P. 1
Laporan Kasus Interna III Hepatitis

Laporan Kasus Interna III Hepatitis

|Views: 395|Likes:

More info:

Published by: ﺳﻮﺘﻴﺎﺳﻴﻪ on Dec 31, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/23/2015

pdf

text

original

Laporan Kasus Interna III Di Rumah Sakit Prof. Dr.

Tabrani

I.

Identitas pasien No rekam medik Tanggal masuk RS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat Agama Status perkawinan : 07.96.82 : 19 Desember 2012 : Tn.B : 20 tahun : pria : karyawan swasta : Jl. Pasir putih, Gg. Al-fajri : Islam : belum menikah

II.

Anamnesis Keluhan Utama : Pasien mengeluhkan demam, mual, muntah dan merasa mata dan badan berwarna kuning. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien mengeluhkan demam, mual dan muntah secara bersamaan sejak 1 minggu sebelum masuk kerumah sakit. Demam terus-menerus, tidak terlalu tinggi, tanpa disertai menggigil dan berkeringat. Saat demam pasien mengaku mengkonsumsi obat penurun panas, tapi hanya sebentar saja panasnya turun. Pasien mengaku BAB cair dan warna BAK seperti air teh atau pekat. Pasien merasa badan dan matanya berubah warna menjadi kuning, nyeri kepala memberat saat satu hari sebelum masuk RS, nyeri kepala dirasakan dikepala bagian depan berdenyut terutama sebelah kanan. Perut terasa sakit dibagian kanan atas jika ditekan maupun tidak ditekan. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Pasien mengaku belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi, kecing manis, penyakit jantung, riwayat tranfusi darah, riwayat memakai obat-obatan lewat jarum suntik disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Lingkungan tempat tinggalnya kurang bersih. porsi sedang. tidak terdapat deformitas : terletak ditengah dan simetris : tidak hiperemis : tidak ada tanda perdarahan Telinga  Daun telinga : normal . Makan 2 kali sehari. Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi (RSE) : Pasien sehari-hari makan nasi diwarung. III. Pemeriksaan fisik Keadan umum : tampak sakit sedang Kesadaran Vital sign : Compos mentis : Tekanan Darah : 130/90mmHg Nadi Pernafasan Suhu Status general Kepala   Mata     Tidak terdapat ptosis pada palpebra dan tidak terdapat oedem Conjunctiva anemis Sklera ikterik +/+ Pupil: isokor Normochepali Tidak tampak adanya deformitas : : 78 x/menit : 28 x/menit : 38°C Hidung     Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi : normal. tetapi pasien mengaku dilingkungan kerjanya ada yang mengalami gejala seperti ini.

gallop (-) : pergerakan nafas statis dan dinamis : vocal fremitus sama pada kedua paru : sonor pada seluruh lapangan paru : suara nafas vesikuler. ronkhi -/-. 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra Auskultasi : S1 S2 reguler. murmur (-). ada karies : tidak ditemukan torus : normoglosia : T1/T1 tenang : tidak hiperemis Thorax  Paru-Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi  Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis terlihat : ictus cordis teraba 1 jari linea midclavicularis sinistra. wheezing -/- .    Lieng telinga Membrana timpani : lapang : intake Nyeri tekan mastoid : tidak nyeri tekan Sekret : tidak ada Mulut dan tenggorokan       Leher    JVP Kelenjar tiroid Trakea : (5+2) cm H2O : tidak teraba membesar : letak di tengah Bibir Gigi geligi Palatum Lidah Tonsil Faring : tidak pucat dan tidak sianosis : lengkap. ICS 5 Perkusi : Batas atas Batas kanan Batas kiri : ICS 2 linea parasternalis sinistra : ICS 3-4 linea sternalis dextra : ICS 5.

jari tabuh (-). turgor kembali lambat (-).Diff count : 13.Hb .Eritrosit . hepar teraba (+). jaringan parut (-).Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar.Trombosit . pigmentasi normal.8% : 8700/μl : 279. telapak tangan pucat (-). sianosis (-). IV.Ht .6 mg% : 48. edema (-). shifting dullnes (-) : nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas.Leukosit . telapak kaki pucat (-).SGPT  Urinalisa Warna pH : kuning pekat seperti air teh :6 : 102 μl : 340 μl :0 :2 : 66 : 22 :8 . edema pretibia dan pergelangan kaki (-). Ekstremitas Bawah : gerakan bebas.83 jt/mm3 : Eosinophil : 2 Basophil Batang Segmen Limfosit Monosit  Kimia darah . nyeri ketok (-). benjolan (-) Ekstremitas atas : gerakan bebas.SGOT . tidak terdapat pelebaran vena : bising usus (+) normal : timpani.000/ μl : 5. Pemeriksaan Penunjang  Hematologi . jaringan parut (-). pigmentasi normal. turgor kembali lambat (-).

IV Methioson 3x1 tab Ibuprofen 3x500 mg VIII. malaria. Ranitidine 1 amp Inj. DHF VII. Penatalaksanaan   Fisioterapi Medikamentosa IVFD RL 20 tpm Inj.025 : negatif : positif : negatif : negatif : positif HbSAg V. Diagnosa kerja Susp Hepatitis B VI. Diagnosa Banding Demam tifoid. Ondansetron 2x1 amp. Bj Protein Bilirubin Glukosa Hemoglobin : 1. Prognosis Ad vitam Ad sanationam Ad fungsionam : ad bonam : ad bonam : ad bonam .

Etiologi Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". termasuk manusia. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). adr. Sumber penularan virus hepatitis B Sumber penularan virus Hepatitis B berupa:      Darah Saliva Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B Feces dan urine Lain-lain: Sisir. 2. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. alat makan. Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari. rata-rata 80-90 hari. pisau cukur. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah. Subtipe ini secara epidemiologis penting. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). b.TINJAUAN KEPUSTAKAAN 1. Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae. selimut. Parenteral: dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya. . ayw dan ayr. Cara penularan virus hepatitis B Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu: a.

Penularan vertikal. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan.Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu: a. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah. Penularan horizontal. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi. B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi selsel hati dengan histiosit. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A. Patofisiologi Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya. b. . sehingga melepaskan nukleokapsid. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya. yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Sedangkan bila daerah portal melebar. pada DNA tersebut. misalnya: melalui hubungan seksual. maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. 3.

permulaan penyakit tidak jelas. Hepatitis Subklinik 2) Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme. mual.4. meningkat). . manifestasi klinis hepatitis B dibangi 2 yaitu : 1) Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. setelah timbul ikterus. SGOT dan SGPT. Fosfatose alkali. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik. Hepatitis Fulminan c. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari. Hepatitis B akut yang khas b. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. anoreksia. nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum. untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. demam tinggi. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 3. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. pemeriksaan laboratorium menjadi normal. Manifestasi klinis Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis. 2. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri. tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil.

dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Pernah divaksinasikan terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis 6. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Jika tidak mual lagi. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus. atau surface. Berikut adalah arti dari kombinasi antigen dan antibodi: HBsAg + + AntiHBc IgM + + AntiHBc IgG + + + + AntiHBs + + Status hepatitis B Tidak pernah terinfeksi (pertimbangkan divaksinasikan) Terinfeksi. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap.kesadaran cepat menurun hingga koma. hepatitis B) dan dua antibodi-anti HBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti. HBV). Diagnosis Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen tertentu dan antibodi. diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB). sebaiknya diberikan infus. masih aktif Terinfeksi. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen-HbsAg (antigen permukaan. kemungkinan dalam 6 bulan terakhir. Hepatitis Kronik Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. kemungkinan terjadi > 6 bulan yang lalu. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk. akan tetapi secara umum penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut: a) Istirahat. atau core. 5. b) Diet. mual dan muntah yang hebat disertai gelisah. Jika pasien mual. yang diberikan secara berangsur – angsur . dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. tidak ada nafsu makan atau muntah – muntah. kemungkinan dalam 6 bulan terakhir.

7. jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. penanganan seperti pada koma hepatic. walaupun terdapat kelainan biokimiawi. Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari. Bila pasien dalam keadaan perkoma atau koma. Prognosis Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 – 3 tahun. . c) Medikamentosa. jangan diberikan antimetik. Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok. prognosisnya baik dan tidak sampai menyebabkan kematian. bahkan berlanjut menjadi sirosis. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia. dimana transaiminase serum sudah kembali normal tetapi billburin masih tinggal. tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia. Secara keseluruhan. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin darah. hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius.disesuaikan dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna dan tidak merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air). Pada sebagian kasus lainnya. pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati.

Jakarta: 2011 4. Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya pencegahan. CW. Yayasan Spiritia. EGC. Kowalak. Buku ajar patofisiologi. FKM USU. 2005 3. Jakarta. Hepatitis virus dan HIV.REFERENSI 1. Siregar. FA. mayer. Green. 2005 2. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->