P. 1
eritrosit

eritrosit

|Views: 328|Likes:
Published by Rahmadhini Elkri
eritrosit
eritrosit

More info:

Published by: Rahmadhini Elkri on Jan 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/20/2015

pdf

text

original

Skenario 1

B. 15

Rinda putri anggraini (1102009248)

TIU 1. Memahami dan Menjelaskan Eritrosit Tik 1. Definisi Eritrosit merupakan sel yang telah berdiferensiasi jauh dan mempunyai fungsi khusus untuk transfer oksigen. Pada mamalia, eritrosit adalah sel yang telah melepaskan inti dan organel-organel sitoplasma lain selama perkembangan. Fungsi Fungsi eritrosit yaitu mengangkut oksigen dalam darah dan membantu mengeluarkan karbon dioksida serta proton yang terbentuk oleh metabolisme jaringan. (Murray et al, 2003) Jumlah Normal Eritrosit total : laki-laki : 4,5 – 5,5 juta/mm3 Perempuan : 4,5 – 5 juta/mm3 Usia Eritrosit 120 hari (Sherwood, 2001) Tik 2. Morfologi dan Sifat Morfologi Eritrosit merupakan lempeng bikonkaf berbentuk bulat dengan lengkungan dan berdiameter 8um. eritrosit memiliki kelenturan (fleksibilitas) membran yang memungkinkan eritrosit berjalan pada tempat sempit tanpa mengalami ruptur. Sel ini mampu mengalami deformasi, selain itu juga memiliki Hb yang berperan penting dalam kelenturan O2. Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan permeabilitas tinggi. (Sherwood ,2001) Pada sediaan darah kering tampak: terpulas merah (asidofil) dengan pulasan leisman/giemsa, sitoplasma homogen dan tidak berinti, dibatasi oleh membran plasma yang merupakan suatu kompleks lipoprotein, dibawah membran plasma terdapat kerangka sel (cytoskeletal). Sifat Elastis dan dapat berubah bentuk. Eritrosit mempunyai kecenderungan menempel satu sama lain pada permukaan-permukaan konkafnya sehingga membentuk bangunan tumpukan, fenomena ini disebut “fenomena rouleaux”. Bila plasma bertambah pekat konsentrasinya karena penguapan atau karena penambahan pelarut hipertonik pada darah, maka akan terjadi krenasi.

1

5-1. Tik 4.pematangan retikulosit eritrosit: 24-48 jam . Ada juga pulasan vital yang digunakan untuk membuat sediaan basah dan kering. Sediaan basah dipakai dalam laboratorium rutin sedangkan sediaan kering dipakai jika ingin menyimpan sediaan retikulosit. hematopoietic stem cell) adalah sel sumsum tulang yang mampu membentuk semua jenis sel darah dan berasal dari sel induk totipotentuncommitted. Sel ini berdiferensiasi menjadi sel induk khusus/ committed stem cell (sel progenitor).1.5% Retikulosit merupakan tahap perkembangan sel darah merah.hapusan darah: makrosit & polikromasi . material tersebut tampak sebagai jala-jala atau retikulum. Mekanisme B. Selanjutnya berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel darah.5% dari jumlah eritrosit. Tik 5.Skenario 1 Tik 3. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Sel induk hematopoietik (HSC. Eritropoietin dihasilkan dalam ginjal dan merangsang sel progenitor untuk berdiferensiasi menjadi proeritroblast dan eritroblast. Tampak agak lebih besar daripada sel darah merah dan tampak kebiruan dengan pulasan romanousky karena adanya sisa-sisa sintesis protein (RNA residu) dengan pulasan supravital dengan “brilliant cresyl blue”.Progenitor eritroid . Jumlah retikulosit menggambarkan produksi eritrosit disumsum tulang.masih mempunyai ribosom & mitokondria . Nilai normal 25000-75000 retikulosit per ul darah.kadar dalam darah tepi: 1 .Sitokin ® faktor pertumbuhan hemopoietik 2 . Eritropoiesis Prekursor eritroid → Pronormoblas → normoblas basofil → normoblas polikromatofil → normoblas asidofil → retikulosit → Eritrosit 1 pronormoblas → 16 sel darah merah matur Komponen dasar eritropoiesis: . Cara yang lebih baik menyebut jumlah eritrosit per ul darah. Retikulosit .pewarnaan supravital: retikulum . Nilai normal retikulosit adalah 0.

hemoglobin dengan Co2 menjadi karboxy hemoglobin dan warnanya merah tua. androgen. tiroksin Asam amino Vitamin (terutama B12 & asam folat) Mineral (terutama besi) Kecepatan eritropoiesis transpor O2 ke jaringan Rangsangan eritropoiesis menyebabkan: . sebagai intinya Fe dengan rangka protoporphyrin dan globin (tetraphirin). vit c dan b12. hb gower 2. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Hormon: eritropoietin. juga Hb f yang dominan pada kehidupan janin.meningkatnya jumlah progenitor eritroid .Skenario 1 - B.melepaskan sel darah merah mudah ke darah tepi Faktor-Faktor Eritropoiesis Sumsum tulang dalam keadaaan normal menghasilkan sel darah merah.folat. (Price. hemoglobin dibentuk dari 2 pasang rantai globin yang diikat oleh satu molekul hem.Sylvia A . fungsi hemoglobin dan reaksi antara oksigen dan hemoglobin Tik 1. Hemoglobin kaya akan zat besi. 3 . dan Hb A juga HbA2 yang merupakan karakteristik dari hemoglobin orang dewasa. zat besi ini menyebabkan warna darah merah.mengurangi waktu pematangan prekursor . Memahami dan Menjelaskan biosintesis. 2005) TIU 2.. Setiap molekul hemoglobin dawasa normal (HbA) terdiri atas 4 rantai polipeptida α2β2. dengan kecepatan luar biasa 2-3 juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua. Oleh karena itu hemoglobin dinamakan zat warna darah. hb potland yang termasuk hb embrional. Ada enam macam bentuk normal hemoglobin yaitu hb gower 1. Menjelaskan tentang biosintesis oksigen dan hemoglobin Hemoglobin adalah suatu senyawa protein dengan Fe yang dinamakan “protein konjugasi”. yang masing-masing dengan gugus hemnya sendiri . Ada 3 faktor yang mempengaruhi eritropoiesis: a)eritropoietin b)kemampuan respon sumsum tulang (anemia . perdarahan) c)intergritas proses pematangan eritrosit Faktor diet essensial untuk produksi eritrosit:    zat besi tembaga vitamin tertentu seperti as. Bersama-sama dengan eritrosit. suatu proses yang dikenal sebagai eritropoiesis.peningkatan sintesis Hb (pronormoblas ® retikulosit) . Eritropoiesis harus diatur secara ketat untuk menjaga jumlah eritrosit.

Kadar hemoglobin normal adalah 13-17. Sintesis hemoglobin banyak terjadi dalam mitokondria oleh sederet reaksi biokimia yang dimulai dengan kondensasi glisin dan suksinil. Sintase yang membatasi kecepatan vitamin B6 adalah koenzim. untuk metabolisme Membawa Co2 dari jaringan tubuh hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam 4 . (Guyton & Hall.5 gr/dL pada pria dan 12-15. kemudian tetramer empat rantai globin dengan masing-masing gugus hemnya sendiri terbentuk dalam kantong untuk membangun molekul hemoglobin. Jika terjadi penurunan kadar hemoglobin maka akan menyebabkan adanya anemia. 4 pirol → protoporfirin I III. Biosintesis Hemoglobin dan Katabolisme Hemoglobin Sintesis haemoglobin dimulai dalam pro eritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit. Koenzim A dibawah aksi enzim kunci delta amino laevulicic acid (ALA). terutama di hati (sel-sel kupffer).Heme + Polipeptida → Rantai hemoglobin (α atauß ) V. 2 Suksinil-KoA + 2 glisin II. atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 65% hemoglobin disintesis pada stadium eritroblast dan 35% pada stadium retikulosit. 2 rantai α + 2 rantai ß →hemoglobin A Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah.protoporfirin IX + Fe++ → Heme IV. Tik 2. 1997). Fungsi hemoglobin    Mengatur pertukaran O2 dan Co2 dalam jaringan tubuh Mengambil O2 dari paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan tubuh.Skenario 1 B. maka retikulosit tetap membentuk sedikit mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya. yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru. Akhirnya protoporphyrin bergabung dengan besi untuk membentuk hem yang masing-masing molekulnya bergabung dengan rantai globin yang terbuat pada poliribosom. I. limpa dan sumsum tulang. Untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoetin dan dihambat oleh hem. makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin.5 gr/dL pada wanita. akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh. karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam empedu.

Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb. Hb4 + O2  Hb4O2 Hb4O6 + O2  Hb4O8 KURVA DISOSIASI HEMOGLOBIN-OKSIGEN: Tik 4. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi. apabila tubuh kekurangan zat besi akan menyebabkan system pengantaran O2 dalam tubuh yang akan menyebabkan gejalagejala sulit bernafas & kondisi kelelahan yang merupakan gejala klasik anemia. bukan reaksi oksidasi. molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4.Skenario 1 B. Memahami dan Menjelaskan Terjadinya Anemia Tik 1. (Murray. TIU 3. 2003) Tik 3. dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 1) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer 2) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ respirasi untyk selanjutnya diekskresikan ke luar 3) menentukan kapasitas penyangga darah. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. 5 . Peran Fe terhadap Hb Zat besi merupakan komponen kunci dari HB. Reaksi Hemoglobin dan Oksigen hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Definisi Anemia adalah keadaan dimana masa eritrosit atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. et al. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel.

15 Kriteria WHO. 20-30% : hemoglobin < 12 g/dl. Anemia akibat penyakit kronik 4. Anemia akibat penyakit kronik b. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastik/hipoplastik b. 30-40% Tik 2. Kerusakan jaringan sumsum tulang a. MCH 27-34 pg) 1. Kehilangan eritrosit dari tubuh 1. Fungsi sumsum tulang berkurang baik karena tidak diketahui B. Dengan pemakaian alat hitung hematologi automatic yang semakin luas maka validitas klasifikasi morfologik ini menjadi lebih baik. Anemia pada sindroma mielodisplastik  Klasifikasi etiopatogenesis A. Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat 4. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl. Anemia pada leukemia akut C. Anemia pada mielofibrosis 8. Anemia pada penyakit hati kronik b. Anemia pascaperdarahan akut 6 .12 dan asam folat : anemia megaloblastik 2. Anemia pada sindrom mielodisplastik 9. Anemia pascaperdarahan akut 2. Anemia defisiensi vitamin B12 2. Megaloblastik a. Anemia akibat penyakit kronik 5. MCH < 27 pg) 1. Anemia aplastik – hipoplastik 3. Anemia defisiensi folat b. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl. dinyatakan anemia bila: Laki-laki dewasa Perempuan dewasa tak hamil Perempuan hamil Anak umur 6-14 tahun Anak umur 6 bulan – 6 tahun Rinda putri anggraini (1102009248) : hemoglobin < 13 g/dl. Anemia mieloptisik 6. Anemia sideroblastik B. Vit B. Anemia siderblastik 3. Besi : anemia defisiensi besi b. Produksi eritrosit ↓ 1. Non-meganoblastik a. 30-40% : hemoglobin < 11 g/dl. Macam – macam anemia berdasarkan morfologi eritrosit: A. 25-35% : hemoglobin < 11 g/dl. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) 1. Kekurangan bahan utuk eritrosit a. 50-70% : hemoglobin < 12 g/dl. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : anemia leukoeritroblastik / mieloptisik 4. Thalassemia 3.Skenario 1 B. Klasifikasi  Klasifikasi morfologi Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Anemia defisiensi besi 2. Anemia pada hipotiroid c. Anemia pada gagal ginjal kronik 7. Ganguaan utilisasi besi a.

Dapat terjadi rupture dari sel-sel darah merah (hemolytic anemia) yang disebabkan oleh antibodi-antibodi yang melekat pada permukaan dari sel-sel marah (contohnya. kanker-kanker yang menyebar (metastasize) ke sumsum tulang (bone marrow).HDN b. berakibat pada anemia. Defisiensi G6PD c. penyakit hemolytic dari bayi yang baru dilahirkan dan pada banyak kondisi-kondisi lain). Kerusakan mekanik 2. Anemia pascapendaran kronik C. Antibody terhadap eritrosit I. Hereditary elliptocytosis b. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) 3. thalassemia D. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang 2. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) Beberapa dari penyebab-penyabab yang paling umum termasuk:    Kekurangan vitamin B12. o Kemoterapi tertentu untuk kanker-kanker dapat juga menyebabkan kerusakan pada sumsum tulang dan mengurangi produksi sel darah merah. Faktor ekstralorpuskuler a. Gangguan membran I. Hemoglobinopati structural II.Skenario 1 B. 7 . o Infeksi-infeksi tertentu mungkin melibatkan sumsum tulang dan berakibat pada perusakan sumsum tulang dan anemia. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis) 1. o Contohnya. Defisiensi pyruvate kinase II. Faktor intrakorpuskuler a. atau o peminum-peminum alkohol jangka panjang. berakibat pada anemia. Isoantibodi . 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 2. Tipe anemia ini dapat terjadi pada orang-orang yang tidak mampu menyerap vitamin B12 dari usus-usus mereka yang disebabkan oleh sejumlah sebab-sebab: o vegetarian-vegetarian yang ketat yang mungkin tidak mengambil suplemensuplemen vitamin yang cukup. Akibat infeksi bakteri/parasit d. Hereditary spherocytosis II. Gangguan hemoglobin I. Bentuk campuran E. Gangguan enzim I. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas Tik 3. Autoantibody – AIHA II. Hipersplenisme c. Etiologi Pada dasarnya anemia disebabkan oleh: 1. Bermacam-macam penyakit-penyakit sumsum tulang yang luas dapat menyebabkan anemia. atau kanker-kanker dari sumsum tulang (seperti leukemia atau multiple myeloma) dapat menyebabkan sumsum tulang menghasilkan secara tidak cukup sel-sel darah merah.

Patofisiologi Eritrosit/hemoglobin ↓ Kapasitas angkut oksigen ↓ Anoksia Organ Target (gejala tergantung pada organ yang terkena) Mekanisme adaptasi (kompensasi) terhadap anemia: a. Tik 4. Penyebab umum lain dari anemia disebut anemia dari penyakit kronis. Beratnya penurunan kadar hemoglobin b. Human immunodeficiency virus (HIV) dan acquired immune deficiency syndrome (AIDS) dapat menyebabkan anemia. Redistribusi aliran darah d. Ini dapat secara khas terjadi pada individu-individu dengan penyakit-penyakit kronis yang berkepanjangan. gejala lebih cepat timbul d. adaptasi orang tua lebih jelek. Beberapa obat-obat dapat menyebabkan anemia dalam keberagaman cara-cara. a. 15 Rinda putri anggraini (1102009248)   Pasien-pasien dengan gagal ginjal mungkin kekurangan hormon yang diperlukan untuk menstimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang (bone marrow).Skenario 1 o  B. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya 8 . Menurunkan tekanan O2 vena Gejala Anemia Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang dari 7 atau 8 g/dl. Berat ringannya gejala tergantung pada berikut .3 DPG (disphospho glycerate) b. Umur. Meningkatkan curah jantung (COP=cardiac output) c. Kecepatan penurunan hemoglobin c. Penurunan afinitas Hb terhadap O2 dengan meningkatkan enzim 2.

15 Rinda putri anggraini (1102009248) Gejala anemia dapat bervariasi. mata berkunang-kunang. lesu. malaise (perasaan umum dari tidak enak badan). Tik 6. cepat lelah. sesak nafas dan dispepsia.Skenario 1 Tik 5. Manifestasi B. Pada pemeriksaan. Diagnosis Anamnesis 1. gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12 Anemia hemolitik : ikterus. pasien tampak pucat pada konjungtiva. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah. timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. splenomegali dan hepatomegali Anemia aplastik : pendarahan dan tanda-tanda infeksi. dan kuku sendok (koilonychia) Anemia megaloblastik : glositis. telapak tangan dan jaringan di baah kuku. atrofi papil lidah. dan perburukan persoalan-persoalan jantung. telinga mendenging (tinnitus). Gejala khas masing-masing anemia     Anemia defisiensi besi : disfagia. stomatitis angularis. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :          Kebutuhan meningkat secara fisiologis masa pertumbuhan yang cepat menstruasi infeksi kronis Kurangnya besi yang diserap asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi Perdarahan Perdarahan saluran cerna (tukak lambung. colitis ulserativa) 9 . pada anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala : pembesaran parotis dan warna kuning pada telapak tangan. mukosa mulut. Misalnya. Gejala-gejala tambahan mungkin termasuk:    kehilangan rambut. dibagi menjadi 3 golongan : Gejala umum Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia. penyakit Crohn. kaki terasa dingin. Gejala penyakit dasar Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut.

MCH. vitamin B12  Anemia hemolitik : hitung retikulosit. atrofi papil lidah ditemukan takikardi . tes Coombs. lesu. Pemeriksaan non-hematologik Pemeriksaan yang diperlukan adalah :  Faal ginjal  Faal endokrin  Asam urat  Faal hati  Biakan kuman. lemah. tidak disertai ikterus.murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia. dll. Pucat. Pemeriksaan yang dilakukan. Pemeriksaan ini meliputi :  Kadar hemoglobin  Indeks eritrosit (MCV. MCHC)  Apusan darah tepi 2. Pemeriksaan yang dikerjakan :  LED  Hitung diferensial  Hitung leukosit 3. Pemeriksaan khusus Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus. TIBC (total iron binding capacity). Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada leukosit dan trombosit. Dengan pemeriksaan ini. Pemeriksaan sumsum tulang Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. organomegali dan limphadenopati stomatitis angularis. gejala pika Pemeriksaan fisik    Rinda putri anggraini (1102009248) anemis. 10 .Skenario 1 B. 15 2. dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Tes penyaring Tes ini dikerjakan pada tahap awal setiap kasus anemia. meliputi : 1. saturasi transferin dan feritin serum  Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit. misalnya :  Anemia defisiensi besi : serum iron. 4. elektroforesis Hb  Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia  Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang 5.

15 Rinda putri anggraini (1102009248) Anemia sideroblastik Anemia penyakit kronik Normal Perdarahan akut 11 .Skenario 1 B.

anemia akan kambuh kembali. Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing 12 .Skenario 1 B. Jika tidak. Terapi khas untuk masing-masing anemia Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai.asam folat untuk defisiensi asam folat. Misla’y preparat besi untuk anemia defisiensi besi. c. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Tik 7. b. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan Pengobatan anemia dapat berupa a. Terapi untuk mengatasi keadaan gawat darurat Pada anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung maka harus segera diberikan terapi darurat dengan transfusi sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut. Terapi untuk mengobati penyakit dasar Penyakit dasar anemia harus diobati dengan baik. Penatalaksanaan Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah : Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan terlebih dahulu.

pada akhirnya dapat mengakibatkan serangan jantung atau stroke.kelahiran prematur. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk mengkompensasi kekurangan oksigen di dalam darah akibat anemia.ragu. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. secara bersamaan juga bisa terjadi kerusakan saraf dan gangguan fungsi otak. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Pencegahan Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. daya tahan tubuh yang berkurang. Pada pemberian terapi jenis ini penderita harus diawasi dengan ketat.pendarahan persalinan. Perlu kita perhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. Tik 10. terganggunya perkembangan koordinasi mental maupun motorik serta mempengaruhi emosi bayi sehingga lebih penakut. Definisi 13 . buncis. Jika anemia yang terjadi akibat defisiensi B12. dan kesehatan keseluruhan pasien. ragu. Prognosis keseluruhan tergantung pada penyebab yang mendasari anemia. kurangnya konsentrasi. Tik 8. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) tambang harus diberikan obat anti cacing tambang. kacang polong. prematur. Karena Vitamin B12 juga dibutuhkan untuk kesehatan saraf dan fungsi otak.kematian janin. jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat dilakukan. TIU 4. Merasa cepat lelah saat bekerja se1 hingga produktivitas juga menurun. Jika terdapat respons yang baik terapi diteruskan. keparahannya.waktu bersalin yang berkepanjangan/lama.Skenario 1 B.shock. serta kacang-kacangan. Memahami dan Menjelaskan Anemia Penyakit Kronis Tik 1. d. - - - - Tik 9.gagal jantung o Pada anak beruoa . abortus. seperti anemia yang bersifat familier/herediter. Prognosis Anemia umumnya mempunyai prognosis yang sangat baik dan ia mungkin dapat disembuhkan pada banyak kejadian-kejadian. Akan tetapi.cadangan besi yang kurang Komplikasi anemia pada anak dapat berupa penurunan kecerdasan.tetapi jika tidak terdapat respons maka harus dilakukan evaluasi kembali. sampai yang berat bisa menyebabkan gagal jantung Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi o pada ibu berupa .cacat bawaan. Terapi ex juvantivus Terapi ini terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan. Komplikasi Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa . tidak semua penyebab anemia dapat dikoreksi.

Pemeriksaan besi sangat penting baik untuk diagnosis maupun untuk terapi pasien anemia karena penyakit ginjal. 2. Gagal ginjal yang progresif dengan nilai BUN lebih dari 50 mg/dl dan kreatinin serum lebih dari 2 mg/dl dihubungkan dengan lebih beratnya tingkat anemia (<7 g%). Anemia ini umumnya ringan atau sedang disertai oleh lemah dan penurunan berat badan. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Anemia pada penyakit kronik adalah anemia yang sering dijumpai pada pasien dengan infeksi atau inflamasi kronik maupun keganasan. Anemia pada kelainan endokrin Hipotiroid Anemia cukup sering terjadi pada kasus hipotiroid.Pada pemeriksaan sumsum tulang biasanya berlemak dengan gambaran hiposelular. 4. Pasien yang disertai dengan uremia sering dihubungkan dengan terjadinya anemia kronik dan pada keadaan tersebut bias terjadi pansitopenia disebabkan depresi atau penekanan semua elemen sumsum tulang. 7) hiperselular sumsum tulangdari seri myeloid. 6) jumlah trombosit yang normal. Kadar hemoglobin darah berkisar antara 7-11 g/dL Kadar fe serum menurun disertai dengan TIBC yang rendah Cadangan fe meningkat didalam jaringan Produksi sel darah merah berkurang Tik 2. Anemia pada penyakit hati Karakteristik anemia yang terjadi adalah adanya gambaran makrositosis ringan. 5) leukositosis.Skenario 1 B. 2) MCV normal 3) kadar Hb bisa rendah sampai 4-5 g/dl. dengan kadar Hb 7-9%. Klasifikasi anemia penyakit kronis Anemia pada penyakit ginjal kronik Beberapa penyakit ginjal kronik sering disertai dengan gagalnya respons eritropoitein normal. Biasanya berupa anemia normositik normokromik tetapi dapat pula memberi gambaran anemia hipokromik karena berhubungan dengan defisiensi besi. Tingkat keparaha anemia dihubungkan dengan keparahan dari kegagalan ginjal sendiri. Beberapa karakteristik anemia yang terjadi adalah: 1) normositik normokronik. dan 8) tidak adanya polikromasi yang terlihat pada sediaan apus darah tepi. Terapi yang disarankan pada anemia akibat penyakit hati adalah pemberiaan transfusi trombosit dan darah apabila terjadi perdarahan gastrointestinal. 3. dan eritropoiesis yang normoblastik. Anemia karena infiltrasi sumsum tulang 14 . 4) jumlah retikulosit rendah. Umumnya anemia pada penyakit kronik ditandai dengan: 1. maupun gambaran anemia makrositik karena kekurangan vitamin B12. Gagal ginjal akut dengan nekrosis tubuler akut dihubungkan dengan cepatnya perkembangan anemia sedang sampai berat .hasil pemeriksaan sumsum tulang lebih mengarah pada gambaran makronormoblastik daripada megaloblastik.

b.Gangguan metabolisme zat besi Kadar zat besi yang rendah meskipun cadangan besi cukup menunjukan adanya gangguan metabolisme zat besi pada penyakit kronik.Skenario 1 B. meningkatkan destruksi eritrosit di limpa. Pada storage disease. penurunan berat badan dan debilitas umum. penghancuran eritrosit beberapa penelitian membuktikan bahwa masa hidup eritrosit memendek sekitar 20-30% pada pasien. diagnosis sangat mudah ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya splenomegali.Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga mengikat lebih banyak zat besi. terdapat riwayat tidak respons terhadat terapi besi jangka lama.defek ini terjadi di ekstrakorpuskular.pada keadaan lebih lanjut. menyebabkan hipotiroid fungsional dimana terjadi penurunan kebutuhan hemoglobin yang mengangkut oksigen sehingga sintesis eritopoietin pun akhirnya berkurang. setelah terjadi keseimbangan antara produksi dan penghancuran eritrosit dan hemoglobin menjadi stabil. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Sumsum tulang biasa diinfiltrasi oleh penyakit non-neoplastik (storage disease) atau neoplastik. Gambaran klinis yang terjadi pada anemia jenis ini biasanya bervariasi dari ringan sampai berat. Derajat anemia sebanding dengan berat ringannya gejala seperti demam. mal nutrisi dapat menyebabkan penurunan transformasi T4 menjadi T3. Tik 3. penyakit general. dimana terjadi produksi sitokin berlebih karena kerusakan jaringan akibat infeksi. Untuk terjadinya anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah infeksi terjadi dan menetap. Hal ini memberikan konsep bahwa anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan fe dalam sintesis hemoglobin. Etiologi dan Patogenesis Hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan anemia. keracunan obat). Anemia sideroblastik jarang terjadi pada pasien dengan anemia defisiensi vitamin B6. c. dan hasil pemeriksaan aspirasi sumsum tulang. menjadi kurang toleran terhadap perubahan /kerusakan minor dari eritrosit. Hal ini dapat terjadi pada sejumlah pasien yang mengkonsumsi piridoksin secara adekuat. dan tibul penumpukan besi yang progresif pada saat transfuse. menekan produksi eritropoietin oleh ginjal dan menyebabkan perangsangan yang inadekutat pada eritopoiesis di sumsum tulang. timbul hepatosplenomegali. Pemendekan masa hidup eritrosit Anemia yang terjadi diduga merupakan bagian dari sindrom stress hematologik. 15 . terdapat gambaran yang berhubungan dengan penyakit (seperti leukemia. karna kalau eritrosit pasien ditransfusikan ke resipien maka dapat hidup normal. Anemia sideroblastik Anemia jenis ini merupakan kelompok anemia yang heterogen. Produksi eritrosit . inflamasi atau keganasan. a.Aktifitas makrofag oleh sitokin menyebabkan daya fagositosis makrofag tersebut meningkat dan sebagai bagian dari filter limpa (complusive screening).

Fungsi sumsum tulang Meskipun sumsum tulang normal dapat mengkonpensasi pemendekan masa hidup eritrosit. penelitian terkini menunjukan efek TNF-α ini melalui TNF-δ yang di induksi oleh TNF dari sel stroma. TNF-α dihasianlkan oleh makrofag aktif dan kalau di kultur pada sumsum tulang manusia ia akan menekan eritopoiesis pada pembentukan BFU-E dan CFU-E. IL-1 berperan dalam berbagai manifestasi inflamasi juga terdapatdalam serum penderita penyakit kronik. Inflammatory bowel disease d. Penurunan produksi eritopoietin disebabkan oleh sitokin seperti IL-1 dan TNF-α yang dikeluarkan oleh sel-sel yang cedra. Penyakit radang panggul kronik e. Tuberculosis paru b. pancreas. Sarkoidosis e. Neoplasma ganas a. Kolitis kronik 2. Pada penyakit kronik kompensasi yang dilakukan tidak sesuai karena berkurangnya penglepasan / menurunnya respon terhadap eritopoietin. Bronkhiektasis d. Lupus eritematosus sistemik c. Inflamasi kronik a. Pada kultur sumsum tulang IL-1 menekan pembentukan CFU-E. dll b. Sitokin ada tiga jenis yaitu TNF-α.Skenario 1 B. kolon. Limfoma maligna : limfoma Hodgkin dan limfoma non-hodgkin 16 . hati. uterus. Arthritis rematoid b. dan penelitian yang lain mengatakan bahwa penurunan produksi eritopoietin sebagai respon terhadap anemia sedang hingga berat. Penyebab Anemia penyakit Kronik 1. Infeksi saluran kemih kronik g. Penelitian in vitro pada sel hepatoma menunjukan bahwa sitokin-sitokin ini mengurangi sintesis eritopoietin. Infeksi jamur kronik c. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) .penelitian pada eritopoietin menunjukan hasil yang berbeda-beda beberapa penelitian mengungkapkan bahwa kadar eritopoietin tidak berbeda makna pada pasien anemia tanpa kelainan kronis. Karsinoma : ginjal. Osteomielitis kronik f. IL-1 dan TNF-δ ditemukan didalam plasma pasien dengan penyakit inflamasi/kanker dan mempunyai hubungan langsung antara kadar sitokin ini dengan beratnya anemia. Penyakit kolagen lain 3. Infeksi kronik a. tetapi tetap dibutuhkan stimulus eritopoietin oleh hipoksia akibat anemia.

Anemia dilusional. kadar besi dalam makrofag dalam sumsum tulang normal atau meningkat. Pada penyakit kronis terutama pada keganasan stadium lanjut. 4. Gambaran klinik Anemia penyakit kronik umumnya terjadi pada derajat ringan-sedang. Metastasis pada sumsum tulang. pengurangan kapasitas transport oksigen jaringan akan memperjelas gejala anemia atau akan memperberat keluhan sebelumnya. MCV <80fL Nilai retikulosit absolut: normal atau sedikit meningkat Fe serum turun (hipoferemia)  kondisi sine qua non untuk dignosis anemia penyakit kronis Konsentrasi transferin menurun Penurunan kadar transferin setelah sesuatu jejas terjadi lebih lambat daripada penurunan kadar Fe serum karena waktu paruh transferin lenih lama (8-12 hari) dibandingkan dengan Fe (90 menit) dan karena fungsi metabolik yang berbeda.Skenario 1 B. Diganosis banding Meskipun banyak pasien dengan infeksi kronik. Tetapi kalu terdapat demam atau debilitas fisik tinggi. Transfusi  Merupakan pilihan pada kasus yang disertai gangguan hemodinamik. Gangguan ginjal  umur eritrosit memendek dan terdapat kegagalan sumsum tulang. inflamasi dan keganasan menderita anemia. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Tik 4. Drug-induced marrow suppression atau drug-induced hemolysis. 3. selularitas sumsum tulang normal. Tik 6. anemia tersebut disebut anemia pada penyakit kronis hanya jika anemia sedang. Tik 5. 2. kadar besi serum tinggi. bilirubin LDH dan tes Coombs harus dilakukan untuk menyingkirkan hemolisis. 6. Thalasemia minor. Perdarahan kronis. serta feritin serum yang meningkat. Pada penekanan sumsum tulang akibat obat. Sering kali gejalanya tertutup oleh gejala penyakit dasarnya. Pada pemeriksaan fisik umumnya hanya dijumpai konjungtiva yang pucat tanpa kelainan yang khas. Penyebab anemia yang merupakan diagnosis banding: 1. haptoglobin. 5. Penatalaksanaan a. Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium      Umumnya normokrom-normositer (banyak juga yg hipokrom) MCHC <31 g/dL. Pemeriksaan hitung retikulosit. karna kadar hemoglobin sekitar 7-11 gr/dL umumnya asimtomatik. 17 . kadar besi serum dan TIBC rendah.

DAFTAR PUSTAKA Murray. dan waktu paruhnya. 2007. artritis reumatoid dan pasien HIV. Hematologi Klinik Ringkasan. Soeparman. Mempunyai efek anti inflmasi dengan cara menekan produk TNF-α dan interferon-ɣ.id/showthread. EGC : Jakarta.um.php?54419-Anemia-karena-penyakit-kronis 18 . b. Terdapat tiga jenis eritropoietin: eritropoietin alfa. 15 Rinda putri anggraini (1102009248)  Beberapa literatur disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkena infark miokard.Skenario 1  B.com/artikel. I Made. Preparat besi   Beberapa berpendapat bahwa dapat mencegah pembentukan TNF-α. eritropoietin beta. Menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan rekurensi pada kanker kepala dan leher. Waspadji S. Pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal  dapat meningkatkan kadar Hb.ac. EGC : Jakarta http://sehatkita. 2001.html http://community. Eritoprotein    Bermanfaat untuk pasien anemi akibat kanker. afinitas terhadap reseptor. Bakta. Biokimia Harper Edisi 25. FKUI Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II.com/gejala-anemia-pencegahan-anemia-dan-obat-anemia. Masing-masing berbeda struktur kimiawi. 2006. EGC: Jakarta. Sherwood. 2003. Lauralee. gagal ginjal. Pada pasien anemia akibat kanker  kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL. mieloma multipel. transfusi dapat menurunkan angka kematian secara bermakna. c.php?kategori=anemia&idartikel=0 http://mediatangsel. dan darbopoietin. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. RK et al.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->