BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

ROM aktif . LI. Jenis range of movement 1. 1.1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. 1. Tujuan range of movement 1. 1.PENJELASAN LO & LI LO. 1. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . LI. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan. 2. LI. ROM pasif . 1. 2.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal.2.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal.3. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi.4. 3.

sedangkan ujung proksimalnya tetap.Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran. terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 .

Fase rehabilitasi fisik.6. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. dan sutura coronoidea.1. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis.2. 2. 1. antara lain: 1. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. Klien dengan tirah baring lama. seperti gigi dalam geraham. Kontra indikasi range of movement 1.LI. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. 4.2. 1.5. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis. 3. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang.1. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. sutura lamboidea.3. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.4. 2. sutura sagitalis. LI. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. 1.5. Sacroiliaca 3. Indikasi range of movement 1. 2. 1. Art. 2. vomer.1. 1. Art. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. Kelemahan otot.1.1. simplex: terdiri dari satu sendi 3. 1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Dapat dibagi berdasarkan: 3. 3. Kelainan sendi atau tulang. Jumlah tulang yang bersendi: 3. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art.

2. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip.1.2. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.2.2.6. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal. 3. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. 3. 3.2. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata.2.3. Bentuk permukaan sendi: 3. 3.4.2.3.2. 3. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 .5.

art. Bersumbu tiga Contoh: art. c.2. 3. proteoglikan. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. dan kondrosit.3. Jumlah sumbu gerak: 3. contohnya. Bersumbu satu Contoh: art. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. 2. Bersumbu dua Contoh: art. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya.3. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi.3.3. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah. talocruralis. radiocarpalis. art. secara tegas menempel di kapsul. Terdiri dari air. penyatuan yang kuat disebut sutura.1. sendi radioulnar. 7 . yaitu: a. pembuluh limfatik. dan persyarafan. b. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis. radioulnaris proximalis. kolagen tipe 2. interphalanx. Dan yang terakhir adalah gomfosis. 3. yang berada di kranial.3. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. glenohumerale. art.3. coxae LI.2.

LO.2. 3. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. yang diubah melalui 8 .Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin.0 mg/dl. 3. LI. kelainan genetik. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. yaitu terutama dihati dan usus. atau kombinasi dari keduanya. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. 2.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). Sisanya melalui saluran cerna. 3. Normalnya.1. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat. Etiologi hiperurisemia . kecepatan pembentukan. LI. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. 3.

yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. asam adenilat). asam guanilat. atau asupan makanan. pemecahan asam nukleat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). guanin. Basa purin bebas (adenin. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. 9 . Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk.

LI.4. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . 3. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia.Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia .

keadaan kelainan kardiovaskular. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. dan tekanan darah. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah.- - peminum alkohol.5. Obat ini merupakan obat yang heterogen. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. kelainan darah. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. 11 . pembesaran organ limfoid. 3. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. secara kimiawi.

12 .

ibuprofen. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. atralgia. misalnya mialgia. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Digunakan sebagai analgetik. fenilbutazon dan turunannya 4. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. osteo arthritis. indometasin. misalnya probenesid. Jenis-jenis obat: 1. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. ginjal. ketoprofen.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. dan nyeri lain yang berasal dari integument. misalnya rheumatoid arthritis. fenilbutazon. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis.dan sebagainya. Pirazolon. naproksen. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. seperti halnya paracetamol. oksifenbutazon. Obat pirai. dan sulfinpirazon. dibagi menjadi dua. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. aminopirin (amidopirin).Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). yaitu: 1. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. misalnya kolkisin. salisilamid. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. piroksikam. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. Para aminofenol. diflunisal 2. dan hati. antipiretik dan antiinflamasi 13 . dan glafenin 5. alupurinol. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. tidak mempengaruhi sensorik lain. Salisilat dan salisilamid.

tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. dimetabolisme di hati. T1/2 1-3 jam. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. Efek Samping: agranulositosis. 5. T ½ 45 jam. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. anti piretik. Efek urikosurik 4. darah. alfa dan beta bloker dan kaptopril. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. 3. Absorbsi saluran cerna baik. OA dan Gout. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . Efektivitas sebanding dengan AINS lain. Asetaminofen (paracetamol). anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. C max ½ jam. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. Absorbsi oral cepat dan sempurna. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. Dosis diberikan sekali sehari 14 . ik protein 99%. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. antiinflamasi. 1. T1/2 1-3 jam. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. ik protein 25%. dan ginjal. mengalami metabolisme lintas pertama. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. absorbsi melalui kulit cepat. KOKS-2 Selektif. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna.

4.3. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Alkohol 3. Penyakit-penyakit metabolik 7. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Usia & Jenis kelamin 2. etorikoksib dan lumirakoksib LO. Obesitas 3. Diuretik. ataupun keduanya. valdekoksib. Demam 6. Trauma / injury pada sendi 5. 4. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. dalam jumlah berlebihan di jaringan. Pola diet 8. Alkohol 4. 4.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. suatu produk akhir metabolisme purin. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. LI. Asam urat 15 . Obat: Aspirin dosis rendah. Overeating 4. Tindakan pembedahan LI. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. ropekoksib.4. Hipertensi 5.2. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). 4. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. LI. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. Dehidrasi 2.1. 4.

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Basa purin bebas (adenin.adalah produk akhir metabolisme purin. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). meliputi: 1. atau asupan makanan. asam adenilat). 1. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. 2. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Pada penyakit gout-arthritis. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. asam guanilat. misalnya karena gagal ginjal 16 . Penurunan eksreksi asam urat sekunder. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. pemecahan asam nukleat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Secara normal. guanin. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya.

dan TNF. terutama leukotrien B. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. IL-6. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 17 . Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Peningkatan produksi asam urat. IL-8. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4.3. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).

fibroblas. jaringan lunak). merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. bengkak. namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. terasa hangat. limfosit. bursa.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Manifestasi klinik artritis gout .Stadium artritis gout menahun 18 .5. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut.Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. LI. . erosi tulang rawan. dan sel raksasa benda asing. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. . Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. 4. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).

kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. Pemeriksaan Cairan sendi. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. 4.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Diagnosis artritis gout a. olecranon. LI. Sementara itu. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. perlu dilakukan kultur cairan sendi. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Pemeriksaan Laboratorium. 19 . kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. tendon achilles. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. MTP-1.Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. . c. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. . Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Selain itu. b. . Di samping pemeriksaan tersebut. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. Pemeriksaan Radiologis. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . b. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.6. ureum.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. c.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . dan jari tangan. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. a.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki.

Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. lainnya adalah hepatotoksik. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. fenilbutazon. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. menghambat pembentukan topi. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. demam. anuria.7. Contoh: kolkisin. vaskulitis dan kematian. LI. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. dapat meningkatkan serangan. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: . alopurinol. mual. saluran cerna. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.Menghentikan proses inflamasi akut. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. perburukan insufisiensi ginjal. dapat terjadi dermatitis 20 . Biasa digunakan pada gout kronik. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. oksifentabutazon. 4. Contoh: probenesid.Mempengaruhi kadar asam urat. nefritis interstisial akut dan demam. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. indometasin. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas..- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. Didistribusi secara luas ditubuh. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Adanya tofus. Jika terapi dilanjutkan. depersi sumsum tulang. Efek samping paling sering adalah muntah. dan sulfinpirazon. diare. alopesia. . Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna.

kembung atau konstipasi. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. nyeri ulu hati. jaundice. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. benzbromaron. abnormalitas hematologi. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. PAS. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. reaksi alergi. nyeri kepala. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. sulfinpirazol. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. bentuk sediaan dan afek samping.eksfoliatif berat. Mulai dengan dosis kecil.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. Ruam pruritis ringan. hepatomegali. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid.

4. Pencegahan artritis gout 1. 4. ragi (tape). alkohol. 22 . sayuran lain. bayam.8. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. ginjal. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. daun pepaya. buncis. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . susu. otak. Kurangi konsumsi alkohol 4.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. jantung. remis.A.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. sardin. lain-lain jerohan. ekstrak daging. telur. 2. paru. kembang kol. udang. herring. 3. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . jamur.LI. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. kacang-kacangan kering. daging sapi. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. daun singkong. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. asparagus. kerang. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3.

blogspot.expansion. 27th ed. USA: Elsevier. http://dafid-pekajangan.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9.pbworks. 7th ed.html 8. P.htm 7. http://education.. Biokimia Harper. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. Rodwell VW. 864-8 2.com/kq/groups/23973638/.web. http://hoylescience.id/ 10. 4.vt.vetmed. p.yimg. Jakarta: EGC. Buku Ajar Patologi. 2000. p. 72930. 5.ppt 23 .com/2008/02/range-of-motion. http://jeb. General and Systemic Pathology.org/content/212/21/3440/F6.budisma. http://www. Kumar V. Granner DK. 2004.. Murray RK. Jakarta: EGC.html 6. Robbins S. Syamsir HM. 4th ed. 3.DAFTAR PUSTAKA 1.biologists. Jakarta. Underwood JCE./name/Hiperurisemia-asam+urat. Cotran R. xa. 317.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful