BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan.1. 1.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. LI. ROM pasif . Jenis range of movement 1. 1. 2. 1.4. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot. LI.2.PENJELASAN LO & LI LO. LI.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal. ROM aktif . Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . 1.3. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. 3. 1. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. Tujuan range of movement 1. 2.

Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran. terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.

Dapat dibagi berdasarkan: 3.LI.3. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. 3. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta.4. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.1. 2.2. 1.5.5. Sacroiliaca 3. 3. 1.1. Art. 4. 2. Indikasi range of movement 1. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os.1. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. 1. Jumlah tulang yang bersendi: 3. antara lain: 1. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis. dan sutura coronoidea. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis.6. Klien dengan tirah baring lama.2.1. 2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. 2. Art. Kontra indikasi range of movement 1. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI.1. 1. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. 1. Kelemahan otot. vomer. seperti gigi dalam geraham. sutura sagitalis. 1. Fase rehabilitasi fisik. simplex: terdiri dari satu sendi 3. Kelainan sendi atau tulang. LI. sutura lamboidea.1. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. 2.

Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf.2.2. 3.3. 3.5.6. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip.2. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. Bentuk permukaan sendi: 3. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. 3. 3.2. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.1.4.2.2.3.2. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda. 3.2. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 .

sendi radioulnar. penyatuan yang kuat disebut sutura.3. pembuluh limfatik. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. radioulnaris proximalis.2.2. dan persyarafan. art. kolagen tipe 2.3.3. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya. Bersumbu tiga Contoh: art. contohnya. 2. dan kondrosit. radiocarpalis. 3. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. talocruralis. yang berada di kranial. Bersumbu satu Contoh: art.3. 3. proteoglikan. Jumlah sumbu gerak: 3. Bersumbu dua Contoh: art. interphalanx. b. glenohumerale. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. c.1. art. art. Terdiri dari air. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah.3. coxae LI. secara tegas menempel di kapsul. yaitu: a.3. 7 . Dan yang terakhir adalah gomfosis.

(2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . 3. yaitu terutama dihati dan usus. Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. 3. yang diubah melalui 8 .LO. artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. LI.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. kecepatan pembentukan.2. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. 3. atau kombinasi dari keduanya. Sisanya melalui saluran cerna. Etiologi hiperurisemia . Normalnya. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. kelainan genetik.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1.1.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat.0 mg/dl. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. LI. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). 3. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 2. 3.

Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. asam adenilat). asam guanilat. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). guanin. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. pemecahan asam nukleat. atau asupan makanan. Basa purin bebas (adenin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. 9 .

Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat.4. LI. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia . 3. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 .

Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora.- - peminum alkohol. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. pembesaran organ limfoid. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam.5. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). secara kimiawi. di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). kelainan darah. Obat ini merupakan obat yang heterogen. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). keadaan kelainan kardiovaskular. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. dan tekanan darah. Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. 3. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. 11 . Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping.

12 .

 Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. fenilbutazon. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. Pirazolon. ginjal. naproksen. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. derivatnya yaitu antipirin (fenazon).obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. salisilamid. tidak mempengaruhi sensorik lain. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). misalnya kolkisin.dan sebagainya. diflunisal 2. aminopirin (amidopirin). atralgia. ibuprofen. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. fenilbutazon dan turunannya 4. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. dan sulfinpirazon. misalnya rheumatoid arthritis. dan glafenin 5. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. osteo arthritis. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. piroksikam. antipiretik dan antiinflamasi 13 .  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. seperti halnya paracetamol. oksifenbutazon. dibagi menjadi dua. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. dan nyeri lain yang berasal dari integument. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. alupurinol. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. indometasin. ketoprofen. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. Para aminofenol. Salisilat dan salisilamid. yaitu: 1. Digunakan sebagai analgetik. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. misalnya mialgia.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. misalnya probenesid. Jenis-jenis obat: 1. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. dan hati. Obat pirai.

mengalami metabolisme lintas pertama. 5. ik protein 99%. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. T1/2 1-3 jam. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. T1/2 1-3 jam. KOKS-2 Selektif. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. antiinflamasi. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. 1. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. Absorbsi saluran cerna baik. alfa dan beta bloker dan kaptopril. Dosis diberikan sekali sehari 14 . Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. T ½ 45 jam. Asetaminofen (paracetamol). Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. C max ½ jam. dan ginjal. OA dan Gout. Absorbsi oral cepat dan sempurna. anti piretik. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. absorbsi melalui kulit cepat. Efek Samping: agranulositosis. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. ik protein 25%. darah. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . Efek urikosurik 4. 3. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. dimetabolisme di hati. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna.

4. Penyakit-penyakit metabolik 7. Usia & Jenis kelamin 2. LI. Hipertensi 5. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.3. 4.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). ataupun keduanya. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Demam 6. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1.2. etorikoksib dan lumirakoksib LO. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. dalam jumlah berlebihan di jaringan. Diuretik. suatu produk akhir metabolisme purin. Tindakan pembedahan LI.1. Obat: Aspirin dosis rendah. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). Obesitas 3. Overeating 4. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Dehidrasi 2. ropekoksib. LI. Trauma / injury pada sendi 5. Asam urat 15 . Alkohol 4. 4. 4. 4. Alkohol 3. Pola diet 8. Gangguan Fungsi Ginjal 6. 4. valdekoksib.

Basa purin bebas (adenin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. 1. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. asam guanilat. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. atau asupan makanan. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). meliputi: 1. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. 2. asam adenilat). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Secara normal. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. pemecahan asam nukleat. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. misalnya karena gagal ginjal 16 . metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur.adalah produk akhir metabolisme purin. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. Penurunan eksreksi asam urat sekunder. Pada penyakit gout-arthritis. guanin.

terutama leukotrien B. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Peningkatan produksi asam urat. dan TNF.3. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. 17 . Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. IL-6. IL-8.

bengkak. 4. fibroblas.5. LI.Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. erosi tulang rawan. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. terasa hangat. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah.Stadium artritis gout menahun 18 .Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). bursa. . dan sel raksasa benda asing.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. jaringan lunak). yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Manifestasi klinik artritis gout . namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. limfosit. .

Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. 4. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. a.000 mg/24 jam dengan diet biasa. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. LI. . c. Pemeriksaan Radiologis. 19 . Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. . Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. b. . kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). Pemeriksaan Laboratorium. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Di samping pemeriksaan tersebut. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. MTP-1. tendon achilles. Sementara itu. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. Pemeriksaan Cairan sendi.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . Selain itu.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. dan jari tangan. ureum. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . perlu dilakukan kultur cairan sendi. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. olecranon. Diagnosis artritis gout a. b. c.6.

Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Contoh: kolkisin. alopesia. alopurinol. indometasin. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. . Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. saluran cerna. Didistribusi secara luas ditubuh.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. Adanya tofus. fenilbutazon. 4. dapat terjadi dermatitis 20 . anuria. menghambat pembentukan topi. vaskulitis dan kematian. nefritis interstisial akut dan demam.. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan. oksifentabutazon. Contoh: probenesid. Biasa digunakan pada gout kronik. dapat meningkatkan serangan. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: . Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik.Mempengaruhi kadar asam urat. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. diare. Efek samping paling sering adalah muntah. LI. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. depersi sumsum tulang. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. perburukan insufisiensi ginjal.Menghentikan proses inflamasi akut. mual. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Jika terapi dilanjutkan. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. lainnya adalah hepatotoksik. demam. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. dan sulfinpirazon.7.

kembung atau konstipasi. jaundice.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Mulai dengan dosis kecil. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. Ruam pruritis ringan. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. PAS. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. bentuk sediaan dan afek samping. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). nyeri ulu hati. hepatomegali.eksfoliatif berat. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. benzbromaron. reaksi alergi. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. nyeri kepala. abnormalitas hematologi. sulfinpirazol.

jamur. daun singkong. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . kembang kol. telur. susu. buncis. kacang-kacangan kering. sardin. 3. herring. 22 . daun pepaya. jantung. bayam. lain-lain jerohan. otak.8. Pencegahan artritis gout 1. kerang.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. 4. ekstrak daging.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. udang. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. 2. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. 4. remis. asparagus.A. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. sayuran lain. alkohol. ragi (tape). buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat.LI. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. paru. ginjal. daging sapi. Kurangi konsumsi alkohol 4. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3.

/name/Hiperurisemia-asam+urat. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. 4.budisma. http://hoylescience. 72930. 2004. Robbins S.com/kq/groups/23973638/. 27th ed.expansion. General and Systemic Pathology. xa.pbworks. Cotran R.id/ 10.html 6. Jakarta. p. Rodwell VW. Granner DK.vetmed. Biokimia Harper. 317.biologists. http://dafid-pekajangan. Jakarta: EGC. 864-8 2.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. USA: Elsevier. 7th ed. 3. Jakarta: EGC.. P.DAFTAR PUSTAKA 1.org/content/212/21/3440/F6. Murray RK. 4th ed. Syamsir HM. http://education.yimg.blogspot.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. Kumar V. Buku Ajar Patologi. Underwood JCE. p.html 8. 2000. http://jeb.ppt 23 ..web.htm 7.com/2008/02/range-of-motion. 5. http://www.vt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful