BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. disertai dengan tekanan darah rendah. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. penis dan buah zakar kecil). Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. Indung telur. seperti androgen. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. sehingga terjadi maskulinisasi. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. . Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal.

maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Moon Face 4. Buffalo hump 5. Berat badan bertambah . ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Kulit cepat memar. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. Rambut kepala menjadi tipis 2.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti.

terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. adenoma bronchial. sulit naik tangga. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus.Penyebab sindrom Cushing 1. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Pada sindrom Cushing iatrogenic. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. c. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Pada sindrom Cushing primer. Perubahan metabolisme protein. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. 1. misalnya pada karsinoma bronkogenik. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Pada sindrom Cushing sekunder. b. cepat timbul memar. sulit berdiri dari posisi duduk. fraktur patologis. Atrofi otot. serta nyeri tulang dan punggung . serta keletihan dan kelelahan. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. d. dan karsinoma pancreas 3. Luka sulit sembuh .

Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. misalnya cepat marah.2. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. hematokrit bisa meningkat) . Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). 7. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. 4. cemas. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Perubahan hematologist (eritrosit. Pasien yang sudah ada DM. Perubahan metabolisme lemak. depesi ringan. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. walaupun aldesteron normal. Tanda dan gejala nya : a. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. Berat badan meningkat. pada daerah intrakapular (buffalo hump). serta konsentrasi dan ingatan menurun. 5. dan pada mesenterium (truncal obesity). Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. 6. hemoglobin. Penyembuhan luka juga sulit. terutama limfosit-T. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. b. Perubahan metabolisme karbohidrat. dan gangguan kegiatan antibody. 3. meningkatnya neutrofil.

Edema . Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. jerawat. Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal .Mudah lelah Glukosuria .Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus. adenoma broncus ) . gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.Osteoporosis .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) .Amenore . adrenal.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . Tumor non endokrin dan obat. rambut kepala rontok. karsinoma pankreas. 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.8. • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. berupa : . hipofisis. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). thymoma.Striae .Tumor Hipofisis .Obesitas .Hipertensi . Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.

Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. . Tanpa tergantung dari penyebabnya. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.Adenoma . Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.

psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Kulit menjadi tipis. Depresi. Pelisutan otot dan osteoporosis.Gagal jantung kongestik.Hipertensi . Badan yang besar. rapuh & mudah luka. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. hirsutisme. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Virilisasi di tandai : . Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . Extremitas relatif kurus.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. oligomenore. Striae.

Retensi natrium .Ketidakteraturan siklus haid .Penurunan respon inflamasi . 3.Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. 4.Osteoporosis . 10.Obesitas trunkus .Buffalo hump .Moon face .Hipokalemia .1.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh). 5. 7. Oftalmik Katarak Glaukoma 2. 6. Fungsi Imun . 8. Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki .Gangguan kesembuhan luka . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1.Perubahan metabolisme Ca 4.Supresi adrenal . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. Skeletal .Akalosis metabolic . 9. Endokrin / Metabolik .Hiperglikemia .Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ . 2.

Miopati . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Nekrosis aseptik femur .. Hormon / Metabolik b.Perubahan emosi .Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1.Petekie .Penipisan kulit .Ekimosis .Fraktur spontan .Kelemahan otot 8. Muskuler .Acne 9.Fraktur kompresi vertebra 6.Ulkus peptikum . Dermatologik .Pankreatitis 7. urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah . urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Strie . Gastrointestinal . Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma. Psikiatrik . Sel darah c.

Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. • Pielografi • Laminografi c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. kosta. Arteriografi d. Kranium. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis .☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. Scanning e. Foto Rontgen tulang b. vertebra f.

untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. USG atau MRI. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Sampel darah. 5. Pemindai CT. 4. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. 2. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. 3. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. mitotone. Bebas dalam urine 24 jam. aminoglutethimide. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. . biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Test supresi deksametason. Pengukuran kadar kortisol. penyebabnya adalah tumor hipofisis.

atrofi otot & perubahan pola tidur c. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. iritabilitas & depresi . perasaan mudah lelah. 2. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. c. respon terhadap pertanyaan. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. memar serta edema b. a. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi.KONSEP KEPERAWATAN 1. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. gangguan fungsi sexual. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. dan penurunan tingkat aktivitas e. infeksi. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. Gangguan integritas kulit b/d edema. fisura.

Kelemahan. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. 3. Klien bebas dari area ekimotik. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. 3. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. kemerahan. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. Berikan diet tinggi Protein. b. staf atau pasien yang menderita infeksi. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. 3. 5. 2. . dan perubahan pola tidur.3. 3. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. 4. 2. 2. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. Intervensi Keperawatan : 1. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. perasaan mudah lelah atrofi otot.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Tujuan : 1. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Hindari pertemuan dengan pengunjung.

2.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. Tujuan : 1. 2. 2. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. d.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. 3. Berkurangya edema pada klien.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. dan rendah natrium. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.4. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. iritabilitas dan depresi. . perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. Intervensi Keperawatan : 1.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. 3. c.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. e. Intervensi Keperawatan : 1. Tujuan : 1. fungsi sexual dan tingkat aktivitas.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.

Ajarkan perawatan kulit secara teratur.RR cepat. 5.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi.Bebas daerah – daerah ekimosis. 2.Bebas fraktur atau cidera jaringan. . kesulitan berkomunikasi. d.Denyut nadi yang cepat dan lemah. .Hipotensi. dan mengantuk). Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. Intervensi Keperawatan : 1. b. 3. IMPLEMENTASI a. .Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik.Tujuan : 1.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . Menurunkan resiko cedera dan infeksi. emosi. 2.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. serta depresi. gangguan memori.Kelemaha yang ekstrim.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. tidak ada perhatian. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. . Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. . . 4. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. . c. iritabilitas.Pucat.

com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. .Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. .Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.Bebas komplikasi imobilitas. .Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi.blogspot. .Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. b.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru.Tidak mengalami kenaikan suhu.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. f. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. .blogspot. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.html .memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. Mencapai perbaikan citra tubuh. . e. . . Read more: http://sely-biru.. d. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. fungsi sexual dan tingkat aktivitas . . c. .Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. Tidak adanya komplikasi. kemerahan.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful