergerakan dada simetris Palpasi: tidak ada pelebaran ICS, fremitus vokal sinistra=dekstra Perkusi: sonor di seluruh lapang paru Auskultasi: vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-) Jantung Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis tidak teraba Perkusi: batas jantung kanan: parasternal line ICS III dextra batas jantung kiri: midklavikula line ICS V sinistra Auskultasi: S1/S2 tunggal regular,tidak ada gallop dan murmur

Abdomen Inspeksi: striae warna keungunan dengan kulit tampak menipis Palpasi: supel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Perkusi: timpani di seluruh lapangan abdomen Auskultasi: bising usus , meteorismus

Ekstremitas Edema pada kedua kaki (-), sendi lutut tidak ada pembengkakan, tidak ada kemerahan, tidak nyeri tekan, nyeri gerak (+) genu sinistra.

Kulit Seluruh badan hiperpigmentasi (-)

Pemeriksaan penunjang: Darah lengkap: Hb 13,1 gr/dl Leukosit 9.600/mm3 Trombosit 307.000/mm3
Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 3

6 ug/dl) pH: 5. kalium serum: 3. Chumaeroh menderita sindrom cushing iatrogenik + insufisiensi adrenal sekunder + suspect osteoartritis genu sinistra + Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 4 . glukosa (-).2-38.0 mg/dl (N: 0. darah samar (-). nitrit (-).2 mg/dl) Fungsi lipid: Kolesterol total: 223 mg/dl (N: <200 mg/dl) Trigliserid: 155 mg/dl (N: <150 mg/dl) Urinalisa: Kortisol pagi 0. keton (-).7-16. bilirubin (-). Bagian 3 Akhirnya dr. protein (-).6-1.8 mEq/L (N: 3.LED 28 mm/jam Kadar natrium serum: 137 mEq/L (N: 135-145 mEq/L).2 mEq/L) Kadar gula darah puasa: 142 mg/dl (N: 70-110 mg/dl) Kadar gula darah 2 jpp: 176 mg/dl (N: <140 mg/dl) Fungsi hati: SGOT: 41 U/L (N: 7-56 U/L) SGPT: 35 U/L (N: 5-40 U/L) Fungsi ginjal: BUN: 38 mg/dl (N : 15-50 mg/dl) Serum kreatinin: 1. urobilinogen (-) Penderita telah dilakukan pemeriksaan CT scan double kontras kepala tidak ditemukan tumor di hipofise.9 ug/dl (N: 4.7-5.1 ug/dl (N: 1.4 ug/dl) sore 1.SpPD mendiagnosis Ny.5.

dilanjutkan dengan metilprednison 1x4 mg. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 5 . Satu minggu tiga kali. Kemudian oleh dokter diberikan dexamethason inj. meloxicam kapsul. Setelah pasien pulang disarankan tetap kontrol dan dosis kortikosteroid dikurangi hingga dosis metilprednisolon setengah tablet (2mg). ranitidin inj. Segera timbul perbaikan nyata.hipertensi.

Fisiologi 2.Insufisiensi Adrenal Sekunder 4.Anatomi .Cushing Syndrome 3.Hiperadrenal .II.  LEARNING PROGRESS REPORT I Don’t Know dan Learning Issue 1.Hipoadrenal Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 6 . Terapi . Kelenjar Adrenal (Korteks dan Medula) .Insufisiensi Adrenal Primer .Histologi . Hipoadrenal . Hiperadrenal .

terletak retroperitoneal di bagian atas atau medial ginjal. Zona glomerulosa à memproduksi hormon mineralkortikoid b. Fisiologi BAGIAN KORTEKS SINTESIS HORMON KORTEK ADRENAL · Kortek adrenal mensintesis molekul steroid yang dipilah menjadi tiga kelompok hormon yaitu glukokortikoid. Anatomi Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang. Zona reticularis à memproduksi homon androgen Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 7 . menghasilkan steroid. Zona fasikulata à memproduksi hormon glukokortikoid (bersama dengan zona reticularis) c. menunjukkan kemampuan enzimatik setiap zona untuk mentransformasi dan hidrolisis steroid tertentu. Histologi Kapsula fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal. Zona-zona korteks adrenal yang terpisah mensintesis hormon spesifik. dan bagian dalam (fasciculata dan retikularis) adalah tempat biosintesis kortisol dan androgen. mineralkortikoid dan androgen dengan zona/lapisan penghasil yang berbeda-beda · Seperti kita ketahui. kortek adrenal mempunyai 3 lapisan/zona yaitu : a.III. menghasilkan katekolamin. Bagian dalam atau medulla adalah lembut. ISI i. Kelenjar Adrenal a. berbentuk piramid. c. Zona luar (glomerulosa) mengandung enzim untuk biosintesis aldosteron. b.

yang didapatkan dari makanan dan sintesis endogen adalah bahan untuk steroidogenesis. menghasilkan kortikosteron. 17αhidroksiprogesteron mengalami hidroksilase pada posisi C21 oleh 21-hidroksilase hingga membentuk 11-deoksikortisol yang kemudian juga dihidroksilasi oleh 11βhidroksilase pada posisi C11 untuk membentuk kortisol. jumlah receptor LDL meningkat · Di bawah ini. Sintesis androgen Hormon androgen yang utama yang dihasilkan oleh korteks adrenal adalah dehidroepiandrosteron (DHEA). Reduksi androstenesion pada posisi C17 mengakibatkan pembentukan testosterone TRANSPORT HORMON STEROID Kortisol bersirkulasi dalam plasma sebagai : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 8 .4 isomerase. Uptake kolesterol dilakukan oleh LDL receptor. Hidroksilase berikutnya. Dua reaksi pertama berlangsung cepat . DHEA sebenarnya adalah sebuah prehormon karena kerjanya 3β-OHSD dan Δ5. sementara hidroksilasi C11 berlangsung lambat. pada C11. yang merupakan mineralkortikoid yang aktif (menahan ion Na+). 17α-hidroksilase merupakan enzim reticulum endoplasma halus yang bekerja pada pregnenolon. C21. Dengan stimulasi dari ACTH.4 isomerase akan mengubah DHEA androgen yang lemah menjadi androstenedion yang lebih poten.· Kolesterol. adalah skema jalanya sintesis dari hormon steroid adrenal : Keterangan : Sisntesis mineralkokrtikoid Pregnenolon diubah menjadi progesterone oleh dua buah enzim reticulum endoplasma halus yaitu 3β-hidroksisteroid dehidrogenase dan Δ5. C11. Enzim 18-hidroksilase bekerja pada kortikosteron membentuk 18 hidroksikortikosteron yang diubah menjadi aldosteron oleh konversi 18-alkohol menjadi aldehid Sintesis glukokortikoid Sintesis kortisol memerlukan tiga enzim hidroksilase yang bekerja secara berurutan pada posisi C17. Progesterone mengalami hidroksilase pada posisi C21 untuk membentuk 11-deoksikotrikosteron.

Kadar kortisol dalam plasma ditentukan oleh sekresinya. 3. mengkonversi inactive kortison ke dalam bentuk glukokortikoid yang aktif yaitu kortisol. Kortisol metabolit Adalah suatu respon biologis yang tidak aktif dan terikat lemah pada protein plasma METABOLISME DAN EKSRESI STEROID 1. dengan peningkatan konsentrasi kortisol bebas secara local. GLUKOKORTIKOID Sekresi kortisol tiap harinya berkisar antara 40-80 μmol. Kortisol bebas à merupakan bentuk hormon yang aktif dan tidak terikat dengan protein dan mereka dapat secara lagsung bereaksi ke organ target. sebagian terikat pada albumin dan sebagian yang lebih besar beredar secara bebas. Enzim utama yang meregulasi metabolism kortisol adalah 11βhydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSD). CBG meningkat pada kadar estrogen yang tinggi (kehamilan. Hati adalah organ utama untuk penginaktivan steroid. Kortisol terikat CBG mengurangi efek dari inflamasi. Normalnya <5%> 2. Ada dua isoforms : 11β-HSD 1 diekspresikan terutama di hati dan bertindak sebagai reductase. inaktivasinya dan eksresinya. kadar protein yang tinggi yaitu albumin. Peningkatan CBG disertai juga dengan peningkatan protein terikat kortisol. kortison. pemakai obat kontrasepsi). Ketika konsentrasi kortisol >700nmol.1. dengan demikian kadar total kortisol dalam plasma meningkat. 11β-HSD 2 diekspresikan di sejumlah jaringan dan mengkonversi kortisol dalam bentuk yang tidak aktif. yang disekresi dengan irama sirkadian. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 9 . Yang pertama mempunyai affinitas yang tinggi yaitu kortisol binding globulin (CBG) dan yang lainya mempunyai affinitas yang rendah. Kortisol terikat protein Plasma mempunyai dua macam pengikat kortisol.

Kirakira 15-30 mg dari senyawa ini disekresikan tiap harinya. Dalam jumlah yang lebih kecil androstenedione. dimana steroid akan melakukan transkripsi RNA. dan sisanya berasal dari testicular androgen. hampir semua urinary 17-ketosteroid derivate dari adrenal.2. spesifitas mineralkortikoid dicapai dengan metabolism local dari kortisol untuk menginaktivkan senyawa cortisone dengan 11β-HSD2. MINERALKORTIKOID Pada individu yang mempunyai kadar garam yang normal. komplek steroid-reseptor berjalan ke nucleus. Setelah steroid terikat pada reseptor. >75% dari aldosterone diinaktivkan oleh konyugasi dengan asam glukoronik.1 dan 0. penginaktifanya berkurang 3. GLUKOKORTIKOID · ACTH diproses dari precursor POMC. DHEA merupakan prekusor utama dari urinary 17-ketosteroid. 2/3 dari urinary 17-ketosteroid pada laki-laki derivate dari metabolism adrenal. sekresi tiap harinya berkisar 0.7 μmol. REGULASI HORMON STEROID 1. POMC dibuat di berbagai jaringan termasuk otak. MEKANISME AKSI HORMON STEROID Steroid berdifusi secara pasif melewati membrane sel dan terikat pada protein intraselular. 11β-hydroxyandrostenedione dan testosterone disekresikan. Selama perjalanannya lewat hati. Glukokortikoid dan mineralkortikoid terikat dengan reseptor yang afinitasnya hampir sama dengan reseptor mineralkortikoid. hanya glukokortikoid yang terikat pada reseptor glukokortikoid. Bagaimanapun juga. hipofisis anterior dan posterior dan limfocyte Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 10 . Bagaimanapun juga pada kondisi tertentu. Sedangkan pada wanita. ADRENAL ANDROGENS Androgen terutama disekresi oleh adrenal dalam bentuk DHEA dan DHEAS. Karena kortisol terikat pada mineralkortikoid dikarenakan afinitas yang sama dengan aldosterone. seperti pada gagal jantung.

emosional atau hipoglikemia menyebabkan terjadinya sekresi CRH dan arginin vasopressin dan aktivasi dari system saraf simpatis. Siklus istirahat atau aktivitas tiap orang à berhubungan dengan irama sirkadian ACTH dalam plasma bervariasi sesuai dengan sekresi dan mengikuti pola sirkadian yang mana mencapai puncak saat kita bangun (pagi hari) dan mencapai titik terendah saat malam hari (akan tidur). Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 11 . maka irama sirkadian ini juga akan berubah mengikuti pola baru. Kadar kortisol dalam plasma Kortisol mempunyai efek umpan balik negative terhadap (1) hipotalamus untuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. c. Mekanisme ini disebut juga open feedback loop · CRH sekresi. Stress Stress baik fisik. · Secara normal. dipengaruhi oleh neurotransmitter hipotalamus (kolinergik. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. serotoninergic) 2.· ACTH (adrenocortiko tropic hormon) disintesis dan disimpan dalam sel basophil di hipofisis anterior · Sekresi ACTH dari hipofisis anterior diatur oleh corticotrophin releasing hormon (CRH) yang diproduksi di eminens medianan di hipotalamus. Jika pola istirahat kita berubah. Jadi. Hal ini akan meningkatkan sekresi ACTH. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali ke keadaan normalnya b. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. · Faktor utama yang mengontrol ACTH dan juga CRH tentunya adalah : a. pola sirkadian dari sekresi ACTH dipengaruhi oleh CRH. HORMON ALDOSTERONE · Aldosterone disekresi oleh zona glomerulosa.

Hormon adrenokortikotropon (ACTH) dari kelenjar hipofisis anterior diperlukan untuk sekresi aldosterone tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepetan sekresi Dari factor-faktor di atas. Peningkatan konsentrasi kalium à meningkatkan sekresi aldosteron 2. Dan juga aktivasi dari system rennin-angiotensin. Peningkatan konsentrasi kalium yang rendah dapat menyebabkan beberapa kali peningkatan aldosterone beberapa kali. Peningkatan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraselular sangat sedikit menurunkan sekresi aldosteron 4. Selanjutnya.· Dikenal empat factor yang memainkan peranan dalam pengaturan aldosterone. Membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium b. aldosterone akan bekerja di ginjal dengan : a. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosterone yang besar. Efek ginjal dan sirkulasi dari aldosteron · Aldosteron menyebabkan pengangkutan pertukaran natrium dan kalium yakni absorbsi natrium bersama – sama dengan ekskresi kalium oleh sel – sel epitel tubulus terutama dalam tubulus distal dan duktus koligentes · Meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ekstraseluler sementara menurunkan jumlah kalium. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 12 . Meningkatkan volume darah dan tekanan arteri. biasanya sebagai efek dari berkurangnya aliran darah ke ginjal. yaitu : 1. Peningkatan aktivitas rennin-angiotensin à meningkatkan sekresi aldosteron juga 3. jadi mengembalikan system Renin-angiotensin dalam keadaan normal EFEK MINERALOKORTIKOID a. yang paling memegang peranan yaitu konsentrasi kalium dan aktivasi dari rennin-angiotensin.

dan absorpsi intestinal · Efek aldosteron terhadap kelenjar keringat penting untuk menyimpan garam tubuh dalam lingkungan yang panas. · Aldosteron sebaliknya menyebabkan sekresi ion hidrogen yang ditukr dengan natrium di tubulus sehingga mengakibatkan alkalosis ringan. kelenjar liur. b. Efek kortisol terhadap metabolisme lemak Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 13 . Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat · Untuk merangsang proses glukoneogenesis (pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain) oleh hati à meningkatkan jumlah penyimpanan glikogen dalam sel – sel hati. · Kortisol menurunkan kecepatn pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh. · Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan protein plasma disebabkan oleh kortisol.· Karena natrium dalam ciran ekstraselular banyak maka berpengaruh juga terhadap kandungan air dalam cairan ekatraselular dan menyebabkan peningkatan tekanan darah. b. Efek kortisol terhadap metabolisme protein · Kortisol mempunyai kemampuan untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati · Hal diatas dikarenakan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. · Karena efek diatas dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah à diabetes adrenal. · Efek aldosteron terhadap kelenjar liur adalah menyimpan garam sewaktu liur hilang secara berlebihan · Aldosteron meningkatkan absorsi natrium oleh usus terutama di dalam kolon yang mencegah hilangnya natrium di dalam tinja EFEK GLUKOKORTIKOID a. Efek aldosteron pada kelenjar keringat. a.

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 14 . · Kortisol meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. b.Kortisol menurunkan permeabilitas kapiler . Efek terhadap alergi Kortisol menghambat reaksi inflamasi akibat alergi e.Kortisol menybabkan stabilisasi membran lisosom . Fungsi kortisol pada stress dan peradangan · Kortisol sangat meningkat pada keadaan stressà glukokortikoid dapat menyebabkan pengangkutan asam amino dan lemak dengan cepat dari cadangan sel – selnya sehingga dapat dipakai untuk energi dan sintesis senyawa lain. mengatur libido dan perkembangan alat kelamin.Kortisol menurunkan demam d. · Kortisol mempunyai efek berikut ini dalam mencegah proses inflamasi: .Kortisol menekan sistem imun . Efek anti inflamasi kortisol · Pemberian kortisol dalam jumlah besar biasanya dapat menghambat proses inflamasi atau malah dapat membalikkan sebagian besar efeknya segera katika proses inflamasi mulai terjadi. Efek terhadap sel darah dan imunitas pada penyakit infeksi · Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfisit di dalam darah · Kortisol à menyebabkan atrofi jaringan limfoid à kurangi keluanya sel – sel T dan antibodi dari jaringan limfoid à tingkat kekebalan terhadap benda asing berkurang à kadang menyebabkan infeksi fulminan dan kematian EFEK ANDROGEN Merupakan hormon kelamin yang berpengaruh besar pada hormon kelamin pria.· Kortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak à meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan meningkatkan pemakaiaannya untuk energi. c.Kortisol menurunkan migrasi sel darah putih ke dalam daerah inflamasi dan fagositosis sel yang rusak .

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 15 . Penyimpanan Hormon epinefrin dan norepinefrin disimpan dalam granula kromafin yang memiliki sistem transportasi aktif yang sangat efisien untuk menyerap katekolamin. Sekresi Sekresi katekolamin meningkat pada aktifitas fisik. norepinefrin (noradrenalin). atau takut. sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon steroid.000x lebih besar daripada konsentrasinya disitosol granula kromafin melindungi katekolamin dari enzim sitosol dalam penyimpanannya. Medula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem saraf. pupil mata membesar. Jika hormon adrenalin menyebar ke seluruh tubuh.BAGIAN MEDULA Kelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak diantara masing-masing ginjal. Sejumlah besar hormon ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan. seperti marah. Sel-sel sekretoriknya merupakan modifikasi sel-sel saraf yang melepas 2hormon yang berjalan dalam aliran darah : epinefrin (adrenalin). Peranan adrenalin pada etabolisme normal tubuh belum jelas. Kadar gula darah dan laju metabolisme meningkat. yaitu : .Bagian dalam : medula Bagian medula menghasikan hormon amin. Hormon noradrenalin juga menyebabkan peningkatan tekanan darah. hormon menimbulkan tanggapan yang sangat luas : laju dan kekuatan denyut meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru-paru lebih mudah .Bagian luar : korteks . luka. Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi 2bagian. akibatnya konsentrasi epinefrin digranula kromafin paling sedikit 25.

Transpor Katekolamin berikatan hanya dengan albumin atau protein yang afinitasnya rendah dan berkapasitas tinggi. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 16 .

edema. iatrogenik Penggunaan glukokortikoid jangka lama Penggunaan ACTH jangka lama  Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 17 . mudah lelah. Hiperadrenal Sindrom cushing Merupakan keadaan dimana kadar kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme).ii. adenoma bronkhus) Independen ACTH Hiperplasia noduler adrenal Neoplasia adrenal Adenoma Karsinoma Penyebab eksogen. sindrom cushing dibagi menjadi 2 jenis yaitu dependen ACTH dan independen ACTH  Dependen ACTH Hiperplasia adrenal Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa Disfungsi hipotalamik-hipofisa Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. aldosteron yang berlebihan (aldosteronisme). Gejala klinis Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan. hirsutisme. karsinoid thimus. osteoporosis dan tumor basofilik hipofisis. glukosuria. amenorrea. striae abdomen berwarna ungu. Etiologi Berdasarkan penyebabnya. karsinoma pankreas. hipertensi.

Independen ACTH Kira-kira 20-25 % pasien dengan sindrom cushing menderita neoplasma adrenal. Tumor ini biasanya unilateral dan kira0kira setengahnya adalah ganas. pasien-pasien inibiasanya dapat dibedakan berdasarkan riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 18 . Penyebab terbanyak sindrom cushing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen denganberbagai alasan. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasia nodular. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Kadangkadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang abnormal Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 19 . kortisol bebas urin > 275 nmol/L (100 mcg/hr) TES SUPRESI DEKSAMETASON respon kortisol pada hari ke-2 menjadi respon normal respon abnormal respon kortisol pd hari ke2 supresi deksametason supresi hiperplasia adrenal sekunder terhadap sekresi ACTH hipofisis tidak ada respon hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH ACTH plasma ACTH tinggi hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH ACTH rendah neoplasia adrenal positif adenoma hipofisis negatif Tinggi (>6 cm) tumor ektopik Karsinoma adrenal Normal-rendah (<3cm) adenoma adrenal Sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.Diagnosis tanda klinik osteoporosis diabetes melitus hipertensi diastolik adipositas sentral hirsutisme dan amenorre TES SKRINING kortisol plasma pada jam 08.00 > 140 nmol/L (5g/dL) setelah 1 mg deksametason pd tengah malam.

Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI dengan kontras gadolilium. uji penekanan dengan deksametason dosis tinggi (8mg) uji perangsangan CRH CTscan MRI Pemindaian ini kelenjar adrenal Pada pasien sindrom cushing ektopik atau penyakit korteks adrenal primer tidak mampu menekan kadar ACTH dan kortisol pada pemberia deksametason dosis teinggi dan tidak dapat meningkatkan kadarnya dengan pemberian CRH. Apabila hasilnya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan sindrom cushing dependen ACTH dan massa pada pasien adenoma atau karsinoma. 5. 3. Pemeriksaan 1.dalam plasma dan urin. 4. 2. Kortisol Peningkatan kortisol menyebabkan : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 20 . yaitu: 1. Uuntuk membedakan penyebabnya itu adenoma atau karsinoma. Tes-tes spesifik dapat menentukan ada atau tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik yang positif. Penderita sindrom cushing dengan dependen ACTH memiliki kadar ACTH tinggi sedangkan independen ACTH memiliki kadar kortisol tinggi namun kadar ACTH yang rendah. maka dilakukan pemindaian ini kelenjar adrenal dengan melibatkan pemberial kolesterol radioaktif secara intravena. Patofisiologi Cushing Akibat aktivitas hormone yang berlebihan dari korteks adrenal mengakibatkan peningkatan hormone lainnya. Apabila hasilnya tidak ada irama sirkadian dan berkurang atau hilangnya kepekaan sistem pengaturan umpan balik merupakan ciri-ciri sindrom cushing.

 Lipolisis asam lemak bebas dihati sehingga terjadi lipolisis.akibat penurunan kolagen juga jaringan ikat sehingga proliferasi dan pembentukan fibrin terganggu sehingga luka suli sembuh.  Pemecahan protein atau proteolisis yang menyebabkan pemecahan protein perifer sehingga terjadinya osteoporosis. 3. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 21 . pada kulit penurunan serat kolagen jaringan subkutan menyebabkan jaringan subkutan mudah robek atau pecah ( strie ungu dan kemerahan ). juga mempengaruhi proses imun yang menurun sehingga mudah terjadinya infeksi. Pada cushing syndrome terjadi distribusi jaringan lemak yang abnormal yang bersifat sentripental sehingga menyebabkan penumpukkan lemak di muka (moonface) dan punduk (buffalo hump).  Maskulinisasi yang mengakibatkan hirtuism pada wanita. pada otot terjadi kelemahan otot karena proses pemecahan protein yang menyebabkan badan lemas.  Sensitisasi sirkulasi terhadap ketokelamin yang menyebabkan meningkatnya kontraktilitas jantung dab vasokontriksi perifer yang menyebabkan hipertensi. 2. Aldosteron Peningkatan aldosteron menyebabkan :  Peningkatan retensi Na+ sehingga terjadi hipernatremia dan peningkatan eksresi K+ yang disebut hipokalemia sehingga terjadi gangguan pada elektrolit. Androgen Peningkatan androgen menyebabkan :  Merangsang sekresi minyak dari kelenjar sebasea yang menyebabkan timbulnya jerawat. Glukoneogenesis meningkat menyebabkan hiperglikemia dimana pada hiperglikemia menyebabkan keadaan insulin yang tinggi. di pembuluh darah terjadi penurunan pemecahan protein structural yang mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah sehingga mudah lebam dan ekismosis.

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 22 . Umpan balik negative meningkat sehingga GnRH terhambat dan kadar estrogen yang dihasilkan terganngu yang menyebabkan gangguan menstruasi.

Apabila tidak diobati. yang jugadisebut penyaki t Addison sebagai akibat kerusakan dari korteks adrenal. apakah karena kerusakan atau disfungsi dari kortek atau sekunder akibat kekurangan sekresi ACTH pituitary. juga terjadi pada pasien dengan perdarahan adrenal apopleksi pituitary. Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan aldosteron. tuberculosis (20%). tapi dapat juga terjadi akibat hipopituitarism generalisata (biasanya akibat tumor pituitary atau hipotalamus) atau defisiensi ACTH (mungkin karena proses autoimun). 2) Insufisiensi adrenal sekunder kronis. perdarahan adrenal. Insufisiensi adrenal dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori yang besar: 1) Insufisiensi adrenal primer kronis. Penyebab tersering adalah penyakit autoimun (sekitar 70-80%). Paling sering karena terapi glukokortikoid eksogen. SedangkanIA sekunder terjadi akibat penyakit pituitary atau hipotalamus. yang terjadi bi la terjadi kekurangan hormone adrenokortikotropin (ACTH) yang menstimulasi korteks adrenal. Hipoadrenal INSUFISIENSI ADRENAL Insufisiensi adrenal adalah keadaan dimana kurangnnya produksi glukokort ikoid atau mineralokortikoid di adrenal. maka penyakit ini akan menyebabakan Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 23 . Kerusakan pada kortek adrenal akan menimbulkan IA primer. metastase ke adrenal danAIDS yang dikaitkan dengan infeksi cytomegalo virus dan terapi ketokonazole. 3) Krisis adrenal akut akibat dari stress pada pasien dengan IA kronis yang tidak mendapat pengganti yang adekuat.iii.

Aldosteron. tuberkolosis. genitalia. adalah destruksi autoimun kelenjar adrenal (>50% kasus).apak tangan. mukosa pipi. Penyebab tersering insufisiensi korteks adrenal primer. penyebab yang lebih jarang adalah infeksi (misalnya. Konsekuensi kilnis adalah hiperpigmentasi. dan buku jari. aldosteron. ddan androgen. dan Androgen Gambaran klinis penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol.kematian. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat di berdiri beberapa menit. permukaaan ekstremitas. Hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. Defisiensi aldosteron bermanifestsi sebagai meningkatnya pengeluarang natrium dan reabsorpsi kalium di ginjal. Konsekuensi lain defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari proopiomelanokortin (POMC). yang biasanya terjadi di bagian distal ekstremitas di daerah yang terpajan matahari walaupun juga dapat mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. penyakit primer korteks adrenal atau 2. lidah. perdarahan adrenal akibat terapi antikoagulan. neoplasma metastatik bilateral. Takikardia postural terjadi Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 24 . Penyebab utama insufisiensi adrenal adalah 1. Isufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. penyakit Addison. maka penyakit ini disebutpenyakit Addison. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma sehinnga menimbulkan hipotensi postural. dan peningkatan kepekaan jarinagan perifer terhadap insulin.termasuk ACTH dan melanocyte-stmulating hormone –α dan –β.  Konsekuensi Metabolik Defisiensi Kortisol. lipatan te. dan adrenalektomi bilateral. penurunan glikogen hati. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal. AIDS). Daerah-daerah ini mencakup putting payudara. defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH).

Penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. menyebabkan berkurangnya sekresi kartisol dan akhirnya atrofi korteks adrenal. Sekresi aldosteron kurang dipengaruhidibandingkan dengan sekresi kartisol karena sekresi aldosteron dikendalikan oleh sistem reninangiotensin. Pada perempuan. gejala dapat timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau kritisaddisonian. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 25 . Defisiensi ini.apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut per menit (bpm) pada keadaan seperti di atas. dan androgen. keadaan ini adalah suatu kedaruratan medis. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah berdiri. aldosteron. insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas.  Diagnosis dan Pengobatan Diagnosa penaykit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran defisiensi kartisol. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. dan hipoglikemia. Insufisiensi adrenal sekunder terjadi apabila terdapat defisiensi ACTH atau CRH. Defisiensi androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. Kegagalan korteks adrenal akut iatrogenik (sekunder) dapat terjadi apabila terapi kortikosteroid dosis tinggi jangka-panjang dihentikan secara mendadak. Efek ini tertutupi pada laki-laki. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolik androgenik. Sebaliknya. Pasien dengan insufisiensi adrenal akut (krisis addisonian) mengalami muntah. demikian juga. dehidrasi. Apabila gejala timbul terjadi dalam beberapa minggu atau bulan. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertundadan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut lain yang tidak dicakup oleh dosisi steroid untuk stres. hipotensi. kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan tersebut.

hipofungsi kelenjar adrenocortical. 2. hipoglikemia. Tetapi penyebab yang tersering adalah kesalahan sistem imun sehingga menyerang organ fisiologis dalam tubuh. Penyakit Addison Sinonim Insufisiensi adrenal. 2 Etiologi Penyakit ini dapat disebabkan oleh penyakit tuberculosis.000 orang populasi di dunia. dalam hal ini adalah kelenjar adrenal.4 Insiden Insufisiensi adrenocortical primer cukup sering terjadi. Berdasarkan penelitian yang dilakukan secara global didapatkan hasil bahwa insiden terjadinya penyakit ini adalah 1 dari setiap 100. defisiensi adrenocortical primer 2. Dosis obat kortikosteroid harus selalu diturunkan secara bertahap sebelum dihentikan secara total agar tersedia waktu bagi pemulihan fungsi korteks adrenal. Penghentian mendadak terapi steroid eksogen menimbulkan kegagalan korteks adrenal akut disertai syok hipovolemik dan hipotensif. histoplasmosis. dan resiko kematian mendadak.Terapi kortikosteroid jangka-panjang menyebabkan supresi produksi steroid endogen normal oleh korteks adrenalyang mengalami atropi ringan. Penyakit ini dapat menyerang semua umur dan pada semua kelompok jenis kelamin. 5 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam.3 Patofisiologi Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 26 .

Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya. ditunjang dengan uji respon kortisol dan pemeriksaan kadar ACTH atau aldosteron plasma. perdarahan kelenjar adrenal Penatalaksanaan Prinsip penatalaksaan penyakit Addison adalah dengan mengganti kekurangan kortisol dalam tubuh. nyeri perut. 4 Gejala klinis Berbagai manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan akibat adanya insufisiensi adrenal adalah adanya keluhan perasaan tidak nyaman dan kelelahan pada tubuh.4 Diagnosis Dapat ditegakkan dengan menemukan symptom yang tertera diatas. penurunan berat badan. pigmentasi kulit dan mukosa. diare.2. mual dan muntah.3 Pemeriksaan Penunjang Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan pemaparan 250 ?g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. peningkatan kebutuhan garam. hipotensi.(CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal. nafsu makan menurun sampai tidak ada. sakit kepala. . kelemahan otot. Mula-mula dapat diberikan kortison dosis tinggi. 3 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder. Diagnosis Diferensial Destruksi kelenjar adrenal. Hasil penilaiannya adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. Pada Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 27 .

dan penambahan dosis pada keadaan stress.5 mg sore hari peroral untuk mencapai produksi dan ritme normal.terapi jangka lama dosis yang tepat adalah kira-kira 25 mg pagi hari dan 12. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 28 . tekanan darah dan berat badan normal tanpa edema. Mungkin diperlukan penyesuaian dosis untuk memberikan perasaan sehat. Prognosis Kesehatan dan usia hidup pasien biasanya normal. Diperlukan tambahan mineralokortikoid dan biasanya dipakai fludrokortison 100 mg setiap hari. Sedangkan pigmentasi bisa menetap. Pasien dihimbau untuk membawa steroid card setiap hari. 1 Perlu juga dilakukan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya ini adalah permanent dan perlu diberikan pengobatan secara berkesinambungan. kecuali bila terjadi krisi adrenal biasanya prognosanya akan menjadi lebih buruk.

50. Eksisi bedah Aldosteron antagonis Spironolakton Sediaan dan Dosis Dalam bentuk tablet 25. Farmakodinamik Mengikat reseptor mineralokortikoid sitoplasma dan mencegah translokasi reseptor kompleks terhadap inti di sel target. 2. Mula dan lama kerja obat ini ditentukan oleh respon aldosteron dijaringan target. Dosis efektif sehari-hari 100 mg dalam dosis tunggal. dan 100 mg. 2. a. Terapi Hiperadrenal Hipersekresi Aldosteron 1. Hipersekresi Kortisol 1.  Amfenon B Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 29 .iv. Farmakokinetik Merupakan obat steroid sintetik yang bekerja sebagai antagonis dari aldosteron.  Eksisi bedah Penghambat sintetis dan antagonis glukokortoid Mitotan Diberikan per oral dalam dosis 6-12 g/hari 3-4 kali. Menimbulkan efek toksik yang cukup berat sehingga memerlukan pengurangan dosis.

Terapi Hipoadrenal Krisis Adrenal Diberikan Glukokortikoid pengganti : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 30 .17 dan 21.Menghambat hidroksilasi pada posisi 11. Pada dosis 250 mg 2x sehari – 1 g 4x sehari. dan hiperplasia. v. sindrom ACTH ektopik. Sediaan tersedia dalam bentuk tablet oral 250 mg. dapat mengurangi produksi kortisol sampai kadar normal pada penderita tumor adrenal. 21 liase.  Metirapon Menghambat kerja enzim 11-beta-hidroksilase sehingga reaksi berhenti pada pembentukan 11-desoksikortisol. Tersedia dalam bentuk tablet oral 250 mg.  Ketokonazol Menghambat pemecahan rantai kolesterol.  Aminoglutetimid Menghambat konversi kolesterol menjadi pregnolon dan menyebabkan suatu pengurangan dalam sintesis semua hormon steroid. C17. Dosis 200-1200 mg/hari 3x sehari. Terlalu toksik untuk digunakan pada manusia. 3-betahidroksisteroid dehidrogenase.

2 mg per oral di pagi hari “follow up” untuk mempertahankan BB. dosis dikurangi menjadi 50 mg setiap 6 jam pada hari kedua (3) Turunkan berangsur-angsur sampai sekitar 10 mg 3x sehari pada hari ke- 4 dan ke-5 Terapi Rumatan (1) Kortisol 15-20 mg pada pagi hari dan 10 mg pada pukul 4-5 sore (dengan dosis total biasanya 25-30 mg / hari per oral) (2) Glukokortikoid lain seperti kortisol asetat per oral (37.5 mg / hari) yang akan cepat diabsorpsi dan di konversi menjadi kortisol (3) (4) Fludrokortison 0. TD dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis (5) (6) Mendidik pasien disertai dengan pemberian gelang atau kartu identifikasi Meningkatkan dosis kortisol selama terjadi “stress” Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 31 .05-0. 100 mg IV setiap 6 jam selama 24 jam pertama (2) Bila keadaan pasien stabil.(1) Berikan kortisol (dalam bentuk hidrokortison fosfat atau homosuksinat) .

IV.Guyton  fisiologi kedokteran. Daftar Pustaka  Endokrinologi .  fisiologi kedokteran. 2009. endokrinologi metabolisme system. sherwood  Ilmu penyakit dalam.  Biokimia Harper. Sibernagl. fk upn  Patofisiologi. F. UI Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 32 . Lang.Greenspan  Buku penuntun pratikum.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->