BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. 2. Tujuan a. Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum. b. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat c. memunculkan masalah-masalah keperawatan. d. Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

1

(Bobak. parasit. Definisi Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. Etiologi Penyebab neonatus sepsis/sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri. 2003). Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan. penggunaan steroid untuk masalah paru kronis. dan pajanan nosokomial terhadap patogen. yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir.gejala infeksi yang parah.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. virus. 1999). 2004). 2 . oleh sebab itu. (Mary E.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. Pada lebih dari 50% kasus. atau jamur. Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala. (Donna L. 2. Faktor resiko antara lain. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif. Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. Doenges. prematuritas. Muscari. prosedur invasif. menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab daro 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. (Marilynn E. 2005). Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. Wong.

paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas – dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam darah. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika. yang bila tidak segera dirawat. pemasangan sejumlah kateter. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas.a) Bakteri escherichia koli b) Streptococus group B c) Stophylococus aureus d) Enterococus e) Listeria monocytogenes f) Klepsiella g) Entererobacter sp h) Pseudemonas aeruginosa i) Proteus sp j) Organisme anaerobik Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. kadang-kadang dapat megarah ke sepsis. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah demam. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun 3 . Bakteriemia tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah.

c) Laki-laki dan kehamilan kembar. b) c) d) e) Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 Kurangnya perawatan prenatal. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. 4 . Dengan adanya hal tersebut. Setelah lahir.faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok. khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih. yaitu : 1.laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Ibu yang berstatus sosioekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. dan latar belakang. konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun. Faktor Neonatatal a) Prematurius Berat badan bayi kurang dari 1500 gram merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. aktifitas lintasan komplemen terlambat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit. Ketuban pecah dini (KPD) Prosedur selama persalinan. Faktor Maternal a. dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida. bersama dengan penurunan fibronektin.\ b) Defisiensi imun. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Status sosial-ekonomi ibu.Faktor. Insidens sepsis pada bayi laki. menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya. ras. tahun atua lebih dari 30 tahun 2.

dan memerlukan waktu perawatan di rumah sakit lebih lama. Akibatnya. parotitis. selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk dalam tubuh bayi. bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas. paling sering akibat kontak tangan. sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda. sipilis. Pada masa antenatal atau sebelum lahir. koksaki. Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. Infeksi saat persalinan terjadi karena yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion. Pada masa intranatal atau saat persalinan.colli ditemukan dalam tinjanya. Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara. Bakteri yang dapat melalui jalur ini. 5 .kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial). Selain cara tersebut di atas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. d) Pada bayi yang minum ASI.colli.3. sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E. sitomegalo. spesies Lactbacillus dan E. antara lain malaria. cairan amnion yang sudah terinfeksi akan terinhalasi oleh bayi dan masuk dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius. Faktor Lingkungan a) ada defisiensi imun bayi cenderung mudah sakit sehingga sering memerlukan prosedur invasif. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. hepatitis. c) Kadang. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. terjadi amniotis dan korionitis. herpes. 2. sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas. Cara lain. b) Paparan terhadap obat-obat tertentu. kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta antara lain virus rubella. dan toksoplasma. yaitu : 1. yaitu saat persalinan. seperti steroid. influenza.

Infeksi juga dapat terjadi melalui luka umbilikus (AsriningS. 3.Beberapa kuman yang melalui jalan lahir ini adalah Herpes genetalis. infeksi fekal Malnutrisi pada ibu Prematuritas. botol minuman atau dot). Candida albican..2003) Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: • • • • • • • • • Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Faktor Risiko Sepsis Dini • • • Kolonisasi maternal dalam GBS. selang endotrakhea. Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomil. selang nasogastrik.dan N. infus.alat : penghisap lendir. BBLR Sepsis Nosokomial • BBLR–>berhubungan dengan pertahanan imun 6 . Infeksi paska atau sesudah persalinan. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan di luar rahim (misal melalui alat.gonorrea.

personel. dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus. seperti rendahnya fagositosis. perkemihan. Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. membran mukosa mata. Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM). dan gastrointestinal. Stafilokokus koagulasi negatif. 2009). Wong. dan telinga. enterokoki. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus. dan rendahnya kadar komplemen. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat. pipa wastafel. dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki. dan pseudomonas. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air. pemantauan tanda vital. mesin penghisap. yang terdapat di vagina. Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain. baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. kulit. Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral). alat pelembab. saraf. dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.• • Nutrisi Parenteral total. faring. kebanyakan peralatan respirasi. keterlambatan respon kemotaksis. Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli. Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal. pengambilan sampel darah. atau benda – benda dilingkungan. pemberian makanan melalui selang Pemberian antibiotik (superinfeksi dan infeksi organisme resisten) 3. klebsiella. infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium 7 . dan sistem internal seperti sistem respirasi. (Donna L. hidung.

dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). insufisiensi ventilator.Baik sendirian ataupun dalam kombinasi. 1999). Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme. Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. virus. yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. 8 . Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya. jamur. dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut. dan kekacauan metabolik yang progresif. Doenges. dan kegagalan sistem multipel. hipotensi. mungkin dapat terjadi syok septik. dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler.perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler. sitokin teraktivasi. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. anemia. 1999). vasokonstriksi pada masa lanjut. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya. Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan. Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. depresi miokardium. (Nelson. maupun riketsia. asidosis metabolik. 2004).( Bobak. (Marilynn E. dan syok. ketidakseimbangan fungsi seluler. Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik. yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius.

Pato flow Melalui Air Ketuban ↓ Masuk kedalam tubuh janin ↓ Terjadinya Infeksi awal .oesteomelitis → Infeksi pada Ibu Hipertermia Fungsi tidak 9 . Diare Malas menghisap SistemGastrointestinal ↓ resiko infeksi → Bakteri ↓ meningitis. ↓ Infeksi/Kuman menyebar ↓ Keseluruh tubuh janin Hipotalamus ↓ Berespon menghasil kan panas tubuh ↓ Optimal ↓ ↓ Jaundice (ikterif) ↓ Ke Otak ↓ Enselopati ↓ Kemit ikterik(kejang) ↓ resiko cedera Hiperbilirubin ↓ ↓ Gangguan pola nafas ↓ Erirtosit banyak Dilisis ↓ Bayi akan sesak cairandan elektrolit Organ Hati ↓ G3 sirkulasi O2 CO2 ↓ Gangguan Volume Organ pernafasan ↓ Muntah.

ubun membonjol. Hal ini termasuk biakan darah.000 x 109/L) 6. hipotensi. takikardia. hepatomegali. sklerema. kutis marmorata. Netrofil muda 10% 4. sianosis. perdarahan. CRP >10mg /dl atau 2 SD dari normal 10 . gerakan mata abnormal. Leukopenia (< 4. dispneu. maka dilakukan fungsi lumbal. koma. hiporefleksi. bradikardia. g) Sistem sirkulasi : pucat. sianosis. nafas tidak teratur. perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh. diare. tremor. hipotensi. aktivitas menurun. fungsi lumbal.2 5. retraksi. ikterus. malas minum. sianosis. e) Sistem saraf pusat : iritabilitas. Perbandingan netrofil immature(stab) dibanding total (stb+segmen)atau I/T ratio >0. analisis dan kultur urin.000x 109/L) 3. 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan mikrokopis maupun pembiaakan terhadap contoh darah air kemih. peningkatan atau penurunan tonus. c) Saluran nafas : apneu.000×109/L) 2. b) Saluran cerna : distensi abdomen. (Kapita Selekta. takipneu. b) Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis. jika diduga suatu meningitis. anoreksia (nafsu makan buruk). kejang. 2000). Trombositopenia (< 100. merintih. denyut jantung tidak beraturan. letargi. Manifestasi klinis a) Umum : panas. ubun. kulit lembab. kulit dingin. d) Sistem kardiovaskuler : pucat. 1.letargi. purpura. tampak tidak sehat.4. Leukositosis (>34. edema. f) Hematologi : pucat. hipotermia. muntah. ptekie.

e) Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari. b) Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap. d) Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi. pemeriksaan darah dan CRP normal. gula darah. CRP tetap abnormal. pemeriksaan CRP kuantitatif). analisa gas darah. PENATALAKSANAAN a) Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i. cairan serebrospinal. kultur darah. USG kepala dan lain-lain.m (atas indikasi khusus). dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. foto abdomen.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari.v i. dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i. maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i.m/i.Factor-faktor pada masalah hematology: a) Peningkatan kerentaan kapiler b) Peningkatan kecenderungan perdarahan(kadar protrombin plasma rendah) c) Perlambatan perkembangansel-sel darah merah d) Peningkatan hemolisis e) Kehilangan darah akibat uji laboratorium yang sering dilakukan 6. untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis). pengecatan Gram).v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i. c) Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin. lengkap. kimia. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya.v harus diencerkan dan waktu pemberian ? sampai 1 jam pelan-pelan). urine dan feses (atas indikasi). Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. foto polos dada. f) Pengobatan suportif meliputi : 11 . pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel. feses lengkap. urine.

Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan. terapi oksigen/ventilasi mekanik. penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. c) Pada masa pasca Persalinan : Rawat gabung bila bayi normal. perawatan luka umbilikus secara steril. KOMPLIKASI a) Kelainan bawaan jantung. BAB III 12 . transfusi tukar. 7. b) Pada masa Persalinan :Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. terapi kejang. jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih. trombosit.g) Termoregulasi.paru. koreksi metabolik asidosis. terapi syok. PENCEGAHAN a) Pada masa Antenatal :Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala. transfusi darah. plasma. pemberian ASI secepatnya. asupan gizi yang memadai. terapi hipoglikemi/hiperglikemi.dan organ-organ yang lainnya b) Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal c) Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi\ d) Sindroma disfungsi multiorgan (MODS) e) Perdarahan f) Demam yang terjadi pada ibu g) Infeksi pada uterus atau plasenta h) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) i) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) j) Proses kelahiran yang lama dan sulit 8. imunisasi.

Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL). infeksi intranatal. rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi. kultur urin. 2. kultur darah. infeksi postnatal. trombosit. Saran a) Mencegah lebih baik dari pada mengobati. pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS). Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal.PENUTUP 1. b) Hindari infeksi nosokomial DAFTAR PUSTAKA 13 . Kesimpulan Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan.

1. 4. pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC. Arif. Doenges (2000). 2. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Nelson ilmu kesehatan anak. 3. Jakarta: EGC. Bobak (2005). Kapita selekta kedokteran. mansjoer (2000). Behrman (2000). Rencana asuhan keperawatan. DAFTAR ISI 14 . Buku ajar keperawatn maternitas.

Pengertian…………………………………………………………………………………….Patofisiologi………………………………………………………………………………….Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………… 5.HALAMAN JUDUL………………………………………………………………………………………….Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………………… 6. 1.Penatalaksanaan……………………………………………………………………………… 7. Etiologi……………………………………………………………………………………… 3.i KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………ii DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………………iii BAB IPENDAHULUAN…………………………………………………………………………….Pencegahan…………………………………………………………………………………… 15 . 4.Komplikasi…………………………………………………………………………………… 8. 2.