BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. penis dan buah zakar kecil).Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. seperti androgen. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. disertai dengan tekanan darah rendah. Indung telur. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. sehingga terjadi maskulinisasi. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya.

Kulit cepat memar. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. Buffalo hump 5. Rambut kepala menjadi tipis 2. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Berat badan bertambah .Pada anak laki-laki yang masih kecil. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Moon Face 4.

d. Luka sulit sembuh . serta keletihan dan kelelahan. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. fraktur patologis. dan karsinoma pancreas 3. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Pada sindrom Cushing primer. 1. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. serta nyeri tulang dan punggung . Perubahan metabolisme protein.Penyebab sindrom Cushing 1. Pada sindrom Cushing iatrogenic. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Pada sindrom Cushing sekunder. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. c. adenoma bronchial. Atrofi otot. b. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. misalnya pada karsinoma bronkogenik. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. cepat timbul memar. sulit naik tangga. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. sulit berdiri dari posisi duduk. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a.

Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. Berat badan meningkat. 6. terutama limfosit-T. hematokrit bisa meningkat) . b. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Tanda dan gejala nya : a. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). misalnya cepat marah. Perubahan hematologist (eritrosit. dan gangguan kegiatan antibody. meningkatnya neutrofil. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. 7. 4. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Penyembuhan luka juga sulit. Perubahan metabolisme karbohidrat. walaupun aldesteron normal. 3. Pasien yang sudah ada DM. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. Perubahan metabolisme lemak. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. 5. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. pada daerah intrakapular (buffalo hump). serta konsentrasi dan ingatan menurun. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. cemas.2. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). dan pada mesenterium (truncal obesity). Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. hemoglobin. depesi ringan. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal.

Tumor non endokrin dan obat. adenoma broncus ) . Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . hipofisis.Edema .Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus.Tumor Hipofisis . gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. rambut kepala rontok. adrenal.Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal.8. jerawat.Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . karsinoma pankreas. berupa : . Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.Obesitas .Striae .Amenore .Osteoporosis .Mudah lelah Glukosuria . thymoma. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).Hipertensi .Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) .

maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. . Tanpa tergantung dari penyebabnya. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.Adenoma .Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.

Striae. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.Hipertensi . Kulit menjadi tipis. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. oligomenore. rapuh & mudah luka. hirsutisme. Virilisasi di tandai : . amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : .MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. Badan yang besar. Extremitas relatif kurus. Depresi.Gagal jantung kongestik. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Pelisutan otot dan osteoporosis. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas.

Fungsi Imun .Ketidakteraturan siklus haid . 9.1. 6. Skeletal .Perubahan metabolisme Ca 4. 5.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).Moon face . 7. 10.Penurunan respon inflamasi .Osteoporosis .Akalosis metabolic .Obesitas trunkus .Supresi adrenal .Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ . 8. Oftalmik Katarak Glaukoma 2.Retensi natrium .Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. 4. Endokrin / Metabolik .Hiperglikemia . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1.Gangguan kesembuhan luka .Buffalo hump .Hipokalemia . 2. Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. 3. Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki .

urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma. Psikiatrik . Gastrointestinal .Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1.Perubahan emosi . Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma.Nekrosis aseptik femur .Ekimosis .Miopati .Ulkus peptikum .Kelemahan otot 8. Sel darah c. urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah ..Acne 9.Fraktur spontan . Hormon / Metabolik b.Penipisan kulit .Fraktur kompresi vertebra 6.Strie .Pankreatitis 7.Petekie . Dermatologik . Muskuler . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.

Arteriografi d. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. vertebra f.☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. kosta. Scanning e. • Pielografi • Laminografi c. Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis . Kranium. Foto Rontgen tulang b.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis. Test supresi deksametason. Pengukuran kadar kortisol. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Sampel darah. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. mitotone. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. penyebabnya adalah tumor hipofisis. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. 5. Bebas dalam urine 24 jam. .Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. aminoglutethimide. USG atau MRI. 3. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. Pemindai CT. 4. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. 2. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma.

perasaan mudah lelah. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. respon terhadap pertanyaan. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. memar serta edema b.KONSEP KEPERAWATAN 1. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. atrofi otot & perubahan pola tidur c. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. a. fisura. 2. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. gangguan fungsi sexual. infeksi. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. dan penurunan tingkat aktivitas e. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. Gangguan integritas kulit b/d edema. c. iritabilitas & depresi .

3. Intervensi Keperawatan : 1. 5. 2. b. kemerahan. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. 2. INTERVENSI KEPERAWATAN a. 4. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. Hindari pertemuan dengan pengunjung. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. dan perubahan pola tidur. Berikan diet tinggi Protein. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. perasaan mudah lelah atrofi otot. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. 3. Kelemahan. staf atau pasien yang menderita infeksi. 3. 2. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Tujuan : 1. 3. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. . Klien bebas dari area ekimotik.3. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.

iritabilitas dan depresi. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. Berkurangya edema pada klien. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. . e.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas.4. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. 3.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. 2. d. 2. c.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. Intervensi Keperawatan : 1. Tujuan : 1.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. dan rendah natrium. Tujuan : 1. 3. 2.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. Intervensi Keperawatan : 1. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.

Menurunkan resiko cedera dan infeksi.Pucat. c.Hipotensi. 2. .Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. kesulitan berkomunikasi. gangguan memori. . d.RR cepat. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. . . IMPLEMENTASI a. serta depresi. 2. tidak ada perhatian. 3.Bebas fraktur atau cidera jaringan.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. . Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.Bebas daerah – daerah ekimosis. b. Intervensi Keperawatan : 1. . . 5. 4.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. emosi. dan mengantuk). Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. iritabilitas.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal.Kelemaha yang ekstrim.Denyut nadi yang cepat dan lemah.Tujuan : 1.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : .

Bebas komplikasi imobilitas.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan. fungsi sexual dan tingkat aktivitas . . .Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut. .html . kemerahan. f.Melaporkan perbaikan perasaan sehat.blogspot. Tidak adanya komplikasi. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.Tidak mengalami kenaikan suhu. .html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru.blogspot.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. .Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. e. . Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi. . Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. .. c. b.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. . d. Mencapai perbaikan citra tubuh.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. . . Read more: http://sely-biru.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi.