P. 1
Benjolan di Siku Lengan Atas

Benjolan di Siku Lengan Atas

|Views: 262|Likes:

More info:

Published by: Dicha Oseanni Andriswari on Jan 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/16/2015

pdf

text

original

BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot. 1. 1.4. LI.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1. 1. 2. 3. Tujuan range of movement 1. 2. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi.1. ROM aktif . ROM pasif . LI. 1.2. Jenis range of movement 1. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan.3.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal.PENJELASAN LO & LI LO. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. LI. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif.

terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran.

antara lain: 1.4. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. Jumlah tulang yang bersendi: 3. 1. sutura lamboidea. 1. Art. dan sutura coronoidea. Art. Kontra indikasi range of movement 1. 2. 3. Indikasi range of movement 1. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. 2. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. 2. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. LI. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. 1.5. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang.6. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. 4. Klien dengan tirah baring lama. 1. 2. 1. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis.2. 2. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.1.1. 1.1. vomer. seperti gigi dalam geraham. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. Kelemahan otot. Kelainan sendi atau tulang.5. sutura sagitalis. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis.1.LI. Sacroiliaca 3.1. Fase rehabilitasi fisik.2. 3.3. simplex: terdiri dari satu sendi 3.1. Dapat dibagi berdasarkan: 3.

Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.2. Bentuk permukaan sendi: 3.2.2.2. 3. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam.4. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. 3. 3. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata.2.5.2.3.2.2. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 . 3. 3. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.3.6.1.

3. 3. art. Terdiri dari air. glenohumerale. coxae LI. Bersumbu tiga Contoh: art. proteoglikan.2. talocruralis. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis. pembuluh limfatik.3. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. c. contohnya. b. kolagen tipe 2.3. Dan yang terakhir adalah gomfosis. dan persyarafan. Jumlah sumbu gerak: 3. art. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. secara tegas menempel di kapsul. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. radioulnaris proximalis. art. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. radiocarpalis.3. 2. dan kondrosit. yaitu: a. 7 .3. sendi radioulnar.3. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. penyatuan yang kuat disebut sutura.2. interphalanx.3. Bersumbu dua Contoh: art. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah. Bersumbu satu Contoh: art. yang berada di kranial. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya.1.

0 mg/dl.1. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. 3. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. atau kombinasi dari keduanya.2. Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat. Sisanya melalui saluran cerna. LI. kecepatan pembentukan. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). kelainan genetik. 3. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. 3. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. yaitu terutama dihati dan usus. 2. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . 3. Normalnya. 3. LI. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. yang diubah melalui 8 .Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . Etiologi hiperurisemia . artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri.LO. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI.

dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. atau asupan makanan. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. asam guanilat. pemecahan asam nukleat. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Basa purin bebas (adenin. 9 . Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. guanin.

Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. LI. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia .Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase.4. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . 3.

Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. dan tekanan darah. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. kelainan darah. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur.5. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. secara kimiawi. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).- - peminum alkohol. 3. keadaan kelainan kardiovaskular. pembesaran organ limfoid. Obat ini merupakan obat yang heterogen. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. 11 . Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI.

12 .

aminopirin (amidopirin). ginjal. dibagi menjadi dua. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. seperti halnya paracetamol. piroksikam. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. alupurinol. misalnya probenesid.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). tidak mempengaruhi sensorik lain. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. dan nyeri lain yang berasal dari integument. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. diflunisal 2. ketoprofen. Para aminofenol. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. fenilbutazon. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. oksifenbutazon. dan glafenin 5.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. Pirazolon. Obat pirai. ibuprofen. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. Jenis-jenis obat: 1. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. dan sulfinpirazon. misalnya kolkisin. fenilbutazon dan turunannya 4. Digunakan sebagai analgetik. osteo arthritis. Salisilat dan salisilamid. dan hati. naproksen. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. indometasin. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. salisilamid.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3.dan sebagainya. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. atralgia. misalnya rheumatoid arthritis.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. yaitu: 1. antipiretik dan antiinflamasi 13 . Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. misalnya mialgia. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi.

Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. Efek Samping: agranulositosis. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. T ½ 45 jam. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. dimetabolisme di hati. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. alfa dan beta bloker dan kaptopril. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. ik protein 99%. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. Asetaminofen (paracetamol). Dosis diberikan sekali sehari 14 . C max ½ jam. antiinflamasi. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. T1/2 1-3 jam. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. absorbsi melalui kulit cepat. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. OA dan Gout. ik protein 25%. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. T1/2 1-3 jam. 1. dan ginjal. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. anti piretik. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. Absorbsi saluran cerna baik. mengalami metabolisme lintas pertama. Efek urikosurik 4. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. darah. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. 3. 5. Absorbsi oral cepat dan sempurna. KOKS-2 Selektif.

valdekoksib. 4. etorikoksib dan lumirakoksib LO. Diuretik. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Tindakan pembedahan LI. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. Obat: Aspirin dosis rendah. 4.3. Alkohol 4. Asam urat 15 . Obesitas 3. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. LI. ataupun keduanya. 4. Penyakit-penyakit metabolik 7.1.2. Hipertensi 5. Pola diet 8. Demam 6. 4. ropekoksib. suatu produk akhir metabolisme purin. Dehidrasi 2. Overeating 4. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. LI.4. Alkohol 3. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Trauma / injury pada sendi 5. Usia & Jenis kelamin 2. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Pada penyakit gout-arthritis. asam guanilat. meliputi: 1. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. asam adenilat). metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Secara normal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. guanin. Penurunan eksreksi asam urat sekunder. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. 1. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. misalnya karena gagal ginjal 16 . 2. atau asupan makanan. Basa purin bebas (adenin.adalah produk akhir metabolisme purin. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). pemecahan asam nukleat. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.

Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. IL-8. dan TNF. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. IL-6. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4.3. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. 17 . terutama leukotrien B. 2. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Peningkatan produksi asam urat. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. . fibroblas. bursa. LI. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. Manifestasi klinik artritis gout . bengkak. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. .5. dan sel raksasa benda asing. limfosit. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa.Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. jaringan lunak). terasa hangat. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium.Stadium artritis gout menahun 18 . 4. namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. erosi tulang rawan. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. c. Pemeriksaan Cairan sendi. dan jari tangan. LI. . Di samping pemeriksaan tersebut. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. c. . Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. ureum. Pemeriksaan Radiologis.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . MTP-1.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. perlu dilakukan kultur cairan sendi. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. Selain itu.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. olecranon. 4. tendon achilles. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Sementara itu. b.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. b. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.6.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. Pemeriksaan Laboratorium. . dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. 19 . Diagnosis artritis gout a. a.

menghambat pembentukan topi. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. vaskulitis dan kematian. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan. dan sulfinpirazon. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. Contoh: probenesid.. perburukan insufisiensi ginjal.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Adanya tofus. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Biasa digunakan pada gout kronik.7. mual. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale.Menghentikan proses inflamasi akut. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. fenilbutazon. demam.Mempengaruhi kadar asam urat. . lainnya adalah hepatotoksik. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. nefritis interstisial akut dan demam. 4. alopurinol. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. anuria. Jika terapi dilanjutkan. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: . LI. Didistribusi secara luas ditubuh. Efek samping paling sering adalah muntah. diare. oksifentabutazon. Contoh: kolkisin. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. dapat meningkatkan serangan. depersi sumsum tulang. indometasin. alopesia. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. saluran cerna. dapat terjadi dermatitis 20 .

parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. kembung atau konstipasi. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. jaundice. sulfinpirazol. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. hepatomegali. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. PAS.eksfoliatif berat. abnormalitas hematologi. Ruam pruritis ringan. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. Mulai dengan dosis kecil. nyeri ulu hati. bentuk sediaan dan afek samping. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . reaksi alergi. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. nyeri kepala. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . benzbromaron. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan.

buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. 3. jamur. lain-lain jerohan. kerang. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. daun singkong. paru. daun pepaya. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. kembang kol. sardin. 4. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 .LI.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. Pencegahan artritis gout 1. 22 . sayuran lain. 4. jantung. remis. udang. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. 2. bayam.A. Kurangi konsumsi alkohol 4. ginjal. daging sapi. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3. buncis. ekstrak daging. kacang-kacangan kering. asparagus. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. telur. herring.8. ragi (tape). otak. susu. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . alkohol.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.

blogspot. 5.expansion. xa. http://dafid-pekajangan.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. Cotran R.biologists.org/content/212/21/3440/F6. Kumar V. 3. Rodwell VW.com/2008/02/range-of-motion. Syamsir HM. 864-8 2. 72930. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. 2004. Biokimia Harper. 4th ed. p.htm 7. P.. Robbins S. Jakarta: EGC.vt. 27th ed. USA: Elsevier. Murray RK. http://education.budisma. p.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. 317./name/Hiperurisemia-asam+urat. Jakarta: EGC. http://jeb.yimg.DAFTAR PUSTAKA 1.vetmed. 4. Buku Ajar Patologi. Underwood JCE. http://www. Jakarta.web. 7th ed.html 8.ppt 23 .. 2000.pbworks.html 6.com/kq/groups/23973638/. http://hoylescience. General and Systemic Pathology. Granner DK.id/ 10.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->