Pendahuluan

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1 Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa.
2

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia

Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. 1 Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3 DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue
DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober 1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6 Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4 Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7 Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1 pertama kali diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun 2

Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty. Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di Nagasaki. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1.8 Gambar 2.DEN-3 dan DEN-4.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944. Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960 virus DEN.5 4 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi Etiologi Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal.5 dan 6.yang sama.DEN-2. 1-9 Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex 3 . Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus.

3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah : 1. teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen. 9. dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. Teori endotoksin 7.10 Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan.Patofisiologi Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. Teori infection enchancing antibody 5. Teori apoptosis. Teori trombosit endotel 9. Teori virulensi virus 2.1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD 4 . Teori mediator 6. Teori limfosit 8. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte. dari pengamatan epidemiologis. 9 Sejak tahun 1950an. Teori imunopatologi 3. 9 Gambar 2. Teori antigen antibodi 4.

10 Teori secondary heterologous infection. Pada pemeriksaan uji HI. limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 10 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi.Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue. diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. Dari observasi ini. 10 Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari: Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) 5 . Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen). 1 Menurut teori ADE ini. saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty. virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati. dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro. DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer.

antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag). Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui 6 . TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ.1 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat. 10 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus.10 Gambar 3. Teori secondary heterologous infection Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat.- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi.

Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD (dikutip dari kepustakaan no. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis DBD/DSS (dikutip dari kepustakaan no. 10 ) 7 . produksi sitokin (TNFα.antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Gambar 4. 10 ) Tabel 1. IL-1. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen.IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi. aktivasi platelet.

ruam kulit. 11 Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi. 11 Gambar 5.4. 12 Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. batuk. berkeringat. manifestasi perdarahan dan leukopenia. epistaksis dan disuria.12 Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. Demam dengue klasik 3. nyeri kepala. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. nyeri retro-orbital. leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4.Manifestasi Klinis Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1.12 8 . Dengue Shock Syndrome (DSS). Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi. Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue Demam Dengue Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi . 4. 8 - Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah. nyeri pada anggota badan dan ruam. mialgia.

aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam.12 Hati biasanya teraba sejak awal fase demam. Spektrum Klinis DD dan DBD Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir Hitung trombosit normal.kadar enzim hati mungkin meningkat.7. bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.12 Pada DBD terdapat perdarahan kulit. Petekia halus tersebar di anggota gerak. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan 9 .4. memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. muka. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni Serum biokimia/enzim biasanya normal.8. DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu : Demam tinggi Perdarahan terutama perdarahan kulit Hepatomegali Kegagalan peredaran darah (circulatory failure). demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah.Gambar 6. uji tornikuet positif. 8 Demam Berdarah Dengue Pada awal perjalanan penyakit.

11dan 12) Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Nyeri Kepala Muntah Mual Nyeri Otot Ruam Kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tornikuet positif Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++ Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi.penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8 Tabel 2. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.8 10 . Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue (Dikutip dari kepustakaan no.

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no.2) 11 .Gambar 7. Kurva suhu pada demam berdarah dengue.

gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. tekanan nadi menurun (<20mmHg). hipotensi. sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat. kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah. mungkin DD atau infeksi virus lainnya. 11 Gambar 8.Dengue Shock Syndrome Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat. 13) Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD. Kelainan utama pada DBD. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi.2 12 . Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit). tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain.

Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.000/l atau kurang) Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. hematemesis dan melena Pembesaran hati Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi Kriteria laboratorium : Trombositopenia (100. epistaksis. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan 13 .12 Pemeriksaan Penunjang 1. ekimosis. Penurunan jumlah trombosit < 100.2 Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis : Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif. 8 Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah : Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik.7.Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. petekie. suhu tubuh rendah. 4. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. perdarahan gusi.8. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain. Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah. kulit lembab dan penderita gelisah. tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi.

faktor VIII. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue 2. dan antitrombin III. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan 14 . limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut.4 2. faktor XII. Pencitraan pencitraan 2.13 Gambar 9. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD.1 Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.perubahan nilai hematokrit.2. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. protrombin.

13 3. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 23 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi. Infeksi primer. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3. Respon imun terhadap infeksi dengue 15 . hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60.pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 7 Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : Uji hambatan hemaglitinasi Uji Netralisasi Uji fiksasi komplemen Uji Hemadsorpsi Immunosorben Uji Elisa Anti Dengue Ig M Tes Dengue Blot. Pemeriksaan Serologi. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M. Gambar 10.

Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig G : Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala Meningkat pada infeksi primer Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. Edema paru. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue Komplikasi 1. 11 Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3. 14 Gambar 11.13 16 . akibat over loading cairan.

Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit (dikutip dari kepustakaan no.Gambar 12. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. sehingga dapat mencegah syok. 2) Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : Tirah baring selama fase demam akut Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda.2 Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari 17 . sebaiknya diberikan parasetamol Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. 8 Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma.

Ringer asetat atau NaCL 0. gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB.2 Tabel 3. kadar hematokrit. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera 18 . 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.9%.dekstan. trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid. 2 Saat pasien berada dalam fase demam. pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi.saat demam turun hingga 48 jam kemudian.2 Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis . Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik. Observasi tanda vital.

Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah.2 Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID.2 Tabel 4. hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC). bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi.diberikan. 2 19 . cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin.2 Setelah fase krisis terlampau.

13) 20 .Gambar 13. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD (dikutip dari kepustakaan no.

Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut: Bagan 1. 21 .

Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.Bagan 2. 22 .

Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20% 23 .Bagan 3.

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue 24 .

Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan f. Kegiatan foging Penyelidikan Epidemiologi 25 . Tampak perbaikan secara klinis 4. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c.000/ml 7. Melakukan metode 3 M (menguras. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis). Jumlah trombosit diatas 50. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% Foging Focus dan Foging Masal d. Nafsu makan membaik 3. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga b. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu e. Hematokrit stabil 5. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog Gambar 14.7 Pencegahan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a.Kriteria memulangkan pasien : 1.

Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus h. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. undifferentiated febrile illness. pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat. mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus Penyuluhan masyarakat. 15 perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran Penutup Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD). Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.g. 26 .

h. a brief history and personal memoir . Halstead CB. Surabaya : Airlangga University Press 2004. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Matondang CS. Dalam : Hadinegoro SRS. Sutaryo. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jenson HB. Halstead SB. Jakarta 5-6 September 2004. Philadelphia : WB Saunders. Soegijanto S. penyunting. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Kurniati N.171-79 6. Dalam : Garna H.h. Nataprawira HMD. h. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. Dalam : Akib Aap. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Dewasa. July 4-7. Amir I. Kliegman RM. Syarif DR. penyunting. Soewondo ES. Jakarta : UI Press 1988 5. penyunting. Hadinegoro SRS. Current Management of Pediatrics Problems. 2005. Textbook of Pediatrics. New Delhi : WHO. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. KONIKA XIII. Alam A. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. 3292. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines.2004.2004. Surabaya 1213 September 1998. Hadinegoro SRS. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. penyunting. penyunting.1999 9. 7. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 633.h. Naskah Lengkap 27 . Rev Cubana Med Trop 2002. Tumbelaka AR.Daftar Pustaka 1. Soedarmo SSP. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent enhancement. Bandung. Edisi ke-17. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. 54(3):h. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Dalam : Trihono PP.h.1092-4 4. Satari HI. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak.h. Dalam : Behrman RE. Setiabudi D.1-9 8.32-43 10. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health.

h. Garna H. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Edisi pertama.2004.h. Edisi 1 Volume 2.Soegijanto S. Hadinegoro SRS. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 126 : 5-13 14. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis.2002.panbio. 41-55 11.Infeksi Virus Dengue. 28 . Suroso T. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.au/ modules. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Samsi TK. penyunting. Cermin Dunia Kedokteran 2000.Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.com. 80-135 12. Jakarta 30-31 Juli 2001. Hadinegoro SRS. Wuryadi S. h. 15. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2006. Soedarmo SSP. Dalam : Soedarmo SSP. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www. Panbio.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33.176-208 13. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful