Pendahuluan

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1 Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa.
2

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia

Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. 1 Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3 DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue
DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober 1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6 Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4 Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7 Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1 pertama kali diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun 2

5 4 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi Etiologi Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal.DEN-2. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1. Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.DEN-3 dan DEN-4. Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960 virus DEN.yang sama. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex 3 . Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus.5 dan 6.8 Gambar 2.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944. 1-9 Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di Nagasaki.

dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen. 9 Sejak tahun 1950an. Teori endotoksin 7.Patofisiologi Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia.3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah : 1. Teori virulensi virus 2. 9 Gambar 2.1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD 4 . Teori imunopatologi 3. Teori trombosit endotel 9. klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan. Teori limfosit 8.10 Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte. Teori apoptosis. 9. dari pengamatan epidemiologis. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. Teori mediator 6. Teori antigen antibodi 4. Teori infection enchancing antibody 5.

DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. Dari observasi ini. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat. virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. 1 Menurut teori ADE ini. 10 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). Pada pemeriksaan uji HI. teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro. 10 Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari: Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) 5 . Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen). 10 Teori secondary heterologous infection. saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty. teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue.

10 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus.1 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut.10 Gambar 3. Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi. Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui 6 . Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). Teori secondary heterologous infection Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag). Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ. internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.

antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC.IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi. aktivasi platelet. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis DBD/DSS (dikutip dari kepustakaan no. IL-1. produksi sitokin (TNFα. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen. Gambar 4. 10 ) 7 . Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD (dikutip dari kepustakaan no. 10 ) Tabel 1.

mialgia.4. leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. nyeri pada anggota badan dan ruam. 11 Gambar 5. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari. 4. 12 Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan.12 Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. Dengue Shock Syndrome (DSS). nyeri kepala. berkeringat. 8 - Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah. nyeri retro-orbital. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue Demam Dengue Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi . epistaksis dan disuria.12 8 .Manifestasi Klinis Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1. manifestasi perdarahan dan leukopenia. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. batuk. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4. Demam dengue klasik 3. ruam kulit. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi. 11 Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi.

12 Pada DBD terdapat perdarahan kulit. Spektrum Klinis DD dan DBD Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir Hitung trombosit normal.7. uji tornikuet positif. 8 Demam Berdarah Dengue Pada awal perjalanan penyakit. Petekia halus tersebar di anggota gerak.4.Gambar 6. aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi. DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu : Demam tinggi Perdarahan terutama perdarahan kulit Hepatomegali Kegagalan peredaran darah (circulatory failure). Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan 9 . demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah. bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni Serum biokimia/enzim biasanya normal. muka.12 Hati biasanya teraba sejak awal fase demam.8.kadar enzim hati mungkin meningkat. memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena.

Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8 10 . Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue (Dikutip dari kepustakaan no.penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. 11dan 12) Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Nyeri Kepala Muntah Mual Nyeri Otot Ruam Kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tornikuet positif Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++ Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi.8 Tabel 2. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no. Kurva suhu pada demam berdarah dengue.Gambar 7.2) 11 .

sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. hipotensi. tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit). gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no.Dengue Shock Syndrome Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat. mungkin DD atau infeksi virus lainnya. tekanan nadi menurun (<20mmHg).2 12 . Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD. 11 Gambar 8. Kelainan utama pada DBD. 13) Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.7. Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar. tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi.Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. petekie.000/l atau kurang) Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan 13 .8.2 Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis : Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif. 8 Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah : Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. ekimosis. hematemesis dan melena Pembesaran hati Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi Kriteria laboratorium : Trombositopenia (100. kulit lembab dan penderita gelisah. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. suhu tubuh rendah. 4. epistaksis. Penurunan jumlah trombosit < 100. perdarahan gusi.12 Pemeriksaan Penunjang 1.

13 Gambar 9.perubahan nilai hematokrit. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. dan antitrombin III. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. Pencitraan pencitraan 2. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan 14 .1 Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. protrombin. faktor XII. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD.4 2. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue 2. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.2. faktor VIII.

7 Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M. Respon imun terhadap infeksi dengue 15 . Gambar 10. 13 3. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 23 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi. Infeksi primer. Pemeriksaan Serologi.pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3. Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : Uji hambatan hemaglitinasi Uji Netralisasi Uji fiksasi komplemen Uji Hemadsorpsi Immunosorben Uji Elisa Anti Dengue Ig M Tes Dengue Blot. hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Ig M dan Ig G atau Ig G saja.

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. akibat over loading cairan. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3.Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig G : Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala Meningkat pada infeksi primer Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue. 11 Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). Perjalanan penyakit infeksi virus dengue Komplikasi 1. 14 Gambar 11. Edema paru.13 16 .

Gambar 12. 2) Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : Tirah baring selama fase demam akut Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. sehingga dapat mencegah syok. 8 Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma.2 Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari 17 . Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. sebaiknya diberikan parasetamol Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit (dikutip dari kepustakaan no.

2 Tabel 3.9%. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Observasi tanda vital. trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. kadar hematokrit. gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB.saat demam turun hingga 48 jam kemudian. 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. Ringer asetat atau NaCL 0. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera 18 . Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.dekstan. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid.2 Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis . 2 Saat pasien berada dalam fase demam. pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi.

Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin. cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi. hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. 2 19 . Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia.2 Setelah fase krisis terlampau.diberikan. bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.2 Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah. gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi.2 Tabel 4. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).

Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD (dikutip dari kepustakaan no. 13) 20 .Gambar 13.

Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD. 21 .Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut: Bagan 1.

Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht. 22 .

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20% 23 .

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue 24 .

Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga b. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).Kriteria memulangkan pasien : 1.7 Pencegahan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Kegiatan foging Penyelidikan Epidemiologi 25 . Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu e. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% Foging Focus dan Foging Masal d. Nafsu makan membaik 3. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog Gambar 14. Melakukan metode 3 M (menguras.000/ml 7. Jumlah trombosit diatas 50. Tampak perbaikan secara klinis 4. Hematokrit stabil 5. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan f.

15 perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran Penutup Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus Penyuluhan masyarakat. pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik. demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD).g. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis. mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus h. undifferentiated febrile illness. 26 . Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.

Surabaya 1213 September 1998. Hadinegoro SRS. a brief history and personal memoir .2004. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent enhancement. Kliegman RM. Syarif DR. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Tumbelaka AR. Jakarta : UI Press 1988 5. 54(3):h. 3292. h. Halstead CB. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Textbook of Pediatrics. Naskah Lengkap 27 . Bandung. Alam A.Daftar Pustaka 1. Soegijanto S.h.h. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Nataprawira HMD. Kurniati N. penyunting. Amir I.32-43 10. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Satari HI. Matondang CS.h. Sutaryo. KONIKA XIII. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Soedarmo SSP. Hadinegoro SRS. Edisi ke-17. July 4-7.1999 9. World Health Organization Regional Office for South East Asia. penyunting. Dalam : Garna H. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. Jakarta 5-6 September 2004. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Dewasa. Dalam : Akib Aap. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD.1-9 8. Soewondo ES.h. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Philadelphia : WB Saunders. New Delhi : WHO. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health.2004. Dalam : Trihono PP. 633. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.1092-4 4. penyunting.h. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. penyunting.171-79 6. Dalam : Behrman RE. Surabaya : Airlangga University Press 2004. Dalam : Hadinegoro SRS. 7. Rev Cubana Med Trop 2002. 2005. Setiabudi D. Jenson HB. penyunting. Halstead SB. Current Management of Pediatrics Problems.

Wuryadi S.2004. 15.176-208 13.2002. 28 . Panbio. 80-135 12. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Cermin Dunia Kedokteran 2000. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2006.com.h. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.h.Soegijanto S. Hadinegoro SRS. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Edisi pertama.panbio. penyunting. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Samsi TK. Didapatkan dari : URL: http://www. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. h. 41-55 11. Dalam : Soedarmo SSP. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. 126 : 5-13 14. Dengue. Hadinegoro SRS. Edisi 1 Volume 2. Garna H.Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.au/ modules. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Jakarta 30-31 Juli 2001. Suroso T.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful