BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. 2. Tujuan a. Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum. b. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat c. memunculkan masalah-masalah keperawatan. d. Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

1

Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala. penggunaan steroid untuk masalah paru kronis. (Donna L. Etiologi Penyebab neonatus sepsis/sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri. parasit. Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif. oleh sebab itu. Definisi Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. prosedur invasif. Pada lebih dari 50% kasus. Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi. yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab daro 30% kematian pada bayi baru lahir. Doenges. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. 2004). (Marilynn E. Faktor resiko antara lain. 2. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. dan pajanan nosokomial terhadap patogen. 2 . Muscari. 2005). 2003). Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. atau jamur. virus. prematuritas. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. Wong. (Mary E. Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. (Bobak. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). 1999). Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan.gejala infeksi yang parah.

Bakteriemia tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah. pemasangan sejumlah kateter. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah demam. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun 3 . paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. yang bila tidak segera dirawat.a) Bakteri escherichia koli b) Streptococus group B c) Stophylococus aureus d) Enterococus e) Listeria monocytogenes f) Klepsiella g) Entererobacter sp h) Pseudemonas aeruginosa i) Proteus sp j) Organisme anaerobik Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas – dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam darah. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika. kadang-kadang dapat megarah ke sepsis.

Insidens sepsis pada bayi laki. ras. khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. Ibu yang berstatus sosioekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya. 4 . dan latar belakang. Ketuban pecah dini (KPD) Prosedur selama persalinan. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. yaitu : 1. b) c) d) e) Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 Kurangnya perawatan prenatal. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik. menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit.laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan. aktifitas lintasan komplemen terlambat. Status sosial-ekonomi ibu. c) Laki-laki dan kehamilan kembar. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik.faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok. dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida. Dengan adanya hal tersebut.\ b) Defisiensi imun. konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun. bersama dengan penurunan fibronektin.Faktor. Faktor Neonatatal a) Prematurius Berat badan bayi kurang dari 1500 gram merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. Setelah lahir. menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. tahun atua lebih dari 30 tahun 2. Faktor Maternal a.

sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E. cairan amnion yang sudah terinfeksi akan terinhalasi oleh bayi dan masuk dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius. kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut. dan toksoplasma. sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas. spesies Lactbacillus dan E. Pada masa antenatal atau sebelum lahir. 2. yaitu saat persalinan. antara lain malaria. Faktor Lingkungan a) ada defisiensi imun bayi cenderung mudah sakit sehingga sering memerlukan prosedur invasif. b) Paparan terhadap obat-obat tertentu. seperti steroid. dan memerlukan waktu perawatan di rumah sakit lebih lama. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. Infeksi saat persalinan terjadi karena yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion. d) Pada bayi yang minum ASI. Selain cara tersebut di atas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. paling sering akibat kontak tangan. Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara. Akibatnya. koksaki. Pada masa intranatal atau saat persalinan. hepatitis. Bakteri yang dapat melalui jalur ini. influenza.colli. 5 . Cara lain. selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk dalam tubuh bayi. terjadi amniotis dan korionitis.colli ditemukan dalam tinjanya. herpes.3. parotitis. yaitu : 1. bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas. sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda. Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. sipilis. c) Kadang. sitomegalo. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta antara lain virus rubella.kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial).

selang endotrakhea. Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomil. Candida albican.gonorrea. botol minuman atau dot). 3. infeksi fekal Malnutrisi pada ibu Prematuritas. Infeksi juga dapat terjadi melalui luka umbilikus (AsriningS.Beberapa kuman yang melalui jalan lahir ini adalah Herpes genetalis.2003) Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: • • • • • • • • • Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Faktor Risiko Sepsis Dini • • • Kolonisasi maternal dalam GBS. selang nasogastrik..alat : penghisap lendir.dan N. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan di luar rahim (misal melalui alat. BBLR Sepsis Nosokomial • BBLR–>berhubungan dengan pertahanan imun 6 . Infeksi paska atau sesudah persalinan. infus.

Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. yang terdapat di vagina. perkemihan. baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. dan rendahnya kadar komplemen. minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM). dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki. Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal. (Donna L. alat pelembab. 2009). Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli. klebsiella. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air. pengambilan sampel darah. dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR. keterlambatan respon kemotaksis. Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial. Stafilokokus koagulasi negatif. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat. dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus. atau benda – benda dilingkungan. Wong.• • Nutrisi Parenteral total. kebanyakan peralatan respirasi. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus. pemberian makanan melalui selang Pemberian antibiotik (superinfeksi dan infeksi organisme resisten) 3. hidung. seperti rendahnya fagositosis. infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. personel. Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain. dan pseudomonas. Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral). enterokoki. dan gastrointestinal. faring. pemantauan tanda vital. saraf. Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. dan telinga. dan sistem internal seperti sistem respirasi. mesin penghisap. pipa wastafel. kulit. membran mukosa mata. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium 7 .

Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). mungkin dapat terjadi syok septik. dan syok. Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan. complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. 1999). hipotensi. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler. yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. asidosis metabolik. 2004). Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. insufisiensi ventilator. depresi miokardium. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme. dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler. Doenges. maupun riketsia. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat. 1999). dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut. (Marilynn E.perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria. Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. jamur. yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. (Nelson. 8 . Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). vasokonstriksi pada masa lanjut. Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian. sitokin teraktivasi. ketidakseimbangan fungsi seluler.( Bobak. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. anemia. dan kegagalan sistem multipel. dan kekacauan metabolik yang progresif. dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.Baik sendirian ataupun dalam kombinasi. virus. Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri.

oesteomelitis → Infeksi pada Ibu Hipertermia Fungsi tidak 9 .Pato flow Melalui Air Ketuban ↓ Masuk kedalam tubuh janin ↓ Terjadinya Infeksi awal . Diare Malas menghisap SistemGastrointestinal ↓ resiko infeksi → Bakteri ↓ meningitis. ↓ Infeksi/Kuman menyebar ↓ Keseluruh tubuh janin Hipotalamus ↓ Berespon menghasil kan panas tubuh ↓ Optimal ↓ ↓ Jaundice (ikterif) ↓ Ke Otak ↓ Enselopati ↓ Kemit ikterik(kejang) ↓ resiko cedera Hiperbilirubin ↓ ↓ Gangguan pola nafas ↓ Erirtosit banyak Dilisis ↓ Bayi akan sesak cairandan elektrolit Organ Hati ↓ G3 sirkulasi O2 CO2 ↓ Gangguan Volume Organ pernafasan ↓ Muntah.

kejang. edema. hipotermia. hipotensi. kutis marmorata. muntah. tremor. kulit dingin. g) Sistem sirkulasi : pucat. diare. 5. bradikardia. Perbandingan netrofil immature(stab) dibanding total (stb+segmen)atau I/T ratio >0. merintih. 2000). nafas tidak teratur.letargi. CRP >10mg /dl atau 2 SD dari normal 10 . kulit lembab. perdarahan. Netrofil muda 10% 4. anoreksia (nafsu makan buruk). peningkatan atau penurunan tonus. maka dilakukan fungsi lumbal. malas minum. gerakan mata abnormal. e) Sistem saraf pusat : iritabilitas. d) Sistem kardiovaskuler : pucat. purpura.000 x 109/L) 6. ptekie. dispneu. perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh.000×109/L) 2.000x 109/L) 3. Trombositopenia (< 100. b) Saluran cerna : distensi abdomen. letargi. f) Hematologi : pucat. Hal ini termasuk biakan darah. b) Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis. sianosis. (Kapita Selekta. sklerema. analisis dan kultur urin. hiporefleksi. ubun.4.2 5. ikterus. c) Saluran nafas : apneu. denyut jantung tidak beraturan. Manifestasi klinis a) Umum : panas. takikardia. aktivitas menurun. sianosis. Leukopenia (< 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan mikrokopis maupun pembiaakan terhadap contoh darah air kemih. Leukositosis (>34. tampak tidak sehat. hipotensi. sianosis. hepatomegali. takipneu. 1.ubun membonjol. jika diduga suatu meningitis. koma. retraksi. fungsi lumbal.

Factor-faktor pada masalah hematology: a) Peningkatan kerentaan kapiler b) Peningkatan kecenderungan perdarahan(kadar protrombin plasma rendah) c) Perlambatan perkembangansel-sel darah merah d) Peningkatan hemolisis e) Kehilangan darah akibat uji laboratorium yang sering dilakukan 6. analisa gas darah. untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis).v i. lengkap.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i. foto polos dada. PENATALAKSANAAN a) Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i. d) Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi.m (atas indikasi khusus). foto abdomen.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i. kultur darah. c) Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari. kimia. feses lengkap. pemeriksaan darah dan CRP normal.v harus diencerkan dan waktu pemberian ? sampai 1 jam pelan-pelan). urine. CRP tetap abnormal. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari. gula darah. pengecatan Gram). dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i. e) Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi. pemeriksaan CRP kuantitatif). urine dan feses (atas indikasi). dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i. pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel. USG kepala dan lain-lain. Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. cairan serebrospinal.m/i. f) Pengobatan suportif meliputi : 11 . b) Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap.

terapi syok.paru. KOMPLIKASI a) Kelainan bawaan jantung. transfusi darah.dan organ-organ yang lainnya b) Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal c) Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi\ d) Sindroma disfungsi multiorgan (MODS) e) Perdarahan f) Demam yang terjadi pada ibu g) Infeksi pada uterus atau plasenta h) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) i) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) j) Proses kelahiran yang lama dan sulit 8. plasma. terapi hipoglikemi/hiperglikemi. PENCEGAHAN a) Pada masa Antenatal :Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala.g) Termoregulasi. koreksi metabolik asidosis. BAB III 12 . penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. transfusi tukar. terapi oksigen/ventilasi mekanik. Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan. terapi kejang. jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih. b) Pada masa Persalinan :Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. asupan gizi yang memadai. pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. pemberian ASI secepatnya. 7. perawatan luka umbilikus secara steril. imunisasi. trombosit. c) Pada masa pasca Persalinan : Rawat gabung bila bayi normal.

Kesimpulan Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. Saran a) Mencegah lebih baik dari pada mengobati. kultur darah. kultur urin.PENUTUP 1. Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal. 2. rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi. trombosit. Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL). b) Hindari infeksi nosokomial DAFTAR PUSTAKA 13 . infeksi intranatal. pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS). infeksi postnatal.

2. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Rencana asuhan keperawatan. 3. Bobak (2005). Jakarta: EGC. mansjoer (2000). 4. pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Doenges (2000). Arif. Behrman (2000). DAFTAR ISI 14 . Kapita selekta kedokteran. Buku ajar keperawatn maternitas. Nelson ilmu kesehatan anak.1. Jakarta: EGC.

Penatalaksanaan……………………………………………………………………………… 7.Pencegahan…………………………………………………………………………………… 15 . Etiologi……………………………………………………………………………………… 3.Komplikasi…………………………………………………………………………………… 8.Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………………… 6. 1.Patofisiologi………………………………………………………………………………….Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………… 5. 2.HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………………………………. 4.Pengertian…………………………………………………………………………………….i KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………ii DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………………iii BAB IPENDAHULUAN…………………………………………………………………………….

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful