P. 1
Sistem Imun

Sistem Imun

|Views: 80|Likes:
Published by Danie Truzz

More info:

Published by: Danie Truzz on Dec 28, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/16/2013

pdf

text

original

7

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi Sistem Imun Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistemkekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan

terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

1. Fungsi Sistem Imun Padadasarnyafungsidari system imunterbagiatas: a. Sumsum Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain. b. Timus Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.

7

8

c. Getah bening Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien. d. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT) Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran urogenital.

2. Mekanisme Pertahanan a. Sistem Imun Nonspesifik Sistem imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, karena sitem imun spesifik memerlukan waktu sebelum responnya. Sistem tersebut disebut nonspesifik, karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.( Sudoyo,2009.Hlm 235) b. Sistem Imun Spesifik Berbeda dengan sistem imun nonspesifik, sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Benda asing yang pertama timbul dalam badan yang segera dikenal sistem imun spesifik, akan mensensitasi sel-sel sistem imun tersebut. Bila sel sistem tersebut terpajan ulang dengan benda asing yang sama, yang akhir akan dikenal lebih cepat dan dihancurkannya. Sistem imun spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi badan, tetapi pada umumnya terjalin kerja sama yang baik antara antibodi, komplemen, fagosit dan antara sel T-makrofag. Komplemen turut diaktifkan dan ikut berperan dalam menimbulkan inflamasi yang terjadi pada respons imun.

9

3. Antibodi Antibodi atau imunoglobulin (IG) adalah golongan protein yang dibentuk sel plasma(poliferasi sel B) setelah terjadi kontak dengan antigen. Antibodi ditemukan dalam serum dan jaringan mengikat antigen secara spesifik. Bila serum protein dipisahkan secara elektro poretik, IG ditemukan terbanyak dalam peraksi globolin G meskipun ada beberapa yang ditemukan juga dalam peraksi globulin A dan B. Smua molekul Ig mempunyai empat pilopeptif dasar yang terdiri atas dua rantai berat(heavy chain) dan dua rantai ringan(light chain) yang identik, dihubungkan satu dengan lainnya oleh ikatan disulpida. Unit dasar antibodi terdiri atas dua rantai berat dan dua rantai ringan yang identik, diikat menjadi satu oleh ikatan disulpida yang dapat dipisah-pisah dalam berbagai prakmen.

A = B = C =

rantai berat(berat molekul: 50.000-77.000) rantai ringan(ringan molekul: 25.000) ikatan disulpida

Ada dua jenis rantai ringan( kappa dan lambeda) yang terdiri atas 230 asam amino serta 5 jenis rantai berat yang tergantung pada kelima jenis imunoglobulin yaitu IgM,IgG,IgE,IgA dan IgD. a. IgG IgG merupakan komponen utama(terbanyak) imunoglobulin serum, dengan berat molekul 160.000. kadarnya dalam serum yang sekitar 13mg/ml merupakan 75% dari semua Ig. IgG ditemukan juga dalam berbagai cairan lain antaranya cairan saraf sentral(CSF) dan juga urin. IgG dapat menembus plasenta dan masuk ke janin dan berperan dalam imunitas bayi sampai umur 6-9 bulan. IgG dapat mengaktifkan komplemen, meningkatkan pertahanan badan melalui opsonisasi dan reaksi inflamasi. IgG mempunyai sifat opsonin yang efektif oleh karena monosit dan makrofag memiliki reseptor untuk fraksi Fc dari IgG yang dapat mempererat hubungan antara fagosit degan sel sasaran. Selanjutnya opsonisasi dibantu reseptor untuk komplemen pada

10

permukaan fagosit. IgG terdiri atas 4 subkelas yaitu Ig1, Ig2, Ig3, dan Ig4. Ig4 dapat diikat oleh sel mast dan basofil. b. IgA IgA ditemukan dalam jumlah sedikit dalam serum, tetapi kadarnya dalam cairan sekresi saluran nafas, saluran cerna, saluran kemih, air mata, keringat, ludah dan kolostrum lebih tinggi sebagai IgA sekretori(sIgA). Baik IgA dalam serum mupun dalam sekresi dapat menetralisir toksin atau virus dan atau menegah kontak antara toksin/virus dengan alat sasaran. sIgA diproduksi lebih dulu dari pada IgA dalam serum dan tidak menembus plasenta. sIgA melindungi tubuh dari patogen oleh karena dapat bereaksi dengan molekul adhesi dari patogen potensial sehingga mencegahadherens dan kolonisasi patogen tersebut dalam sel penjamu. IgA juga bekerja sebagai opsonin, oleh karena neutrofil,monosit, dan makrofag memiliki reseptor untuk Fca (Fca-R) sehingga dapat meningkatkan efek bakteriolitik

komplemen yang menetralisirkan toksin. IgA juga diduga berperan pada imunitas cacing pita. c. IgM IgM (M berasal dari makroglobulin) mempunyai rumus bangun pentamer dan merupakannya sebagai reseptor Antigen. IgM dibentuk paling dahulu pada respon imun primer tetapi tidak berlangsung lama, karena itu kadar IgM yang tinggi merupakan tanda adanya infeksi dini. Bayi yang baru dilahirkan hanya mempunyai IgM 10% dari kadar IgM dewasa oleh karena IgM tidak menembus plasenta. Fetus umur 12 minggu sudah dapat membentuk IgM bila sel B nya dirangsang oleh infeksi intrauterin seperti sifilis kongenital,rubela, toksoplasmosis dan virus sitomegalo. Kadar IgM anak mencapai kadar IgM dewasa pada usia satu tahun. Kebanyakan antibodi alamiah seperti isoaglutinin, golongan darah AB, antibodi heterofil adalah IgM. IgM dapat mencegah gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan fagositosis dan merupakan aglutinator kuat terhadap

11

butir antigen. IgM juga merupakan antibodi yang dapat mengikat komplemen dengan kuat dan tidak menembus plasenta. d. IgD IgD ditemukan dengan kadar yang sangat rendah dalam darah (1% dari total imunoglobin dalam serum). IgD tidak mengikat komplemen, mempunyai aktiitas antibodi terhadap antigen berbagai makanan dan autoantigen seperti komponen nukleus. Selanjutnya IgD ditemukan bersama IgM pada permukaan sel B sebagai reseptor antigen pada aktivitas sel B. e. IgE IgE ditemukan dalam serum dalam jumlah yang sangat sedikit. IgE mudah diikat mastosi, basofil, eosinofil, makrofag dan trombosit yang pada permukaanya memiliki reseptor untuk fraksi Fc dari IgE. IgE dibentuk juga setempat oleh sel plasma dalam selaput lendir saluran nafas dan cerna. Kadar IgE serum yang tinggi ditemukan pada alergi, infeksi cacing, skistosomiasis, penyakit hidatid, trikinosis. Kecuali pada alergi, IgE diduga juga berperan pada imunitas parasit. IgE pada alergi dikenal sebagai antibodi reagin. B. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan jumlah trombosit yang sangat rendah (Sukmana, 2004)

12

Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun (Albar, 2003). Jadi dapat kami simpulkan bahwa SLE adalah suatu penyakit radang yang penyebabnya diduga karena perubahan sistem imun yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya melawan bakteri atau virus malah berbalik merusak organ tubuh itu sendiri.

2. Klasifikasi SLE (Sistemik Lupus Erithematosus) Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu: a. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus yang menyerang kulit. b. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan system di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan sistem saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus Erythematosus). c. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu. Gejalagejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan.

3. Etiologi Sampai saat penyebab SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) belum diketahui, Diduga ada beberapa faktor resiko yang memungkinkan terjadinya SLE. Adapun faktor resiko tersebut adalah sebagai berikut : a. Faktor resiko genetik. Meliputi jenis kelamin (frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering dari pada pria dewasa), umur (lebih sering pada usia 20-40 tahun), ethnik, dan faktor keturunan (frekuensinya 20 kali lebih sering dalam keluarga dimana terdapat anggota dengan penyakit tersebut).

13

b. Faktor resiko hormon. Estrogen menambah resiko LES, sedangkan androgen mengurangi resiko ini. c. Sinar ultra violet. Sinar ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif, sehingga LES kambuh dan bertambah berat. Ini di sebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi ditempat tersebutmaupun secara sistemik melalui peredaran di pembuluh darah. d. Imunitas. Pada pasien LES terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T. e. Obat. Obat tertentu dalam persentase kecil sekali pada pasien tertentu dan di minum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenis obat yang dapat menyebabkan lupus obat adalah : 1) Obat yang pasti menyebabkan lupus obat : klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid. 2) Obat yang mungkin menyebabkan lupus obat : dilatin, penisilamin, dan kuinidin. 3) Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotik, dan grisefulvin. f. Infeksi. Pasien LES cenderung mudah mendapatkan infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi. g. Stres. Stres berat dapat mencetuskan penyakit LES pada pasien yang sudah memiliki kecenderungan akan penyakit.

4. Patofisiologi Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obatan tertentu seperti hidralazin, prokainamid,

14

isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya terjadi serangan antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali. Kerusaan organ pada SLE didasari pada reaksi imunologi. Reaksi ini menimbulkan abnormalitas respons imun didalam tubuh yaitu : a. Sel T dan sel B menjadi otoreaktif b. Pembentukan sitokin yang berlebihan c. Hilangnya regulasi kontrol pada sistem imun, antara lain : 1) Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun sitokin dalam tubuh 2) Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis 3) Hilangnya toleransi imun : sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen karena adanya mimikri molekuler. Akibat proses tersebut, maka terbentuk berbagai macam antibodi di dalam tubuh yang disebut sebagai autoantibodi. Selanjutnya antibodi-antibodi yang tersebut membentuk kompleks imun. Kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan/organ yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan.

PATHWAY

15

faktor genetik

Factor lingkungan (sinar ultraviolet)

faktor hormonal

Obat-obatan (Hidration)

Keterlibatan gen Pathway Gen membawa SLE pada keturunan selanjutnya

Gangguan kulit

Hormon proklatin

Obat terakumulasi dalam tubuh Obat berikatan dengan kompleks anti bodi

infeksi

Merangsang system imun Pembentukan kompleks imun Aktivasi komplemen

Obat-obatan tidak cocok

Faktor pemicu (mengikatkomplemen)

Imun kompleks

Stres berlebihan

Perubahan reaksi imun (reaksi Hipersensitivitas danAutoimun)

Lupus Eritematosus Sistemik

Kulit akut

artritis Sendi interfalngeal proksimal

Efusi pleura

Kelelahan

Ruam kulit berbentuk kupu-kupu eritema

Pneumonitislupus

Meningkatnya beban kerja Merangsang system imun Pembentukan komples antibodi

Efusi sendi pembekakan

Kompleks imun pada alveolus

Reaksi inflamasi nyeri nyeri Gangguanmobilitas

sesak

nyeri

Anemia

Kerusakan intergritas jaringan

Ketidakefektifan pola napas

Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh

16

5. Manifestasi Klinis Perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai dengan tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala yang terkenanya sistem imun. Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbsi. Remisinya mungkin berlangsung bertahuntahun. Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, nafsu makan berkurang, kelemahan, berat badan menurun, dan iritabilitasi. Yang paling menonjol ialah demam, kadang-kadang disertai menggigil. a. Gejala Muskuloskeletal Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala muskuloskeletal, berupa artritis (93%). Yang paling sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal didikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Selain pembekakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi. Artritis biasanya simetris, tanpa menyebabkan deformitas, kontraktur atau ankilosis. Adakala terdapat nodul reumatoid. Nekrosis vaskular dapat terjadi pada berbagai tempat, dan ditemukan pada pasien yang mendapatkan pengobatan dengan streroid dosis tinggi. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput femoris. b. Gejala Mukokutan Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85% kasus SLE. Lesi kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut, subakut, diskoid, dan livido retikularis. Ruam kulit berbentuk kupu-kupu berupa eritema yang agak edamatus pada hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas luka. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas. Lesi ini termasuk lesi

17

kulit akut. Lesi kulit subakut yang khas berbentuk anular. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup oleh sisik keratin disertai adanya penyumbatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan berbentuk silikatriks. Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai yang besar. Sering juga tampak perdarahan dan eritema periungual. Livido retikularis suatu bentuk vaskulitis ringan, sangat sering ditemui pada SLE. c. Ginjal Kelainan ginjal ditemukan pada 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah proteinuria atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik kegagalan ginjal jarang terjadi, hanya terdapat pada 25% kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis lupus difus dan nefritis lupus membranosa. Nefritis lupus merupakan kelainan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis lupus membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. Kelainan ginjal yang lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik, tuberkulosis ginjal. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE kronik. d. Susunan Saraf Pusat Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang-kejang. Penyakit otak organik biasanya ditemukan bersamaan dengan gejala aktif SLE pada sistem lain-lainnya. Pasien menunjukkan gejala halusinasi disamping gejala khas organik otak seperti sukar menghitung dan tidak sanggup mengingat kembali gambar yang pernah dilihat. Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak

18

organik yang secara klinis tak dapat dibedakan dengan psikosis lupus. Perbedaan antara keduanya baru dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid yang dipakai. Psikosis lupus membaik jika dosis steroid dinaikkan dan sebaliknya. Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. Kelainan lain yang mungkin ditemukan ialah afasia, hemiplegia. e. Mata Kelainan mata dapat berupa konjungtivitas, perdarahan subkonjungtival dan adanya badan sitoid di retina f. Jantung Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat keadaan tersebut. g. Paru-paru Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari kejadian tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak napas. h. Saluran Pencernaan Nyeri abdomen terdapat pada 25% kasus SLE, mungkin disertai mual dan diare. Gejalanya menghilang dengan cepat jika gangguan

sistemiknya mendapat pengobatan adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis. i. Hemik-Limfatik Kelenjar getah bening yang sering terkena adalah aksila dan sevikal, dengan karakteristik tidak nyeri tekan dan lunak. Organ limfoid lain adalah splenomegali yang biasanya disertai oleh pembesaran hati.

Kerusakan lien berupa infark atau thrombosis berkaitan dengan adanya lupus antikoagulan. Anemia dapat dijumpai pada periode perkembangan penyakit LES, yang diperantai oleh proses imun dan non-imun.

19

6. Pemeriksaaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorim Pemeriksaan laboratorium mencakup pemeriksaan : 1) Hematologi, ditemukan anemia, leukopenia, trombosittopenia 2) Kelainan Imunologis, ditemuka sel LE, antibodi antinuklir, komplemen serum menurun, anti DNA, faktor reumatitoid, krioglobulin, dan uji lues yang positif semu. b. Histopatologi 1) Umum : Lesi yang dianggap karakteristik untuk SLE ialah badan hematoksilin, lesi onionskin pada pembuluh darah limpa dan endokarditis verukosa Libman-Sacks. 2) Ginjal : 2 bentuk utama ialah glomerulus proliferatif difus dan nefritis lupus membranosa 3) Kulit : Pemeriksaan imunofluoresensi direks menunjukkan deposit IgG granular pada dermo-epidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tak terkena (70%). Yang paling karakteristik untuk SLE ialah jika ditemukan pada kulit yang tidak terkena dan terpanjan.

7. Penatalaksanaan Medis Jenis penatalaksanaan ditentukan oleh beratnya penyakit. Luas dan jenis gangguan organ harus ditentukan secara hati-hati. Dasar terapi adalah kelainan organ yang sudah terjadi. Adanya infeksi dan proses penyakit bisa dipantau dari pemeriksaan serologis. Monotoring dan evaluasi bisa dilakukan dengan parameter laboratorium yang dihubungkan dengan aktivitas penyakit. a. Pendidikan terhadap Pasien Pasien diberikan penjelasan mengenai penyakit yang dideritanya (perjalanan penyakit, komplikasi, prognosis), sehingga dapat bersikap positif terhadapn penanggulangan penyakit.

20

b. Beberapa Prinsip Dasar Tindakan Pencegahan pada SLE 1) Monitoring yang teratur 2) Penghematan enersi, pada kebanyakan pasien kelelahan

merupakan keluhan yang menonjol. Diperlukan waktu istirahat yang terjadwal setiap hari dan perlu ditekankan pentingnya tidur yang cukup. 3) Fotoproteksi, kontak dengan sinar matahari harus dikurangi atau dihindarkan. Dapat juga digunakan lotion tertentu untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari langsung. 4) Mengatasi infeksi, pasien SLE rentan terhadap infeksi. Jika ada demam yang tak jelas sebabnya, pasien harus memeriksanya. 5) Merencanakan kehamila, kehamilan harus dihindarkan jika penyakit aktif atau jika pasien sedang mendapatkan pengobatan dengan obat imunosupresif. c. Pengobatan 1) Lupus diskoid, terapi standar adalah fotoproteksi, anti-malaria dan steroid topikal. Krim luocinonid 5% lebih efektif dibandingkan krim hidrokrortison 1%. Terapi dengan hidroksiklorokuin efektif pada 48% pasien dan acitrenin efektif terhadap 50% pasien. 2) Serositis lupus (plueritis, perikarditis), standar terapi adalah NSAIDs (dengan pengawasan ketat terhadap gangguan ginjal), anti-malaria dan kadang-kadang diperlukan steroid dosis rendah. 3) Arthritis lupus, untuk keluhan muskuloskeletal, standar terapi adalah NSAIDs dengan pengawasan ketat terhadap gangguan ginjal dan ati-malaria. Sedangkan untuk keluhan myalgia dan gejala depresi diberikan serotonin reuptake inhibitor antidepresan (amitriptilin). 4) Miositis lupus, standar terapi adalah kortikosteroid dosis tinggi (dimulai dengan prednison dosis 1-2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi, bila kadar komplemen meningkat mencapai dosis efektif terendah. Metode lain yang digunakan untuk mencegah efek

21

samping pemberian harian adalah dengan cara pemberian prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg) metrotreksat atau azathioprine. 5) Fenomena Raynaud, standar terapinya adalah calcium channel blockers, misalnya nifedipin dan nitrat, misalnya isosorbid mononitrat. 6) Lupus nefritis, lupus nefritis kelas II mempunyai prognosis yang baik dan membutuhkan terapi minimal. Peningkatan proteinuria harus diwaspadai karna menggambarkan perubahan status penyakit menjadi lebih parah. Lupus nefritis III memerlukan terapi yang sama agresifnya dengan DPGN. Pada lupus nefritis IV kombinasi kortikosteroid dengan siklofosfamid intravena.

Siklofosfamid intravena diberikan setiap bulan, setelah 10-14 hari pemberian, diperiksa kadar leukositnya. Dosis siklofosfamid selanjutnya akan dinaikkan atau diturunkan tergantung pada jumlah leukositnya (normalnya 3.000- 4.0000/ml). Pada lupus nefritis V regimen terapi yang di berikan adalah (1) monoterapi dengan kortikosteroid. (2) terapi kombinasi kortikosteroid dengan siklosporin A. (3) sikofosfamid, azathioprine atau klorambusil. Pada lupus nefritis V tahap lanjut, pilihan terapinya adalah dialisis dan transplantasi renal. 7) Gangguan hematologis, untuk trombositopeni, terapi yang dipertimbangkan pada kelainan ini adalah kortikosteroid,

imunoglobulin intravena. Sedangkan untuk anemi hemolitik, terapi yang dipertimangkan adalah kortikosteroid, danazol, dan

spelenektomi. 8) Pneumonitis intersititialis lupus, obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid intravena. 9) Vaskulitis lupus dengan keterlibatan organ penting, obat yang digunakan pada kasus ini adalah kortikosteroid dan siklfosfamid intravena

22

8. Komplikasi a. Hipertensi (41%) b. Gangguan pertumbuhan (38%) c. Gangguan paru-paru kronik (31%) d. Abnormalitas mata (31%) e. Kerusakan ginjal permanen (25%) f. Gejala neuropsikiatri (22%) g. Kerusakan muskuloskeleta (9%) h. Gangguan fungsi gonad (3%)

23

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Anamnese a. Identitas pasien Nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, pekerjaan, pendidikan terakhir, alamat. b. Keluhan utama 1) Keluhan utama saat MRS : Keluhan utama yang biasa muncul adalah demam 2) Keluhan utama saat pengkajian :

Keluhan utama yang biasa muncul saat pengkajian tidak pasti, tergantung kapan dilakukan pengkajian tersebut. Biasanya adalah demam, kelemahan, nafsu makan menurun dan BB menurun. c. Riwayat kesehatan :

1). Riwayat kesehatan sekarang Riwayat dari dimulainya gejala penyakit sampai pasien atau keluarga memutuskan untuk dibawa ke RS. Yang biasa muncul adalah riwayat demam, kelemahan sampai intoleransi aktifitas, penurunan nafsu makan dan penurunan BB. 2). Riwayat penyakit dahulu Pengkajian dilakukan : untuk mengetahui apakah pernah

mengalami hipertensi, gangguan pada mata, dan adanya nyeri sendi. 3). Riwayat penyakit keluarga :

Pengkajian dilakukan untuk mengetahui apakah dalam keluarga ada anggota yang pernah menderita penyakit yang sama. 4). Riwayat psikososial : Pengkajian dilakukan untuk mengetahui bagaimanakah hubungan klien dengan keluarga dan masyarakat. Pasien dapat menunjukkan gejala mudah marah dan fluktuasi, takut akan penolakan dari
23

24

orang lain, harga diri rendah, kekawatiran menjadi beban orang lain. Tanda yang dapat ditunjukkan adalah ansietas, gelisah, menarik diri, depresi, fokus pada diri sendiri. d. Kebiasaan sehari – hari 1) Nutrisi : Makan; yang dikaji adalah frekuensi, jumlah porsi yang

habis, cara makan makanan yang disukai dan tidak disukai. Minum ; yang dikaji adalah frekuensi, jumlah, komposisi. 2) Eliminasi : BAB dan BAK ; yang dikaji adalah frekuensi, pola eliminasi, konsistensi, warna, bentuk. 3) Istirahat : jumlah jam tidur siang ataupun malam, adanya gangguan tidur atau tidak. 4) Aktivitas : kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai tidur kembali. 5) Personal hygiene : bagaimana kebiasaan dalam kebersihan diri sendiri ataupun lingkungan. 2. Pemeriksaan fisik Keadaan umum : dikaji bagaimana keadaan umum klien saat pengkajian dilakukan. TTV : tanda- tanda vital sangat penting untuk mengetahui kondisi umum pasien. Tindakan yang dilakukan adalah pengukuran tekanan darah, nadi, RR, dan suhu. a. Integumen : kulit tampak adanya ruam, ada luka pada bibir atau mulut. b. Thoraks : paru ; rriwayat inspeksi paru, riwayat abses paru, dapat juga ditemukan adanya cairan dalam paru, nafas pendek saat istirahat dan aktivitas, takipneu, distess pernapasan akut, dan penurunan buyi napas. Jantung dan sirkulasi ; nyeri dada, tekanan nadi melebar, desiran ( menunjukkan mekanisme anemia ), warna kulir pucat, ruam, sianosis. c. Abdomen : adanya nyeri tekan abdomen, d. Ekstremitas : menahan sendi pada posisi yang nyaman,

25

e. Persyarafan/ neurosensori : sakit kepala, penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, kesemutan pada ekstremitas, kelemahan otot,

penurunan kekuatan otot, kejang.

Data dasar pengkajian pasien a. Aktivitas Gejala : Keletihan, kelemahan, nyeri sendi karena gerakan Tanda : Penurunan semangat bekerja, toleransi terhadap aktivitas rendah, penurunan rentang gerak sendi, gangguan gaya berjalan. b. Sirkuasi Gejala : Nyeri dada Tanda : TD : tekanan nadi melebar, desiran (menunjukkan mekanisme anemia), warna kulit : pucat/sianosis, membaran mukosa, kulit terdapat ruam. c. Integritas Ego Gejala : Mudah marah dan fruktasi, takut akan penolakan dari orang lain, harga diri buruk, kekuatiran mengenai menjadi beban bagi yang mendekat Tanda : Ansietas, gelisah, menarik diri, depresi, fokus pada diri sendiri d. Eliminasi Gejala : Sering berkemih, berkemih dengan jumlah besar Tanda : Nyeri tekan pada abdomen, urine encer : terdapat darah atau protein. e. Makanan/Cairan Gejala : Mual/muntah, anoreksia, haus, kesulitan menelan, adanya penurunan BB Tanda : turgor kulit buruk berbentuk ruam, lidah tampak merah daging, bibir : disudut bibir terdapat luka. f. Higiene Gejala : kesulitan untuk mempertahankan aksi (nyeri/anemia berat), berbagai kesulitan untuk melakukan aktivitas perawatan pribadi.

26

Tanda : cerobaoh, tak rapih, kurang bertenaga. g. Neurosensori Gejala : sakit kepala, berdenyut pusing, penurunan penglihatan, bayangan pada mata, kelemahan, keseimbangan buruk, kesemutan pada ekstremitas. Tanda : kelemahan otot, penurunan kekuatan otot, kejang, pembekakan sendi simetri. h. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri hebat, berdenyut, rasa perih di berbagai lokasi, sakit kepala berulang, tajam, sementara, nyeri tekan abdomen, nyeri dada Tanda : menahan sendi pada posisi nyaman, sensitivitas terhadap palpitasi pada area yang sakit. i. Penapasan Gejala : riwayat inspeksi paru, riwayat abses paru, napas pendek pada istirahat dan aktivitas. Tanda : takipnea, distres pernapasan akut, bunyi napas menurun. i. Keamanan Gejala : kekeringan pada mata dan membran mukosa, demam ringan menetap, lesi kulit, gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk Tanda : berkeringat, mengigil berulang, gemetar, luka pada wajah j. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : riwayat penyakit hipertensi, hematologi, riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka/perdarahan, pertimbangan rencana pemulangan : lama perawatan: 4-8 hari, memerlukan bantuan dalam perawatan diri, pemeliharaan rumah.

3. Pemeriksaan diagnostik a. Ig (Ig M dan Ig G) : peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebab penyebab AR b. Sinar x dari sendi yang sakit : menunjukkan pembekuan pada jaringan lunak erosi sendi, memperkecil jarak sendi

27

c. Kerapuhan erirosit : menurun d. Jumlah trombosit : menurun e. JDL : memungkinkan berkembangannya pneumonia bacterial f. Rontgen : menunjukkan pleuritis g. Pemeriksaan dada dengan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura.

4. Diagnosa Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan, ginjal, serebral, yang berhubungan dengan keterlibatan multisistem. b. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan keterlibatan sendi. c. Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan dan keterlibatan pulmoner. d. Kerusakan intergritas jaringan yang berhubungan dengan keterlibatan sistem integumen. e. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, kelelahan dan atau ketidakseimbangan elektrolit. f. Potensi terhadap infeksi yang berhubungan dengan perubahan sistem imun dan terapi steroid. g. Gangguan citra tubuh yang berhubungan perubahan penampilan fisik.

5. Intervensi a. Perubahan perfusi jaringan, ginjal, serebral, yang berhubungan dengan keterlibatan multisistem Intervensi : 1) Kaji status ginjal : observasi tanda edema, mual, hematuria dan hipertensi. a) Ukur haluaran urin jika dibutuhkan b) Berikan pengobatan antihipertensi dan pantau keefektifan dan efek samping

28

c) Beri diet rendah garam d) Pantau urinalisis dan pemeriksaan fungsi ginjal 2) Kaji status neurologis : observasi terhadap perubahan dalam oroientasi, penilaian, ketajaman mental, bicara, dan tonus otot. 3) Bantu aktivitas, makan, dan ke kamar mandii sesuai di butuhkan. 4) Observasi perubahan kepribadian : pantau tanda bunuh diri, dan intervensi dengan tepat. 5) Anjurkan komunikasi dengan orang terdekat. b. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan keterlibatan sendi. Intervensi : 1) Kaji keterlibatan otot atau sendi. 2) Pantau kemampuan bergerak, observasi nyeri, pembengkakan dan keterbatasan rentang gerak. 3) Berikan latihan rentang gerak jika dipesankan terhadap sendi-sendi yang tidak sakit atau gunakan mesin rentang gerak pasif. 4) Gunakan kompres hangat atau dingin 5) Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan dan keterlibatan pulmoner. Intervensi : 1) Kaji status sistem pernapasan : observasi dispnea, sianosis,

penurunan bunyi napas, takipnea, bradipnea, rales, dan ronchi. a) Auskultasi dada terhadap bunyi napas setiap 4 jam b) Tinggikan kepala tempat tidur dan pertahankan tirah baring selam fase akut untuk menyimpan oksigen 2) Beri dorongan pasien untuk berbalik, batul, dan napas dalam. 3) Berikan terapi oksigen, steroid, antiaritmia, dan bronkodilator. 4) Kaji keefektifan /efek samping 5) Pantau tanda-tanda pneumonia 6) Kutur sputum yang didapatkan.

29

c. Kerusakan intergritas jarngan yang berhubungan dengan keterlibatan sistem integumen. Intervensi : 1) Kaji status integumen ; observasi kulit dan membran mukosa terhadap warna, suhu, turgor, edema, tanda-tanda infeksi dan kemerahan. 2) Berikan steroid topikal dan salep antibiotik jika diindikasikan : pantau keefektifan atau efek samping. 3) Sarankan penggunaan pelumas, misalnya airmata buatan dan cairan pelumas vagina jika dibutuhkan. 4) Berikan sabun dan krim nonalergik. 5) Tingkatkan penggunaan tabir surya jika pasien fotosensitif. 6) Berikan perawatan kulit. 7) Bantu pasien ubah posisi dengan ssering menggerakkan kaki dan tungkai untuk meningkatkan aliran balik vena. 8) Anjurkan ambulasi sesegera mungkin.

d. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, kelelahan dan atau ketidakseimbangan elektrolit. Intervensi : 1) Kaji status nutrisi dan pantau masukkan kalori jika diindikasikan. 2) Berikan makanan seimbang, kecil, sering, dorongan pasien untuk memilih : berikan secara menarik. 3) Bantu makan jika dibutuhkan. 4) Berikan suasana tenang, tidak tergesa-gesa. 5) Anjurkan periode istirahat setelah makan. 6) Pantau elektrolit. 7) Tentukan penambahan berat badan yang berhubungan dengan terpai steroid : sodium dapat dibatasi. 8) Timbang berat badan setiap hari pada waktu dan dengan pakaian serta timbangan yang sama. 9) Berikan suplemen vitamin untuk pasien yang hamil atau diet.

30

10) Pantau distensi, nyeri, dan nyeri tekan abdomen.

e. Potensi terhadap infeksi yang berhubungan dengan perubahan sistem imun dan terapi steroid. Intervensi : 1) Pantau SDP dan diferensial, LED, protein C-reaktif, urinalisis, dan kultur terhadap tanda-tanda sepsis. 2) Kultur cairan dari ruam kulit, robek, sisi injeksi, dll. 3) Pantau suhu terhadap status febris. 4) Berikan antipiretik, antibiotik jika diindikasikan, pantau keefektifan dan efek samping. 5) Pertahankan kebersihan lingkungan dan kebersihan perseorangan dengan baik. 6) Tentukan tindakan pencegahan isolasi jika dibutuhkan. 7) Batasi pengunjung dan staf yang terinfeksi. 8) Pertahankan istirahat dan pola tidur yang cukup. 9) Berikan nutrisi dan masukkan cairan yang optimal.

f. Gangguan citra tubuh yang berhubungan perubahan penampilan fisik. Intervensi : 1) Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasan dan perhatian : dengarkan dengan penuh perhatian. 2) Beri penguatan penjelasan dokter terhadap proses penyakit : kronisitasnya, pengobatan, remisi, dan eksaserbasi : perjelas kesalahan konsep. 3) Bantu dan ajarkan metode penatalaksanaan stres, pengalihan, relaksasi. 4) Berikan lingkungan yang menunjang, hargai idea yang positif dan pencapaian : tingkatkan keyakinan diri. 5) Identifikasi pola penanganan dan kekuatan yang telah berhasi dilakukan pada pengalaman sebelumnya.

31

6) Bantu dan tingkatkan cara-cara untuk meningkatkan gambaran tubuh : gunakan wig jika alopesia, berdandan, tingkatkan kebersihan. 7) Tingkatkan komunikasi dengan orang terdekat.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->