BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. 2. Tujuan a. Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum. b. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat c. memunculkan masalah-masalah keperawatan. d. Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

1

2004). menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. 2. Muscari. yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. Faktor resiko antara lain. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. 2 . Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. virus. Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. (Bobak. (Mary E. (Marilynn E. dan pajanan nosokomial terhadap patogen. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab daro 30% kematian pada bayi baru lahir. parasit. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. oleh sebab itu. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif.gejala infeksi yang parah. (Donna L. penggunaan steroid untuk masalah paru kronis. Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. atau jamur. Doenges. 1999). Wong. 2005). Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala. prematuritas. prosedur invasif. 2003). Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. Etiologi Penyebab neonatus sepsis/sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri. Definisi Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. Pada lebih dari 50% kasus. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit).

Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar. kadang-kadang dapat megarah ke sepsis. pemasangan sejumlah kateter.a) Bakteri escherichia koli b) Streptococus group B c) Stophylococus aureus d) Enterococus e) Listeria monocytogenes f) Klepsiella g) Entererobacter sp h) Pseudemonas aeruginosa i) Proteus sp j) Organisme anaerobik Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. Bakteriemia tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun 3 . yang bila tidak segera dirawat. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah demam. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas – dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam darah.

tahun atua lebih dari 30 tahun 2. yaitu : 1. bersama dengan penurunan fibronektin. c) Laki-laki dan kehamilan kembar. Ketuban pecah dini (KPD) Prosedur selama persalinan. dan latar belakang. b) c) d) e) Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 Kurangnya perawatan prenatal. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih. Setelah lahir. menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. Faktor Neonatatal a) Prematurius Berat badan bayi kurang dari 1500 gram merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal.laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan.Faktor. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga.faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok. Ibu yang berstatus sosioekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. aktifitas lintasan komplemen terlambat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit. dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida. menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. ras. 4 . Status sosial-ekonomi ibu. Dengan adanya hal tersebut.\ b) Defisiensi imun. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. Insidens sepsis pada bayi laki. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik. Faktor Maternal a. konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun.

Pada masa intranatal atau saat persalinan. parotitis. Infeksi saat persalinan terjadi karena yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion. selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk dalam tubuh bayi. b) Paparan terhadap obat-obat tertentu. Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. cairan amnion yang sudah terinfeksi akan terinhalasi oleh bayi dan masuk dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius. sipilis. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta antara lain virus rubella. dan toksoplasma. sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas. kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut.kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial). Selain cara tersebut di atas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara. hepatitis. Faktor Lingkungan a) ada defisiensi imun bayi cenderung mudah sakit sehingga sering memerlukan prosedur invasif. paling sering akibat kontak tangan. terjadi amniotis dan korionitis. spesies Lactbacillus dan E. sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E. Pada masa antenatal atau sebelum lahir.3. Bakteri yang dapat melalui jalur ini. sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda.colli ditemukan dalam tinjanya. seperti steroid. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. Cara lain. 5 . koksaki. 2. dan memerlukan waktu perawatan di rumah sakit lebih lama. Akibatnya. c) Kadang. sitomegalo. influenza. bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas. antara lain malaria. yaitu : 1.colli. d) Pada bayi yang minum ASI. herpes. yaitu saat persalinan.

gonorrea. Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomil. selang endotrakhea. Infeksi juga dapat terjadi melalui luka umbilikus (AsriningS. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan di luar rahim (misal melalui alat. infeksi fekal Malnutrisi pada ibu Prematuritas.alat : penghisap lendir.. Infeksi paska atau sesudah persalinan.dan N. botol minuman atau dot). 3. infus. selang nasogastrik.Beberapa kuman yang melalui jalan lahir ini adalah Herpes genetalis. Candida albican. BBLR Sepsis Nosokomial • BBLR–>berhubungan dengan pertahanan imun 6 .2003) Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: • • • • • • • • • Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Faktor Risiko Sepsis Dini • • • Kolonisasi maternal dalam GBS.

hidung. baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. mesin penghisap. alat pelembab. dan rendahnya kadar komplemen. dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus. personel. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli. kulit. atau benda – benda dilingkungan. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air. kebanyakan peralatan respirasi. Stafilokokus koagulasi negatif. enterokoki. saraf. infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus. (Donna L. Wong. keterlambatan respon kemotaksis. perkemihan. dan gastrointestinal. pemberian makanan melalui selang Pemberian antibiotik (superinfeksi dan infeksi organisme resisten) 3. faring. yang terdapat di vagina. Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial. pengambilan sampel darah. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat. Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral). Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. dan sistem internal seperti sistem respirasi. dan telinga. dan pseudomonas. dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR. membran mukosa mata.• • Nutrisi Parenteral total. klebsiella. Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. pipa wastafel. pemantauan tanda vital. Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain. dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki. seperti rendahnya fagositosis. 2009). Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium 7 . minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM).

(Nelson. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan. Doenges. dan kekacauan metabolik yang progresif. vasokonstriksi pada masa lanjut. (Marilynn E. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya. 2004). yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik. sitokin teraktivasi. mungkin dapat terjadi syok septik. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler. yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme. maupun riketsia. 1999). FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler. hipotensi. 1999). Zat-zat patogen dapat berupa bakteri. Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya. asidosis metabolik. anemia. depresi miokardium. dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan. yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian. Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. virus. dan kegagalan sistem multipel. ketidakseimbangan fungsi seluler. jamur. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut.Baik sendirian ataupun dalam kombinasi. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat.( Bobak. insufisiensi ventilator. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah. 8 . Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik.perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria. dan syok.

oesteomelitis → Infeksi pada Ibu Hipertermia Fungsi tidak 9 . ↓ Infeksi/Kuman menyebar ↓ Keseluruh tubuh janin Hipotalamus ↓ Berespon menghasil kan panas tubuh ↓ Optimal ↓ ↓ Jaundice (ikterif) ↓ Ke Otak ↓ Enselopati ↓ Kemit ikterik(kejang) ↓ resiko cedera Hiperbilirubin ↓ ↓ Gangguan pola nafas ↓ Erirtosit banyak Dilisis ↓ Bayi akan sesak cairandan elektrolit Organ Hati ↓ G3 sirkulasi O2 CO2 ↓ Gangguan Volume Organ pernafasan ↓ Muntah. Diare Malas menghisap SistemGastrointestinal ↓ resiko infeksi → Bakteri ↓ meningitis.Pato flow Melalui Air Ketuban ↓ Masuk kedalam tubuh janin ↓ Terjadinya Infeksi awal .

kutis marmorata. retraksi. ptekie. malas minum. bradikardia. takipneu. kulit dingin. 5. 1. purpura.000×109/L) 2. tampak tidak sehat. diare. sklerema. hipotensi. hepatomegali. CRP >10mg /dl atau 2 SD dari normal 10 . edema. perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh. e) Sistem saraf pusat : iritabilitas. aktivitas menurun. ubun. hipotensi.000 x 109/L) 6. nafas tidak teratur. takikardia. ikterus. fungsi lumbal. kulit lembab. maka dilakukan fungsi lumbal. peningkatan atau penurunan tonus. sianosis. analisis dan kultur urin. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan mikrokopis maupun pembiaakan terhadap contoh darah air kemih. jika diduga suatu meningitis. perdarahan. b) Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis. 2000). Hal ini termasuk biakan darah. Manifestasi klinis a) Umum : panas. letargi. koma. gerakan mata abnormal. sianosis. c) Saluran nafas : apneu.letargi. g) Sistem sirkulasi : pucat. sianosis. hiporefleksi.ubun membonjol. denyut jantung tidak beraturan.000x 109/L) 3. dispneu. b) Saluran cerna : distensi abdomen. Netrofil muda 10% 4. Trombositopenia (< 100. (Kapita Selekta. Leukopenia (< 4. Perbandingan netrofil immature(stab) dibanding total (stb+segmen)atau I/T ratio >0. muntah.2 5. kejang. d) Sistem kardiovaskuler : pucat. anoreksia (nafsu makan buruk). tremor.4. hipotermia. f) Hematologi : pucat. Leukositosis (>34. merintih.

e) Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi.v i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari. foto polos dada. c) Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin. foto abdomen. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis). gula darah.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i. f) Pengobatan suportif meliputi : 11 . PENATALAKSANAAN a) Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i. b) Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap. pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel. pemeriksaan CRP kuantitatif). dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. urine dan feses (atas indikasi). urine.Factor-faktor pada masalah hematology: a) Peningkatan kerentaan kapiler b) Peningkatan kecenderungan perdarahan(kadar protrombin plasma rendah) c) Perlambatan perkembangansel-sel darah merah d) Peningkatan hemolisis e) Kehilangan darah akibat uji laboratorium yang sering dilakukan 6. pengecatan Gram).m/i. kimia. analisa gas darah. d) Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi. CRP tetap abnormal. lengkap.m (atas indikasi khusus).v harus diencerkan dan waktu pemberian ? sampai 1 jam pelan-pelan). maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i. USG kepala dan lain-lain. dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i. Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. pemeriksaan darah dan CRP normal. feses lengkap. cairan serebrospinal. kultur darah.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i.

penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. transfusi darah. BAB III 12 . plasma. transfusi tukar.dan organ-organ yang lainnya b) Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal c) Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi\ d) Sindroma disfungsi multiorgan (MODS) e) Perdarahan f) Demam yang terjadi pada ibu g) Infeksi pada uterus atau plasenta h) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) i) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) j) Proses kelahiran yang lama dan sulit 8. KOMPLIKASI a) Kelainan bawaan jantung. pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. asupan gizi yang memadai. imunisasi. 7.paru. terapi hipoglikemi/hiperglikemi. c) Pada masa pasca Persalinan : Rawat gabung bila bayi normal. jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih. b) Pada masa Persalinan :Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. trombosit. terapi kejang. Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan. pemberian ASI secepatnya. perawatan luka umbilikus secara steril.g) Termoregulasi. terapi oksigen/ventilasi mekanik. PENCEGAHAN a) Pada masa Antenatal :Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala. koreksi metabolik asidosis. terapi syok.

trombosit. Saran a) Mencegah lebih baik dari pada mengobati. pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS). kultur darah. Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal. kultur urin. Kesimpulan Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL). 2. infeksi intranatal. infeksi postnatal. rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi. b) Hindari infeksi nosokomial DAFTAR PUSTAKA 13 .PENUTUP 1.

Jakarta: EGC. mansjoer (2000). Behrman (2000). Bobak (2005). Jakarta: EGC. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC. DAFTAR ISI 14 . 2. 4. Nelson ilmu kesehatan anak. Buku ajar keperawatn maternitas. Rencana asuhan keperawatan. pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Doenges (2000). 3. Jakarta: EGC.1. Arif.

Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………… 5.Patofisiologi…………………………………………………………………………………. 2.Pencegahan…………………………………………………………………………………… 15 .Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………………… 6.Pengertian……………………………………………………………………………………. Etiologi……………………………………………………………………………………… 3.i KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………ii DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………………iii BAB IPENDAHULUAN…………………………………………………………………………….Komplikasi…………………………………………………………………………………… 8. 1.HALAMAN JUDUL………………………………………………………………………………………….Penatalaksanaan……………………………………………………………………………… 7. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful