BAB I I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup.

Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria). PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai. dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres

tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. seperti androgen. . tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. penis dan buah zakar kecil). denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. sehingga terjadi maskulinisasi. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. disertai dengan tekanan darah rendah. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. Indung telur. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu.

Buffalo hump 5. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Cirri – cirri sindrom Cushing 1. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Berat badan bertambah . Rambut kepala menjadi tipis 2. Moon Face 4.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Kulit cepat memar. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7.

Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. fraktur patologis. Perubahan metabolisme protein. Pada sindrom Cushing primer. dan karsinoma pancreas 3. Luka sulit sembuh . d. serta keletihan dan kelelahan. serta nyeri tulang dan punggung . Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. Pada sindrom Cushing sekunder. b. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. Atrofi otot. adenoma bronchial. sulit berdiri dari posisi duduk. misalnya pada karsinoma bronkogenik. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. Pada sindrom Cushing iatrogenic. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. sulit naik tangga. c. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda : a. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. 1. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. cepat timbul memar. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen.Penyebab sindrom Cushing 1.

hematokrit bisa meningkat) . Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). pada daerah intrakapular (buffalo hump). Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria.2. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. dan gangguan kegiatan antibody. Penyembuhan luka juga sulit. 6. 5. serta konsentrasi dan ingatan menurun. Berat badan meningkat. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. 7. depesi ringan. hemoglobin. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. terutama limfosit-T. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. Perubahan hematologist (eritrosit. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Tanda dan gejala nya : a. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM. Perubahan metabolisme lemak. cemas. b. meningkatnya neutrofil. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah ada DM. dan pada mesenterium (truncal obesity). Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. walaupun aldesteron normal. 3. 4. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. misalnya cepat marah. Perubahan metabolisme karbohidrat.

8.Obesitas . hipofisis.Edema .Amenore . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . Tumor non endokrin dan obat. gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).Hirsutisme • Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. rambut kepala rontok. • Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. thymoma. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.Hipertensi . adenoma broncus ) .Osteoporosis . adrenal.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus. jerawat. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). berupa : .Mudah lelah Glukosuria .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . karsinoma pankreas.Striae .Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) .Tumor Hipofisis .

Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Adenoma . Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Tanpa tergantung dari penyebabnya. .Karsinoma 4) Faktor Eksogen • Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang.

psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. rapuh & mudah luka.Hipertensi . Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). Badan yang besar.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler. Kulit menjadi tipis. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka – tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. Pelisutan otot dan osteoporosis. Virilisasi di tandai : . Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Extremitas relatif kurus. Depresi. amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. oligomenore. Striae. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . hirsutisme.Gagal jantung kongestik.

1.Hipokalemia .Ketidakteraturan siklus haid . 10. 9. 5. Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa • Manifestasi klinis sindrom cushing 1.Perubahan metabolisme Ca 4.Osteoporosis . Fungsi Imun .Hiperglikemia .Obesitas trunkus . Skeletal . 3. Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. Endokrin / Metabolik .Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ . 6.Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. 8.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh). Timbul ciri – ciri maskulin Hilangnya ciri – ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki . 4. Oftalmik Katarak Glaukoma 2.Penurunan respon inflamasi .Buffalo hump . 7.Moon face .Akalosis metabolic .Supresi adrenal .Gangguan kesembuhan luka .Retensi natrium . 2.

Dermatologik .Penipisan kulit . Glukosa ☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma. Sel darah c. urine) ☺Eosinofil ☺Neutrofil ☺Darah . Gastrointestinal .Fraktur spontan .Miopati .Pankreatitis 7.Fraktur kompresi vertebra 6.Ekimosis . urine) ☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma..Petekie .Acne 9. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Ulkus peptikum .Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1.Kelemahan otot 8.Strie .Nekrosis aseptik femur .Perubahan emosi . Muskuler . Psikiatrik . Hormon / Metabolik b.

Foto Rontgen tulang b. • Pielografi • Laminografi c. vertebra f.☺NaikØ Urine Ø ☺Naik ☺Turun ☺Naik ☺Naik ☺Positif 2. Scanning e. Ultrasonografi ♣Osteoporosis terutama pelvis. kosta. Kranium. Arteriografi d. Foto Rontgen Kranium ●Pembesaran adrenal (Karsinoma) ●Lokalisasi tumor adrenal ● Tumor ●Hiperplasi ●Tumor ●Hiperplasi ●Tumor Hipofisis . Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a.

Bebas dalam urine 24 jam. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. 3. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor). 2. USG atau MRI. Pemindai CT.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. . Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. Test supresi deksametason. Pengukuran kadar kortisol. 4. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) 2) 3) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. Sampel darah. mitotone. 5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. penyebabnya adalah tumor hipofisis. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. biasanya Radiasi Adrenalektomi hormon kelenjar biasanya – hipofisis. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. aminoglutethimide. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal adrenal seumur gejala primer hidup. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. untuk hormon 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan kortex 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. infeksi.KONSEP KEPERAWATAN 1. a. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. dan penurunan tingkat aktivitas e. perasaan mudah lelah. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. atrofi otot & perubahan pola tidur c. Gangguan integritas kulit b/d edema. respon terhadap pertanyaan. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. iritabilitas & depresi . gangguan fungsi sexual. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. memar serta edema b. fisura. c. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. 2.

Tujuan : 1. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. . Klien bebas dari area ekimotik. 2. 3. 3. Intervensi Keperawatan : 1. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. INTERVENSI KEPERAWATAN a. kemerahan. 3. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. 4. 2. perasaan mudah lelah atrofi otot. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. 5.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. 2. Hindari pertemuan dengan pengunjung. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. dan perubahan pola tidur. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2.3. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Berikan diet tinggi Protein. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. b. Kelemahan. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. 3. staf atau pasien yang menderita infeksi.

3. e. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. 2. 3.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. d. c. Tujuan : 1.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. . perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. 2. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. Intervensi Keperawatan : 1. dan rendah natrium. Tujuan : 1.4.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. iritabilitas dan depresi. 2. Intervensi Keperawatan : 1.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. Berkurangya edema pada klien. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.

. .RR cepat. serta depresi. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a.Hipotensi. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. dan mengantuk).Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.Bebas daerah – daerah ekimosis. iritabilitas.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. . 2. b.Bebas fraktur atau cidera jaringan. 2. 3. emosi. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. .Kelemaha yang ekstrim. IMPLEMENTASI a. 4.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. c.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . tidak ada perhatian.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. . gangguan memori.Tujuan : 1.Pucat. 5. Intervensi Keperawatan : 1.Denyut nadi yang cepat dan lemah. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. kesulitan berkomunikasi. . . d.

Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.blogspot.Bebas komplikasi imobilitas. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. kemerahan. . .Melaporkan perbaikan perasaan sehat.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. Mencapai perbaikan citra tubuh.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan..Tidak mengalami kenaikan suhu. Tidak adanya komplikasi.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. e.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. . .Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. fungsi sexual dan tingkat aktivitas . .memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi. Read more: http://sely-biru. . .Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. . .Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.blogspot. c. .html . b. . d. f. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful