P. 1
Referat Hiperparatiroid Sekunder Dr Pujo H

Referat Hiperparatiroid Sekunder Dr Pujo H

|Views: 358|Likes:
Published by Fransiscus Ronaldo

More info:

Published by: Fransiscus Ronaldo on Dec 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • II.1 Epidemiologi
  • II.2 Definisi
  • II.3 Klasifikasi
  • II.4 Etiologi
  • II.5 Patofisiologi
  • II.6 Pendekatan Diagnostik
  • II.7 Penatalaksanaan
  • III.1 Anatomi
  • III.2 Fisiologi
  • IV.1 Definisi
  • IV.2 Klasifikasi
  • V.1 Definisi
  • V.2 Etiologi
  • V.3 Patofisiologi
  • V.4 Manifestasi Klinis
  • V.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
  • V.6Penatalaksanaan
  • V.7 Prognosis

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.

095)

Fransiscus Ronaldo

BAB I PENDAHULUAN

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi kerusakan pada area tulang dan ginjal. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Pada kasus hiperparatirodisme sekunder hampir selalu terjadi pada pasien gagal ginjal kronik. Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan fosfat dalam tubuh. Oleh karena itu, hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

1

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

BAB II
PENYAKIT GINJAL KRONIK

II.1

Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan anagka ini meningkat sekitar 8% tiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

II.2

Definisi Penyakit ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu

proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal, atau penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama ≥3 bulan. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa, berupa dialisa atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

2

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

1 .

Kerusakan ginjal (renal daage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atauu tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

2 .

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan. dan LFG sama

atau lebih dari 60 ml/menit/l,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

II.3

Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/mntJl,73m2) = (140 - umur ) X berat badan ) (72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

3

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Tipe mayor (Contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular:
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

4

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.obat.095) Fransiscus Ronaldo (penyakit otoimun. mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial: (pielonefritis keracunan obat) Penyakit kistik: (ginjal polikstik) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus) Penyakil recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy kronik. Penyakit pada transplantasi II.tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 Insiden 44% 27% 5 . hipertensi. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (19951999) Penyebab Diabetes mellitus .07. obstruksi. neoplasia) Penyakit vascular: (penyakit pembuluh darah besar. infeksi sistemik.tipe 1 (7%) .. batu.4 Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain: Tabel 4.

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi.39% 18. akhimya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.46% 13.65% II.5 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.095) Fransiscus Ronaldo Glomerulonefritis Nefritis interstisialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (missal.85% 8. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Proses ini Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 6 . yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.07. lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 5. Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisa di Indonesia tahun 2000 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain Insiden 46.65% 12.

Aktivasi jangka panjang aksis rennin angiotansinaldosteron.[3). maupun infeksi saluran cerna.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. badan lemah . muntah dan lain sebagainya. hiperglikemia.095) Fransiscus Ronaldo akhimya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Sampai pada LFG sebesar 30%. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. dislipidemia. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. mulai terjadi keluhan pada pasien seperti. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. peningkatan tekanan darah. nokturia. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti. Sampai pada LFG sebesar 60%. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Kemudian secara perlahan tapi pasti. pruritus.07. sklerosis dan progresifitas tersebut. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. mual. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG di bawah 30%. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). hipertensi. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor f3 (TGF. dan pasien sudah Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 7 . anemia. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal. mual.

095) Fransiscus Ronaldo memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. hiperurikemi. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. II. dan lain sebagainya. infeksi traktus urinarius.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Gejala klinis pada uremia Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 8 .07. Sindrom uremia. hipertensi.6 Pendekatan Diagnostik Gambaran klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a. b. batu traktus urinarius. seperti yang tertera pada tabel berikut: Tabel 6.

gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. b. hematuri. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. c. leukosuria. Pielografi intravena jarang dikerjakan. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. Foto polos abdomen. proteinuria. d. Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi: a. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 9 . karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. hipokalsemia. asidosis metabolik. hiperfosfatemia. asidosis metabolik. payah jantung. isostenuria. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. hipertensi. hiper atau hipokalemia. anemia.095) Fransiscus Ronaldo c. Gejala komplikasinya antara lain. hiponatremia. c. kalium. hiper atau hipokloremia. osteodistrofi renal. khlorida). peningkatan kadar asam urat. cast. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: a. Kelainan urinalisis meliputi. b.07. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. bisa tampak batu radio-opak.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.

korteks yang menipis. massa. e. hipertensi yang tidak terkendali. gagal napas. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney). dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 10 . ginjal polikistik. kalsifikasi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.095) Fransiscus Ronaldo d. dan obesitas. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. prognosis. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. gangguan pembekuan darah. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. kista. menetapkan terapi.07. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. infeksi perinefrik.

4. 6.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. 3. Perencanaan tatalaksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1. Perencanaan talaksana CKD sesuai grade: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 11 .095) Fransiscus Ronaldo II. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 5. 2. dapat dilihat pada tabel di bawah ini: Tabel 7.07.

Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk sepasang kelenjar paratiroid dibagian kranial. Akan tetapi. lebar 3 milimeter. dan tebalnya 2 millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.1 Anatomi Gambar 1. Kelenjar paratiroid Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm.07. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 12 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. sering kali posisinya sangat bervariasi. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. atau didalam timus. bahkan berada di mediastinum. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan sepasang kelenjar paratiroid bagian kaudal.095) Fransiscus Ronaldo BAB III KELENJAR PARATIROID III.

sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. III. PTH) yang bersama-sama dengan Vitamin D3 (1.095) Fransiscus Ronaldo utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok. dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. yaitu dihambat sintesisnya apabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.25-dthydroxycholccalciferal). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia. tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda. tulang dan usus. sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai. Fungsi sel oksifil masih belum jelas.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. sel oksifil ini tidak ditemukan.2 Fisiologi Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal. dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 13 . Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 14 .095) Fransiscus Ronaldo Gambar 2. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida.07. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit. dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri dari 84 asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di apparatus Golgi. Peranan fisiologis hormon paratiroid Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino. Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma. Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam amino.

Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dari tulang. Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular. dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh. PTH juga meningkatkan pembentukan 1.25 dihidroksikolekalsiferol. Absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid. fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan. Pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat. PTH juga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal. PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin.095) Fransiscus Ronaldo PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat.07. metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 15 . walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi.

Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.095) Fransiscus Ronaldo osteoklastik pada tulang sendiri. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas. maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat. Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas). Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat di dalam tulang: 1. menyebabkan osteoklas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 16 . Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulang dari membran osteositik. sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang. Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid. Dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan 2. Pada membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid. sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepat dari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel. Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. Hormon paratiroid dapat mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat. Di sekitar osteoblas yang terletak di sepanjang permukaan tulang. jauh sebelum setiap sel tulang yang baru dapat terbentuk. Selanjutnya pompa kalsium di sisi lain dari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi ke dalam cairan ekstraselular.

tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulanbulan. tetapi karena pengaruh rangsangan hormon paratiroid yang kuat. Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 17 .07. Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular. Oleh karena itu. masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroid yang terus menerus. efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Pembentukan osteoklas yang baru Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastik berkembang dengan baik.095) Fransiscus Ronaldo memulai kerjanya yang biasa. Namun. ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium. dan 2. bahkan pada tahap akhir. bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular. Setelah beberapa bulan. Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: 1. resorbsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblas yang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Aktivasi yang berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk. yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D.25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel. Juga. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsi tulang yang sangat mirip dengan pemberian hormo paratiroid. Bila bukan oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hidrogen. tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 18 . Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. duktus koligentes. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui. maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium. Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalam usus Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentukan 1. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal.07. bila tidak ada vitamin D. pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang.095) Fransiscus Ronaldo masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yang menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal. Selain itu. Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang. dan bagian awal duktus koligentes. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid. kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat.

Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger. dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit. dan sel-sel sasaran lainnya meningkat.25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya.095) Fransiscus Ronaldo Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 19 . bahkan bila tidak ada peningkatan.07. Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit. juga. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid. mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui. konsentrasi cAMP di dalam osteosit. kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil. Salah satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi. walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur. Sekali lagi. Contohnya. absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1.25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel. pembentukan 1. cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang. bila penurunan konsentrasi ion kalsium menetap. Akan tetapi. osteoklas. Selanjutnya.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. sering lima kali atau lebih. Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets.

Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutio dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Kontrol dari hormon Paratiroid. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut. Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali. dan penyakit Addison. Absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu). ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. sindrom Cushing. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 20 . 2. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid. Meningkatnya vitamin D dalam diet. Jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet. Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Sebaliknya. dan 3.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut meliputi: 1.07.095) Fransiscus Ronaldo digunakan untuk pembentukan air susu ibu. adrenokortikotropin (ACTH). sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH).

kehamilan.07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 21 . umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia).095) Fransiscus Ronaldo Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendensi dari ion kalsium untuk menurun.

Hormon paratiroid juga menyebabkan fosfaturia. IV. Hiperparatiroidisme terbagi menjadi primer. meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal. Kasus genetika keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia.095) Fransiscus Ronaldo BAB IV HIPERPARATIRODISME IV.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hormon asam amino polipeptida. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.1 Definisi Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid. syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.07. sekunder dan tersier. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia). Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. Familial hypocalcuric dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 22 .2 Klasifikasi 1. Hiperparatiroidisme primer Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. dan meningkatkan absorbsi kalsium di usus. yang secara tidak langsung menyebabkan terjadinya hipofosfatemia.

Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. dan karsinoma dengan metastase tulang. Biasanya penyebab primer adalah gagal ginjal kronik. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hiperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. 3. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 23 . terutama dari chief cells. dan hiperpospatemia. Hiperparatiroidisme tersier Penyebabnya masih belum diketahui. 2. kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal. penyakit paget multiple mieloma.07. Pada keadaan gagal ginjal.095) Fransiscus Ronaldo hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

07. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. karsinoma dengan metastase tulang.2 Etiologi Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta.1 Definisi Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal. Pada sebagian besar kasus. V.095) Fransiscus Ronaldo BAB V HIPERPARATIROID SEKUNDER V. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal. kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal. Secara khusus. Kadang-kadang. Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 24 . tetapi tidak mengalami peningkatan. terutama dari chief cells. penyakit paget multiple mieloma. Biasanya penyebab primer adalah gagl ginjal kronik.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.

Osteogenesis imperfecta b. Glomerulonefritis b. kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal. Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme sekunder. defek herediter dari metabolisme vitamin D. Mieloma multiple d. sehingga pada keadaan kronis dapat menyebabkan hipokalsemia. berbagai gangguan gastrointestinal dapat menyebabkan kalsium tidak dapat diabsorbsi maksimal ke dalam darah.095) Fransiscus Ronaldo Pada keadaan gagal ginjal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. dan hiperpospatemia. Paget’s disease c. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. Malabsorbsi intestinal. 3. Pielonefritis c. Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Gagal ginjal kronik karena: a. Karsinoma dengan metastasis di tulang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 25 .07. dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium darah. Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak d. Dialisis. 2. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh: 1. Defisiensi vitamin D (riketsia dan osteomalasia).Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. misalnya: a. 4.

Cara kompensasi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 26 . Keempat kelenjar biasanya akan mengalami hiperplasia. Sehingga kadar kalsium darah cenderung menurun. Berbagai keadaan yang menyebabkan terjadinya hipokalsemia kronis ini.07. dimana biasanya berkembang pada pasien hemodialisis. Keadaan hiperfosfatemia dan kerusakan parenkim ginjal berhubungan dengan penyebab penurunan kemampuan ginjal dalam memproduksi 1. termasuk penurunan kemampuan ekskresi fosfat melalui urin. Hiperparatiroidisme sekunder kebanyakan merupakan akibat dari keadaan gagal ginjal kronik.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. sehingga meningkatkan kadar produk kalsium-fosfat. Penggunaan furosemide jangka panjang pada bayi baru lahir. keadaan ini disebut sebagai hipokalsemia.095) Fransiscus Ronaldo V. Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan kadar fosfat dalam darah. tapi tidak hanya 1-2 kelenjar yang mengalami hiperplasia. Kebanyakan penyebabnya adalah gagal ginjal kronik. penggunaan kontrasepsi oral dan hiperkalsiuria idiopatik dapat pula menyebabkan terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. menstimulasi tubuh untuk melakukan suatu rekasi kompensasi untuk mengembalikan kadar kalsium dalam darah sehingga mendekati angka normal. Hipokalsemia kronis yang akhirnya menimbulkan hiperparatiroidisme sekunder juga dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin D.3 Patofisiologi Hiperparatiroidisme sekunder biasanya ditandai dengan adanya hiperplasia kelenjar paratiroid. malabsorbsi intestinal yang dikarakteristik oleh inadekuat absorbsi vitamin D dan kalsium. Pada gagal ginjal kronik terjadi berbagai abnormalitas biokimia. yang berperan dalam absorbsi kalsium di saluran intestinal.25- dihydroxycholecalciferol (vitamin D aktif).

usus dan ginjal. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 27 . Pada usus. PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal. yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Pada tulang. tendon (kalsifikasi tendonitis). Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis.07. peningkatan absorpsi kalsium dari makanan merupakan efek langsung dari PTH. Dalam ginjal. dan kartilago (khondrokalsinosis). PTH berperan dalam peningkatan reabsorpsi kalsium dari tulang. jaringan subkutis. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. PTH terutama bekerja pada tulang. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL.095) Fransiscus Ronaldo tubuh yang digunakan yaitu dengan overproduksi PTH yang secara tidak langsung diikuti dengan hiperplasia kelenjar paratiroid. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. yang mana dapat menimbulkan penurunan kreatinin klearens dan gagal ginjal.

maka manifestasi klinis yang sering muncul selalu didasarkan dengan adanya manifestasi klinis akibat kelainan yang mendasarinya. Gejala apatis.07. muntah. kelemahan otot. Patofisiologi Hiperparatiroidisme Sekunder V. semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 28 . Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ pada kasus hiperparatiroidisme sekunder yang lama dan berat.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. keluhan mudah lelah. konstipasi.4 Manifestasi Klinis Karena hiperparatiroidisme sekunder disebabkan oleh berbagai macam etiologi.095) Fransiscus Ronaldo Malabsorbsi Calsium Gambar 3. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi. yaitu gagal ginjal atau defisiensi vitamin D (osteomalasia atau miopati). mual.

deformitas. Nyeri persendian akibat deposit kristal hidroksiapatite. fraktur patologik. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan. gambaran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. osteomalasia dan kiposkoliosis. Secara histologis. dapat terjadi neksrosis avaskular pada caput femoris karena adanya renal distrofi yang menyebabkan nyeri sendi panggul. Pada pasien dapat disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat. khususnya di daerah punggung. disebut sebagai osteitis fibrosa cystica. obstruksi.095) Fransiscus Ronaldo dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. karena adanya hiperfosfatemia. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. dan sendi. yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan muskuloskeletal. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme. pielonefritis serta gagal ginjal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. traktus gastrointestinal. Manifestasi skeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.07. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium oksalat atau kalsium fosfat dalam pelvis dan parenkim ginjal yang mengakibatkan nefrolithiasis. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness) yang perlahanKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 29 . nyeri ketika menyangga tubuh. Bahkan. panggul. nervus dan otot perifer. tungkai dan persendian lutut serta.

5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan. Kalsifikasi vaskular dan nekrosis iskemia perifer dapat menyebabkan warna kulit jari dan kuku menjadi pucat. 8. depresi. terjadi deformitas skeletal berupa pembengkokan tibia dan femur. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). Penyakit lain Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 30 . reflux. Mata: Konjunctivitis. pankreatitis. Kulit: Pruritus akibat penimbunan kalsium V. 10. pruritus. gangguan tidur. Gastrointestinal: Ulkus peptikum. 9. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium. Kardiovaskular: Hipertensi. ulcer dan scar dapat timbul. penurunan daya ingat. 6.095) Fransiscus Ronaldo lahan. Dan didapatkan adanya hubungan kejadian stenosis mitral dan aorta pada pasien anak dengan hemodialisis. dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer. Kadang. Insidens ulkus peptikum dan pankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. Pada anak-anak dengan azotemia. 7.07. Secara umum. emosional tidak stabil. efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut: 5. nausea. koma. mudah lelah. keratopathy. Sistem saraf pusat: Perubahan mental. dan kehilangan nafsu makan. vomiting. dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.

Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme dengan keganasan. MRI. yang dapat menyebabkan hiperkalsemia.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.07. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.095) Fransiscus Ronaldo dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah. tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. tapi hanya hiperparatiroidisme yang dapat menaikkan kadar kalsium dalam level yang tinggi. menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista. Pemeriksaan USG. Hiperparatiroidisme sekunder pada umumnya menunjukkan hasil pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 31 . Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. Sekali diagnosis didirikan. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal.

National Kidney Foundation (NKF) merekomendasikan penurunan kadar PTH untuk menormalkan turnover mineral tulang dan meminimalisasi terbentuknya kalsifikasi ektopik. PA: osteoklas. Erosi subperiostal e. Trabeculae di tulang d. ada dekalsifikasi b. osteoblast.095) Fransiscus Ronaldo 11. Pemeriksaan laboratorium a. kurang dari 20 mg per milliliter (50 nmol per liter) 12.07. Pada kasus gagal ginjal kronik. dan jaringan fibreus bertambah V.6 Penatalaksanaan Konservatif 1.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Tulang menjadi tipis. Fosfat serum menurun pada defisiensi vitamin D Fosfat serum meningkat pada insufisiensi atau gagal ginjal d. Pada kasus defisiensi vitamin D dapat dikoreksi dengan pemberian kapsul vitamin D 50. Kadar 25-hydroxyvitamin D menurun. Cystic-cystic dalam tulang c. Hormon parathiroid meningkat b. 2.000 IU/kapsul satu kali seminggu selama 8 minggu dan dapat diulang 8 minggu lagi apabila tanda defisiensi masih terlihat. Radiologis: Rontgen (komplikasi pada organ target) a. Nefrolithiasis 13. Pasien yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 32 . 14. Kalsium serum dapat normal atau menurun c. Ultrasonografi Digunakan untuk evaluasi pembesaran kelanjar paratiroid.

Selain itu. Kalsimimetik. seperti cinacalcet Kalsimimetik digunakan efeknya dalam meningkatkan sensitivitas reseptor kalsium dan menghambat pengeluaran dari PTH. jika dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 25-hydroxyvitamin D >30 mg/mL. Vitamin D dan analognya:  Calcitriol Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Phosphate binder  Calcium-based phosphate binders. kalsimimetik juga dapat menurunkan kadar fosfor dalam darah.  Analog calcitriol: Paricalcitol. b. Suplementasi kalsium dibatasi kurang dari 2 gr/hari d. seperti calcium carbonate atau calcium acetate  Non-calcium-based phosphate binders. dan falecalcitriol e. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 33 . Berikut pilihan terapi non bedah yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme sekunder pada kasus gagal ginjal kronik: a.095) Fransiscus Ronaldo mengalami dialisis gagal ginjal. maxacalcitol. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Restriksi konsumsi fosfat. doxercalciferol. seperti sevelamer hydrochloride atau lanthanum carbonate c.

dan calciphylaxis perlu perawatan dengan pendekatan operatif. Umumnya. sedangkan pada paratiroidektomi total tidak terjadi peningkatan kadar kalsium darah. hyperplasia difus banyak ditemukan meskipun ukuran kelenjar dapat berbeda. dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat.095) Fransiscus Ronaldo rendah fosfat juga penting. kebanyakan lebih digunakan teknik paratiroidektomi total dengan autotransplantasi.07. serta tebukti adanya kelainan pada tulang. pruritus. 1. fosfat bebas aluminium. • Pilihan operasi dapat berupa paratiroidektomi total dengan autotransplantasi atau paratiroidektomi subtotal (3. Operatif Pasien yang mengalami nyeri tulang atau patah tulang. paratiroidektoimi sebaiknya dipertimbangkan. jika terjadi hiperparatiroidisme persisten berat dengan kadar hormon paratiroid lebih tinggi dari 800 pg/mL dan keadaan hiperkalsemia dan hiperfosfatemia walaupun dengan pengoreksian kadar kalsium dan fosfor. Intraoperatif • Keempat kelenjar paratorid harus diperhatikan dan dibiopsi jika dibutuhkan untuk meyakinkan kebenaran identifikasi.5 kelenjar). Pada kebanyakan kasus. Pada beberapa kasus harus dilakukan timektomi. suplemen kalsium. Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol. Penelitian Rothmud. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. et al (1991) menyatakan pada paratiroidektomi subtotal kemungkinan dapat kembali terjadi hiperkalsemia dan membutuhkan eksplorasi ulang. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 34 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Sekarang.

d. c.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Pada eksplorasi paratiroid. berikan suplementasi oral dengan kalsium dan vitamin D. Beberapa pasien memerlukan lebih atau bahkan kurang dari itu. pasien harus diberikan terapi pemeliharaan untuk jangka waktu tertentu berupa suplementasi calcium dan calcitriol. Jika terjadi paralysis plika vokalis. kadang diperlukan drainage untuk evakuasi cairan tersebut. kemudian 0. Adanya kumpulan cairan pada subplatisma mungkin dapat terbentuk. Reeksplorasi setelah 24-48 jam tidak dianjurkan mengingat resiko tinggi akibat inflamasi pada daerah operasi. mengindikasikan dilakukan laringoskopi. dapat terjadi edema laring seingga akan terjadi obstruksi jalan nafas. f. 0.25 mcg/hari untuk berikutnya. Calcium citrate atau calcium carbonate dapat dimulai 2 tablet 4 kali/hari. dilakukan operasi untuk memperbaiki kerusakan nervus. Jika terjadi keadaan hipoparatiroidisme persisten.5 mcg/hari untuk hari kedua. dan dapat dilakukan aspirasi dan dapat diulang jika diperlukan. Keadaan hipokalsemia terjadi pada 24-72 jam post operasi. Komplikasi ini harus segera didiagnosis dan dilakukan evakuasi hematoma. perlu dimonitor kadar kalsium setiap 12 jam sampai stabil.07.095) Fransiscus Ronaldo Post-operatif a. Pemberian terapi diindikasikan hanya jika terdapat gejala yang menyertainya. Jika penanganan terlambat atau tidak dilakukan. Pada hematoma minimal tidak memerlukan penanganan operatif. Kedaruratan yang bersifat mengancam jiwa terjadi jika terdapat hematoma pada ruang pretrakeal. Jika dilakukan paratiroidektomi total dengan autotransplantasi. e. b. Dosis Calcitriol dimulai 1 mcg/hari untuk hari pertama. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 35 . Jika terjadi kerusakan nervus yang ditunjukan dengan suara yang serak.

07. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi. sehingga pasien demikian membutuhkan suplementasi kalsium dan calcitriol seumur hidup. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 36 .7 Prognosis Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar dileher atau hiperplasia.095) Fransiscus Ronaldo V. dapat mengalami hipoparatiroidisme persisten. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit.

Hanya 1% Ca yang berada di luar tulang belulang dan hanya 1% pula Ca yang dapat dipertukarkan dalam sistem resevoir extra dan intra selular. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 37 .095) Fransiscus Ronaldo BAB VI PEMBAHASAN Hiperparatiroid sekunder merupakan konsekuensi dari berkurangnya vit. pemberian kalsium atau vitamin D. D aktif yang dihasilkan oleh ginjal dan adanya retensi fosfat pada penderita penyakit ginjal kronis (PGK) yang ditandai dengan adanya hiperfosfatemia. keadaan ini disebut sebagai kalsifikasi metastatik Paratiroidektomi yang dilakukan bila terapi medikamentosa gagal. Kalsium Kalsium terutama terdapat di tulang belulang.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan peningkatan kadar paratiroid hormon dalam darah. 99% terikat dengan kristal hydroxyapatite. Abnormalitas metabolisme kalsium dan fosfat pada PGK telah banyak diteliti dan menunjukkan peranan penting dalam terjadinya renal osteodistrofi (mineral and bone disease). Kelenjar paratiroid yang mengalami hiperplasia lambat laun dapat mengalami otomatisasi produksi hormon paratiroid.07. Hiperfosfatemia dan peningkatan produk CaxP berhubungan erat dengan resiko kematian pada pasien PGK. hipokalsemia. oleh karena itu kondisi hiperparatiroidisme harus dicegah dan dikelola sejak stadium predialisis dengan pengaturan diet rendah fosfat. maka terjadi keadaan hiperparatiroidisme tersier yang bermanifestasi penumpukkan kalsium yang cepat dan sulit terkendali.

Ca difiltrasi di glomerulus dan selanjutnya direabsorbsi sekitar 98%. Regulasi kadar Ca serum ini terlaksana dengan adanya interaksi antara absorbsi di usus. Ca bergerak melalui brush border dengan konsentrasi tingginya. Metabolisme Ca pada PGK: Berkurangnya masa di ginjal pada PGK membuat jumlah sel tubuli proximal berkurang. Bila kreatinin sudah mencapai >2. Keadaan hipokalsemia bersamaan dengan retensi P akan menjurus kepada timbulnya hiperparatiroidisme sekunder. dan ileum.5 m/dL maka dengan asupan normal. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 38 . sehingga yang keluar dari urine adalah sekitar 4 mmol/hari. Thiazide meningkatkan. Biasanya asupan pun berkurang. fungsi ginjal. Absorbsi di tubuli sebanyak 65% dan tidak dipengaruhi hormon. Kurangnya calcitriol menyebabkan kurangnya kemampuan absorbsi Ca di usus sehingga dapat menyebabkan kurangnya kadar Ca darah. absorbsi selalu bertambah baik. dipengaruhi oleh PTH. absorbsi fraksional Ca adalah 17%.25 (OH)2D3 (Calcitriol) berkurang sebagaimana juga berkurangnya ekskresi P dan H+. perubahan tulang. PTH serta 1. reabsorbsi sangat sedikit. jejunum. Hal ini dapat membuat sintesis dari 1. Di tubuli pengumpul.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. reabsorbsi aktif di tubuli distal. memakai Ca-ATPase atau melalui Na untuk menjalani mekanisme pertukaran. akan tetapi bila asupan berkurang. lalu difasilitasi oleh calcitriol menuju ke dalam sel dan berikatan dengan protein.25(OH)2D3. sedangkan furosemide mengurangi reabsorbsi.095) Fransiscus Ronaldo Ca terutama diabsorbsi di duodenum. dibanding dengan 25% dalam keadaan normal. Selanjutnya ditransfer melewati membran basolateral melewati perbedaan konsentrasi yang tinggi.07. 25% di Loop of Henle.

Ca. terkandung dalam phospolipid dan 30% adalah inorganik. 70% adalah bentuk organik. cell signating. Dari yang ada di ekstraseluler.5 mg/dl. 15% terikat pada protein dan 85% terikat dengan Na.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. 14% dalam intraseluler. Absorbsi aktif dipengaruhi oleh calcitriol. metabolisme mineral. Sekitar 60-70% P dalam makanan di absorbsi di seluruh segmen saluran cerna. P inorganik dalam darah hampir seluruhnya difiltrasi di glomerulus. agregasi platelet dan transfer energi melalui metabolisme mitokondria. Selanjutnya 70-80% direabsorbsi lagi di tubulus proximal. sisanya di reabsorbsi di tubulus distal. meningkatnya asupan fosfat. 85% berada dalam tulang belulang. baik secara aktif maupun pasif. sementara hanya 1% dalam ekstraseluler. Meskipun terjadi progresifitas insufisensi ginjal. Metabolisme P pada PGK: Akibat kegagalan ginjal dalam mengekskresi fosfat. yang dapat meningkatkan Na-P-Cotransporter dan dengan demikian meningkatkan absorbsi P. bagian phospolipid dari dinding sel.5-4. Jumlah seluruh P dalam tubuh adalah sekitar 700 g. maka homeostasis P mempertahankan kadar serum phospor pada kisaran 2. Oleh karena sedemikian penting. Ekskresi P ditentukan oleh tingginya kandungan P plasma dan hormon paratiroid (PTH). Dari inorganik ini. Mg. atau beredar dalam bentuk mono atau atau dihidrogen bebas. Absorbsi pasif dipengaruhi oleh kadar yang tinggi dalam lumen usus melalui Na-PCotransporter yang ada di brush border epitel usus.095) Fransiscus Ronaldo Phospor Phospor memiliki fungsi vital dalam berbagai fungsi fisiologik tubuh seperti perkembangan tulang belulang. atau pelepasan fosfat dari ruang intrasel maka akan menyebabkan peningkatan kadar P dalam darah. namun ginjal masih mampu mempertahankan keseimbangan fosfat sampai klirens kreatinin 20-25 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 39 .07.

4-68 pg/ml. nilai ini bervariasi karena adanya peningkatan resistensi skelet terhadap HPT.095) Fransiscus Ronaldo ml/menit. Hipokalsemi.07. Penurunan eksresi ginjal menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum. Tiga faktor yang memegang peranan pada patogenesis hiperparatiroid sekunder adalah ion kalsium serum. Penurunan jumlah kedua reseptor tersebut menyebabkan kelenjar paratiroid lebih resisten terhadap HPT. mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal dengan meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubuli renalis. Efek dari peningkatan HPT adalah: efek fosfaturik (namun pada kondisi gagal ginjal hal ini tidak terjadi). dan hiperfosfatemi memberikan kontribusi terhadap peningkatan sekresi HPT yang akan meningkatkan kadar HPT serum (hiperparatiroid sekunder). yang akan menekan produksi kalsitriol dan 1άhidroksilase.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Namun apabila kreatinin klirens sudah mencapai 15 ml/menit makan hiperfosfatemia sudah dapat terjadi. Kadar HPT pada populasi normal ialah 10. Pada PGK. sehingga kadar optimalnya tergantung derajat PGK. mobilisasi kalsium dari tulang ke darah dengan cara merangsang osteoklas. Menurunnya kalsitriol akan menurunkan absorbsi kalsium yang menyebabkan hipokalsemia. kalsitriol. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 40 . dan meningkatkan hidroksilasi 25(OH)2D menjadi kalsitriol. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperaratiroid sekunder adalah kadar hormon paratiroid lebih dari kadar normal pada PGK. Dengan progresifitas penyakit terjadi penurunan jumlah reseptor vit. dan fosfat serum. Pada PGK stadium predialisis. D. terjadi gangguan metabolisme vit. rendahnya kadar kalsitriol. dan penurunan kadar kalsium yang sedang yang mengakibatkan peningkatan sintesis dan sekresi HPT. D (VDR) dan reseptor kalsium (CaR). penurunan kadar kalsitriol.

095) Fransiscus Ronaldo Gambar 4.07. Mekanisme terjadi hiperparatiroid sekunder Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 41 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.

maupun dijaringan lunak. hipokalsemia dan hiperfosfatemia ini akan merangsang proliferasi sel paratiroid dan menyebabkan peningkatan HPT. baik di tulang sendiri. hiperfosfatemia juga akan memberikan pengaruh pada dinding pembuluh darah dan bermuara terjadinya kalsifikasi otot pembuluh darah dan selanjutnya terjadi aterosklerosis dan arteriosklerosis. Ini akan berakibat terjadinya kalsifikasi. D juga terbukti cukup bermakna.07. berupa pengurangan asupan protein dan pemberian pengikat phospat merupakan cara dasar untuk mengatasi gangguan homeostasis Ca dan P. pada PGK. mengakibatkan defisiensi calcitriol. Dengan demikian. Kedua keadaan. baik sebelum dialisa mauun sesudah dialisa. hipokalsemia. dan hiperfosfatemia. dengan peningkatan HPT darah dapat mengakibatkan terusiknya tulang dengan mobilisasi Ca-phospat dalam upaya tubuh mengatasi hipokalsemia. Pemberian vit. Selanjutnya hiperparatiroid. maka pengurangan asupan P. dalam keadaan kadar phospat juga tinggi. osteodistrofi renal. dapat sedemikian sehingga membuat perkalian CaxP menjadi lebih dari 55.095) Fransiscus Ronaldo BAB VII KESIMPULAN Adanya pengurangan masa ginjal pada PGK dengan penurunan LFG.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. yang dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. Akan tetapi peningkatan kadar Ca darah. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 42 . Interaksi ini diperkuat dengan adanya defisiensi vitamin D.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->