BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

1. LI. 1. 1. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi.1. LI. ROM pasif . 2.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal. Tujuan range of movement 1.3.PENJELASAN LO & LI LO. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. 2.4. 1. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot. ROM aktif . Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal. Jenis range of movement 1. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . LI.2. 1. 3.

Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran. terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.

LI. Kontra indikasi range of movement 1. 2. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. dan sutura coronoidea. seperti gigi dalam geraham. sutura lamboidea. 1. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. 1. 1. Klien dengan tirah baring lama.6. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis.1.1. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. 1. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . vomer. LI.3. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. Sacroiliaca 3. Indikasi range of movement 1. Art. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis. 3. 2. Art.1. 4. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. 3.5.1.5.1. Fase rehabilitasi fisik. simplex: terdiri dari satu sendi 3.2. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. sutura sagitalis. 1. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. 1. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang. 2. Kelemahan otot. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya.2.4. Kelainan sendi atau tulang. Jumlah tulang yang bersendi: 3. Dapat dibagi berdasarkan: 3. 2. antara lain: 1.

Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.4. 3.2.3. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.6. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 . Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf.2.3. 3.2.5.1. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam.2. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. 3.2.2. 3. Bentuk permukaan sendi: 3.2. 3.2.

penyatuan yang kuat disebut sutura. Bersumbu tiga Contoh: art. yang berada di kranial. Dan yang terakhir adalah gomfosis. Bersumbu satu Contoh: art. Bersumbu dua Contoh: art. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. 3. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. dan persyarafan.3. kolagen tipe 2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya. art. yaitu: a.3. art. coxae LI. proteoglikan. radiocarpalis.3. Jumlah sumbu gerak: 3. pembuluh limfatik. art. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. 3. b. c. 2. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis.2. sendi radioulnar. secara tegas menempel di kapsul. interphalanx. Terdiri dari air. talocruralis. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah. glenohumerale. 7 . Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi.3.1.3. radioulnaris proximalis.3. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. dan kondrosit. contohnya.2.

Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) .2.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . 3. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. LI. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. 2. Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. atau kombinasi dari keduanya. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. kelainan genetik. Etiologi hiperurisemia .1. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. yang diubah melalui 8 . kecepatan pembentukan. 3.0 mg/dl. Sisanya melalui saluran cerna. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. yaitu terutama dihati dan usus. Normalnya.LO. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. LI. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. 3. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. 3. 3.

Basa purin bebas (adenin. guanin. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT).serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. 9 . atau asupan makanan. asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. pemecahan asam nukleat. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. asam guanilat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . 3. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. LI.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia.Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia .4. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout.

Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Obat ini merupakan obat yang heterogen. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. secara kimiawi.- - peminum alkohol. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. 3. keadaan kelainan kardiovaskular. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. dan tekanan darah. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. pembesaran organ limfoid. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. 11 . keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. kelainan darah.5.

12 .

terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. dan nyeri lain yang berasal dari integument. fenilbutazon. aminopirin (amidopirin).  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. ginjal. misalnya kolkisin. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. misalnya probenesid. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. Salisilat dan salisilamid. oksifenbutazon.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. atralgia. alupurinol. Pirazolon. dan glafenin 5. ketoprofen. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. seperti halnya paracetamol. tidak mempengaruhi sensorik lain. salisilamid. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. piroksikam. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. misalnya rheumatoid arthritis. indometasin. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. Obat pirai. Jenis-jenis obat: 1. misalnya mialgia. naproksen. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. Digunakan sebagai analgetik.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. dibagi menjadi dua. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. dan sulfinpirazon. antipiretik dan antiinflamasi 13 . derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. diflunisal 2. dan hati. Para aminofenol. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. yaitu: 1. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. fenilbutazon dan turunannya 4. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. osteo arthritis. ibuprofen. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis.dan sebagainya. derivatnya yaitu asetosal (aspirin).

Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. 5. Dosis diberikan sekali sehari 14 . Asetaminofen (paracetamol). Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. OA dan Gout. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. absorbsi melalui kulit cepat. Efek Samping: agranulositosis. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. 1. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. C max ½ jam. KOKS-2 Selektif. dimetabolisme di hati. dan ginjal. T1/2 1-3 jam. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. mengalami metabolisme lintas pertama. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. Efek urikosurik 4. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. antiinflamasi. Absorbsi oral cepat dan sempurna. alfa dan beta bloker dan kaptopril. anti piretik. T1/2 1-3 jam. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. 3. ik protein 99%. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Absorbsi saluran cerna baik. ik protein 25%. T ½ 45 jam. darah. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid.

Alkohol 3. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Asam urat 15 . Hipertensi 5. ataupun keduanya.4. Penyakit-penyakit metabolik 7. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. Alkohol 4. Demam 6. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Diuretik. 4. Tindakan pembedahan LI. Obat: Aspirin dosis rendah. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.2.3. dalam jumlah berlebihan di jaringan. ropekoksib. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. valdekoksib. 4. 4. suatu produk akhir metabolisme purin. Overeating 4. etorikoksib dan lumirakoksib LO.1. LI. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). 4. Usia & Jenis kelamin 2. Obesitas 3. Pola diet 8. Dehidrasi 2. Trauma / injury pada sendi 5.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. LI. 4.

Secara normal. 2. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Penurunan eksreksi asam urat sekunder. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. pemecahan asam nukleat. asam guanilat. meliputi: 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.adalah produk akhir metabolisme purin. 1. misalnya karena gagal ginjal 16 . yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. guanin. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). asam adenilat). Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Pada penyakit gout-arthritis. atau asupan makanan. Basa purin bebas (adenin. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

terutama leukotrien B. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. dan TNF. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 17 . di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. IL-6. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.3. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan produksi asam urat. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. IL-8. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. 2. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan.

bengkak. . namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.5. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. . erosi tulang rawan. 4. Manifestasi klinik artritis gout . fibroblas. jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. LI. terasa hangat. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. limfosit. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri.Stadium artritis gout menahun 18 . Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. dan sel raksasa benda asing.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. bursa. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra.

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. olecranon. MTP-1. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi.6. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. Pemeriksaan Cairan sendi. . Terdapat kristal MSU di dalam tofus. .Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. c.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . perlu dilakukan kultur cairan sendi. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. b. Selain itu. 19 .Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. c. 4. Sementara itu. dan jari tangan. tendon achilles. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. ureum. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Diagnosis artritis gout a. Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan Radiologis. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. LI. .Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. b. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Di samping pemeriksaan tersebut. a.

alopesia. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. 4. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. dapat terjadi dermatitis 20 . Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. anuria.Mempengaruhi kadar asam urat. dapat meningkatkan serangan. indometasin. oksifentabutazon. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. nefritis interstisial akut dan demam. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. alopurinol. fenilbutazon. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. dan sulfinpirazon. perburukan insufisiensi ginjal. Efek samping paling sering adalah muntah. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. saluran cerna. vaskulitis dan kematian. . demam. Biasa digunakan pada gout kronik. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: . Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Jika terapi dilanjutkan. Contoh: kolkisin.Menghentikan proses inflamasi akut. lainnya adalah hepatotoksik. Adanya tofus. Didistribusi secara luas ditubuh. mual. LI.. depersi sumsum tulang. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. diare.7. menghambat pembentukan topi. Contoh: probenesid. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.

Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. PAS. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. nyeri ulu hati. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. hepatomegali.eksfoliatif berat. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Ruam pruritis ringan. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. nyeri kepala. Mulai dengan dosis kecil. reaksi alergi. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. sulfinpirazol. benzbromaron. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . bentuk sediaan dan afek samping. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. jaundice. tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. abnormalitas hematologi. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. kembung atau konstipasi.

lain-lain jerohan. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3. ekstrak daging.LI.8. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . paru. alkohol. jantung. kembang kol. remis. 2.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. Pencegahan artritis gout 1. herring. 3.A. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. asparagus. susu. daun pepaya. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. otak. Kurangi konsumsi alkohol 4. udang. kerang. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. daun singkong. bayam. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. telur. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . 22 . buncis. sardin. sayuran lain. kacang-kacangan kering. ginjal. 4. 4. ragi (tape). daging sapi.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. jamur.

biologists. Murray RK. Cotran R.htm 7. 72930. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. USA: Elsevier. http://dafid-pekajangan.web.org/content/212/21/3440/F6. 5. 317. 4th ed.ppt 23 . 27th ed.vt. Syamsir HM.com/kq/groups/23973638/. 4.id/ 10. p.html 6.yimg. 7th ed./name/Hiperurisemia-asam+urat. 2000. http://hoylescience.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8.pbworks. General and Systemic Pathology. 3. Underwood JCE. 864-8 2. Biokimia Harper. 2004. Jakarta. Robbins S. P. p. Jakarta: EGC.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9.com/2008/02/range-of-motion. Buku Ajar Patologi. http://jeb. xa.. Rodwell VW.. Granner DK. Kumar V.budisma.blogspot.html 8.expansion. http://education. Jakarta: EGC. http://www.vetmed.DAFTAR PUSTAKA 1.