BENJOLAN DI SIKU LENGAN ATAS Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan di siku

kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.

1

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1.1. Definisi range of movement LI. 1.2. Tujuan range of movement LI. 1.3. Jenis range of movement LI. 1.4. Jenis gerakan LI. 1.5. Indikasi range of movement LI. 1.6. Kontra indikasi range of movement LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro LI. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3.1. Definisi hiperurisemia LI. 3.2. Etiologi hiperurisemia LI. 3.3. Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat LI. 3.4. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia LI. 3.5. Penatalaksanaan hiperurisemia LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 3.1. Definisi artritis gout LI. 3.2. Etiologi artritis gout LI. 3.3. Faktor-faktor penyebab artritis gout LI. 3.4. Patofisiologi artritis gout LI. 3.5. Manifestasi klinik artritis gout LI. 3.6. Diagnosis artritis gout LI. 3.7. Penatalaksanaan artritis gout LI. 3.8. Pencegahan artritis gout

2

1. LI.4. 2. dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif. 1.3.PENJELASAN LO & LI LO. 1. Jenis gerakan Fleksi Gerakan mendekati tulang yang membentuk sendi Ekstensi Gerakan yang berlawanan dengan arah fleksi Abduksi Gerakan yang menjauhi bidang sagital Aduksi Gerakan yang berlawanan arah dengan abduksi 3 . Mampu memahami dan menjelaskan range of movement LI. 1. LI. Jenis range of movement 1. ROM pasif .Perawat memberikan motivasi dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal. Definisi range of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. 2. ROM aktif . 3. LI. Mempertahankan fungsi jantung dan pernapasan.Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal.1. Tujuan range of movement 1. 1. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.2.

terjadi pada sendi peluru dengan arah gerakan tiga poros Pronasi Gerakan memutar lengan bawah untuk mengembalikan telapak tangan Supinasi Gerakan yang berlawanan arah dengan pronasi Protaksi Gerakan yang mendorong mandibula ke luar Retraksi Gerakan yang menarik mandibula ke dalam 4 . sedangkan ujung proksimalnya tetap.Rotasi Gerakan berputar yang terjadi pada sendi putar Sirkumduksi Gerakan dimana ujung distal saat tulang membentuk satu lingkaran.

2. simplex: terdiri dari satu sendi 3.1. Art. LI. dan sutura coronoidea. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara makro Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. sutura sagitalis. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta. 2. 1. Stroke atau penurunan tingkat kesadaran. Trombus atau emboli pada pembuluh darah. 2.1. 1. 1. Fase rehabilitasi fisik.1. Klien dengan tirah baring lama. sutura lamboidea. 3. 1.5. Sutura Di antara tulang terdaapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis. Syndesmosis Di antara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/ membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris. Dapat dibagi berdasarkan: 3. Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung) LO. antara lain: 1. 2. vomer. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali) Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang.3. Schindelysis Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam os.1.6. Kontra indikasi range of movement 1.1. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu: 1. Sacroiliaca 3.2. Synchondrosis Di antara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphysis manubriosternalis.1. 3. Indikasi range of movement 1. 4. Art. Kelemahan otot.5. 2. Kelainan sendi atau tulang.LI. Jumlah tulang yang bersendi: 3. Mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi persendian LI.4. 1. seperti gigi dalam geraham. 1. complex: terdiri dari lebih satu sendi 5 .2. Ampiarthrosis (bergerak sedikit) Contoh: Art. Gamphosis Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas) Merupakan sendi yang terdapat rongga di antara kedua tulang.

2. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal.2.2.2.3. Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elip. Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf. 3. PIVOT / TROCHOIDEA SELLARIS/ SADDLE SPHEROIDEA GINGLYMUS/ HINGE ELLIPSOIDEA/ CONDYLOIDEA ARTHROIDEA/ GLIDING 6 .2. 3. 3.3.2.2.6. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk ke dalam lekuk sendi yang dalam. 3.2.4.5. Arthroidea (gliding kepala sendi dan lekuk sendi rata. 3.1. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas pelana kuda. Bentuk permukaan sendi: 3.

radiocarpalis. Bersumbu satu Contoh: art. art. radioulnaris proximalis. 7 . penyatuan yang kuat disebut sutura. proteoglikan. 3. 2. Dan yang terakhir adalah gomfosis. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi. Kartilaginosa (sinathrosis) Tidak terdapat suplai darah. Fibrosa (sinathrosis) Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. Terdiri dari air.3.3. c. Bersumbu dua Contoh: art. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi persendian secara mikro Sendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya. contohnya. Jumlah sumbu gerak: 3. dan persyarafan. art. coxae LI. sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular.3. dan kondrosit. yaitu: a.1.3. terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. pembuluh limfatik. b.3. secara tegas menempel di kapsul. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis.3. sendi radioulnar.2. Synovial (diathrosis) Membentuk batas ruang sendi. kolagen tipe 2.2. yang berada di kranial. interphalanx. 3. talocruralis. Bersumbu tiga Contoh: art. art. glenohumerale.

biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. 3. Normalnya. maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.Peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) . yang diubah melalui 8 .LO. LI. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LI. 3. kelainan genetik. Definisi hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin. 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. atau kombinasi dari keduanya.2. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap. hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 3. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat). 3. kecepatan pembentukan. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin. artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Etiologi hiperurisemia . 3. • Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Biosintesis Purin Sintesis purin melibatkan dua jalur. Hiperurisemia dan gout primer: hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer. Hiperurisemia dan gout sekunder: hiperurisemia dan gout yang disebabkan karena penyakit atau penyebab lain. tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.Penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion) . Sisanya melalui saluran cerna. 2. batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. LI.3 Fisiologi dari metabolisme dan sekresi asam urat Purin termasuk komponen non-esensial bagitubuh. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat.1.Gabungan keduanya Dapat dibagi lagi menjadi: 1. yaitu terutama dihati dan usus.0 mg/dl.

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). asam guanilat. atau asupan makanan. Basa purin bebas (adenin. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. pemecahan asam nukleat. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. 9 .serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. • Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya. guanin. asam adenilat). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.

Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien 10 . Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout.Anamnesis: untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyebab hiperurisemia . LI. 3.4. Adenosin mulamula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase.Katabolisme Purin Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.

di karenakan efek ini ditimbulkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). 3. pemakaian obat-obatan tertentu secara teratur. kelainan darah. Pemeriksaan fisik: tanda-tanda anemia atau phletora. Penatalaksanaan hiperurisemia Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter. Kemajuan penelitian akhir ini menjelaskan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. dan tekanan darah. kelainan ginjal atau penyakit lainnya. pemeriksaan urin rutin untuk asam urat 24 jam dan kreatinin urin 24 jam. keadaan kelainan kardiovaskular. 11 . keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan pada sendi. Walaupun demikian obat-ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Mekanisme Kerja    Mekanisme kerjanya berhubungan dengan sistem biosintesis PG Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganngu. secara kimiawi. Klasifikasi obat ini yang lebih sering bermafaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklosigenase (COX).5. pembesaran organ limfoid.- - peminum alkohol. Obat ini merupakan obat yang heterogen. karena itu obat golongan ini juga sering disebut sebagai obat mirip aspirin (aspirin-like drugs). Prototip obat golongan ini adalah aspirin. Setiap obat menghambat sikloosigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah rutin atau asam urat darah dan kreatinin darah. Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia (tergantung diagnosis) LI.

12 .

dan nyeri lain yang berasal dari integument. piroksikam. Tetapi perlu diingat obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri. Digunakan sebagai analgetik. misalnya mialgia. seperti halnya paracetamol. tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. alupurinol. derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin 3. terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Pirazolon.Efek Farmakologi  Efek Analgesik Sebagai analgesik. osteo arthritis. dan (2) obat yang mempengaruhi kadar asam urat. Salisilat Asetil salisilat dikenal dengan asetosal atau aspirin. Obat pirai. salisilamid. derivatnya yaitu antipirin (fenazon). yaitu asam mefenamat dan meklofenamat. yaitu (1) obat yang menghentikan proses inflamasi akut. diflunisal 2. fenilbutazon dan turunannya 4.dan sebagainya. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya. Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan.obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. Merupakan prototif dan standar menilai efek obat sejenis. obat mirip aspirin hanya lebih efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai dengan sedang. Para aminofenol. dan glafenin 5. indometasin. Salisilat dan salisilamid. naproksen. yaitu: 1. Kebanyakan obat mirip-aspirin lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. Efek Samping NSAID umumnya bersifat asam. aminopirin (amidopirin). permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. oksifenbutazon. Obat mirip-aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. Jenis-jenis obat: 1. atralgia.  Efek Anti-Inflamasi Inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler. ibuprofen. tidak mempengaruhi sensorik lain. dan hati. derivatnya yaitu asetosal (aspirin). misalnya kolkisin.  Efek Antipiretik Sebagai antipiretik. antipiretik dan antiinflamasi 13 . dan sulfinpirazon. misalnya rheumatoid arthritis. sehingga terakumulasi pada organ yang bersifat asam seperti lambung. ginjal. misalnya probenesid. Efek samping utama :     Tukak lambung Gangguan fungsi trombosit akibat hambatan sintesis tromboksan A2 Gangguan fungsi ginjal akibat penurunan aliran darah ginjal Juga dapat terjadinya reaksi hipersensitivitas akibat perubahan jalur metabolisme asam arakidonat. dibagi menjadi dua. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen. fenilbutazon. ketoprofen.

anti piretik. absorbsi melalui kulit cepat. Indometasin Digunakan sebagai obat artritis rematoid dan sejenisnya. Asam Mefenamat dan Meklofenamat As mefenamat lebih sering digunakan sebagai analgesik antiinflamasi Efek Samping : iritasi lambung. Absorbsi saluran cerna baik. Absorbsi oral cepat dan sempurna. Diindikasikan sebagai analgetik dan antipiretik yang tidak dapat diturunkan oleh obat lain. waspada dgn interaksi terhadap antikoagulan Diklofenak. Naproksen memerlukan t ½ 14 jam Efek Samping saluran cerna lebih ringan dibanding aspirin 4. 1. mengalami metabolisme lintas pertama. Efektivitas sebanding dengan AINS lain. Menurunkan efek diuresis dan natriuretik furosemid dan tiazid. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik. KOKS-2 Selektif. Efek urikosurik 4. T ½ 45 jam. Sudah jarang digunakan karena toksisitasnya tinggi. Efek thd hati: hepatotoksik (sindroma Reye) Efek Farmakokinetik: absorbsi di lambung lambat. Fenasetin memiliki efek analgetik dan antipiretik yang cukup. darah. pernafasan: merangsang pernafasan sehingga pengeluaran CO2 melalui alveoli bertambah dan PCO2 dalam plasma turun 2. Piroksikam dan Meloksikam Piroksikam hanya digunakan untuk penyakit sendi seperti RA. Toksisitasnya terutama pada saluran cerna. Asetaminofen (paracetamol). 5. diakumulasi di cairan sinovial Ibuprofen. ik protein 25%. Efek thd darah: masa perdarahan memanjang 5. dimetabolisme di hati dan dieksresi melalui ginjal. gangguan sal cerna Diabsorbsi cepat dan lengkap dari saluran cerna. antiinflamasi. T1/2 1-3 jam. dan ginjal. anemia aplastik dan trombositopenia Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan sebagai antiinflamasi. Ketoprofen dan Naproksen Ketiga obat ini digunakan sebagai analgesik dan antiinflamasi. Dosis diberikan sekali sehari 14 . Meloksikam cenderung bekerja pada KOK-S-2 . T1/2 1-3 jam. Kadar dalam plasma sama dengan dalam sinovial. ik protein 99%. C max ½ jam. Efek Samping: agranulositosis. hidroksilasi dpt menyebabkan methemoglobinemia Toksisitas: nekrosis hati 2. Pirazolon dan Derivat Memiliki efek analgetik dan antipiretik. alfa dan beta bloker dan kaptopril. tetapi hampir tidak memiliki antiinflamasi. 3. Efek asam basa: menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2 3.Efek Farmakodinamik: Obat yang sangat banyak digunakan sebagai analgesik. dimetabolisme di hati. OA dan Gout.

Asam urat 15 . Patofisiologis artritis gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat. Usia & Jenis kelamin 2. Alkohol 3.1.3. Dikembangkan untuk mengurangi Efek Samping pada saluran cerna Contoh: selekiksib. Definisi artritis gout Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Overeating 4. Obat: Aspirin dosis rendah. Dehidrasi 2. Pola diet 8. 4. Penyakit-penyakit metabolik 7. LI. LI. Hipertensi 5. etorikoksib dan lumirakoksib LO.Efek Samping: tersering ulkus peptikum (11-46 %).2. Diuretik. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. dalam jumlah berlebihan di jaringan.4. Tindakan pembedahan LI. Obesitas 3. 4. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. ataupun keduanya. ropekoksib. 4. Demam 6. Gangguan Fungsi Ginjal 6. valdekoksib. 4. Etiologi artritis gout Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat). Mampu memahami dan menjelaskan tentang artritis gout LI. 4. obat-obat TBC Faktor-faktor pencetus: 1. Trauma / injury pada sendi 5. suatu produk akhir metabolisme purin. Alkohol 4. Faktor-faktor penyebab artritis gout Faktor risiko: 1.

metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk. meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks. atau asupan makanan. Secara normal. 1. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Pada penyakit gout-arthritis. yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. asam guanilat. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat. Penurunan eksreksi asam urat sekunder. pemecahan asam nukleat. Basa purin bebas (adenin. guanin. terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut. yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). misalnya karena gagal ginjal 16 . Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya.adalah produk akhir metabolisme purin. 2. asam adenilat). hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.

terutama leukotrien B. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis. misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Peningkatan produksi asam urat. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.3. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. IL-8. IL-6. di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. 17 . Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien. dan TNF.

LI. dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. bengkak.Stadium artritis gout akut Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. erosi tulang rawan.5. . jaringan lunak). limfosit. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra.Staidum interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. fibroblas. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut. yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.Stadium artritis gout menahun 18 . dan sel raksasa benda asing. merah dengan gejala sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri. bursa. Manifestasi klinik artritis gout . Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. . terasa hangat. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium. 4.

Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. tendon achilles. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. olecranon.Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Pemeriksaan Cairan sendi. pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi . c. seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut.Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga. LI. a.Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki. kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501. MTP-1.6. perlu dilakukan kultur cairan sendi. dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. b. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. . c. Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. 4.Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA).000 mg/24 jam dengan diet biasa. Pemeriksaan Radiologis. Sementara itu. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi. dan jari tangan. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini: . Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Diagnosis artritis gout a. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus. sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah. . Pemeriksaan Laboratorium. Selain itu. ureum. Terdapat kristal MSU di dalam tofus. . 19 . Di samping pemeriksaan tersebut. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat.Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali. b.

saluran cerna. nefritis interstisial akut dan demam. tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan. . dan sulfinpirazon.Mempengaruhi kadar asam urat. Efek Samping Obat: Paling sering reaksi kulit. demam. 4. fenilbutazon. Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris. LI.7. pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi. Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah. Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. indometasin. Didistribusi secara luas ditubuh. Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat. Farmakokinetik Bekerja baik melalui saluran cerna.- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal. dapat meningkatkan serangan. Kolkisin Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain.. alopurinol. Adanya tofus. Contoh: probenesid. memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. depersi sumsum tulang. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering. Efek samping paling sering adalah muntah. Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal. Biasa digunakan pada gout kronik. alopesia. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi Farmakodinamik Sifat spesifik. vaskulitis dan kematian. anuria. Jika terapi dilanjutkan. menghambat pembentukan topi. Contoh: kolkisin. mual. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. dapat terjadi dermatitis 20 . perburukan insufisiensi ginjal. oksifentabutazon.Menghentikan proses inflamasi akut. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif. Alopurinol Menurunkan kadar asam urat. lainnya adalah hepatotoksik. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. diare. Penatalaksanaan artritis gout Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: .

Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal. Probenesid Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Tidak efektif untuk serangan akut Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin. benzbromaron. sulfinpirazol. PEMILIHAN OBAT Untuk analgesik-antipiretik: aspirin. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. hepatomegali. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan. Mulai dengan dosis kecil. Contoh obat golongan urikosurik : probenesid. nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain Pemilihan obat pirai:  Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat  Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat 21 . terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. reaksi alergi. jaundice. tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan.parasetamol dan ibuprofen Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol. abnormalitas hematologi. kembung atau konstipasi. penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. PAS. nyeri ulu hati. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2 URIKOSURIK Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. bentuk sediaan dan afek samping. Sebagai pertimbangan: waktu paruh. indometasin Efek Samping obat: Sal cerna .eksfoliatif berat. nyeri kepala. Ruam pruritis ringan. Ketoralak dan Etodolak Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang.

lain-lain jerohan. jamur. susu. makanan dalam kaleng Golongan B ( 50 . Pola diet sehat Pola diet: Golongan A ( 150 . Mengelola Obesitas à BB Ideal 3. 22 . 4. Kurangi konsumsi alkohol 4. ginjal. buah-buahan Bahan makanan yang diperbolehkan :  Semua bahan makanan sumber karbohidrat. bayam. kacang-kacangan kering. 3. daun pepaya.100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol. Pencegahan artritis gout 1. kerang. remis. sayuran lain. kangkung Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju.LI. asparagus.8. alkohol. herring. ragi (tape).1000 mg purin/ 100g ) : Hati. otak. buncis. 2. ekstrak daging. daging sapi. 4. daun singkong. kecuali yang mengandung alkohol  Semua macam bumbu 1. jantung. kembang kol. sardin. paru. kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)  Semua jenis buah-buahan  Semua jenis minuman.A. telur. Minum cukup (8-10 gelas / hari) 2. udang.

Jakarta. xa. Syamsir HM. http://hoylescience.org/content/212/21/3440/F6./name/Hiperurisemia-asam+urat.pbworks. Jakarta: EGC.yimg. P. http://www. 864-8 2. 317. Biokimia Harper.DAFTAR PUSTAKA 1. 7th ed. 5.vt. Kumar V.id/ 10. http://jeb. 4.ppt 23 . Buku Ajar Patologi. 27th ed.com/2008/02/range-of-motion.web.htm 7. Murray RK. Granner DK.html 6.com/kq/groups/23973638/. http://education. USA: Elsevier. 4th ed. 2004.html 8.com/w/page/39944954/Joints%20and%20Movement%20Fact%20 Sheet%20(Group%20Two) 9. 2000. Jakarta: EGC. Cotran R. 3.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab8/lab8.blogspot.. Robbins S. Underwood JCE. p. Rodwell VW. 72930..expansion.vetmed. p.biologists.budisma. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. General and Systemic Pathology. http://dafid-pekajangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful