YELLOW FEVER (DEMAM KUNING

)
Demam kuning adalah penyakit demam akut yang ditularkan oleh nyamuk. Demam ini dikenali sebagai penyakit untuk pertama kalinya pada abad ketujuh belas, namun baru pada tahun 1900 sampai 1901 Walter Reed dan rekan-rekannya menemukan hubungan antara virus demam kuning dengan nyamuk Aedes aegypti dan penemuan ini membuka jalan bagi pengendalian penularan penyakit demam kuning ini. Virus yang ditularkan oleh gigitan nyamuk edes aegypti yakni virus yang tergolong dalam flavivirus. Demam kuning merupakan penyakit yang gawat di daerah tropika. Selama lebih dari 200 tahun sejak diketahui adanya perjangkitan di Yukatan pada tahun 1648, penyakit ini merupakan salah satu momok terbesar di dunia. Pada tahun 1905, New Orleans dan kota-kota pelabuhan di Amerika bagian Selatan terjangkit epidemi demam kuning yang melibatkan sekurang-kurangnya 5000 kasus dan menimbulkan banyak kematian. WHO (World Health Organisation) memperkirakan bahwa demam kuning menyebabkan 200.000 penyakit dan 30.000 kematian setiap tahun di populasi yang tidak divaksinasi. Sekitar 90% kejadian infeksi terjadi di Afrika. Tanda dan Gejala Penyakit Demam Kuning Infeksi yang disebabkan oleh flavivirus sangat khas yaitu mempunyai tingkat keparahan sindrom klinis yang beragam. Mulai dari infeksi yang tidak nampak jelas, demam ringan, sampai dengan serangan yang mendadak, parah dan mematikan. Jadi, pada manusia penyakit ini berkisar dari reaksi demam yang hampir tidak terlihat sampai keadaan yang parah. Masa inkubasi demam kuning biasanya berkisar 3 sampai 6 hari, tapi dapat juga lebih lama. Penyakit yang berkembang sempurna terdiri dari tiga periode klinis yaitu : infeksi (viremia, pusing, sakit punggung, sakit otot, demam, mual, dan muntah), remisi (gejala infeksi surut), dan intoksikasi (suhu mulai naik lagi, pendarahan di usus yang ditandai dengan muntahan berwarna hitam, albuminuria, dan penyakit kuning akibat dari kerusakan hati). Pada hari ke delapan, orang yang terinfeksi virus ini akan meninggal atau sebaliknya akan mulai sembuh. Laju kematiannya kira-kira 5% dari keseluruhan kasus. Sembuh dari penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup. Penyebab Demam Kuning (Yellow Fever) Virus demam kuning adalah virus RNA berukuran 40 – 50 nM yang secara antigenik tergolong dalam flavivirus (dulu kelompok arbovirus B). Virus ini merupakan anggota dari famili Flaviridae. Flavivirus adalah virus RNA berutas tunggal dalam bentuk ikosahedral dan terbungkus di dalam

Dengan demikian. M-protein yang belum dibelah untuk membentuk protein yang matang sehingga dinotasikan sebagai prM (prekursor M) dan membentuk ikatan kompleks dengan protein E. genom virus direplikasi di retikulum endoplasma kasar (RE kasar) dan dalam apa yang disebutvesikula. E yang dilepaskan dari ikatan kompleks tersebut akan berada dlam partikel dewasa dan menular melalui virion. Setelah memasukkan sel inang. yang memotong prM menjadi M. membusuk dan melepaskan genom. Partikel yang belum matang diproses dalam aparatus golgi oleh protein furin . Di dalam endosoma terjadi penurunan pH yang menginduksi fusi membran endosomal denganselubung (amplop) virus. Virus ini menginfeksi monosit. Mereka menempel pada permukaan sel yang spesifik melalui reseptor dan diambil oleh sebuah vesikula endosomal. berkembangbiak di dalam sitoplasma sel dan menjadi dewasa dengan membentuk kuncup dari membran sitoplasma. Pada awalnya. kapsid mencapai sitosol. makrofag dan sel dendritik. Virion berdiameter 20 sampai 60 nm.sampul lemak. Klasifikasi : Divisio Kelas Ordo Famili Genus : Protiphyta : Mikrotatobiotes : Virales : Flaviridae : Flavivirus . bentuk dewasa dari partikel virus diproduksi di dalam RE kasar. yang mengubah konformasi pada pH rendah. Pengikatan reseptor serta fusi membran yang dikatalisis oleh protein E. yang menyebabkan penyusunan kembali dari 90 homo dimer menjadi 60 homo trimer .

Virus demam kuning Transmisi Penyakit .

yaitu transmisi dari nyamuk betina ke telur dan kemudian larva. Dalam beberapa tahun terakhir ini adalah bentuk yang paling umum demam kuning terlihat di Afrika. nyamuk vektor itu akan tetap mampu menyebaban infeksi seumur hidupnya. juga dikenal sebagai siklus savana atau siklus menengah. dan jika konsentrasi virus cukup tinggi. menyusup ke kebun-kebun desa lalu memindahkan virus tersebut ke manusia. Simponi yang hidup dengan menghisap darah primata yang telah terinfeksi. Seperti arbovirus yang ditularkan melalui nyamuk. Virus mencapai perut nyamuk. virus demam kuning diambil oleh nyamuk betina yang menghisap darah orang yang terinfeksi. Dari sana mereka mencapai haemocoel (sistem darah nyamuk) dan dari sana mrnju kelenjar ludah. tetapi nyamuk lain seperti "nyamuk macan" (Aedes albopictus) juga dapat berfungsi sebagai vektor untuk virus. ia menyuntikkan air liur ke dalam luka.Virus demam kuning terutama ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Demam kuning merupakan akibat dari adanya tiga daur penyebaran virus yang pada dasarnya berbeda yaitu kota dan hutan (silvatik) serta savana. maka daur kota demam kuning akan dimulai kembali dan kemungkinan akan berkembang menjadi epidemi. dan dengan demikian virus mencapai darah orang yang digigit. maka virion dapat menginfeksi sel epitel dan bereplikasi di sana. Sekali demam kuning berjangkit di kembali di daerah kota. Ada beberapa nyamuk seperti A. yang terjadi antara hutan dan siklus perkotaan. Ketika nyamuk mengisap darah waktu berikutnya. Demam kuning hutan berjangkit pada hewan liar. Daur kota dipindahsebarkan dari orang ke orang lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti. Ini merupakan cara infeksi vektor tanpa mengkonsumsi darah yang sebelumnya dianggap sebagai satu – satunya cara penyebaran virus penyakit ini. Di Afrika ada siklus menular ketiga. Virus demam kuning yang sama ditularkan diantara hewan-hewan tersebut dan kadang-kadang juga terhadap manusia oleh nyamuk selain Aedes aegypti. Ada juga indikasi untuk infeksi vertikal dari virus demam kuning dalam A. aegypti. Sekali terinfeksi. Aedes aegepty . Nyamuk yang berbeda dari genus Aedes terlibat.

Aedes aegepty jantan (kiri) dan betina (kanan) Pathogenesis .

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini kecuali pengobatan untuk menghilangkan gejala dan menguatkan badan. virus bereplikasi dalam kelenjar getah bening dan menginfeksi sel dendritik pada khususnya. menyebabkan kerusakan jaringan dan terganggunya fungsi organ. Pada demam kuning. Virus-virus ini setelah terinokulasi di dalam jaringan inang yang rentan. yakni bergantung pada keberadaan orang sakit selama waktu inkubasi. .Flavivirus mempunyai kemampuan khas untuk berkembangbiak di dalam jaringan vertebrata dan beberapa artropoda penghisap darah. Ketika penyakit mematikan. Langkah secara kelembagaan untuk pencegahan demam kuning termasuk program vaksinasi dan langkah-langkah pengendalian nyamuk. dan orang tinggal di kawasan-kawasan ini menghadapi risiko infeksi. Dari sana mereka mencapai hati dan menginfeksi hepatosit (mungkin secara tidak langsung melalui sel kupfer). yang mengarah ke degradasi eosinofilik dari selsel dan pelepasan sitokinin. mual nyeria dan muntah). Pencegahan Pencegahan pribadi terhadap penyakit demam kuning dengan cara vaksinasi serta menghindari gigitan nyamuk di daerah dendemik demam kuning. Setelah penularan virus dari nyamuk. Demam kuning sulit ditentukan pada tahap-tahap awal karena ada sejumlah infeksi yang mempunyai tanda dan gejala yang serupa. Konfirmasi langsung dapat diperoleh dengan Reverse Transkripsi Rantai Reaksi Polimerase dimana genom virus diperkuat. Mereka dapat ditemukan setempat dalam suatu organ tertentu. Setiap dugaan demam kuning harus diperlakukan secara serius (6 – 10 hari setelah meninggalkan daerah dimana pasien terkena gejala berupa demam. Pendekatan lain adalah isolasi virus dan pertumbuhan dalam kultur sel menggunakan plasma darah. berkembangbiak dengan cepat dan tidak lama kemudian menyebabkan viremia. Diagnosis Demam kuning merupakan jenis penyakit yang membutuhkan diagnosa secara klinis. Massa nekrotik (Councillman tubuh) muncul dalam sitoplasma dari hepatosit. Pengunjung yang belum diimunisasi. ini bisa memakan waktu satu sampai empat minggu . dan pada akhirnya menyebabkan kematian inang. akan muncul serangan jantung dan kegagalan multi organ diikuti dengan kadar sitokin meningkat tajam (badai sitokinin). Siapa saja yang menghadapi risiko (Victim)? Demam kuning hanya terjadi di Afrika dan Amerika Selatan di negara yang terletak dekat khatulistiwa. kerusakan hati mengakibatkan berkembangnya penyakit kuning. Diagnosis memerlukan tes darah.

seperti gejala flu bisa terjadi. vaksinasi sangat dianjurkan karena kebanyakan para pendatang mudah terjangkit demam kuning.Vaksinasi Untuk perjalanan ke daerah-daerah yang terkena. lebih dari 12 juta orang akan telah divaksinasi demam kuning. Efek samping lain yang mungkin adalah infeksi sistem saraf yang terjadi pada satu dari 200. vaksinasi massal tidak dapat menghilangkan demam kuning karena sejumlah besar nyamuk yang terinfeksi di daerah perkotaan dari negara-negara target.000 dari semua kasus. WHO berencana untuk melanjutkan kampanye vaksinasi di lima negara Afrika. namun secara signifikan akan mengurangi jumlah orang yang terinfeksi. vaksinasi massal terbesar terhadap demam kuning dimulai di Afrika Barat. Liberia dan Sierra Leon. pada anak-anak tingkat komplikasi kurang dari satu kasus per 10 juta vaksinasi. Vaksin ini adalah virus yang dilemahkan (galur 17d) dikembangkan pada tahun 1937 oleh Max Theiler dari seorang pasien sakit di Ghana dan diproduksi dalam telur ayam. Pada tahun 2009. Usia merupakan faktor risiko penting.Republik Afrika Tengah. Ketika selesai pada tahun 2015. .000 menjadi 300. vaksinasi dapat menyebabkan YELAVD (vaksin kuning terkait viscerotropic penyakit-demam). Pada sekitar 20% dari semua kasus ringan.000 sampai 300. Ghana.yang berakibat fatal pada 60% dari semua kasus. yang dapat menyebabkan meningoencephalitis dan kurang dari 5% dari semua kasus berakibat fatal. menyebabkan YEL-DAN (vaksin kuning terkait Neurotropik penyakit-demam). tingkat insiden 20 kali lipat lebih tinggi telah dilaporkan. Dalam kasus yang jarang terjadi (kurang dari satu dalam 200.000). Efek pelindung dibentuk 10 hari setelah vaksinasi rata – rata 95% dari orang-orang divaksinasi dan berlangsung selama paling sedikit 10 tahun (bahkan 30 tahun kemudian. Namun dalam beberapa kampanye vaksinasi. 81% pasien tetap kebal). Hal ini mungkin disebabkan oleh cacat secara genetis dalam sistem kekebalan tubuh. Pantai gading dan Nigeria. Guinea. Namun. WHO merekomendasikan vaksinasi rutin bagi mereka yang tinggal di daerah endemik antara 9 sampai 12 bulan setelah melahirkan. khususnya Benin. Menurut WHO.

terutama ban.Vaksinasi Wajib Beberapa negara di Asia secara teoritis dalam bahaya epidemi demam kuning (nyamuk dengan kemampuan untuk mengirimkan demam kuning dan monyet rentan hadir). beberapa negara meminta vaksinasi dilakukan sebelum turis berkunjung ke daerahnya. kondisi ini sangat umum dan membuat habitat yang sempurna untuk Aedes aegypti. Untuk mencegah masuknya virus. pengendalian demam kuning nyamuk Aedes aegypti adalah sangat penting. Pengendalian Vektor Selain vaksinasi. Sebuah daftar negara yang membutuhkan vaksinasi demam kuning ini diterbitkan oleh WHO. jika mereka telah melewati daerah demam kuning. Jika vaksinasi tidak dapat dilakukan untuk beberapa alasan. mungkin akan dilakukan dispensi. atau dalam limbah domestik. misalnya dalam instalasi air pada penduduk di daerah dengan pasokan air minum genting. Vaksinasi harus dibuktikan di sertifikat vaksinasi yang berlaku 10 hari setelah vaksinasi dan berlangsung selama 10 tahun. dan penggunaan larvasida sebagai sumber makanan bagi larva ikan dan copepoda. Dalam hal ini sertifikat pembebasan dikeluarkan oleh WHO disetujui pusat vaksinasi diperlukan. terutama karena nyamuk yang sama juga dapat menularkan DBD dan Chikungunya. Aedes aegypti lebih mudah hidup dan berkembang dalam air tergenang. Selama bertahun-tahun. Dua strategi yang digunakan untuk melawan nyamuk: Pendekatan pertama adalah untuk membunuh larva yang berkembang. Meskipun 32 dari 44 negara dimana terjadi endemik demam kuning memiliki program vaksinasi. walaupun penyakit tersebut belum terjadi di sana. kaleng dan botol plastik. Langkah-langkah yang diambil untuk mengurangi air menggenang (habitat larva). yang mengurangi jumlah larva dan dengan demikian secara tidak langsung jumlah transmisi penyakit nyamuk. Terutama daerah yang dekat dengan pusat-pusat perkotaan negara-negara berkembang. copepoda dari genus Mesocylops telah digunakan di Vietnam untuk memerangi demam berdarah (demam kuning tidak . di banyak negaranegara ini kurang dari 50% dari populasi mereka divaksinasi.

dengan efek ytidak ada kasus demam berdarah telah terjadi sejak tahun 2001. Rawat Inap dan perawatan intensif dinjurkan untuk mencegah cepat menurunnya kondisi tubuh. Penyemprotan insektisida di dalam rumah adalah ukuran lain. tapi jarang tersedia di negara-negara berkembang. yang dapat meningkatkan keungkinan terjadi . imunisasi pasif setelah munculnya gejala mungkin tidak menunjukkan efek apapun. meskipun tidak direkomendasikan oleh WHO. nyamuk dewasa demam kuning juga menjadi target. Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus untuk demam kuning. Serupa dengan malaria insektisida diperlakukanpada kelambu dan berhasil digunakan melawan Aedes aegypti. Tirai dan tutup tangki air disemprot dengan insektisida. Selain itu larva.terjadi di Asia). Pyriproxyfen direkomendasikan sebagai larvasida kimia. Mendukung perawatan intensif dapat memperbaiki hasil untuk pasien sakit serius. perdarahan dalam yang disertai demam kuning. Sebuah pengobatan simtomatik termasuk nyeri dan bantuan rehidrasi dengan obat-obatan seperti parasetamol. Metode yang berbeda untuk pengobatan penyakit akut telah terbukti tidak berhasil. Mekanisme serupa mungkin juga efektif terhadap demam kuning. Ribavirin dan obat antivirus serta pengobatan dengan interferon tidak memiliki pengaruh positif pada pasien. Setiap orang yang terinfeksi bakteri harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. asetilsalisilat (misalnya Aspirin) tidak harus diberikan karena efeknya mengencerkan darah. Dehidrasi dan demam dapat diatasi dengan garam rehidrasi oral dan parasetamol. terutama karena aman bagi manusia dan efektif bahkan dalam dosis kecil.

karena tipe ini sering dikaitkan dengan wabah besar demam kuning. Analisis filogenetik mengidentifikasi tujuh genotip virus demam kuning. Meskipun Aedes aegypti vektor utama juga terjadi di Asia. dan diasumsikan bahwa mereka berbeda disesuaikan dengan manusia dan vektor Aedes aegypti. Lima genotipe hanya ada di Afrika. alasan untuk ini tidak diketahui. jumlah kasus yang dilaporkan secara resmi jauh lebih rendah. Di Amerika Selatan dua genotipe telah diidentifikasi. jumlah terbesar kasus tercatat di Togo. demam kuning tidak terjadi di daerah-daerah Pasifik dan Timur Tengah. Pada tahun 2008. Diperkirakan 90% dari infeksi terjadi di benua Afrika. dan diasumsikan bahwa Afrika Barat – genotipe I sangat virulen atau menular. .000 kematian per tahun.000 kasus penyakit dan 30. Seluruh dunia ada sekitar 600 juta orang yang tinggal di daerah endemik dan estimasi resmi WHO sebesar 200.Distribusi Penyakit Demam Kuning endemik di daerah tropis dan subtropis Amerika Selatan dan Afrika.

Yellow fever Africa 2009 Yellow fever South America 2009 .

Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta http://en.org/wiki/Yellow_fever . Jakarta Pelczar.Referensi Jawetz. 1988. M.wikipedia. 1996.. EGC. UI Press. Mikrobiologi Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful