DAFTAR ISI

I. II. III. IV.

Daftar Isi KASUS LEARNING PROGRESS REPORT ISI i. Kelenjar Adrenal ii. Hiperadrenal iii. Hipoadrenal iv. Terapi Hiperadrenal v. Terapi Hipoadrenal

1 2 6 7 7 17 23 29 30 32

V.

Daftar Pustaka

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal

1

I.
Bagian 1

KASUS

Ny. Chumaeroh berumur 53 tahun, dirawat di ruang rawat inap penyakit dalam Rumah Sakit Gatot Soebroto dengan keluhan sakit kepala dan mual-muntah. Riwayat Penyakit Sekarang: 3 hari SMRS penderita merasakan bahwa pusing kumat-kumatan dan mual terus menerus. Makan sedikit-sedikit karena setiap kali makan langsung muntah tapi tidak ada darah. Selain itu penderita juga merasa nyeri ulu hati, badan lemah, dan sulit tidur. Riwayat Penyakit Dahulu: Sejak 5 tahun yang lalu penderita mengeluhkan nyeri lutut terutama pagi hari dan untuk mengatasinya 2 tahun terakhir penderita minum jamu pegal linu sebanyak 4-5 bungkus. Jamu tersebut dihentikan total selama 1 minggu sebelum MRS. Dalam 1 tahun terakhir penderita tampak bertambah gemuk (BB tidak pernah ditimbang). Muka seperti bengkak, kemerahan, dan banyak jerawat, leher bagian belakang tampak lebih besar, sering sulit tidur, kulit mudah luka bila digaruk, BAB dan BAK normal. Riwayat

hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tapi tidak pernah minum obat dan kontrol, penyakit DM disangkal, dan riwayat minum alkohol dan sedang dalam pengobatan disangkal serta sudah menopause.

Bagian 2 Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak lemah, kesadaran kompos mentis Tampak vital: BP 140/80 mmHg, HR 88x/menit, RR 20x/menit, T 36,5⁰C Status gizi: BB: 60 kg TB: 155 cm

Kepala dan leher: konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), edema pada wajah (fullmoon face), muka kemerahan (facial plethora), akne (+), pembesaran pada leher bagian belakang (buffalo hump), sianosis (-), dan pembesaran KGB (-).

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal

2

Thorax Paru–paru Inspeksi: bentuk dada normal, pergerakan dada simetris Palpasi: tidak ada pelebaran ICS, fremitus vokal sinistra=dekstra Perkusi: sonor di seluruh lapang paru Auskultasi: vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-) Jantung Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis tidak teraba Perkusi: batas jantung kanan: parasternal line ICS III dextra batas jantung kiri: midklavikula line ICS V sinistra Auskultasi: S1/S2 tunggal regular,tidak ada gallop dan murmur

Abdomen Inspeksi: striae warna keungunan dengan kulit tampak menipis Palpasi: supel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Perkusi: timpani di seluruh lapangan abdomen Auskultasi: bising usus , meteorismus

Ekstremitas Edema pada kedua kaki (-), sendi lutut tidak ada pembengkakan, tidak ada kemerahan, tidak nyeri tekan, nyeri gerak (+) genu sinistra.

Kulit Seluruh badan hiperpigmentasi (-)

Pemeriksaan penunjang: Darah lengkap: Hb 13,1 gr/dl Leukosit 9.600/mm3 Trombosit 307.000/mm3
Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 3

8 mEq/L (N: 3.4 ug/dl) sore 1.5. glukosa (-).7-5. keton (-).6 ug/dl) pH: 5.1 ug/dl (N: 1. kalium serum: 3. Chumaeroh menderita sindrom cushing iatrogenik + insufisiensi adrenal sekunder + suspect osteoartritis genu sinistra + Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 4 .6-1. nitrit (-). darah samar (-).7-16.LED 28 mm/jam Kadar natrium serum: 137 mEq/L (N: 135-145 mEq/L).2 mEq/L) Kadar gula darah puasa: 142 mg/dl (N: 70-110 mg/dl) Kadar gula darah 2 jpp: 176 mg/dl (N: <140 mg/dl) Fungsi hati: SGOT: 41 U/L (N: 7-56 U/L) SGPT: 35 U/L (N: 5-40 U/L) Fungsi ginjal: BUN: 38 mg/dl (N : 15-50 mg/dl) Serum kreatinin: 1.0 mg/dl (N: 0. bilirubin (-). urobilinogen (-) Penderita telah dilakukan pemeriksaan CT scan double kontras kepala tidak ditemukan tumor di hipofise.SpPD mendiagnosis Ny.9 ug/dl (N: 4. protein (-).2 mg/dl) Fungsi lipid: Kolesterol total: 223 mg/dl (N: <200 mg/dl) Trigliserid: 155 mg/dl (N: <150 mg/dl) Urinalisa: Kortisol pagi 0.2-38. Bagian 3 Akhirnya dr.

ranitidin inj. dilanjutkan dengan metilprednison 1x4 mg.hipertensi. Satu minggu tiga kali. Kemudian oleh dokter diberikan dexamethason inj. meloxicam kapsul. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 5 . Segera timbul perbaikan nyata. Setelah pasien pulang disarankan tetap kontrol dan dosis kortikosteroid dikurangi hingga dosis metilprednisolon setengah tablet (2mg).

Anatomi .II. Hiperadrenal .Hiperadrenal . Kelenjar Adrenal (Korteks dan Medula) . Terapi .Cushing Syndrome 3.Histologi .  LEARNING PROGRESS REPORT I Don’t Know dan Learning Issue 1.Insufisiensi Adrenal Primer . Hipoadrenal .Insufisiensi Adrenal Sekunder 4.Hipoadrenal Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 6 .Fisiologi 2.

Zona luar (glomerulosa) mengandung enzim untuk biosintesis aldosteron. menghasilkan steroid. terletak retroperitoneal di bagian atas atau medial ginjal. Zona-zona korteks adrenal yang terpisah mensintesis hormon spesifik. Bagian luar atau korteks adalah padat dan merupakan kira-kira 80-90% berat adrenal normal. b. berbentuk piramid. Histologi Kapsula fibrosa menyelimuti kelenjar adrenal. dan bagian dalam (fasciculata dan retikularis) adalah tempat biosintesis kortisol dan androgen. Anatomi Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang. Zona glomerulosa à memproduksi hormon mineralkortikoid b. menunjukkan kemampuan enzimatik setiap zona untuk mentransformasi dan hidrolisis steroid tertentu. menghasilkan katekolamin. kortek adrenal mempunyai 3 lapisan/zona yaitu : a. c. mineralkortikoid dan androgen dengan zona/lapisan penghasil yang berbeda-beda · Seperti kita ketahui. ISI i. Kelenjar Adrenal a. Zona reticularis à memproduksi homon androgen Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 7 . Zona fasikulata à memproduksi hormon glukokortikoid (bersama dengan zona reticularis) c.III. Fisiologi BAGIAN KORTEKS SINTESIS HORMON KORTEK ADRENAL · Kortek adrenal mensintesis molekul steroid yang dipilah menjadi tiga kelompok hormon yaitu glukokortikoid. Bagian dalam atau medulla adalah lembut.

· Kolesterol. jumlah receptor LDL meningkat · Di bawah ini. 17α-hidroksilase merupakan enzim reticulum endoplasma halus yang bekerja pada pregnenolon. C11. Dengan stimulasi dari ACTH. pada C11. Reduksi androstenesion pada posisi C17 mengakibatkan pembentukan testosterone TRANSPORT HORMON STEROID Kortisol bersirkulasi dalam plasma sebagai : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 8 . Enzim 18-hidroksilase bekerja pada kortikosteron membentuk 18 hidroksikortikosteron yang diubah menjadi aldosteron oleh konversi 18-alkohol menjadi aldehid Sintesis glukokortikoid Sintesis kortisol memerlukan tiga enzim hidroksilase yang bekerja secara berurutan pada posisi C17. menghasilkan kortikosteron. Hidroksilase berikutnya. Progesterone mengalami hidroksilase pada posisi C21 untuk membentuk 11-deoksikotrikosteron.4 isomerase akan mengubah DHEA androgen yang lemah menjadi androstenedion yang lebih poten. yang merupakan mineralkortikoid yang aktif (menahan ion Na+). Uptake kolesterol dilakukan oleh LDL receptor. sementara hidroksilasi C11 berlangsung lambat. 17αhidroksiprogesteron mengalami hidroksilase pada posisi C21 oleh 21-hidroksilase hingga membentuk 11-deoksikortisol yang kemudian juga dihidroksilasi oleh 11βhidroksilase pada posisi C11 untuk membentuk kortisol. C21. Sintesis androgen Hormon androgen yang utama yang dihasilkan oleh korteks adrenal adalah dehidroepiandrosteron (DHEA). DHEA sebenarnya adalah sebuah prehormon karena kerjanya 3β-OHSD dan Δ5. Dua reaksi pertama berlangsung cepat .4 isomerase. yang didapatkan dari makanan dan sintesis endogen adalah bahan untuk steroidogenesis. adalah skema jalanya sintesis dari hormon steroid adrenal : Keterangan : Sisntesis mineralkokrtikoid Pregnenolon diubah menjadi progesterone oleh dua buah enzim reticulum endoplasma halus yaitu 3β-hidroksisteroid dehidrogenase dan Δ5.

kortison. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 9 . inaktivasinya dan eksresinya.1. Kortisol terikat protein Plasma mempunyai dua macam pengikat kortisol. sebagian terikat pada albumin dan sebagian yang lebih besar beredar secara bebas. kadar protein yang tinggi yaitu albumin. Ketika konsentrasi kortisol >700nmol. 3. Peningkatan CBG disertai juga dengan peningkatan protein terikat kortisol. pemakai obat kontrasepsi). 11β-HSD 2 diekspresikan di sejumlah jaringan dan mengkonversi kortisol dalam bentuk yang tidak aktif. Normalnya <5%> 2. Yang pertama mempunyai affinitas yang tinggi yaitu kortisol binding globulin (CBG) dan yang lainya mempunyai affinitas yang rendah. mengkonversi inactive kortison ke dalam bentuk glukokortikoid yang aktif yaitu kortisol. Hati adalah organ utama untuk penginaktivan steroid. CBG meningkat pada kadar estrogen yang tinggi (kehamilan. Kadar kortisol dalam plasma ditentukan oleh sekresinya. Enzim utama yang meregulasi metabolism kortisol adalah 11βhydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSD). Kortisol terikat CBG mengurangi efek dari inflamasi. GLUKOKORTIKOID Sekresi kortisol tiap harinya berkisar antara 40-80 μmol. dengan demikian kadar total kortisol dalam plasma meningkat. dengan peningkatan konsentrasi kortisol bebas secara local. Ada dua isoforms : 11β-HSD 1 diekspresikan terutama di hati dan bertindak sebagai reductase. Kortisol bebas à merupakan bentuk hormon yang aktif dan tidak terikat dengan protein dan mereka dapat secara lagsung bereaksi ke organ target. Kortisol metabolit Adalah suatu respon biologis yang tidak aktif dan terikat lemah pada protein plasma METABOLISME DAN EKSRESI STEROID 1. yang disekresi dengan irama sirkadian.

7 μmol. POMC dibuat di berbagai jaringan termasuk otak. dan sisanya berasal dari testicular androgen. Setelah steroid terikat pada reseptor. Kirakira 15-30 mg dari senyawa ini disekresikan tiap harinya. Sedangkan pada wanita. Glukokortikoid dan mineralkortikoid terikat dengan reseptor yang afinitasnya hampir sama dengan reseptor mineralkortikoid. hipofisis anterior dan posterior dan limfocyte Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 10 .1 dan 0. penginaktifanya berkurang 3. 11β-hydroxyandrostenedione dan testosterone disekresikan. spesifitas mineralkortikoid dicapai dengan metabolism local dari kortisol untuk menginaktivkan senyawa cortisone dengan 11β-HSD2. MINERALKORTIKOID Pada individu yang mempunyai kadar garam yang normal. dimana steroid akan melakukan transkripsi RNA. Karena kortisol terikat pada mineralkortikoid dikarenakan afinitas yang sama dengan aldosterone. Dalam jumlah yang lebih kecil androstenedione. GLUKOKORTIKOID · ACTH diproses dari precursor POMC. ADRENAL ANDROGENS Androgen terutama disekresi oleh adrenal dalam bentuk DHEA dan DHEAS.2. sekresi tiap harinya berkisar 0. Bagaimanapun juga. hanya glukokortikoid yang terikat pada reseptor glukokortikoid. Bagaimanapun juga pada kondisi tertentu. komplek steroid-reseptor berjalan ke nucleus. seperti pada gagal jantung. MEKANISME AKSI HORMON STEROID Steroid berdifusi secara pasif melewati membrane sel dan terikat pada protein intraselular. 2/3 dari urinary 17-ketosteroid pada laki-laki derivate dari metabolism adrenal. DHEA merupakan prekusor utama dari urinary 17-ketosteroid. hampir semua urinary 17-ketosteroid derivate dari adrenal. REGULASI HORMON STEROID 1. Selama perjalanannya lewat hati. >75% dari aldosterone diinaktivkan oleh konyugasi dengan asam glukoronik.

serotoninergic) 2. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali ke keadaan normalnya b. pola sirkadian dari sekresi ACTH dipengaruhi oleh CRH. dipengaruhi oleh neurotransmitter hipotalamus (kolinergik.· ACTH (adrenocortiko tropic hormon) disintesis dan disimpan dalam sel basophil di hipofisis anterior · Sekresi ACTH dari hipofisis anterior diatur oleh corticotrophin releasing hormon (CRH) yang diproduksi di eminens medianan di hipotalamus. c. Mekanisme ini disebut juga open feedback loop · CRH sekresi. Stress Stress baik fisik. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 11 . HORMON ALDOSTERONE · Aldosterone disekresi oleh zona glomerulosa. · Faktor utama yang mengontrol ACTH dan juga CRH tentunya adalah : a. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Kadar kortisol dalam plasma Kortisol mempunyai efek umpan balik negative terhadap (1) hipotalamus untuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Jadi. · Secara normal. Hal ini akan meningkatkan sekresi ACTH. Jika pola istirahat kita berubah. emosional atau hipoglikemia menyebabkan terjadinya sekresi CRH dan arginin vasopressin dan aktivasi dari system saraf simpatis. Siklus istirahat atau aktivitas tiap orang à berhubungan dengan irama sirkadian ACTH dalam plasma bervariasi sesuai dengan sekresi dan mengikuti pola sirkadian yang mana mencapai puncak saat kita bangun (pagi hari) dan mencapai titik terendah saat malam hari (akan tidur). maka irama sirkadian ini juga akan berubah mengikuti pola baru.

Dan juga aktivasi dari system rennin-angiotensin. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosterone yang besar. Meningkatkan volume darah dan tekanan arteri.· Dikenal empat factor yang memainkan peranan dalam pengaturan aldosterone. Membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium b. Peningkatan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraselular sangat sedikit menurunkan sekresi aldosteron 4. Peningkatan konsentrasi kalium yang rendah dapat menyebabkan beberapa kali peningkatan aldosterone beberapa kali. aldosterone akan bekerja di ginjal dengan : a. jadi mengembalikan system Renin-angiotensin dalam keadaan normal EFEK MINERALOKORTIKOID a. biasanya sebagai efek dari berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hormon adrenokortikotropon (ACTH) dari kelenjar hipofisis anterior diperlukan untuk sekresi aldosterone tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepetan sekresi Dari factor-faktor di atas. Peningkatan konsentrasi kalium à meningkatkan sekresi aldosteron 2. Efek ginjal dan sirkulasi dari aldosteron · Aldosteron menyebabkan pengangkutan pertukaran natrium dan kalium yakni absorbsi natrium bersama – sama dengan ekskresi kalium oleh sel – sel epitel tubulus terutama dalam tubulus distal dan duktus koligentes · Meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ekstraseluler sementara menurunkan jumlah kalium. Selanjutnya. yaitu : 1. yang paling memegang peranan yaitu konsentrasi kalium dan aktivasi dari rennin-angiotensin. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 12 . Peningkatan aktivitas rennin-angiotensin à meningkatkan sekresi aldosteron juga 3.

Efek aldosteron pada kelenjar keringat. a. · Efek aldosteron terhadap kelenjar liur adalah menyimpan garam sewaktu liur hilang secara berlebihan · Aldosteron meningkatkan absorsi natrium oleh usus terutama di dalam kolon yang mencegah hilangnya natrium di dalam tinja EFEK GLUKOKORTIKOID a. · Aldosteron sebaliknya menyebabkan sekresi ion hidrogen yang ditukr dengan natrium di tubulus sehingga mengakibatkan alkalosis ringan. b. Efek kortisol terhadap metabolisme protein · Kortisol mempunyai kemampuan untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati · Hal diatas dikarenakan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. kelenjar liur.· Karena natrium dalam ciran ekstraselular banyak maka berpengaruh juga terhadap kandungan air dalam cairan ekatraselular dan menyebabkan peningkatan tekanan darah. · Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan protein plasma disebabkan oleh kortisol. · Kortisol menurunkan kecepatn pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat · Untuk merangsang proses glukoneogenesis (pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain) oleh hati à meningkatkan jumlah penyimpanan glikogen dalam sel – sel hati. dan absorpsi intestinal · Efek aldosteron terhadap kelenjar keringat penting untuk menyimpan garam tubuh dalam lingkungan yang panas. · Karena efek diatas dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah à diabetes adrenal. b. Efek kortisol terhadap metabolisme lemak Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 13 .

· Kortisol mempunyai efek berikut ini dalam mencegah proses inflamasi: .Kortisol menurunkan migrasi sel darah putih ke dalam daerah inflamasi dan fagositosis sel yang rusak . c.Kortisol menekan sistem imun .Kortisol menurunkan permeabilitas kapiler . Efek terhadap alergi Kortisol menghambat reaksi inflamasi akibat alergi e. · Kortisol meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. Efek anti inflamasi kortisol · Pemberian kortisol dalam jumlah besar biasanya dapat menghambat proses inflamasi atau malah dapat membalikkan sebagian besar efeknya segera katika proses inflamasi mulai terjadi. mengatur libido dan perkembangan alat kelamin.· Kortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak à meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan meningkatkan pemakaiaannya untuk energi. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 14 . Efek terhadap sel darah dan imunitas pada penyakit infeksi · Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfisit di dalam darah · Kortisol à menyebabkan atrofi jaringan limfoid à kurangi keluanya sel – sel T dan antibodi dari jaringan limfoid à tingkat kekebalan terhadap benda asing berkurang à kadang menyebabkan infeksi fulminan dan kematian EFEK ANDROGEN Merupakan hormon kelamin yang berpengaruh besar pada hormon kelamin pria. b.Kortisol menybabkan stabilisasi membran lisosom . Fungsi kortisol pada stress dan peradangan · Kortisol sangat meningkat pada keadaan stressà glukokortikoid dapat menyebabkan pengangkutan asam amino dan lemak dengan cepat dari cadangan sel – selnya sehingga dapat dipakai untuk energi dan sintesis senyawa lain.Kortisol menurunkan demam d.

Kadar gula darah dan laju metabolisme meningkat. Medula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem saraf. Penyimpanan Hormon epinefrin dan norepinefrin disimpan dalam granula kromafin yang memiliki sistem transportasi aktif yang sangat efisien untuk menyerap katekolamin. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 15 . Hormon noradrenalin juga menyebabkan peningkatan tekanan darah. Sel-sel sekretoriknya merupakan modifikasi sel-sel saraf yang melepas 2hormon yang berjalan dalam aliran darah : epinefrin (adrenalin). sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon steroid. norepinefrin (noradrenalin).BAGIAN MEDULA Kelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak diantara masing-masing ginjal. Sekresi Sekresi katekolamin meningkat pada aktifitas fisik. Jika hormon adrenalin menyebar ke seluruh tubuh.000x lebih besar daripada konsentrasinya disitosol granula kromafin melindungi katekolamin dari enzim sitosol dalam penyimpanannya. hormon menimbulkan tanggapan yang sangat luas : laju dan kekuatan denyut meningkat sehingga tekanan darah meningkat. pupil mata membesar. yaitu : . Peranan adrenalin pada etabolisme normal tubuh belum jelas.Bagian dalam : medula Bagian medula menghasikan hormon amin. Sejumlah besar hormon ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan. seperti marah. Bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru-paru lebih mudah . luka. Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi 2bagian. akibatnya konsentrasi epinefrin digranula kromafin paling sedikit 25. atau takut.Bagian luar : korteks .

Transpor Katekolamin berikatan hanya dengan albumin atau protein yang afinitasnya rendah dan berkapasitas tinggi. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 16 .

Etiologi Berdasarkan penyebabnya. Gejala klinis Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan. edema. Hiperadrenal Sindrom cushing Merupakan keadaan dimana kadar kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme). glukosuria. hirsutisme. karsinoid thimus.ii. striae abdomen berwarna ungu. mudah lelah. adenoma bronkhus) Independen ACTH Hiperplasia noduler adrenal Neoplasia adrenal Adenoma Karsinoma Penyebab eksogen. amenorrea. karsinoma pankreas. iatrogenik Penggunaan glukokortikoid jangka lama Penggunaan ACTH jangka lama  Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 17 . osteoporosis dan tumor basofilik hipofisis. aldosteron yang berlebihan (aldosteronisme). hipertensi. sindrom cushing dibagi menjadi 2 jenis yaitu dependen ACTH dan independen ACTH  Dependen ACTH Hiperplasia adrenal Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa Disfungsi hipotalamik-hipofisa Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik.

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 18 . Penyebab terbanyak sindrom cushing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen denganberbagai alasan. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasia nodular. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Kadangkadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis.Independen ACTH Kira-kira 20-25 % pasien dengan sindrom cushing menderita neoplasma adrenal. pasien-pasien inibiasanya dapat dibedakan berdasarkan riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Tumor ini biasanya unilateral dan kira0kira setengahnya adalah ganas.

Diagnosis tanda klinik osteoporosis diabetes melitus hipertensi diastolik adipositas sentral hirsutisme dan amenorre TES SKRINING kortisol plasma pada jam 08. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang abnormal Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 19 .00 > 140 nmol/L (5g/dL) setelah 1 mg deksametason pd tengah malam. kortisol bebas urin > 275 nmol/L (100 mcg/hr) TES SUPRESI DEKSAMETASON respon kortisol pada hari ke-2 menjadi respon normal respon abnormal respon kortisol pd hari ke2 supresi deksametason supresi hiperplasia adrenal sekunder terhadap sekresi ACTH hipofisis tidak ada respon hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH ACTH plasma ACTH tinggi hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH ACTH rendah neoplasia adrenal positif adenoma hipofisis negatif Tinggi (>6 cm) tumor ektopik Karsinoma adrenal Normal-rendah (<3cm) adenoma adrenal Sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.

dalam plasma dan urin. Apabila hasilnya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan sindrom cushing dependen ACTH dan massa pada pasien adenoma atau karsinoma. Kortisol Peningkatan kortisol menyebabkan : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 20 . 5. Pemeriksaan 1. 2. Apabila hasilnya tidak ada irama sirkadian dan berkurang atau hilangnya kepekaan sistem pengaturan umpan balik merupakan ciri-ciri sindrom cushing. Tes-tes spesifik dapat menentukan ada atau tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik yang positif. Patofisiologi Cushing Akibat aktivitas hormone yang berlebihan dari korteks adrenal mengakibatkan peningkatan hormone lainnya. Penderita sindrom cushing dengan dependen ACTH memiliki kadar ACTH tinggi sedangkan independen ACTH memiliki kadar kortisol tinggi namun kadar ACTH yang rendah. maka dilakukan pemindaian ini kelenjar adrenal dengan melibatkan pemberial kolesterol radioaktif secara intravena. 4. Uuntuk membedakan penyebabnya itu adenoma atau karsinoma. yaitu: 1. uji penekanan dengan deksametason dosis tinggi (8mg) uji perangsangan CRH CTscan MRI Pemindaian ini kelenjar adrenal Pada pasien sindrom cushing ektopik atau penyakit korteks adrenal primer tidak mampu menekan kadar ACTH dan kortisol pada pemberia deksametason dosis teinggi dan tidak dapat meningkatkan kadarnya dengan pemberian CRH. 3. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI dengan kontras gadolilium.

juga mempengaruhi proses imun yang menurun sehingga mudah terjadinya infeksi. 3. pada otot terjadi kelemahan otot karena proses pemecahan protein yang menyebabkan badan lemas. 2.  Maskulinisasi yang mengakibatkan hirtuism pada wanita. Aldosteron Peningkatan aldosteron menyebabkan :  Peningkatan retensi Na+ sehingga terjadi hipernatremia dan peningkatan eksresi K+ yang disebut hipokalemia sehingga terjadi gangguan pada elektrolit.  Sensitisasi sirkulasi terhadap ketokelamin yang menyebabkan meningkatnya kontraktilitas jantung dab vasokontriksi perifer yang menyebabkan hipertensi. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 21 .  Pemecahan protein atau proteolisis yang menyebabkan pemecahan protein perifer sehingga terjadinya osteoporosis. di pembuluh darah terjadi penurunan pemecahan protein structural yang mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah sehingga mudah lebam dan ekismosis.  Lipolisis asam lemak bebas dihati sehingga terjadi lipolisis. Glukoneogenesis meningkat menyebabkan hiperglikemia dimana pada hiperglikemia menyebabkan keadaan insulin yang tinggi. Pada cushing syndrome terjadi distribusi jaringan lemak yang abnormal yang bersifat sentripental sehingga menyebabkan penumpukkan lemak di muka (moonface) dan punduk (buffalo hump). pada kulit penurunan serat kolagen jaringan subkutan menyebabkan jaringan subkutan mudah robek atau pecah ( strie ungu dan kemerahan ).akibat penurunan kolagen juga jaringan ikat sehingga proliferasi dan pembentukan fibrin terganggu sehingga luka suli sembuh. Androgen Peningkatan androgen menyebabkan :  Merangsang sekresi minyak dari kelenjar sebasea yang menyebabkan timbulnya jerawat.

Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 22 . Umpan balik negative meningkat sehingga GnRH terhambat dan kadar estrogen yang dihasilkan terganngu yang menyebabkan gangguan menstruasi.

tapi dapat juga terjadi akibat hipopituitarism generalisata (biasanya akibat tumor pituitary atau hipotalamus) atau defisiensi ACTH (mungkin karena proses autoimun). Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan aldosteron. Hipoadrenal INSUFISIENSI ADRENAL Insufisiensi adrenal adalah keadaan dimana kurangnnya produksi glukokort ikoid atau mineralokortikoid di adrenal. Penyebab tersering adalah penyakit autoimun (sekitar 70-80%). maka penyakit ini akan menyebabakan Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 23 . yang terjadi bi la terjadi kekurangan hormone adrenokortikotropin (ACTH) yang menstimulasi korteks adrenal. tuberculosis (20%). juga terjadi pada pasien dengan perdarahan adrenal apopleksi pituitary. Kerusakan pada kortek adrenal akan menimbulkan IA primer.iii. Insufisiensi adrenal dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori yang besar: 1) Insufisiensi adrenal primer kronis. yang jugadisebut penyaki t Addison sebagai akibat kerusakan dari korteks adrenal. perdarahan adrenal. Apabila tidak diobati. SedangkanIA sekunder terjadi akibat penyakit pituitary atau hipotalamus. 2) Insufisiensi adrenal sekunder kronis. metastase ke adrenal danAIDS yang dikaitkan dengan infeksi cytomegalo virus dan terapi ketokonazole. 3) Krisis adrenal akut akibat dari stress pada pasien dengan IA kronis yang tidak mendapat pengganti yang adekuat. Paling sering karena terapi glukokortikoid eksogen. apakah karena kerusakan atau disfungsi dari kortek atau sekunder akibat kekurangan sekresi ACTH pituitary.

tuberkolosis. dan adrenalektomi bilateral. mukosa pipi.apak tangan. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma sehinnga menimbulkan hipotensi postural. Konsekuensi lain defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari proopiomelanokortin (POMC). lidah.termasuk ACTH dan melanocyte-stmulating hormone –α dan –β. Konsekuensi kilnis adalah hiperpigmentasi.  Konsekuensi Metabolik Defisiensi Kortisol. adalah destruksi autoimun kelenjar adrenal (>50% kasus). Daerah-daerah ini mencakup putting payudara. dan peningkatan kepekaan jarinagan perifer terhadap insulin. ddan androgen. penurunan glikogen hati. penyakit Addison. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat di berdiri beberapa menit. penyakit primer korteks adrenal atau 2. Defisiensi aldosteron bermanifestsi sebagai meningkatnya pengeluarang natrium dan reabsorpsi kalium di ginjal. permukaaan ekstremitas. dan buku jari.kematian. Aldosteron. AIDS). dan Androgen Gambaran klinis penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. yang biasanya terjadi di bagian distal ekstremitas di daerah yang terpajan matahari walaupun juga dapat mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. genitalia. Isufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. Hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH). Takikardia postural terjadi Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 24 . Penyebab utama insufisiensi adrenal adalah 1. neoplasma metastatik bilateral. maka penyakit ini disebutpenyakit Addison. penyebab yang lebih jarang adalah infeksi (misalnya. Penyebab tersering insufisiensi korteks adrenal primer. aldosteron. lipatan te. perdarahan adrenal akibat terapi antikoagulan.

 Diagnosis dan Pengobatan Diagnosa penaykit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran defisiensi kartisol.apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut per menit (bpm) pada keadaan seperti di atas. demikian juga. Pada perempuan. Apabila gejala timbul terjadi dalam beberapa minggu atau bulan. dan androgen. Sebaliknya. Sekresi aldosteron kurang dipengaruhidibandingkan dengan sekresi kartisol karena sekresi aldosteron dikendalikan oleh sistem reninangiotensin. keadaan ini adalah suatu kedaruratan medis. Defisiensi androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. aldosteron. dehidrasi. menyebabkan berkurangnya sekresi kartisol dan akhirnya atrofi korteks adrenal. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolik androgenik. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah berdiri. kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan tersebut. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 25 . gejala dapat timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau kritisaddisonian. insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Pasien dengan insufisiensi adrenal akut (krisis addisonian) mengalami muntah. Insufisiensi adrenal sekunder terjadi apabila terdapat defisiensi ACTH atau CRH. Defisiensi ini. dan hipoglikemia. Kegagalan korteks adrenal akut iatrogenik (sekunder) dapat terjadi apabila terapi kortikosteroid dosis tinggi jangka-panjang dihentikan secara mendadak. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertundadan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut lain yang tidak dicakup oleh dosisi steroid untuk stres. Efek ini tertutupi pada laki-laki. Penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. hipotensi.

defisiensi adrenocortical primer 2. Tetapi penyebab yang tersering adalah kesalahan sistem imun sehingga menyerang organ fisiologis dalam tubuh. 5 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. dan resiko kematian mendadak. Penyakit ini dapat menyerang semua umur dan pada semua kelompok jenis kelamin. hipoglikemia. 2.3 Patofisiologi Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 26 .000 orang populasi di dunia.4 Insiden Insufisiensi adrenocortical primer cukup sering terjadi. Dosis obat kortikosteroid harus selalu diturunkan secara bertahap sebelum dihentikan secara total agar tersedia waktu bagi pemulihan fungsi korteks adrenal. Penghentian mendadak terapi steroid eksogen menimbulkan kegagalan korteks adrenal akut disertai syok hipovolemik dan hipotensif. dalam hal ini adalah kelenjar adrenal. 2 Etiologi Penyakit ini dapat disebabkan oleh penyakit tuberculosis. hipofungsi kelenjar adrenocortical. Penyakit Addison Sinonim Insufisiensi adrenal. Berdasarkan penelitian yang dilakukan secara global didapatkan hasil bahwa insiden terjadinya penyakit ini adalah 1 dari setiap 100.Terapi kortikosteroid jangka-panjang menyebabkan supresi produksi steroid endogen normal oleh korteks adrenalyang mengalami atropi ringan. histoplasmosis.

2. nafsu makan menurun sampai tidak ada. nyeri perut. diare. kelemahan otot. 4 Gejala klinis Berbagai manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan akibat adanya insufisiensi adrenal adalah adanya keluhan perasaan tidak nyaman dan kelelahan pada tubuh.4 Diagnosis Dapat ditegakkan dengan menemukan symptom yang tertera diatas. penurunan berat badan. mual dan muntah.3 Pemeriksaan Penunjang Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan pemaparan 250 ?g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. Hasil penilaiannya adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. perdarahan kelenjar adrenal Penatalaksanaan Prinsip penatalaksaan penyakit Addison adalah dengan mengganti kekurangan kortisol dalam tubuh. Mula-mula dapat diberikan kortison dosis tinggi. pigmentasi kulit dan mukosa. hipotensi. peningkatan kebutuhan garam. Diagnosis Diferensial Destruksi kelenjar adrenal. .(CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya. sakit kepala. Pada Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 27 . ditunjang dengan uji respon kortisol dan pemeriksaan kadar ACTH atau aldosteron plasma. 3 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder.

Diperlukan tambahan mineralokortikoid dan biasanya dipakai fludrokortison 100 mg setiap hari. 1 Perlu juga dilakukan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya ini adalah permanent dan perlu diberikan pengobatan secara berkesinambungan. Sedangkan pigmentasi bisa menetap. tekanan darah dan berat badan normal tanpa edema. Pasien dihimbau untuk membawa steroid card setiap hari. Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 28 . Mungkin diperlukan penyesuaian dosis untuk memberikan perasaan sehat.5 mg sore hari peroral untuk mencapai produksi dan ritme normal. Prognosis Kesehatan dan usia hidup pasien biasanya normal. dan penambahan dosis pada keadaan stress.terapi jangka lama dosis yang tepat adalah kira-kira 25 mg pagi hari dan 12. kecuali bila terjadi krisi adrenal biasanya prognosanya akan menjadi lebih buruk.

Terapi Hiperadrenal Hipersekresi Aldosteron 1. a. 2. Farmakokinetik Merupakan obat steroid sintetik yang bekerja sebagai antagonis dari aldosteron.  Amfenon B Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 29 . 2. Farmakodinamik Mengikat reseptor mineralokortikoid sitoplasma dan mencegah translokasi reseptor kompleks terhadap inti di sel target. dan 100 mg. Menimbulkan efek toksik yang cukup berat sehingga memerlukan pengurangan dosis.  Eksisi bedah Penghambat sintetis dan antagonis glukokortoid Mitotan Diberikan per oral dalam dosis 6-12 g/hari 3-4 kali. Eksisi bedah Aldosteron antagonis Spironolakton Sediaan dan Dosis Dalam bentuk tablet 25. Hipersekresi Kortisol 1. Dosis efektif sehari-hari 100 mg dalam dosis tunggal.iv. Mula dan lama kerja obat ini ditentukan oleh respon aldosteron dijaringan target. 50.

21 liase. Terlalu toksik untuk digunakan pada manusia. Pada dosis 250 mg 2x sehari – 1 g 4x sehari.  Metirapon Menghambat kerja enzim 11-beta-hidroksilase sehingga reaksi berhenti pada pembentukan 11-desoksikortisol. Tersedia dalam bentuk tablet oral 250 mg. Sediaan tersedia dalam bentuk tablet oral 250 mg.  Ketokonazol Menghambat pemecahan rantai kolesterol. Terapi Hipoadrenal Krisis Adrenal Diberikan Glukokortikoid pengganti : Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 30 . 3-betahidroksisteroid dehidrogenase. dan hiperplasia.Menghambat hidroksilasi pada posisi 11.  Aminoglutetimid Menghambat konversi kolesterol menjadi pregnolon dan menyebabkan suatu pengurangan dalam sintesis semua hormon steroid. C17.17 dan 21. dapat mengurangi produksi kortisol sampai kadar normal pada penderita tumor adrenal. sindrom ACTH ektopik. v. Dosis 200-1200 mg/hari 3x sehari.

05-0. TD dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis (5) (6) Mendidik pasien disertai dengan pemberian gelang atau kartu identifikasi Meningkatkan dosis kortisol selama terjadi “stress” Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 31 .(1) Berikan kortisol (dalam bentuk hidrokortison fosfat atau homosuksinat) . 100 mg IV setiap 6 jam selama 24 jam pertama (2) Bila keadaan pasien stabil. dosis dikurangi menjadi 50 mg setiap 6 jam pada hari kedua (3) Turunkan berangsur-angsur sampai sekitar 10 mg 3x sehari pada hari ke- 4 dan ke-5 Terapi Rumatan (1) Kortisol 15-20 mg pada pagi hari dan 10 mg pada pukul 4-5 sore (dengan dosis total biasanya 25-30 mg / hari per oral) (2) Glukokortikoid lain seperti kortisol asetat per oral (37.2 mg per oral di pagi hari “follow up” untuk mempertahankan BB.5 mg / hari) yang akan cepat diabsorpsi dan di konversi menjadi kortisol (3) (4) Fludrokortison 0.

Greenspan  Buku penuntun pratikum. Lang.Guyton  fisiologi kedokteran. Daftar Pustaka  Endokrinologi . endokrinologi metabolisme system.IV. 2009.  Biokimia Harper. UI Tutorial A-1 FKUPN | Makalah Kelenjar Adrenal 32 . fk upn  Patofisiologi. sherwood  Ilmu penyakit dalam. Sibernagl.  fisiologi kedokteran. F.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful