P. 1
miastenia gravis

miastenia gravis

|Views: 41|Likes:
Published by Siti Mu'awanah
saraf
saraf

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Siti Mu'awanah on Dec 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/09/2013

pdf

text

original

MYASTHENIA GRAVIS Miastenia gravis adalah gangguan auto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan

lekas lelah. Miastenia gravis dapat dijumpai pada anak-anak, orang dewasa, dan pada orang tua, terbanyak antara umur 10-30 tahun. Miastenia gravis yang disertai timoma terbanyak antara 40-50 tahun. Pada umur di bawah 40 tahun miastenia gravis lebih banyak dijumpai pada wanita; sementara itu di atas 40 tahun lebih banyak pada pria. Dikenal 4 golongan miastenia gravis, yaitu :      Golongan I = gejalanya hanya terdapat pada otot okular. Golongan II A = miastenia gravis umum ringan. Golongan II B = miastenia gravis umum sedang. Golongan III = miastenia gravis akut yang berat, yang juga mengenai otot-otot pernapasan. Golongan IV = miastenia gravis kronik yang berat. Beberapa bentuk varian miastenia gravis, antara lain : 1. Miastenia neonates Terjadi pada bayi yang ibunya menderita miastenia gravis, disebabkan oleh masuknya antibody anti-reseptor asetilkolin ke dalam janin melalui plasenta. 2. Miastenia anak-anak (juvenile myasthenia) Karakteristiknya sama dengan miastenia gravis pada dewasa. 3. Miastenia congenital Muncul pada saat atau tak lama setelah bayi lahir. Jenis ini biasanya tidak progresif. 4. Miastenia familial Biasa terjadi pada miastenia congenital dan jarang terjadi pada miastenia gravis dewasa 5. Sindrom miastenik (Eaton-Lambert syndrome)

Clostridium botulinum. obat sitostatik. Setelah penderita menerima D-P beberapa bulan penderita dapat mengalami miastenia gravis yang secara perlahan-lahan akan menghilang setelah D-P dihentikan. Akibatnya ialah paralisis berat otot-otot skelet dalam waktu yang lama. Dari 8 jenis toksin botulinum. Tidak adanya antibody tidak menunjukkan bahwa penderita tidak akan memberi prednisone. Seringkali penderita mengeluh mulutnya kering. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan otot-otot proksimal tanpa disertai atrofi. Miastenia gravis adalah suatu penyakit auto-imun yang berhubungan dengan penyakit-penyakit lain seperti : tirotoksikosis. dan lupus eritematosus sistemik. Botulisme Akibat dari bakteri anaerob. Miastenia gravis antibody-negatif Pada umumnya keadaan demikian ini terdapat pada pria dari golongan I (ocular) dan II B. arthritis rematoid.Jenis ini merupakan gangguan presinaptik yang dicirikan oleh terganggunya pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf. 8. dan sistinuria. Tipe E terdapat pada ikan laut. Gambaran kliniknya berbeda dengan miastenia gravis. suatu hormone dari kelenjar timus yang mempunyai kemampuan mengurangi jumlah . 7. tipe A dan B paling sering menimbulkan kasus botulisme. 6. penyakit Wilson. plasmaferesis. yang menghalangi pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf motorik. miksedema. Miastenia gravis terinduksi penisilamin D-penisilamin (D-P) digunakan untuk mengobati arthritis rheumatoid. gejala-gejala orofaringeal dan ocular tidak mencolok. dan reflex tendo menurun atau negative. Sering kali berkaitan dengan karsinoma bronkus. Intoksikasi biasanya terjadi sesudah makan makanan dalam kaleng yang tidak disterilisasi secara sempurna. Dulu dikatakan bahwa IgG auto-imun antibody merangsang pelepasan thymin. atau timektomi.

molekul asetilkolin (Ach) dilepaskan dari vesikel presinaptik dan melekat pada reseptor Ach (AchRs) pada ujung postsinaptik. Gambaran klinik dari miastenia gravis sangat jelas. Penyakit ini tidak mempengaruhi otot polos dan otot jantung karena perbedaan antigen reseptor kolinergik. Pada orang normal. Kelemahan pada otot-otot pada miastenia gravis dan meningkatnya kelemahan otot pada saat melakukan kegiatan fisik adalah disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction. Saat aksi potensial berjalan menuruni saraf motorik dan mencapai terminal saraf. Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan ocular jarang ditemukan dan . Pada miastenia gravis. Sekarang dikatakan bahwa miastenia gravis disebabkan oleh kerusakan reseptor asetilkolin neuromuscular junction akibat penyakit auto-imun. Gejala mulai muncul apabila reseptor Ach berkurang hingga 30% dari normal.asetilkolin. Peran timus dalam pathogenesis miastenia gravis belum diketahui pasti. mengakibatkan Na+ dan kation lainnya masuk ke muscle fiber endplate dan terjadi depolarisasi. Depolarisasi yang cukup besar akan memicu aksi potensial yang berjalan sepanjang serat otot untuk menghasilkan suatu kontraksi. yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. terjadi penurunan jumlah AchRs pada otot dan penipisan lipatan postsinaptik yang mengakibatkan penurunan potensial endplate. Kanal pada AchRs terbuka. sebaliknya pada miastenia gravis justru waktu yang dibutuhkan untuk istirahat adalah lebih lama dibandingkan dengan waktu yang dibutuhkan untuk kegiatan fisik. 15% thymoma). Kira-kira 33% hanya terdapat gejala kelainan ocular disertai kelemahan otot-otot lainnya. namun 75% dari pasien miastenia gravis memiliki kelainan dengan timus (85% kasus hyperplasia. Hasil akhirnya adalah transmisi neuromuscular yang tidak efisien. waktu untuk kegiatan fisik adalah lebih lama dibandingkan waktu yang dibutuhkan untuk pemulihan kekuatan otot atau istirahat.

dan juga dapat sebagai pembanding bila setelah penderita menjalani terapi steroid jangka lama kemungkinan akan terjadi pelebaran mediastinum. SINDROMA GUILLAIN-BARRE Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. Keluhan lain adanya disfagia dan regurgitasi makanan sewaktu makan. Yang lainnya kira-kira 20% penderita didapati kesulitan menelan dan mengunyah. Dapat pula timbul ptosis pada otot-otot kelopak mata. Bila otot-otot bulbar terkena. pada keadaan ini perlu diperiksa kadar antibody reseptor dalam darah.terdapat kira-kira 15%. Panas dan penggunaan antibiotika tertentu dapat memperburuk kondisi penderita miastenia gravis. Infective Polyneuritis. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. pemberian kortikosteroid. pada kasus-kasus yang berat juga perlu dipertimbangkan plasmaferesis. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini. dan penderita seringkali menunjang rahangnya dengan tangan sewaktu mengunyah. Acute Febrile Polyneuritis. Pada kasus yang berat akan terjadi afoni temporer. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif. Post . Adanya kelemahan rahang yang progresif pada waktu mengunyah. Foto rontgen dada sebaiknya dibuat seawal mungkin untuk mendeteksi adanya kelainan kelenjar timus. bila dengan ketiga jenis pengobatan tadi tidak ada perbaikan maka perlu dipikirkan penggunaan sitostatika. Penderita miastenia gravis derajat ringan sering tidak menunjukkan gambaran yang tegas pada EMG. Terapi meliputi penggunaan obat antikolinesterase. suaranya menjadi suara basal yang cenderung berfluktuasi dan suara akan memburuk bila percakapan berlangsung terus. Anamnesis yang klasik dari miastenia ocular adalah adanya gejala diplopia yang timbul pada sore hari atau pada waktu maghrib dan menghilang pada waktu pagi harinya. yaitu Idiopathic polyneuritis. apalagi pada beberapa keadaandapat menimbulkan kematian. timektomi.

Bukti-bukti bahwa . antara lain: o keganasan o systemic lupus erythematosus o tiroiditis o penyakit Addison SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. vaksinasi. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . trauma. Mekanisme bagaimana infeksi.Infectious Polyneuritis. radiks. Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Menurut Bosch.80%. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. dan Landry Guillain Barre Syndrome. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. dan nervus kranialis. Guillain Barre Strohl Syndrome. Landry Ascending paralysis. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB.

Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi . SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. bilateral. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. 2. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: han yang progresif II. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. 80% dalam 3 minggu. 3. dan 90% dalam 4 minggu. Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. yaitu: I. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: a. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). Ciri-ciri klinis: maksimal dalam 4 minggu. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. yang paling sering adalah infeksi virus. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal Pada sebagian besar penderita SGB dapat sembuh sendiri. Bila perdarahan terjadi pada penderita yang tidak menderita hipertensi. hipertensi dangejala vasomotor. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: peningkatan pada LP serial o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). HEMATOMA INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. b.lidah dan otot-otot menelan. kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain -4 minggu setelah progresifitas berhenti. diperlukan pemeriksaan untuk mengetahui penyebab .

basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif. Terapi utamanya adalah menurunkan tekanan darah apabila hipertensi dan melawan antikoagulasi jika kausanya adalah akibat gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. malformasi arteriovena. .lain seperti gangguan perdarahan. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. dan tumor yang menyebabkan erosi. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->