BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. 2. Tujuan a. Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum. b. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat c. memunculkan masalah-masalah keperawatan. d. Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

1

menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi. 1999). Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan. (Mary E. (Bobak. Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). (Marilynn E. Pada lebih dari 50% kasus. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. 2. prematuritas. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab daro 30% kematian pada bayi baru lahir. Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. virus. 2004). oleh sebab itu. 2003). penggunaan steroid untuk masalah paru kronis. Faktor resiko antara lain. Wong. Etiologi Penyebab neonatus sepsis/sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. Definisi Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. 2005). atau jamur. Muscari. dan pajanan nosokomial terhadap patogen. (Donna L. yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. 2 . Doenges. Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. parasit. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif.gejala infeksi yang parah. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. prosedur invasif.

Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika. yang bila tidak segera dirawat.a) Bakteri escherichia koli b) Streptococus group B c) Stophylococus aureus d) Enterococus e) Listeria monocytogenes f) Klepsiella g) Entererobacter sp h) Pseudemonas aeruginosa i) Proteus sp j) Organisme anaerobik Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Bakteriemia tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas – dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam darah. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun 3 . Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah demam. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. pemasangan sejumlah kateter. kadang-kadang dapat megarah ke sepsis.

menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Faktor Neonatatal a) Prematurius Berat badan bayi kurang dari 1500 gram merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. bersama dengan penurunan fibronektin. Status sosial-ekonomi ibu. tahun atua lebih dari 30 tahun 2. dan latar belakang. 4 . Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih.Faktor. menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. Ibu yang berstatus sosioekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Dengan adanya hal tersebut. b) c) d) e) Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 Kurangnya perawatan prenatal. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. ras. dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida.laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan. Setelah lahir. aktifitas lintasan komplemen terlambat. Ketuban pecah dini (KPD) Prosedur selama persalinan. khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza.faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok. konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun. Insidens sepsis pada bayi laki.\ b) Defisiensi imun. yaitu : 1. Faktor Maternal a. c) Laki-laki dan kehamilan kembar. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya.

sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas. Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara. Akibatnya. Selain cara tersebut di atas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. d) Pada bayi yang minum ASI. seperti steroid.colli ditemukan dalam tinjanya. yaitu : 1.colli. Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E.3. sipilis. 2. sitomegalo. terjadi amniotis dan korionitis. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta antara lain virus rubella. cairan amnion yang sudah terinfeksi akan terinhalasi oleh bayi dan masuk dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius. dan toksoplasma. 5 . selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk dalam tubuh bayi. Bakteri yang dapat melalui jalur ini. hepatitis. dan memerlukan waktu perawatan di rumah sakit lebih lama. parotitis. herpes.kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial). antara lain malaria. Pada masa antenatal atau sebelum lahir. influenza. Pada masa intranatal atau saat persalinan. spesies Lactbacillus dan E. kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut. bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas. koksaki. yaitu saat persalinan. sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda. paling sering akibat kontak tangan. Infeksi saat persalinan terjadi karena yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion. b) Paparan terhadap obat-obat tertentu. Cara lain. Faktor Lingkungan a) ada defisiensi imun bayi cenderung mudah sakit sehingga sering memerlukan prosedur invasif. c) Kadang.

Infeksi juga dapat terjadi melalui luka umbilikus (AsriningS. 3.alat : penghisap lendir. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan di luar rahim (misal melalui alat.gonorrea. botol minuman atau dot). infus. BBLR Sepsis Nosokomial • BBLR–>berhubungan dengan pertahanan imun 6 . Infeksi paska atau sesudah persalinan. selang nasogastrik.Beberapa kuman yang melalui jalan lahir ini adalah Herpes genetalis.2003) Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: • • • • • • • • • Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Faktor Risiko Sepsis Dini • • • Kolonisasi maternal dalam GBS. Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomil.. infeksi fekal Malnutrisi pada ibu Prematuritas. Candida albican.dan N. selang endotrakhea.

Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral). pipa wastafel. perkemihan. dan sistem internal seperti sistem respirasi. dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki. dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus. mesin penghisap. Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi.• • Nutrisi Parenteral total. klebsiella. Wong. seperti rendahnya fagositosis. enterokoki. atau benda – benda dilingkungan. pemantauan tanda vital. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli. personel. dan pseudomonas. Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal. kebanyakan peralatan respirasi. alat pelembab. dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR. baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. faring. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air. keterlambatan respon kemotaksis. 2009). pengambilan sampel darah. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium 7 . Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat. (Donna L. membran mukosa mata. dan telinga. Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus. dan gastrointestinal. Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial. yang terdapat di vagina. saraf. infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain. minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM). dan rendahnya kadar komplemen. hidung. Stafilokokus koagulasi negatif. kulit. pemberian makanan melalui selang Pemberian antibiotik (superinfeksi dan infeksi organisme resisten) 3.

2004).Baik sendirian ataupun dalam kombinasi. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian. sitokin teraktivasi. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). insufisiensi ventilator. Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen.perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler. virus. depresi miokardium. asidosis metabolik. Doenges. 8 . yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut. Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. dan kekacauan metabolik yang progresif. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan. dan kegagalan sistem multipel. mungkin dapat terjadi syok septik.( Bobak. anemia. vasokonstriksi pada masa lanjut. yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik. 1999). dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler. hipotensi. dan syok. ketidakseimbangan fungsi seluler. maupun riketsia. Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. 1999). Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan. jamur. (Marilynn E. Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya. (Nelson.

Diare Malas menghisap SistemGastrointestinal ↓ resiko infeksi → Bakteri ↓ meningitis. ↓ Infeksi/Kuman menyebar ↓ Keseluruh tubuh janin Hipotalamus ↓ Berespon menghasil kan panas tubuh ↓ Optimal ↓ ↓ Jaundice (ikterif) ↓ Ke Otak ↓ Enselopati ↓ Kemit ikterik(kejang) ↓ resiko cedera Hiperbilirubin ↓ ↓ Gangguan pola nafas ↓ Erirtosit banyak Dilisis ↓ Bayi akan sesak cairandan elektrolit Organ Hati ↓ G3 sirkulasi O2 CO2 ↓ Gangguan Volume Organ pernafasan ↓ Muntah.oesteomelitis → Infeksi pada Ibu Hipertermia Fungsi tidak 9 .Pato flow Melalui Air Ketuban ↓ Masuk kedalam tubuh janin ↓ Terjadinya Infeksi awal .

sianosis. peningkatan atau penurunan tonus. Netrofil muda 10% 4. Leukopenia (< 4.000x 109/L) 3. Manifestasi klinis a) Umum : panas. CRP >10mg /dl atau 2 SD dari normal 10 . hipotensi. kutis marmorata. malas minum. Perbandingan netrofil immature(stab) dibanding total (stb+segmen)atau I/T ratio >0. analisis dan kultur urin. c) Saluran nafas : apneu. ubun. d) Sistem kardiovaskuler : pucat. ptekie. edema. g) Sistem sirkulasi : pucat. kulit lembab. takikardia. bradikardia. perdarahan. kejang. b) Saluran cerna : distensi abdomen. hiporefleksi. b) Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis. diare. hipotensi. Trombositopenia (< 100. 5. sklerema. gerakan mata abnormal. fungsi lumbal. retraksi. muntah.ubun membonjol. Leukositosis (>34. kulit dingin. perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan mikrokopis maupun pembiaakan terhadap contoh darah air kemih.000 x 109/L) 6. tampak tidak sehat. 2000). maka dilakukan fungsi lumbal. tremor. aktivitas menurun. jika diduga suatu meningitis. sianosis. nafas tidak teratur.000×109/L) 2. ikterus. denyut jantung tidak beraturan. e) Sistem saraf pusat : iritabilitas.4. purpura. 1. Hal ini termasuk biakan darah. hepatomegali. dispneu. merintih. f) Hematologi : pucat. (Kapita Selekta. letargi. koma. sianosis. hipotermia.2 5. anoreksia (nafsu makan buruk).letargi. takipneu.

urine dan feses (atas indikasi). CRP tetap abnormal. lengkap. analisa gas darah. gula darah. PENATALAKSANAAN a) Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i. dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i.m (atas indikasi khusus). feses lengkap. cairan serebrospinal.v i.Factor-faktor pada masalah hematology: a) Peningkatan kerentaan kapiler b) Peningkatan kecenderungan perdarahan(kadar protrombin plasma rendah) c) Perlambatan perkembangansel-sel darah merah d) Peningkatan hemolisis e) Kehilangan darah akibat uji laboratorium yang sering dilakukan 6. pemeriksaan darah dan CRP normal. USG kepala dan lain-lain. d) Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i. urine.m/i. dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel. e) Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi. b) Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari. kimia. kultur darah.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i. foto abdomen. pengecatan Gram).v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i. pemeriksaan CRP kuantitatif).v harus diencerkan dan waktu pemberian ? sampai 1 jam pelan-pelan). Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. c) Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin. foto polos dada. untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis). f) Pengobatan suportif meliputi : 11 . Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari.

perawatan luka umbilikus secara steril. BAB III 12 .paru. terapi kejang.dan organ-organ yang lainnya b) Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal c) Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi\ d) Sindroma disfungsi multiorgan (MODS) e) Perdarahan f) Demam yang terjadi pada ibu g) Infeksi pada uterus atau plasenta h) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) i) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) j) Proses kelahiran yang lama dan sulit 8. plasma. trombosit. PENCEGAHAN a) Pada masa Antenatal :Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala. transfusi tukar. koreksi metabolik asidosis. terapi syok. jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih. terapi hipoglikemi/hiperglikemi. pemberian ASI secepatnya. Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan. b) Pada masa Persalinan :Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. KOMPLIKASI a) Kelainan bawaan jantung. imunisasi. c) Pada masa pasca Persalinan : Rawat gabung bila bayi normal. asupan gizi yang memadai. penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin.g) Termoregulasi. pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. terapi oksigen/ventilasi mekanik. 7. transfusi darah.

Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal.PENUTUP 1. b) Hindari infeksi nosokomial DAFTAR PUSTAKA 13 . pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS). Kesimpulan Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. trombosit. infeksi postnatal. infeksi intranatal. Saran a) Mencegah lebih baik dari pada mengobati. 2. rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi. kultur darah. kultur urin. Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL).

1. Rencana asuhan keperawatan. Behrman (2000). 3. Arif. DAFTAR ISI 14 . 2. Doenges (2000). Jakarta: EGC. pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. mansjoer (2000). Nelson ilmu kesehatan anak. 4. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Bobak (2005). Jakarta: EGC. Buku ajar keperawatn maternitas. Kapita selekta kedokteran.

Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………… 5.Pencegahan…………………………………………………………………………………… 15 .Pengertian…………………………………………………………………………………….Patofisiologi………………………………………………………………………………….Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………………… 6.Penatalaksanaan……………………………………………………………………………… 7. 4.HALAMAN JUDUL………………………………………………………………………………………….i KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………ii DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………………iii BAB IPENDAHULUAN…………………………………………………………………………….Komplikasi…………………………………………………………………………………… 8. 2. Etiologi……………………………………………………………………………………… 3. 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful