BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal. LI.1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. Tujuan range of movement 1.4. 1. 1. LI. Jenis range of movement 1. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan. 2.3. 2. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. 1. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 .2. LI. ROM pasif .Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal. 3.PENJELASAN LO & LI LO. 1. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. 1. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. ROM aktif .

terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran.

4. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. sutura lamboidea. Fase rehabilitasi fisik. 1. sutura sagitalis. 2.3.5. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang. Sacroiliaca 3.6. 1. 3. antara lain: 1. Indikasi range of movement 1. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta.1. 1. 2. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. Trombus atau emboli pada pembuluh darah.2.1.1.2. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang.1. 2. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. seperti gigi dalam geraham. 3. LI. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis. simplex: terdiri dari satu sendi 3. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis. Dapat dibagi berdasarkan: 3. Kelainan sendi atau tulang. 1. Jumlah tulang yang bersendi: 3. 2. Art. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art.1. 1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI.LI. vomer.1. Klien dengan tirah baring lama. 1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os. dan sutura coronoidea. Art. 4. 2. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. Kontra indikasi range of movement 1.5. Kelemahan otot.

PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 .2. 3. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata.2. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam.2. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal. Bentuk permukaan sendi: 3.4. 3.2. 3.5.3.1. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. 3.6.2. 3.2.2.3.2.

art. 7 . Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah.3. coxae LI.2. b. Bersumbu tiga Contoh: art. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. interphalanx. contohnya.2.3. Bersumbu satu Contoh: art. radiocarpalis.3. radioulnaris proximalis. glenohumerale. Terdiri dari air. art. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. 3. sendi radioulnar. 2.3. yang berada di kranial.3. pembuluh limfatik. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. c. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya. 3. Bersumbu dua Contoh: art. dan kondrosit. secara tegas menempel di kapsul. penyatuan yang kuat disebut sutura. kolagen tipe 2. proteoglikan.1.3. Dan yang terakhir adalah gomfosis. yaitu: a. talocruralis. Jumlah sumbu gerak: 3. dan persyarafan. art. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis.

yang diubah melalui 8 . Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. LI. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. Etiologi hiperurisemia . maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) .1. 3.LO.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. 3. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. kecepatan pembentukan.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . kelainan genetik. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. yaitu terutama dihati dan usus. 3. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. 3. LI. 3.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1.2. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap.0 mg/dl. Sisanya melalui saluran cerna. Normalnya. 2. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). atau kombinasi dari keduanya.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. guanin. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. asam guanilat. Basa purin bebas (adenin. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. atau asupan makanan. pemecahan asam nukleat. 9 . hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. asam adenilat). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk.

Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat.4. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. LI. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 .Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. 3. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia .

Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. 11 .- - peminum alkohol. secara kimiawi. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. keadaan kelainan kardiovaskular. pembesaran organ limfoid. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI. dan tekanan darah. kelainan darah.5. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Obat ini merupakan obat yang heterogen. 3. Prototip obat golongan ini adalah aspirin.

12 .

Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. misalnya probenesid. misalnya mialgia. Digunakan sebagai analgetik. Salisilat dan salisilamid. fenilbutazon. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. ketoprofen. salisilamid.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. fenilbutazon dan turunannya 4. dibagi menjadi dua. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen.dan sebagainya. dan hati. aminopirin (amidopirin). ibuprofen. antipiretik dan antiinflamasi 13 . Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. dan nyeri lain yang berasal dari integument. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. Jenis-jenis obat: 1.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. Obat pirai. osteo arthritis. atralgia. misalnya rheumatoid arthritis. tidak mempengaruhi sensorik lain. oksifenbutazon. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan. yaitu: 1. Para aminofenol. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. diflunisal 2. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). Pirazolon. ginjal. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. dan sulfinpirazon. misalnya kolkisin. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. dan glafenin 5. seperti halnya paracetamol. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. indometasin. piroksikam. naproksen. alupurinol. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik.

antiinflamasi. mengalami metabolisme lintas pertama. anti piretik. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. Absorbsi saluran cerna baik. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. T1/2 1-3 jam. KOKS-2 Selektif. Dosis diberikan sekali sehari 14 . Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. T1/2 1-3 jam. dan ginjal. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. ik protein 99%. 5. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. alfa dan beta bloker dan kaptopril. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . dimetabolisme di hati. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. OA dan Gout. Asetaminofen (paracetamol). Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. C max ½ jam. Efek urikosurik 4. absorbsi melalui kulit cepat. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. Absorbsi oral cepat dan sempurna. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. ik protein 25%. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. Efek Samping: agranulositosis. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. 1. 3. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. T ½ 45 jam. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. darah.

Asam urat 15 . Tindakan pembedahan LI.2. Alkohol 3. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Gangguan Fungsi Ginjal 6. 4.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Alkohol 4. suatu produk akhir metabolisme purin. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. 4. Obat: Aspirin dosis rendah. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). Demam 6. 4. Overeating 4. LI. ropekoksib. LI.4. Obesitas 3. etorikoksib dan lumirakoksib LO. Pola diet 8. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). valdekoksib. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Hipertensi 5. 4. Usia & Jenis kelamin 2. Diuretik. Penyakit-penyakit metabolik 7. Dehidrasi 2. ataupun keduanya. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.1. 4. Trauma / injury pada sendi 5. dalam jumlah berlebihan di jaringan.

Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. meliputi: 1. 1. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur.adalah produk akhir metabolisme purin. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. asam guanilat. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. pemecahan asam nukleat. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Basa purin bebas (adenin. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. 2. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). atau asupan makanan. Pada penyakit gout-arthritis. misalnya karena gagal ginjal 16 . Penurunan eksreksi asam urat sekunder. asam adenilat). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Secara normal. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. guanin.

3. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. IL-6. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. dan TNF. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. IL-8. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Peningkatan produksi asam urat. terutama leukotrien B. 17 .

Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. fibroblas. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. LI.Stadium artritis gout menahun 18 . Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. Manifestasi klinik artritis gout . limfosit. jaringan lunak). bursa. . bengkak. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. erosi tulang rawan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. 4.5. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. .Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. dan sel raksasa benda asing. terasa hangat.

000 mg/24 jam dengan diet biasa.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. Terdapat kristal MSU di dalam tofus.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi .6. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. LI. Di samping pemeriksaan tersebut. tendon achilles. Selain itu. perlu dilakukan kultur cairan sendi. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). Pemeriksaan Cairan sendi. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Pemeriksaan Radiologis. . Pemeriksaan Laboratorium. dan jari tangan. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. a. Sementara itu. b. olecranon. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. . c. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. b. c. Diagnosis artritis gout a. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut. . 4. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. ureum.Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. MTP-1. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. 19 .Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.

memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Contoh: kolkisin. fenilbutazon. menghambat pembentukan topi. vaskulitis dan kematian. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. Contoh: probenesid. 4. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. LI. saluran cerna. demam. Biasa digunakan pada gout kronik. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. lainnya adalah hepatotoksik. dapat terjadi dermatitis 20 . Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. nefritis interstisial akut dan demam. perburukan insufisiensi ginjal. alopesia. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. mual. oksifentabutazon. depersi sumsum tulang.. dapat meningkatkan serangan. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.7. Adanya tofus. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. .- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. Efek samping paling sering adalah muntah. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. diare. alopurinol. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: .Mempengaruhi kadar asam urat. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. indometasin. dan sulfinpirazon. Jika terapi dilanjutkan. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.Menghentikan proses inflamasi akut. Didistribusi secara luas ditubuh. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. anuria.

Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. PAS. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. sulfinpirazol. benzbromaron. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. kembung atau konstipasi. jaundice. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. nyeri kepala.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. Mulai dengan dosis kecil. nyeri ulu hati. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . hepatomegali. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. Ruam pruritis ringan.eksfoliatif berat. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. bentuk sediaan dan afek samping. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. reaksi alergi. abnormalitas hematologi. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid.

kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. buncis. remis. ekstrak daging. bayam. paru. sardin. kembang kol. lain-lain jerohan. sayuran lain.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. 3. daging sapi. ragi (tape). 2. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3. 4. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . udang. daun singkong. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat.LI. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju. otak. 22 . telur. asparagus. ginjal. daun pepaya. kerang. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. Kurangi konsumsi alkohol 4. kacang-kacangan kering.A. jantung. 4.8. jamur. Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . herring. alkohol. Pencegahan artritis gout 1. susu.

xa. Jakarta: EGC. Jakarta.id/ 10. http://dafid-pekajangan.DAFTAR PUSTAKA 1. 4th ed. Robbins S.vt.biologists.htm 7.. p.web. USA: Elsevier.html 6. 72930. Granner DK. http://www.pbworks.org/content/212/21/3440/F6. P.com/kq/groups/23973638/. 5. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. Buku Ajar Patologi. http://jeb. 317. Jakarta: EGC. 2000.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. 4. Rodwell VW. General and Systemic Pathology.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. Syamsir HM.com/2008/02/range-of-motion.ppt 23 . p. Cotran R.expansion. http://education. Biokimia Harper.vetmed..blogspot. 27th ed. 2004. 864-8 2. Underwood JCE./name/Hiperurisemia-asam+urat. Kumar V. 7th ed. Murray RK.yimg. http://hoylescience.html 8. 3.budisma.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful