BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

1. LI. 1. 1.PENJELASAN LO & LI LO. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 .3. 2. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. 3. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal. Tujuan range of movement 1. ROM aktif . 1. 1.4.2. Jenis range of movement 1. 1. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot. LI. ROM pasif . LI. 2.

terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran.

4. Dapat dibagi berdasarkan: 3. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. seperti gigi dalam geraham.1. Kelemahan otot. simplex: terdiri dari satu sendi 3. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI.2. 3. Art. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. vomer. 2. Trombus atau emboli pada pembuluh darah.5. Kontra indikasi range of movement 1.6.5. 2. Kelainan sendi atau tulang.1. 2. 1. Sacroiliaca 3. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. 1. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 .1. 1. sutura sagitalis. 2.4. 3. Jumlah tulang yang bersendi: 3. sutura lamboidea.3. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang.LI. 1. Indikasi range of movement 1. dan sutura coronoidea.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. 1. Art. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis.1. 1.1. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis. antara lain: 1.1. Klien dengan tirah baring lama. Fase rehabilitasi fisik. LI. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran.

2.5. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. Bentuk permukaan sendi: 3.2.2.2. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 . 3.3.2. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. 3.1. 3.3.2. 3. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.2.4. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. 3.2.6.

glenohumerale. dan kondrosit. sendi radioulnar. yang berada di kranial. yaitu: a. radioulnaris proximalis. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. art. secara tegas menempel di kapsul. 3.2. dan persyarafan. Bersumbu satu Contoh: art. kolagen tipe 2.1. interphalanx.3. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. art. contohnya. pembuluh limfatik. Dan yang terakhir adalah gomfosis.3. penyatuan yang kuat disebut sutura. Bersumbu dua Contoh: art. Jumlah sumbu gerak: 3.3. coxae LI. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya.3. 7 . Bersumbu tiga Contoh: art. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. radiocarpalis.2. 2. proteoglikan. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. b.3. c. 3. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis. art. Terdiri dari air.3. talocruralis. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.

2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. kecepatan pembentukan. atau kombinasi dari keduanya. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. 3. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. Sisanya melalui saluran cerna. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Etiologi hiperurisemia . Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. 2. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. 3. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. LI. LI. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. 3. 3.LO. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. kelainan genetik. yang diubah melalui 8 . • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat.0 mg/dl. 3. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat.2.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). yaitu terutama dihati dan usus. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1. artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. Normalnya.

pemecahan asam nukleat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. guanin. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. atau asupan makanan. Basa purin bebas (adenin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. 9 . Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. asam adenilat). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. asam guanilat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks.

Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia . Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. LI. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. 3.Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat.4.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia.

Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. Obat ini merupakan obat yang heterogen. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI.- - peminum alkohol.5. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. pembesaran organ limfoid. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. keadaan kelainan kardiovaskular. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). 3. dan tekanan darah. kelainan darah. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. 11 . secara kimiawi. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. kelainan ginjal atau penyakit lainnya.

12 .

derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. seperti halnya paracetamol. dan sulfinpirazon. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. piroksikam.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). Para aminofenol. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Jenis-jenis obat: 1. ibuprofen. aminopirin (amidopirin). ginjal. dan glafenin 5. Obat pirai. misalnya probenesid. dan nyeri lain yang berasal dari integument. oksifenbutazon. dibagi menjadi dua. Salisilat dan salisilamid. ketoprofen. alupurinol. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. antipiretik dan antiinflamasi 13 . obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam.dan sebagainya.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. misalnya rheumatoid arthritis. tidak mempengaruhi sensorik lain. yaitu: 1. indometasin. misalnya mialgia. osteo arthritis. naproksen. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. atralgia. salisilamid. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. diflunisal 2. dan hati. misalnya kolkisin. Digunakan sebagai analgetik. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. fenilbutazon dan turunannya 4. Pirazolon. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. fenilbutazon.

anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. Absorbsi oral cepat dan sempurna. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. 5. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. T ½ 45 jam. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . Efek Samping: agranulositosis. 1. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Absorbsi saluran cerna baik. anti piretik. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. Dosis diberikan sekali sehari 14 . hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. dan ginjal. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. darah. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. Efek urikosurik 4. T1/2 1-3 jam. T1/2 1-3 jam. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. KOKS-2 Selektif. absorbsi melalui kulit cepat. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. dimetabolisme di hati. ik protein 25%. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. C max ½ jam. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. 3. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. Asetaminofen (paracetamol). dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. antiinflamasi. alfa dan beta bloker dan kaptopril. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. ik protein 99%. OA dan Gout. mengalami metabolisme lintas pertama.

etorikoksib dan lumirakoksib LO. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. Penyakit-penyakit metabolik 7.2. Tindakan pembedahan LI. Obesitas 3. Demam 6. ataupun keduanya. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. valdekoksib. Obat: Aspirin dosis rendah. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). 4. 4. Asam urat 15 . ropekoksib. 4.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). Trauma / injury pada sendi 5.1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. Dehidrasi 2. Overeating 4. suatu produk akhir metabolisme purin. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.3. 4. Alkohol 3. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Usia & Jenis kelamin 2.4. Hipertensi 5. Diuretik. LI. dalam jumlah berlebihan di jaringan. LI. 4. Alkohol 4. Pola diet 8.

guanin. atau asupan makanan. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. 2. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. asam guanilat. 1. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. asam adenilat). Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Pada penyakit gout-arthritis. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). meliputi: 1. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. misalnya karena gagal ginjal 16 . Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Secara normal. pemecahan asam nukleat. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut.adalah produk akhir metabolisme purin. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. Basa purin bebas (adenin. Penurunan eksreksi asam urat sekunder.

Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 2. terutama leukotrien B.3. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. 17 . Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. IL-8. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. dan TNF. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. IL-6. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan produksi asam urat.

merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. bengkak.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Manifestasi klinik artritis gout . 4. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.5. limfosit. dan sel raksasa benda asing. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. bursa. . jaringan lunak). yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. fibroblas. LI. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. erosi tulang rawan. . dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.Stadium artritis gout menahun 18 . terasa hangat. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

a. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . ureum. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. c. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. . olecranon. b. Sementara itu.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali.Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA).Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.6. 4. Pemeriksaan Cairan sendi. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Di samping pemeriksaan tersebut. perlu dilakukan kultur cairan sendi. dan jari tangan. Pemeriksaan Radiologis. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. MTP-1. Pemeriksaan Laboratorium. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. .Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. b. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. Selain itu. tendon achilles.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. 19 . Diagnosis artritis gout a. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. c. LI.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. .

demam. vaskulitis dan kematian. indometasin. perburukan insufisiensi ginjal. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. 4. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. LI. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. Jika terapi dilanjutkan. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Contoh: kolkisin. lainnya adalah hepatotoksik. alopesia.7. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. Efek samping paling sering adalah muntah. diare. Didistribusi secara luas ditubuh. dapat terjadi dermatitis 20 . Biasa digunakan pada gout kronik. . pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. dan sulfinpirazon. Adanya tofus. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. mual. alopurinol. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. dapat meningkatkan serangan. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: .Mempengaruhi kadar asam urat. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. nefritis interstisial akut dan demam.Menghentikan proses inflamasi akut. depersi sumsum tulang. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. saluran cerna. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. fenilbutazon. oksifentabutazon. anuria. Contoh: probenesid.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. menghambat pembentukan topi. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal..

Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. PAS. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Ruam pruritis ringan. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. abnormalitas hematologi. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. reaksi alergi. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). Mulai dengan dosis kecil. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . hepatomegali. nyeri ulu hati. nyeri kepala. benzbromaron. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. jaundice. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. bentuk sediaan dan afek samping. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . kembung atau konstipasi.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. sulfinpirazol.eksfoliatif berat.

LI. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . 22 . 4. remis.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. asparagus. jantung. daun pepaya. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. Kurangi konsumsi alkohol 4. susu. bayam. herring. ginjal. kacang-kacangan kering. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. lain-lain jerohan. Pencegahan artritis gout 1. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3.8. 3. sayuran lain. ragi (tape).A. sardin.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. daging sapi. alkohol. telur. buncis. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. jamur. kembang kol. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . udang. paru. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. 2. daun singkong. kerang. otak. ekstrak daging. 4.

com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. 5. 4.. 317.budisma. http://dafid-pekajangan.web.com/kq/groups/23973638/.blogspot. p. Robbins S.htm 7.DAFTAR PUSTAKA 1. 27th ed. 864-8 2. Kumar V. Jakarta. Jakarta: EGC. http://jeb. 2000. Murray RK.com/2008/02/range-of-motion./name/Hiperurisemia-asam+urat.biologists.ppt 23 .yimg.id/ 10.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. Granner DK. P. Buku Ajar Patologi. 7th ed. p. 2004. 3. 72930. Underwood JCE. Jakarta: EGC. General and Systemic Pathology. xa. 4th ed.org/content/212/21/3440/F6.vt.vetmed. http://hoylescience.expansion. Biokimia Harper.html 6. Syamsir HM.pbworks. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. Rodwell VW. http://www. Cotran R. http://education.. USA: Elsevier.html 8.