BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

1. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. 3. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. Tujuan range of movement 1. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. ROM pasif . LI. 1.3. 1. ROM aktif .Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal.2. LI. 2. 2. LI.1. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . Jenis range of movement 1.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal.4. 1. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan. 1.PENJELASAN LO & LI LO. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.

Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran. terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.

2. antara lain: 1. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. 1.3.1.1. 1. 2.LI. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. Fase rehabilitasi fisik. Jumlah tulang yang bersendi: 3.2. 1. Klien dengan tirah baring lama.1.5. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. Kelemahan otot. 4. Kelainan sendi atau tulang. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis. Sacroiliaca 3.2. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os.1. Art. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO.1. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. 2.1. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang. vomer. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang. 1. 3. 2. dan sutura coronoidea. Art. Kontra indikasi range of movement 1. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. Indikasi range of movement 1. 1. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 . simplex: terdiri dari satu sendi 3.6. sutura lamboidea.5. 1. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. 3. sutura sagitalis. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. Dapat dibagi berdasarkan: 3. seperti gigi dalam geraham. LI.4. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris.

Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. Bentuk permukaan sendi: 3. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal. 3. 3.5. 3.2. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip.4.2.2. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda.2. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf.3.3.2. 3. 3.1. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 .2.2.2.6.

Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. glenohumerale. 2. pembuluh limfatik. sendi radioulnar.3. contohnya.3. interphalanx. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular. secara tegas menempel di kapsul. proteoglikan. art.3. b. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis.3. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. Bersumbu tiga Contoh: art. dan kondrosit. art. Bersumbu dua Contoh: art. kolagen tipe 2.2. 7 . yaitu: a. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. Dan yang terakhir adalah gomfosis. 3. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah.3.1. penyatuan yang kuat disebut sutura. 3. radioulnaris proximalis. c. talocruralis.2. Bersumbu satu Contoh: art.3. radiocarpalis. yang berada di kranial. art. Terdiri dari air. Jumlah sumbu gerak: 3. coxae LI. dan persyarafan.

Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. 2. yaitu terutama dihati dan usus. kecepatan pembentukan. 3.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . 3. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. yang diubah melalui 8 . (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) .3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. LI. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. Sisanya melalui saluran cerna.LO. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. kelainan genetik. LI. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Normalnya. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat).2. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. 3. 3.0 mg/dl. atau kombinasi dari keduanya. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase.1. Etiologi hiperurisemia .

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. guanin. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). 9 . atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. pemecahan asam nukleat. asam adenilat). Basa purin bebas (adenin. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. asam guanilat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk.

LI.Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia . Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . 3. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia.4. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase.

di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. pembesaran organ limfoid. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. 11 .5. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Obat ini merupakan obat yang heterogen. 3. Prototip obat golongan ini adalah aspirin. dan tekanan darah. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. keadaan kelainan kardiovaskular. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). secara kimiawi. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX). Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter.- - peminum alkohol. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. kelainan darah. keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah.

12 .

Para aminofenol. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. piroksikam. Salisilat dan salisilamid. diflunisal 2. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. dan nyeri lain yang berasal dari integument. seperti halnya paracetamol. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. misalnya mialgia. oksifenbutazon. permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). Pirazolon. yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. tidak mempengaruhi sensorik lain. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. osteo arthritis.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. naproksen. fenilbutazon dan turunannya 4. misalnya kolkisin. ibuprofen. salisilamid. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. antipiretik dan antiinflamasi 13 . misalnya rheumatoid arthritis. aminopirin (amidopirin). fenilbutazon.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. dan sulfinpirazon. Jenis-jenis obat: 1. misalnya probenesid. alupurinol. yaitu: 1. Digunakan sebagai analgetik. dibagi menjadi dua.dan sebagainya. indometasin. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. dan hati. dan glafenin 5.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. ketoprofen. ginjal. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. atralgia. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. Obat pirai. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan.

Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. T1/2 1-3 jam. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. Efek Samping: agranulositosis. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. 1. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. 5. ik protein 25%. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3. anti piretik. Dosis diberikan sekali sehari 14 . Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. absorbsi melalui kulit cepat. ik protein 99%. 3. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. alfa dan beta bloker dan kaptopril. dan ginjal. C max ½ jam. T1/2 1-3 jam. OA dan Gout. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. Asetaminofen (paracetamol). Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. darah. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. KOKS-2 Selektif.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. antiinflamasi. Efek urikosurik 4. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. mengalami metabolisme lintas pertama. T ½ 45 jam. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. Absorbsi saluran cerna baik. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. Absorbsi oral cepat dan sempurna. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. dimetabolisme di hati. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi.

LI. Alkohol 3. 4. 4.1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib.3. Pola diet 8. etorikoksib dan lumirakoksib LO. Alkohol 4.2. Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Usia & Jenis kelamin 2. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. ataupun keduanya. ropekoksib. Penyakit-penyakit metabolik 7. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. suatu produk akhir metabolisme purin. valdekoksib. Tindakan pembedahan LI. Trauma / injury pada sendi 5. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1. Hipertensi 5. Obesitas 3.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %). obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. Overeating 4. 4. Gangguan Fungsi Ginjal 6. Obat: Aspirin dosis rendah. LI. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. 4. Dehidrasi 2. Asam urat 15 . dalam jumlah berlebihan di jaringan. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). Diuretik.4. 4. Demam 6.

Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. guanin. 2. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Basa purin bebas (adenin. misalnya karena gagal ginjal 16 . Penurunan eksreksi asam urat sekunder. metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. asam adenilat). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). atau asupan makanan. hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Secara normal. asam guanilat. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. 1. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). pemecahan asam nukleat. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. meliputi: 1. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks.adalah produk akhir metabolisme purin. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. Pada penyakit gout-arthritis. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya.

IL-6. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. 17 . Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). dan TNF. terutama leukotrien B. IL-8. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Peningkatan produksi asam urat. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.3. dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. 2.

dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.Stadium artritis gout menahun 18 . dan sel raksasa benda asing. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah.Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. limfosit. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag. namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. fibroblas. erosi tulang rawan. 4. bengkak. jaringan lunak). Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. . . Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon.5. Manifestasi klinik artritis gout . Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. terasa hangat. LI. bursa. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

4. Pemeriksaan Laboratorium. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. 19 .Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali.Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut.6. Pemeriksaan Cairan sendi.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. . olecranon.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. b. Di samping pemeriksaan tersebut. tendon achilles. dan jari tangan. LI. Selain itu. c. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat. a. . c. Sementara itu. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . b.000 mg/24 jam dengan diet biasa. MTP-1. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Diagnosis artritis gout a. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. ureum.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. perlu dilakukan kultur cairan sendi. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA). Pemeriksaan Radiologis. .

Jika terapi dilanjutkan. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. Contoh: probenesid. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. Biasa digunakan pada gout kronik. dan sulfinpirazon. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. 4. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. dapat terjadi dermatitis 20 . depersi sumsum tulang. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat.. saluran cerna. anuria. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. indometasin. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. fenilbutazon. demam. . tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. lainnya adalah hepatotoksik. perburukan insufisiensi ginjal. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. mual.Menghentikan proses inflamasi akut.Mempengaruhi kadar asam urat. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Didistribusi secara luas ditubuh. Adanya tofus. nefritis interstisial akut dan demam. Contoh: kolkisin. vaskulitis dan kematian. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: .7. menghambat pembentukan topi. alopesia. oksifentabutazon. LI. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. dapat meningkatkan serangan. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna. Efek samping paling sering adalah muntah. alopurinol. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. diare. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain.

Sebagai pertimbangan: waktu paruh. tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna . Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . Ruam pruritis ringan. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. kembung atau konstipasi. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. Mulai dengan dosis kecil. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. abnormalitas hematologi. Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). bentuk sediaan dan afek samping. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. benzbromaron. hepatomegali. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. sulfinpirazol. nyeri ulu hati. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. PAS. reaksi alergi. jaundice.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. nyeri kepala. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik.eksfoliatif berat. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

asparagus. 3. daging sapi. 4. Pencegahan artritis gout 1. paru. telur.A. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. 4. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2.LI. kerang. Kurangi konsumsi alkohol 4. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 .100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. ekstrak daging. daun singkong. 2. alkohol. lain-lain jerohan. remis. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman. jantung.1000 mg purin/ 100g ) : Hati. udang. 22 . ragi (tape). Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . kacang-kacangan kering. daun pepaya. kembang kol. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. otak. jamur. buncis. susu. bayam. herring. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju.8. sayuran lain. ginjal. sardin. Mengelola Obesitas à BB Ideal 3.

DAFTAR PUSTAKA 1. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. Buku Ajar Patologi. http://jeb. 317. P. 3.ppt 23 . Biokimia Harper.html 8.html 6. 4th ed. Granner DK.yimg.pbworks. Underwood JCE.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8. xa. 864-8 2. 7th ed.web.blogspot. General and Systemic Pathology. Murray RK. http://hoylescience.htm 7. Jakarta: EGC. Kumar V. p. 2004.expansion. Jakarta: EGC.biologists. http://education. 72930. USA: Elsevier. Cotran R.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. Rodwell VW. p. Jakarta.vt.vetmed. Syamsir HM. Robbins S.budisma.id/ 10. 27th ed. 2000.com/2008/02/range-of-motion.com/kq/groups/23973638/. http://dafid-pekajangan. http://www.org/content/212/21/3440/F6.. 4.. 5./name/Hiperurisemia-asam+urat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful