BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. sehingga terjadi maskulinisasi. seperti androgen. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. Indung telur. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. . GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. penis dan buah zakar kecil). bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. disertai dengan tekanan darah rendah. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron.

kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Rambut kepala menjadi tipis 2. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Kulit cepat memar. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Buffalo hump 5. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Berat badan bertambah . BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. Moon Face 4. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti.

Penyebab sindrom Cushing 1. Pada sindrom Cushing iatrogenic. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Perubahan metabolisme protein. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. Luka sulit sembuh . terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. misalnya pada karsinoma bronkogenik. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. 1. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. dan karsinoma pancreas 3. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. cepat timbul memar. adenoma bronchial. serta nyeri tulang dan punggung . sulit berdiri dari posisi duduk. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. fraktur patologis. d. Pada sindrom Cushing sekunder. Atrofi otot. Pada sindrom Cushing primer. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. serta keletihan dan kelelahan. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. sulit naik tangga. b. c.

Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. walaupun aldesteron normal. terutama limfosit-T. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. pada daerah intrakapular (buffalo hump). Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. meningkatnya neutrofil. Penyembuhan luka juga sulit. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Perubahan hematologist (eritrosit. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. 7. cemas. 6.2. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. dan gangguan kegiatan antibody. Perubahan metabolisme lemak. depesi ringan. hemoglobin. misalnya cepat marah. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. b. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). Berat badan meningkat. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. Pasien yang sudah ada DM. Tanda dan gejala nya : a. 3. hematokrit bisa meningkat) . 4. Perubahan metabolisme karbohidrat. dan pada mesenterium (truncal obesity). Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. serta konsentrasi dan ingatan menurun. 5.

Hipertensi . 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ). jerawat. adenoma broncus ) . adrenal.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus.Osteoporosis .Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. thymoma. gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. karsinoma pankreas.Mudah lelah Glukosuria .Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal .Edema .Amenore . Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. berupa : .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . Tumor non endokrin dan obat.Striae .8. rambut kepala rontok. hipofisis.Obesitas .Tumor Hipofisis .

. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas.Adenoma .2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. Tanpa tergantung dari penyebabnya.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral.

Kulit menjadi tipis. Badan yang besar. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. Extremitas relatif kurus.Gagal jantung kongestik. Pelisutan otot dan osteoporosis. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . rapuh & mudah luka. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Depresi. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.Hipertensi . hirsutisme. oligomenore. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. Striae. Virilisasi di tandai : . Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi.

9. Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. 6. Endokrin / Metabolik .Hipokalemia . Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki . Skeletal . Oftalmik Katarak Glaukoma 2. 3. 2.Obesitas trunkus .Akalosis metabolic .Osteoporosis .Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5.Supresi adrenal .Penurunan respon inflamasi .Gangguan kesembuhan luka . 10.Ketidakteraturan siklus haid .Perubahan metabolisme Ca 4. Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1.Retensi natrium .Moon face .laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh). 7. Fungsi Imun . 5.Hiperglikemia .1. 4. 8.Buffalo hump .Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ .

Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1. Sel darah c.Penipisan kulit .Fraktur kompresi vertebra 6. Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma.Ekimosis . Hormon / Metabolik b. urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma. Dermatologik .Perubahan emosi . Gastrointestinal .Miopati .Fraktur spontan .Kelemahan otot 8.Acne 9.Strie .Nekrosis aseptik femur .. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Petekie .Ulkus peptikum . urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah .Pankreatitis 7. Muskuler . Psikiatrik .

Arteriografi d. Kranium. • Pielografi • Laminografi c. Foto Rontgen tulang b. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis .☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. vertebra f. Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. kosta. Scanning e.

Pemindai CT. 3. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. 2. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. Bebas dalam urine 24 jam. Sampel darah. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. 4. . Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. Pengukuran kadar kortisol. penyebabnya adalah tumor hipofisis. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. USG atau MRI.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. 5. aminoglutethimide. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. Test supresi deksametason. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. mitotone. biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.

KONSEP KEPERAWATAN 1. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. atrofi otot & perubahan pola tidur c. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. dan penurunan tingkat aktivitas e. iritabilitas & depresi . memar serta edema b. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. gangguan fungsi sexual. perasaan mudah lelah. respon terhadap pertanyaan. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. infeksi. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. fisura. a. c. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. Gangguan integritas kulit b/d edema.

Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. 5. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Kelemahan. b. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 3. Tujuan : 1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. 4. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. dan perubahan pola tidur. perasaan mudah lelah atrofi otot. 3. 2. . keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. 2. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. 3. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.3. 2. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Klien bebas dari area ekimotik. staf atau pasien yang menderita infeksi. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. kemerahan. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. 3. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Intervensi Keperawatan : 1. Berikan diet tinggi Protein. Hindari pertemuan dengan pengunjung.

dan rendah natrium. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. . Berkurangya edema pada klien. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. Tujuan : 1. e.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. 2.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. iritabilitas dan depresi.4. 2. Intervensi Keperawatan : 1.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. Tujuan : 1. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. 3. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. c.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. Intervensi Keperawatan : 1. 2. 3. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. d.

Denyut nadi yang cepat dan lemah. .Tujuan : 1.Pucat. 4.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . 5.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.Bebas fraktur atau cidera jaringan. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. .RR cepat. Intervensi Keperawatan : 1. emosi. serta depresi. gangguan memori.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. iritabilitas. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. . 3. c.Bebas daerah – daerah ekimosis. kesulitan berkomunikasi.Kelemaha yang ekstrim. . .Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. 2. dan mengantuk).Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. tidak ada perhatian. 2. d. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. .Hipotensi. . Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. IMPLEMENTASI a. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. b.

fungsi sexual dan tingkat aktivitas .Bebas komplikasi imobilitas. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. Tidak adanya komplikasi.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. .Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. .html .Tidak mengalami kenaikan suhu.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari. b. .blogspot.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan. Read more: http://sely-biru. . Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. e. .Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. d. .com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. . . Mencapai perbaikan citra tubuh.blogspot. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat..html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. kemerahan.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. . c.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. f.Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. .