BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. disertai dengan tekanan darah rendah. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Indung telur. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. . Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. penis dan buah zakar kecil). alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. seperti androgen. sehingga terjadi maskulinisasi.

Buffalo hump 5. Rambut kepala menjadi tipis 2. Kulit cepat memar. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Moon Face 4. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Berat badan bertambah .

cepat timbul memar. Atrofi otot. sulit naik tangga. Perubahan metabolisme protein. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. fraktur patologis. 1. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Luka sulit sembuh . serta nyeri tulang dan punggung . Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. serta keletihan dan kelelahan. adenoma bronchial. sulit berdiri dari posisi duduk. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. c. Pada sindrom Cushing sekunder. b. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Pada sindrom Cushing primer.Penyebab sindrom Cushing 1. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. d. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. misalnya pada karsinoma bronkogenik. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. dan karsinoma pancreas 3. Pada sindrom Cushing iatrogenic. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus.

Berat badan meningkat. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. hemoglobin. Perubahan metabolisme karbohidrat. dan pada mesenterium (truncal obesity). Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. meningkatnya neutrofil. terutama limfosit-T. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Pasien yang sudah ada DM. Perubahan hematologist (eritrosit.2. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. 7. 4. misalnya cepat marah. Perubahan metabolisme lemak. b. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. pada daerah intrakapular (buffalo hump). Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. 3. cemas. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. hematokrit bisa meningkat) . 5. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. dan gangguan kegiatan antibody. 6. Tanda dan gejala nya : a. Penyembuhan luka juga sulit. walaupun aldesteron normal. serta konsentrasi dan ingatan menurun. depesi ringan.

jerawat. adrenal. hipofisis.8. thymoma.Tumor Hipofisis .Osteoporosis . 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus. adenoma broncus ) .Obesitas .Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.Mudah lelah Glukosuria .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing.Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. berupa : .Striae . rambut kepala rontok.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) .Hipertensi . Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).Amenore . Tumor non endokrin dan obat.Edema . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . karsinoma pankreas. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.

Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Tanpa tergantung dari penyebabnya.Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing.Adenoma . Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis. . ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren.

Badan yang besar. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. oligomenore. Extremitas relatif kurus. Virilisasi di tandai : .MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. Pelisutan otot dan osteoporosis. Depresi. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. hirsutisme. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan.Hipertensi . Striae. amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi.Gagal jantung kongestik. Kulit menjadi tipis. rapuh & mudah luka. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).

4.Moon face . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 6. 5. Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki . Oftalmik Katarak Glaukoma 2.Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5.Retensi natrium .1.Hipokalemia . 10. 2. Skeletal . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3.Obesitas trunkus . Fungsi Imun .Akalosis metabolic .Supresi adrenal . 8.Hiperglikemia .laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).Gangguan kesembuhan luka .Buffalo hump .Penurunan respon inflamasi . 7.Ketidakteraturan siklus haid .Perubahan metabolisme Ca 4. Endokrin / Metabolik .Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ . 9. 3.Osteoporosis .

Fraktur kompresi vertebra 6. urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah .Ulkus peptikum .Fraktur spontan . Gastrointestinal .Ekimosis .Pankreatitis 7.Petekie .. Muskuler . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Perubahan emosi . Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma.Nekrosis aseptik femur .Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1. Sel darah c.Penipisan kulit . Psikiatrik . urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Acne 9. Hormon / Metabolik b.Kelemahan otot 8.Strie .Miopati . Dermatologik .

Arteriografi d. vertebra f. Kranium. Foto Rontgen tulang b. kosta. Scanning e.☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis . • Pielografi • Laminografi c.

penyebabnya adalah tumor hipofisis. Pengukuran kadar kortisol. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. mitotone. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). . untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Bebas dalam urine 24 jam. Pemindai CT. USG atau MRI. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. aminoglutethimide. Sampel darah. 2.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. 3. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. Test supresi deksametason. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 5. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. 4. biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis.

gangguan fungsi sexual. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. 2. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. c. fisura. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. respon terhadap pertanyaan. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. infeksi. dan penurunan tingkat aktivitas e. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. a. atrofi otot & perubahan pola tidur c. iritabilitas & depresi . memar serta edema b. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron.KONSEP KEPERAWATAN 1. perasaan mudah lelah. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. Gangguan integritas kulit b/d edema.

Hindari pertemuan dengan pengunjung.3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. perasaan mudah lelah atrofi otot. Tujuan : 1. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 4. Klien bebas dari area ekimotik. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. 3. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Intervensi Keperawatan : 1. 2.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. 5. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Berikan diet tinggi Protein. 2. Kelemahan. kemerahan. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. 3. dan perubahan pola tidur. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. b. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN a. staf atau pasien yang menderita infeksi. . Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. 2. 3. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1.

2.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. 2.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. Tujuan : 1. d. . fungsi sexual dan tingkat aktivitas.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. e. 3. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. c.4.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. Tujuan : 1. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. Intervensi Keperawatan : 1. 2. Berkurangya edema pada klien. iritabilitas dan depresi. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. dan rendah natrium. Intervensi Keperawatan : 1.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. 3.

c.Kelemaha yang ekstrim.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik.Bebas daerah – daerah ekimosis.Denyut nadi yang cepat dan lemah. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. b. 3. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. iritabilitas. kesulitan berkomunikasi. IMPLEMENTASI a. 2. serta depresi. Intervensi Keperawatan : 1. 4. dan mengantuk). . Ajarkan perawatan kulit secara teratur. d. . gangguan memori. . emosi.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. . 2.Pucat.Tujuan : 1.Hipotensi. 5. tidak ada perhatian. .RR cepat.Bebas fraktur atau cidera jaringan.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. . .

. Tidak adanya komplikasi. kemerahan.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. Read more: http://sely-biru. . e. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi.blogspot. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat.Tidak mengalami kenaikan suhu. c.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. . .Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. .Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. . .Bebas komplikasi imobilitas.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut. f.blogspot. Mencapai perbaikan citra tubuh.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. . Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. . .Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. d.html .Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. . Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. fungsi sexual dan tingkat aktivitas . b.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful