Pendahuluan

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1 Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa.
2

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia

Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal

ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. 1 Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3 DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue
DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober 1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6 Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4 Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7 Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1 pertama kali diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun 2

yang sama.DEN-2. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex 3 . Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus.5 dan 6.8 Gambar 2. Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di Nagasaki.5 4 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi Etiologi Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960 virus DEN.DEN-3 dan DEN-4.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944. 1-9 Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya.

Patofisiologi Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. dari pengamatan epidemiologis. Teori apoptosis. teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen. Teori antigen antibodi 4. dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte. klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan.3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah : 1. Teori limfosit 8.10 Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Teori infection enchancing antibody 5. Teori imunopatologi 3. Teori endotoksin 7. 9. Teori trombosit endotel 9. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 9 Gambar 2. Teori mediator 6. 9 Sejak tahun 1950an.1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD 4 . Teori virulensi virus 2.

Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro. 10 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat. 10 Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari: Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) 5 . Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen). diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati. 10 Teori secondary heterologous infection. teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty.Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue. Pada pemeriksaan uji HI. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). Dari observasi ini. berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. 1 Menurut teori ADE ini. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer.

Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ. TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.10 Gambar 3. Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. Teori secondary heterologous infection Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. 10 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus.- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi. Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui 6 . Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat. antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).1 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut.

Gambar 4. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD (dikutip dari kepustakaan no.antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis DBD/DSS (dikutip dari kepustakaan no. produksi sitokin (TNFα. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen. aktivasi platelet.IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi. IL-1. 10 ) 7 . 10 ) Tabel 1.

Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. 12 Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan.4. 8 - Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. berkeringat. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4. 11 Gambar 5. Demam dengue klasik 3.Manifestasi Klinis Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1. 4. nyeri kepala. batuk. nyeri pada anggota badan dan ruam. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi. 11 Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi.12 Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. nyeri retro-orbital. mialgia. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.12 8 . ruam kulit. manifestasi perdarahan dan leukopenia. Dengue Shock Syndrome (DSS). epistaksis dan disuria. Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue Demam Dengue Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi .

Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni Serum biokimia/enzim biasanya normal.12 Pada DBD terdapat perdarahan kulit. Spektrum Klinis DD dan DBD Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir Hitung trombosit normal. uji tornikuet positif.7. aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah.11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu : Demam tinggi Perdarahan terutama perdarahan kulit Hepatomegali Kegagalan peredaran darah (circulatory failure). 8 Demam Berdarah Dengue Pada awal perjalanan penyakit. muka.4.kadar enzim hati mungkin meningkat. DBD menyerupai kasus DD.Gambar 6.12 Hati biasanya teraba sejak awal fase demam. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan 9 .8. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi. bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak.

penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.8 10 .8 Tabel 2. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit. 11dan 12) Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Nyeri Kepala Muntah Mual Nyeri Otot Ruam Kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tornikuet positif Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++ Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue (Dikutip dari kepustakaan no.

Kurva suhu pada demam berdarah dengue.2) 11 . saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no.Gambar 7.

Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD. gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. tekanan nadi menurun (<20mmHg). 13) Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD. mungkin DD atau infeksi virus lainnya. hipotensi. 11 Gambar 8. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit).2 12 . Kelainan utama pada DBD.Dengue Shock Syndrome Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat. sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat. kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah.

sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan 13 . Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar. ekimosis.2 Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis : Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif. suhu tubuh rendah. 8 Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah : Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. perdarahan gusi. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit.7. kulit lembab dan penderita gelisah. hematemesis dan melena Pembesaran hati Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi Kriteria laboratorium : Trombositopenia (100.8. petekie. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.12 Pemeriksaan Penunjang 1. tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi. Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah.000/l atau kurang) Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. 4. epistaksis.

kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. faktor XII. dan antitrombin III.2. faktor VIII. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan 14 . PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.1 Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD.perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.13 Gambar 9. protrombin. Pencitraan pencitraan 2. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue 2. Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen.4 2. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD.

Kit serodiagnostik yang berisi Ig M. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 23 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi. Pemeriksaan Serologi. Gambar 10. Infeksi primer. Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : Uji hambatan hemaglitinasi Uji Netralisasi Uji fiksasi komplemen Uji Hemadsorpsi Immunosorben Uji Elisa Anti Dengue Ig M Tes Dengue Blot. Ig M dan Ig G atau Ig G saja.pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 13 3. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. 7 Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Respon imun terhadap infeksi dengue 15 .

14 Gambar 11. Edema paru. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2.Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig G : Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala Meningkat pada infeksi primer Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue. 11 Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3.13 16 . akibat over loading cairan. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue Komplikasi 1.

8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume.2 Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari 17 . 8 Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit (dikutip dari kepustakaan no. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. 2) Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : Tirah baring selama fase demam akut Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C. sebaiknya diberikan parasetamol Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. sehingga dapat mencegah syok.Gambar 12. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan.

20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah. trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.2 Tabel 3. gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Ringer asetat atau NaCL 0.2 Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis .9%.saat demam turun hingga 48 jam kemudian. kadar hematokrit. pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat.dekstan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. 2 Saat pasien berada dalam fase demam. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera 18 . Observasi tanda vital. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan.

Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC). Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi.diberikan.2 Setelah fase krisis terlampau.2 Tabel 4.2 Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. 2 19 . bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin. disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak. cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru.

Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD (dikutip dari kepustakaan no.Gambar 13. 13) 20 .

21 .Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut: Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

22 . Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.Bagan 2.

Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20% 23 .Bagan 3.

Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue 24 .Bagan 4.

Hematokrit stabil 5. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu e.Kriteria memulangkan pasien : 1. Nafsu makan membaik 3. Jumlah trombosit diatas 50. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog Gambar 14. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. Melakukan metode 3 M (menguras.7 Pencegahan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Kegiatan foging Penyelidikan Epidemiologi 25 . Tampak perbaikan secara klinis 4.000/ml 7. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan f. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga b. Tiga hari setelah syok teratasi 6. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% Foging Focus dan Foging Masal d. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).

26 . pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus h. mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD). undifferentiated febrile illness. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis.g. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus Penyuluhan masyarakat. Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. 15 perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran Penutup Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

Soewondo ES. Jenson HB. Naskah Lengkap 27 .h. New Delhi : WHO. penyunting.h. Setiabudi D. Textbook of Pediatrics. Current Management of Pediatrics Problems. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health. 633. Jakarta : UI Press 1988 5. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Dewasa. Alam A. Sutaryo. Surabaya 1213 September 1998. Tumbelaka AR.1092-4 4.1-9 8. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Surabaya : Airlangga University Press 2004. penyunting. Jakarta 5-6 September 2004. Kliegman RM. Matondang CS. Philadelphia : WB Saunders. Amir I. Bandung. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. KONIKA XIII. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. Dalam : Akib Aap. Dalam : Hadinegoro SRS. World Health Organization Regional Office for South East Asia. 3292. Dalam : Garna H. Syarif DR. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Hadinegoro SRS. penyunting. Rev Cubana Med Trop 2002. Dalam : Trihono PP. h. Edisi ke-17. Halstead CB. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Dalam : Behrman RE.2004. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent enhancement. 54(3):h.1999 9. Kurniati N. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. penyunting. 2005. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Daftar Pustaka 1. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI.h. Halstead SB. Hadinegoro SRS.h. July 4-7.h. Nataprawira HMD.171-79 6. Satari HI.2004. Soegijanto S. a brief history and personal memoir . Soedarmo SSP.32-43 10. 7. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. penyunting.

Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.h.Soegijanto S. Dengue.panbio. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Edisi 1 Volume 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Panbio. Cermin Dunia Kedokteran 2000. Hadinegoro SRS.2002. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Garna H.Infeksi Virus Dengue. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Soedarmo SSP. Samsi TK. 80-135 12.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33.com. Jakarta 30-31 Juli 2001. penyunting. 126 : 5-13 14. Didapatkan dari : URL: http://www.Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.2004. 41-55 11.176-208 13. Dalam : Soedarmo SSP. 15. Hadinegoro SRS. Edisi pertama. h. Wuryadi S. Suroso T.au/ modules. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2006. 28 .h. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta.