INFEKSI-PADA-NEONATUS.doc

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal. Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. 2. Tujuan a. Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum. b. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat c. memunculkan masalah-masalah keperawatan. d. Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.

1

Etiologi Penyebab neonatus sepsis/sepsis neonatorum adalah berbagai macam kuman seperti bakteri. Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala. Doenges. yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. 2 . Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab daro 30% kematian pada bayi baru lahir. 2005). Faktor resiko antara lain. 2. atau jamur. Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan. Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. (Mary E. Wong. prosedur invasif. 2003). parasit. Muscari. penggunaan steroid untuk masalah paru kronis. menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi. Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif. 2004). Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. oleh sebab itu. prematuritas. (Donna L.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Pada lebih dari 50% kasus. virus. Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. 1999). Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit).gejala infeksi yang parah. Definisi Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. (Marilynn E. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. dan pajanan nosokomial terhadap patogen. (Bobak. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir.

paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil.a) Bakteri escherichia koli b) Streptococus group B c) Stophylococus aureus d) Enterococus e) Listeria monocytogenes f) Klepsiella g) Entererobacter sp h) Pseudemonas aeruginosa i) Proteus sp j) Organisme anaerobik Streptococcus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteriemia tersamar pada bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun 3 . tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Bayi berusia 3 bulan sampai 3 tahun beresiko mengalami bakteriemia tersamar. Bakteriemia tersamar artinya bahwa bakteria telah memasuki aliran darah. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Tanda paling umum terjadinya bakteriemia tersamar adalah demam. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. kadang-kadang dapat megarah ke sepsis. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Hampir satu per tiga dari semua bayi pada rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas – dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial di dalam darah. yang bila tidak segera dirawat. pemasangan sejumlah kateter. Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika.

konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun. dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida. Insidens sepsis pada bayi laki. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih.laki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit. Ibu yang berstatus sosioekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis.Faktor. Faktor Neonatatal a) Prematurius Berat badan bayi kurang dari 1500 gram merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. Setelah lahir. menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. Faktor Maternal a. c) Laki-laki dan kehamilan kembar. Dengan adanya hal tersebut. yaitu : 1. 4 . Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga.\ b) Defisiensi imun.faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok. aktifitas lintasan komplemen terlambat. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. Status sosial-ekonomi ibu. tahun atua lebih dari 30 tahun 2. ras. b) c) d) e) Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 Kurangnya perawatan prenatal. khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik. dan latar belakang. bersama dengan penurunan fibronektin. Ketuban pecah dini (KPD) Prosedur selama persalinan.

2. Selain cara tersebut di atas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman. seperti steroid. yaitu saat persalinan. Pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilikus masuk dalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. paling sering akibat kontak tangan. 5 . sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E. kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut. yaitu : 1. sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda. sitomegalo. Pada masa intranatal atau saat persalinan. d) Pada bayi yang minum ASI. Pada masa antenatal atau sebelum lahir. bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas. sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas.3. Infeksi saat persalinan terjadi karena yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion. b) Paparan terhadap obat-obat tertentu. koksaki.colli ditemukan dalam tinjanya. Bakteri yang dapat melalui jalur ini. Cara lain. antara lain malaria. spesies Lactbacillus dan E. herpes. Akibatnya. selanjutnya kuman melalui umbilikus masuk dalam tubuh bayi.kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial). Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara. Faktor Lingkungan a) ada defisiensi imun bayi cenderung mudah sakit sehingga sering memerlukan prosedur invasif. influenza. hepatitis. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. sipilis. c) Kadang. dan memerlukan waktu perawatan di rumah sakit lebih lama. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta antara lain virus rubella. terjadi amniotis dan korionitis. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. cairan amnion yang sudah terinfeksi akan terinhalasi oleh bayi dan masuk dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius.colli. parotitis. dan toksoplasma.

BBLR Sepsis Nosokomial • BBLR–>berhubungan dengan pertahanan imun 6 . 3. infus. Infeksi paska atau sesudah persalinan. botol minuman atau dot). selang endotrakhea. Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomil.2003) Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: • • • • • • • • • Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Faktor Risiko Sepsis Dini • • • Kolonisasi maternal dalam GBS.Beberapa kuman yang melalui jalan lahir ini adalah Herpes genetalis. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari lingkungan di luar rahim (misal melalui alat.gonorrea.dan N. selang nasogastrik. infeksi fekal Malnutrisi pada ibu Prematuritas. Candida albican. Infeksi juga dapat terjadi melalui luka umbilikus (AsriningS.alat : penghisap lendir..

baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial. Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral). Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus. Stafilokokus koagulasi negatif. dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus. Wong. hidung. 2009). Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM). dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.• • Nutrisi Parenteral total. kulit. atau benda – benda dilingkungan. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium 7 . pipa wastafel. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli. dan telinga. dan pseudomonas. dan gastrointestinal. saraf. personel. membran mukosa mata. kebanyakan peralatan respirasi. Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal. pemberian makanan melalui selang Pemberian antibiotik (superinfeksi dan infeksi organisme resisten) 3. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air. pemantauan tanda vital. yang terdapat di vagina. dan sistem internal seperti sistem respirasi. faring. pengambilan sampel darah. seperti rendahnya fagositosis. dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki. perkemihan. (Donna L. infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. dan rendahnya kadar komplemen. enterokoki. klebsiella. alat pelembab. keterlambatan respon kemotaksis. mesin penghisap.

perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria. Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. Doenges. Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. maupun riketsia. Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya. 1999). hipotensi. anemia. produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. dan kegagalan sistem multipel. dan syok. complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. 1999). Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya. vasokonstriksi pada masa lanjut. (Marilynn E. virus. dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan. dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler. ketidakseimbangan fungsi seluler. asidosis metabolik. Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius.( Bobak. Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. mungkin dapat terjadi syok septik. yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. depresi miokardium. 8 . insufisiensi ventilator. yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian. yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar.Baik sendirian ataupun dalam kombinasi. dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut. (Nelson. 2004). jamur. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme. sitokin teraktivasi. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat. dan kekacauan metabolik yang progresif. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah.

Pato flow Melalui Air Ketuban ↓ Masuk kedalam tubuh janin ↓ Terjadinya Infeksi awal . ↓ Infeksi/Kuman menyebar ↓ Keseluruh tubuh janin Hipotalamus ↓ Berespon menghasil kan panas tubuh ↓ Optimal ↓ ↓ Jaundice (ikterif) ↓ Ke Otak ↓ Enselopati ↓ Kemit ikterik(kejang) ↓ resiko cedera Hiperbilirubin ↓ ↓ Gangguan pola nafas ↓ Erirtosit banyak Dilisis ↓ Bayi akan sesak cairandan elektrolit Organ Hati ↓ G3 sirkulasi O2 CO2 ↓ Gangguan Volume Organ pernafasan ↓ Muntah.oesteomelitis → Infeksi pada Ibu Hipertermia Fungsi tidak 9 . Diare Malas menghisap SistemGastrointestinal ↓ resiko infeksi → Bakteri ↓ meningitis.

koma. b) Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis.ubun membonjol. hipotermia. letargi. f) Hematologi : pucat. hepatomegali. hipotensi. edema. c) Saluran nafas : apneu. nafas tidak teratur. diare. jika diduga suatu meningitis. ptekie. sianosis.000x 109/L) 3. fungsi lumbal. 1. gerakan mata abnormal. hipotensi.000 x 109/L) 6. b) Saluran cerna : distensi abdomen. denyut jantung tidak beraturan. ubun. muntah. tremor. ikterus. kulit lembab. Perbandingan netrofil immature(stab) dibanding total (stb+segmen)atau I/T ratio >0. Netrofil muda 10% 4. Manifestasi klinis a) Umum : panas. Hal ini termasuk biakan darah. 2000). anoreksia (nafsu makan buruk). d) Sistem kardiovaskuler : pucat. hiporefleksi. purpura. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan mikrokopis maupun pembiaakan terhadap contoh darah air kemih. CRP >10mg /dl atau 2 SD dari normal 10 . tampak tidak sehat. peningkatan atau penurunan tonus. perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh. dispneu. retraksi. Trombositopenia (< 100. perdarahan. kutis marmorata. kulit dingin. (Kapita Selekta. Leukopenia (< 4. 5. bradikardia. sianosis. Leukositosis (>34. aktivitas menurun. e) Sistem saraf pusat : iritabilitas. takipneu. analisis dan kultur urin.000×109/L) 2. merintih. sianosis. maka dilakukan fungsi lumbal. g) Sistem sirkulasi : pucat. malas minum. takikardia. sklerema.4.2 5.letargi. kejang.

pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel. pemeriksaan darah dan CRP normal. e) Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i. foto abdomen. dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. cairan serebrospinal. b) Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap. dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i. untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis).m/i. maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i. foto polos dada. feses lengkap. kimia. d) Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi. USG kepala dan lain-lain. analisa gas darah. urine.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i. f) Pengobatan suportif meliputi : 11 .v i. urine dan feses (atas indikasi). c) Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin. Lama pemberian antibiotika 10-14 hari.v harus diencerkan dan waktu pemberian ? sampai 1 jam pelan-pelan).Factor-faktor pada masalah hematology: a) Peningkatan kerentaan kapiler b) Peningkatan kecenderungan perdarahan(kadar protrombin plasma rendah) c) Perlambatan perkembangansel-sel darah merah d) Peningkatan hemolisis e) Kehilangan darah akibat uji laboratorium yang sering dilakukan 6. pengecatan Gram). lengkap. kultur darah. pemeriksaan CRP kuantitatif).m (atas indikasi khusus). CRP tetap abnormal. PENATALAKSANAAN a) Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari. Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari. gula darah.

asupan gizi yang memadai. terapi oksigen/ventilasi mekanik.g) Termoregulasi. terapi kejang. koreksi metabolik asidosis.dan organ-organ yang lainnya b) Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal c) Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi\ d) Sindroma disfungsi multiorgan (MODS) e) Perdarahan f) Demam yang terjadi pada ibu g) Infeksi pada uterus atau plasenta h) Ketuban pecah dini (sebelum 37 minggu kehamilan) i) Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih sebelum melahirkan) j) Proses kelahiran yang lama dan sulit 8. b) Pada masa Persalinan :Perawatan ibu selama persalinan dilakukan secara aseptik. penanganan segera terhadap keadaan yang dapat menurunkan kesehatan ibu dan janin. terapi syok. 7. transfusi darah. imunisasi. plasma. terapi hipoglikemi/hiperglikemi. pemberian ASI secepatnya. trombosit. Rujuk ke pusat kesehatan bila diperlukan.paru. KOMPLIKASI a) Kelainan bawaan jantung. jaga lingkungan dan peralatan tetap bersih. perawatan luka umbilikus secara steril. BAB III 12 . c) Pada masa pasca Persalinan : Rawat gabung bila bayi normal. pengobatan terhadap penyakit infeksi yang diderita ibu. transfusi tukar. PENCEGAHAN a) Pada masa Antenatal :Perawatan antenatal meliputi pemeriksaan kesehatan ibu secara berkala.

trombosit. Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal. Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL). Kesimpulan Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. Saran a) Mencegah lebih baik dari pada mengobati. infeksi intranatal. kultur urin. pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS). 2. kultur darah. rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi. infeksi postnatal. b) Hindari infeksi nosokomial DAFTAR PUSTAKA 13 .PENUTUP 1.

Doenges (2000). Jakarta: EGC. Buku ajar keperawatn maternitas.1. Jakarta: EGC. DAFTAR ISI 14 . mansjoer (2000). Bobak (2005). Behrman (2000). Kapita selekta kedokteran. Nelson ilmu kesehatan anak. Rencana asuhan keperawatan. pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 3. 2. Arif. 4. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.

HALAMAN JUDUL………………………………………………………………………………………….Penatalaksanaan……………………………………………………………………………… 7. Etiologi……………………………………………………………………………………… 3.Pencegahan…………………………………………………………………………………… 15 .Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………… 5. 2. 4.Pengertian…………………………………………………………………………………….Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………………… 6.i KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………ii DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………………iii BAB IPENDAHULUAN……………………………………………………………………………. 1.Patofisiologi………………………………………………………………………………….Komplikasi…………………………………………………………………………………… 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful