P. 1
Penanganan Terkini Kejang Pada Neonatus Dan Bayi

Penanganan Terkini Kejang Pada Neonatus Dan Bayi

|Views: 50|Likes:

More info:

Published by: Merlinda Juwita Simanjuntak on Dec 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/25/2013

pdf

text

original

Penanganan Terkini Kejang Pada Neonatus dan Bayi dr Widodo Judarwanto Spa, Children GrowUp Clinic Jakarta Gangguan

sementara fungsi otak dengan manifestasi gangguan kesadaran episodik disertai abnormalitas sistem motorik atau otonomik. Manifestasi yang paling menonjol dari disfungsi neurologis pada periode neonatal adalah terjadinya kejang. Menentukan etiologi yang mendasari untuk kejang neonatal sangat penting. Etiologi menentukan prognosis dan strategi hasil dan panduan terapeutik. Periode neonatal terbatas pada 28 hari pertama kehidupan pada bayi panjang. Untuk bayi prematur, istilah ini biasanya diterapkan sampai usia kehamilan 44 minggu, yaitu, usia bayi dari konsepsi sampai 44 minggu atau 4 minggu setelah masa. Angka kejadian kejang neonatal di Amerika Serikat tidak diketahui dengan jelas, meskipun frekuensi diperkirakan 80-120 kasus per 100.000 per tahun. Insiden kejang lebih tinggi pada periode neonatal yaitu, pertama 4 minggu setelah kelahiran) dari pada setiap saat kehidupan lainnya. Kejang neonatal menurut definisi sering terjadi dalam 4 minggu pertama kehidupan pada bayi cukup bulan dan sampai 44 minggu dari pembuahan untuk bayi prematur. Kejang yang paling sering selama 10 hari pertama kehidupan. Patofisiologi
  

Terjadi akibat pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron). Efek biokimia kejang neonatal termasuk derangements metabolisme energi. Energi pompa ion terganggu, dan kenaikan difosfat (ADP) adenosin tingkat. Kenaikan ADP merangsang glikolisis dengan peningkatan paling dalam piruvat, yang terakumulasi sebagai hasil kompromi dari fungsi mitokondria.

Etiologi Kejang terjadi ketika sekelompok besar neuron menjalani berlebihan, depolarisasi disinkronisasi. Depolarisasi dapat hasil dari pelepasan asam amino rangsang berlebihan (misalnya, glutamat) atau neurotransmitter inhibisi kekurangan (misalnya, asam butirat gama amino [GABA]).

Hipoksia-iskemik ensefalopati Hipoksik-iskemik ensefalopati: general (asfiksia neonatorum), fokal (infark karena kelainan arteri atau vena) Penyebab yang potensial adalah gangguan adenosin trifosfat (ATP) potensial membran istirahat tergantung, yang menyebabkan natrium mengalir ke neuron dan kalium mengalir keluar dari neuron. Hipoksia-iskemik ensefalopati mengganggu ATPdependent natrium-kalium pompa dan tampaknya menyebabkan depolarisasi berlebihan. Ini adalah penyebab penting kejang neonatal.Kejang akibat hipoksiaiskemik ensefalopati dapat dilihat pada bayi panjang dan prematur. Mereka sering timbul di dalam 72 jam pertama kehidupan. Kejang mungkin termasuk halus, kejang klonik, atau umum.

porensefali. Perdarahan subdural terlihat dalam hubungan dengan memar otak. hipokalsemia. methadone. Perdarahan intrakranial lebih banyak terjadi pada prematur dari pada bayi panjang. pachygyria.l. Sebuah riwayat keluarga kejang adalah biasa. Kelainan sindrom Malformasi serebralsering disertai kejang pada usia lanjut. Infeksi Intrakranial Infeksi SSP (TORCH.). Jinak kejang neonatal keluarga biasanya terjadi dalam 48-72 jam pertama kehidupan. kelainan pembuluh darah otak) Ensefalopati bilirubin (kern ikterus) Maternal drug withdrawal (heroin. dan kurang dari setengah dari bayi yang terkena mengalami kejang di kemudian hari. barbiturates.Subarachnoid hemorrhage lebih sering terjadi pada bayi panjang. Kejang sering multifokal. cocaine.Jinak idiopatik neonatal kejang biasanya hadir pada hari ke 5 dari kehidupan dengan sebagian besar menghadirkan antara hari 4 dan 6 kehidupan. Lissencephaly. Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus. Bayi yang membedakan dengan murni hipoksia-iskemik ensefalopati dari mereka dengan perdarahan intrakranial sering sulit. hiponatremia. Hal ini lebih umum terjadi pada bayi panjang. Pengembangan biasanya normal pada bayi tersebut. mereka dapat terlihat setelah bayi mulai makan. terutama pada bayi lahir sebelum usia kehamilan 34 minggu. toksoplasmosis. polymicrogyria. Biasanya.Germinal matriksintraventricular perdarahan terlihat lebih sering pada prematur dari pada bayi panjang. kejang menghilang pada usia 2-6 bulan. sepsis) Infeksi intrakranial yang harus disingkirkan adalah penyebab penting dari kejang neonatal termasuk meningitis. Kejang halus terlihat sering dengan jenis perdarahan. Cairan serebrospinal (CSF) analisis biasanya biasa-biasa saja.: defisiensi piridoxin) Gangguan metabolisme lebih jarang. sindrom malformasi utama adalah penting untuk dipertimbangkan. morfin) Idiopatik Manifestasi Klinis  Sebagian besar kejang neonatal terjadi selama beberapa hari. dan sindrom sebaceous nevus linier dapat hadir dengan kejang pada periode neonatal. Biasanya. trauma.         Pendarahan Perdarahan intrakranial termasuk diantaranya intraventrikular. kelainan metabolisme bawaan (a. subdural. meningitis. seperti kesalahan metabolisme bawaan. Gangguan metabolisme Gangguan metabolik termasuk transient (hipoglikemia. Bakteri patogen umum termasuk Escherichia coli dan Streptococcus pneumoniae. hypomagnesemia. Jenis perdarahan sering terjadi dan tidak signifikan secara klinis. hidransefali. bayi dengan perdarahan subarachnoid muncul dengan begitu baik. ensefalitis (termasuk ensefalitis herpes). sering diketemukan pada bayi yang lebih tua dari 72 jam. . Sindrom Kejang neonatal benign Kejang neonatal benign dapat ditandai dengan kejang keluarga atau idiopatik. dan (CMV) sitomegalovirus infeksi.

Kelemahannya adalah bahwa neonatus sakit harus diangkut ke situs pencitraan.Sebuah keuntungan yang berbeda adalah bahwa dengan modern pemindaian teknik CT. perdarahan terutama intraventricular. Diagnosis       Anamnesis : riwayat penyakit keluarga. Sebagian kejang pada neonatus adalah fokal. Malformasi Halus . Kranial CT scan Cranial computed tomography (CT) scanning adalah alat yang jauh lebih sensitif dibandingkan USG dalam mendeteksi kelainan parenkim. Contoh kejang halus termasuk mengunyah. menghentak klonik. penyakit ibu dan obat yang dipakai selama kehamilan. mulut seperti mengunyah/ menghisap Tonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas. sianosis. ikterus. dengan manifestasi klinis bervariasi. gangguan pola nafas. gula darah.     Kejang neonatal tersebut dapat dianggap reaktif akut (akut simptomatik). dan karena itu epilepsi neonatal istilah tidak digunakan untuk menggambarkan kejang neonatal. Kejang halus lebih sering terjadi pada penuh panjang dari pada bayi prematur. multifokal. kultur darah.Kranial CT scan dapat menggambarkan cacat bawaan. trauma. yang merupakan alat yang berharga untuk cepat memastikan apakah perdarahan intrakranial. perdarahan kulit. walaupun kejang umum telah dijelaskan dalam kasus yang jarang terjadi. dan mereka adalah prediktor kuat jangka panjang gangguan kognitif dan perkembangan. atau gerakan mata Klasifikasi Kejang     Subtle (samar) : kedipan mata. tangisan melengking. Studi Video electroencephalogram (EEG) telah menunjukkan bahwa kejang yang paling halus tidak berhubungan dengan kejang electrographic. ubun-ubun besar cembung Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. gerakan seperti mengayuh. iritabel. Kehadiran mereka sering menjadi tanda pertama dari disfungsi neurologis. elektrolit. Kejang pada neonatus relatif sering terjadi. hipotoni. punksi lumbal. infeksi persalinan) Pemeriksaan fisik : bentuk kejang. sebuah penelitian dapat diperoleh dalam sekitar 10 menit. mengayuh. general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah. bilirubin direk dan total. apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal. pelan. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik Mioklonik (fokal. Keterbatasan penelitian ini adalah tingkat deteksi miskin lesi kortikal atau darah subarachnoid. high pitch cry. pemeriksaan urine Pemeriksaan radiologi : USG dan CT Scan kepala Ultrasonografi kranial Ultrasonografi kranial dilakukan dengan mudah di samping tempat tidur. analisa gas darah. telah terjadi. problem persalinan (asfiksia. fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah Klonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis.

kejang menunjukkan penumpukan berirama aktivitas di wilayah frontocentral benar. Kejang ini mulai fokus di wilayah (FP4) frontal dan penumpukan berikutnya dari aktivitas di wilayah frontocentra. (2) skor . MRI MRI kepala adalah studi pencitraan yang paling sensitif untuk menentukan etiologi kejang neonatal. rubella. Pemeriksaan tambahan Pemeriksaan tambahan untuk memastikan penyebab kejang neonatal adalah sebagai berikut: 1. CMV. paling ditangguhkan sampai pemulihan situasi akut klinis. Pemeriksaan EEG Serangan kejang neonatal menunjukkan onset yang fokus di wilayah (FP4) hak frontal. Analisis dari 106 bayi baru lahir yang mengalami kejang neonatal dan diikuti secara prospektif untuk usia postconceptional 24 bulan diidentifikasi 6 faktor risiko independen untuk hasil yang tidak diharapkan: (1) berat lahir. kerusakan hipoksia untuk beberapa sistem organ juga mungkin disarankan oleh tingkat transaminase hati yang tinggi Analisis cairan serebrospinal memeriksa hal berikut:          Pleositosis Xanthochromia – sugestif dari produk pecahan darah. pada bayi tidak stabil. hypocalcemia terkait dengan sindrom kromosom penghapusan 22q11 juga dapat menjadi pertimbangan 2. Echocardiography Penelitian ini dapat menyingkirkan hypomotility jantung sebagai akibat dari hipoksia menyebar lebih. masih rendah CSF konsentrasi glukosa mungkin menyarankan cacat transporter glukosa. Herpes) studi infeksi•Urine asam organik•Serum asam amino uji 3.   mungkin tidak terdeteksi pada CT scan. Elektroensefalogram menunjukkan keterlibatan menyebar dari kedua belahan otak Sistem Skoring   Pisani dkk merancang sistem penilaian untuk penilaian prognostik awal setelah kejang neonatal. Tes fungsi ginjal – Tes mengesampingkan disfungsi ginjal posthypoxic. Pada titik ini. anak memiliki kepala dan deviasi mata ke kiri. terutama jika penyakit kuning tidak hadir Asam laktat dan piruvat – Untuk bukti cytopathies mitokondria Herpes virus – Menggunakan polymerase chain reaction (PCR) assay Glukosa konsentrasi – konsentrasi glukosa rendah adalah sugestif meningitis bakteri Dengan tidak adanya meningitis bakteri. Kelemahan utama adalah bahwa MRI tidak dapat dilakukan dengan cepat dan. sehingga membutuhkan magnetic resonance imaging (MRI) studi. TORCH (toksoplasmosis. Glukosa serum dan elektrolit – hypocalcemia neonatus transien merupakan penyebab kejang neonatal selama 3 minggu pertama kehidupan. terutama ketika ketidakseimbangan elektrolit telah dikecualikan sebagai penyebab kejang ‘. Dua puluh detik saat kejang pada fokus di daerah frontal kanan (FP4).

mulai dari 0 sampai 12. pasien tersebut sering memiliki cerebral palsy dan epilepsi. Apgar pada 1 menit. Nilai cutoff dari 4 atau lebih tinggi memberikan sensitivitas terbesar dan spesifisitas untuk prediksi hasil neurologis yang merugikan Diagnosis Banding           Abnormal Neonatal EEG Benign Neonatal Convulsions Cerebellar Hemorrhage Early Myoclonic Encephalopathy Epilepsy and Seizures Epileptiform Discharges Herpes Simplex Encephalitis Neonatal Injuries in Child Abuse Neonatal Meningitis Shuddering Attacks Komplikasi Kejang neonatal merupakan faktor risiko yang nyata meningkatkan tingkat morbiditas jangka panjang dan kematian neonatal. (3) Pemeriksaan neurologis saat onset kejang . perkembangan normal kemungkinan Pada kelainan EEG yang berat menunjukkan prognosis buruk. (5) kemanjuran terapi antikonvulsan. Timbulnya paku pada EEG dikaitkan dengan risiko 30% terkena epilepsi masa depan. Setiap variabel diberi skor dari 0 sampai 3 untuk mewakili rentang dari normal sangat abnormal. . (4) serebral ultrasonogram. ini kemudian ditambahkan bersama-sama untuk menghasilkan nilai komposit total. prognosis sangat baik untuk kejang untuk menyelesaikan. Komplikasi dari kejang neonatal dapat mencakup sebagai berikut:         kejang berulang retardasi mental palsi cerebralis Cerebral atrofi Hydrocephalus ex-vacuo Epilepsi Kelenturan Kesulitan makan Prognosis   Prognosis ditentukan oleh etiologi untuk kejang neonatal. Jika latar belakang EEG normal. dan (6) adanya status epileptikus neonatal. Timbulnya kejang neonatal adalah prediktor terbaik jangka panjang khususnya defisit fisik dan kemampuan kognitif.

Pertahankan homeostasis sistemik (pertahankan jalan nafas. dengan 90% anak tidak memiliki defisit neurologis sisa. Ketika terdapat kejang klinis yang. Jika kejang terus berlanjut. Sebuah peningkatan pesat dalam lingkar kepala dapat menunjukkan hidrosefalus. obat terapi (AED) antiepilepsi harus dipertimbangkan. Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin. kejang akan berhenti dalam beberapa menit Prosedur Terapi anti kejang : Pemberian obat antiepilepsi harus dilembagakan secara tertib dan efisien. Fenobarbital adalah obat awal pilihan. meskipun kontroversidalam perawatan yang optimal bagi mereka. Ketika kesalahan metabolisme bawaan dicurigai. Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit 2. Hypocalcemia harus diperlakukan hati-hati dengan kalsium. Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan aquades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga hipokalsemia) 3. Setelah masalah ini telah ditangani. Terapi etiologi spesifik : 1. jika tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Perawatan awal dengan fenobarbital harus dipertimbangkan. penggunaan fenitoin harus dipertimbangkan. karena kebocoran kalsium ke dalam jaringan subkutan dapat menyebabkan jaringan parut. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB intra vena dalam 30 menit. Pasien dengan kejang akibat perdarahan intrakranial harus memiliki pengukuran lingkar kepala dilakukan setiap hari. Penanganan         Kejang neonatal akut harus diterapi secara agresif. . Pemberian obat intravena mungkin harus direncakanan. Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis 4. seperti lorazepam atau midazolam. harus dilakukan pemeriksaan yang ketat untuk menentukan penyebab etiologi harus dimulai dengan cepat. usaha nafas dan sirkulasi) Ketidakseimbangan elektrolit harus diperbaiki melalui situs vena sentral. Jika kejang terus berlanjut. Prognosis setelah kejang neonatal yang dihasilkan dari subarachnoid hemorrhage terisolasi sangat baik. Kejang persisten mungkin memerlukan penggunaan benzodiazepin intravena.   Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5 menit. karena makanan dapat memperburuk kejang dan ensefalopati. menghentikan pemberian makanan. fenitoin harus ditambahkan.

kejang konsentrasi obat harus dimonitor selama periode akut. Pyridoxine mungkin efektif dalam kejang yang tahan terhadap obat-obatan sudah dibahas. Pyri-500) Piridoksin harus diadili pada pasien yang tidak menanggapi rejimen atas. Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam. Aktivitas batang otak pusat bertanggung jawab untuk fase tonik dari kejang grand mal juga dapat terhambat. Fenitoin (Dilantin. Hal ini penting untuk asam deoksiribonukleat normal (DNA) sintesis dan fungsi sel. jika ada. termasuk formasi limbik dan retikuler Vitamin.   Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam. Lorazepam (Ativan) Lorazepam adalah antikonvulsan benzodiazepine. Obat ini seringkali dihentikan antara usia 3 dan 6 bulan jika kejang lebih lanjut belum terjadi. Hal ini digunakan dalam kasus-kasus refrakter terhadap fenobarbital dan fenitoin. harus diperbaiki. Mulailah dengan dosis muatan dan lanjutkan dengan dosis pemeliharaan. Pasien dengan piridoksin tergantung kejang segera merespon piridoksin .    Fenobarbital Penting untuk menggunakan jumlah minimal yang diperlukan fenobarbital dan menunggu untuk efek antikonvulsan untuk mengembangkan sebelum dosis kedua diberikan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya. Dengan meningkatkan aksi GABA. di mana ia dapat menghambat penyebaran aktivitas kejang. Phenytek) Fenitoin harus ditambahkan ke fenobarbital jika kejang bertahan. Fenitoin dapat bertindak di korteks motorik. lorazepam dapat menekan semua tingkat SSP. dimulai 12 jam setelah loading dose. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang. Water-Soluble. yang merupakan neurotransmitter inhibisi utama di otak. Hipoglikemia. Tren terhadap penghentian sebelumnya telah bertemu dengan hasil yang baik. Antikonvulsan.  Pyridoxine (Aminoxin. Obat ini mencegah terulangnya kejang dan mengakhiri aktivitas kejang klinis dan listrik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->