BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. Indung telur. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. . seperti androgen. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. sehingga terjadi maskulinisasi. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. disertai dengan tekanan darah rendah. penis dan buah zakar kecil). ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu.

Pada anak laki-laki yang masih kecil. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. Moon Face 4. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Kulit cepat memar. Buffalo hump 5. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Berat badan bertambah . Rambut kepala menjadi tipis 2. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6.

Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. Pada sindrom Cushing iatrogenic. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Pada sindrom Cushing sekunder.Penyebab sindrom Cushing 1. sulit naik tangga. serta keletihan dan kelelahan. sulit berdiri dari posisi duduk. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. c. Perubahan metabolisme protein. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. Atrofi otot. dan karsinoma pancreas 3. adenoma bronchial. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. misalnya pada karsinoma bronkogenik. Pada sindrom Cushing primer. 1. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. Luka sulit sembuh . b. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. serta nyeri tulang dan punggung . fraktur patologis. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. cepat timbul memar. d. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a.

walaupun aldesteron normal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. meningkatnya neutrofil. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. hemoglobin. Perubahan hematologist (eritrosit. Berat badan meningkat. Perubahan metabolisme karbohidrat. dan pada mesenterium (truncal obesity). Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. 7. misalnya cepat marah. depesi ringan. cemas. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. 4. 3. terutama limfosit-T. Perubahan metabolisme lemak. Pasien yang sudah ada DM. 5. pada daerah intrakapular (buffalo hump).2. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Tanda dan gejala nya : a. b. hematokrit bisa meningkat) . Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). Penyembuhan luka juga sulit. 6. serta konsentrasi dan ingatan menurun.

8.Striae .Tumor Hipofisis . Tumor non endokrin dan obat. karsinoma pankreas. hipofisis. adenoma broncus ) .Osteoporosis . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh).Mudah lelah Glukosuria . • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).Amenore . thymoma.Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. rambut kepala rontok.Obesitas .Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . jerawat. 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.Hipertensi . adrenal.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus. berupa : .Edema .

Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.Adenoma .2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Tanpa tergantung dari penyebabnya. . Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.

Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan.Gagal jantung kongestik. Kulit menjadi tipis. Extremitas relatif kurus. Pelisutan otot dan osteoporosis. Striae. hirsutisme. Depresi. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. Badan yang besar. Virilisasi di tandai : . misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas.Hipertensi . amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). oligomenore. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). rapuh & mudah luka. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : .

Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ .Buffalo hump .Moon face . 8. 10.Penurunan respon inflamasi .Gangguan kesembuhan luka . Endokrin / Metabolik . 7. 9. 3.Hipokalemia . Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki .Hiperglikemia .Akalosis metabolic . Skeletal . Fungsi Imun .Osteoporosis .Supresi adrenal . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 5.1. 2. Oftalmik Katarak Glaukoma 2.Ketidakteraturan siklus haid . 6. 4.Obesitas trunkus .Perubahan metabolisme Ca 4.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5.Retensi natrium . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3.

Ekimosis .Strie .Penipisan kulit .Fraktur kompresi vertebra 6.Acne 9.Nekrosis aseptik femur .Kelemahan otot 8. Sel darah c. Gastrointestinal . Muskuler .Pankreatitis 7. urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah .Ulkus peptikum . Dermatologik . Hormon / Metabolik b.Miopati . Psikiatrik .Fraktur spontan . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.. urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1. Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma.Perubahan emosi .Petekie .

☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. kosta. Foto Rontgen tulang b. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis . Kranium. • Pielografi • Laminografi c. Arteriografi d. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. vertebra f. Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. Scanning e.

Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 2. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. Pengukuran kadar kortisol. mitotone. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. 5. Bebas dalam urine 24 jam. Pemindai CT. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis. . Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. Sampel darah. USG atau MRI. aminoglutethimide. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. penyebabnya adalah tumor hipofisis. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. 4. Test supresi deksametason. 3. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1.

Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. atrofi otot & perubahan pola tidur c. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. c.KONSEP KEPERAWATAN 1. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. infeksi. 2. respon terhadap pertanyaan. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. gangguan fungsi sexual. memar serta edema b. iritabilitas & depresi . Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. fisura. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. Gangguan integritas kulit b/d edema. dan penurunan tingkat aktivitas e. a. perasaan mudah lelah.

Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. dan perubahan pola tidur. 3. Berikan diet tinggi Protein. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. perasaan mudah lelah atrofi otot. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Klien bebas dari area ekimotik. kemerahan. staf atau pasien yang menderita infeksi. 5. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. 2. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. 3. Hindari pertemuan dengan pengunjung. 3. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 3.3. 4. Kelemahan. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. b. 2. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. . Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. Tujuan : 1. Intervensi Keperawatan : 1. 2.

4. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. d.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. 2. Tujuan : 1. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. Intervensi Keperawatan : 1. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. Tujuan : 1.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. Intervensi Keperawatan : 1. Berkurangya edema pada klien. e. 2.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. dan rendah natrium. 2. 3. c. 3. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. .Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. iritabilitas dan depresi.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat.

Pucat. 2.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. emosi. 5.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. d.Hipotensi.Bebas fraktur atau cidera jaringan. .Bebas daerah – daerah ekimosis.Tujuan : 1. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. . Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. 3. Menurunkan resiko cedera dan infeksi.Kelemaha yang ekstrim. . dan mengantuk).Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. gangguan memori. Intervensi Keperawatan : 1. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. serta depresi. b. .Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. .Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : .Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan. 4. . Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi.RR cepat. iritabilitas. kesulitan berkomunikasi. IMPLEMENTASI a. c. . tidak ada perhatian. 2.Denyut nadi yang cepat dan lemah.

Mencapai perbaikan citra tubuh. . Read more: http://sely-biru. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. .blogspot. . c. .memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. . kemerahan.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi. e.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari. b.Tidak mengalami kenaikan suhu.Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. .Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.Bebas komplikasi imobilitas. d.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. . .Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. fungsi sexual dan tingkat aktivitas ..blogspot.html . Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. Tidak adanya komplikasi.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. f. . .html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful