1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2006 ). Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004). Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004). 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004) Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004). Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004). Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial. (Long, C,1996) II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g).5 Gambar 2. darah. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. dan darah (sekitar 75 ml). Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal (Guyton. Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Tingginya tekanan . CSS (sekitar 75 ml). dan CSS. 2007) Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. 2005).

2010) II. 2010). (Satyanegara.2. 2010) .4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.6 intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara. Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. Gambar 2.

Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. pertumbuhan la. dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. 2010): a. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. invasi. b. 2005). menunjukkan struktur sel yang reguler. Selain itu. dan perubahan suplai darah . Secara histologis. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas.7 Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis.a tanpa mitosis. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural.

dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.8 ke jaringan otak. 2005). Herniasi . Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. kandungan cairan intrasel. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Price. Gambar Intrakranial 2. 2010 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. volume cairan serebrospinal. dan mengurangi sel-sel parenkim. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. 2005). Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. terbentuknya edema sekitar tumor. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price.

1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Kernohan Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I . Klasifikasi berdasarkan tumor otak diawali dan oleh konsep Virchow tampilan sitologinya dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi penelitipeneliti lain dari berbagai negara. tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Price.9 unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. 2005). efek radiasi. usia penderita. Tabel 2. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis. seperti lokasi tumor. dan tindakan operasi yang dilakukan. Pada herniasi serebelum.

Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk.4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk. 2010 Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Gambar 2. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. 2007) . 2007).10 Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.

dan . 2007). 2010) Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. aktivitas proliferatif. lokasi tumor. oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik. Usia pasien.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara. Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Secara mikroskopis.11 Gambar 2. oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk. Secara makroskopis.

Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. 2007). 2007). Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk. 2007). Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. 2007).12 karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. . sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis.

. ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan (Vinay Kumar dkk.7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk. 2007) Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan. 2007).13 Gambar 2.

8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk. 2007) Gambar 2. 2010) .14 Gambar 2.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.

terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. 2007). Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Sjamsuhidajat. 2. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. vaskuler. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah. 2007). Penderita akan . Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. 2004).15 Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price. 2005). Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal.

Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain. Hematom epidural. Os temporal. 3. Sjamsuhidajat. 2004). Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. 4. Sjamsuhidajat. 2. jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R. Sjamsuhidajat. mual.16 mengalami sakit kepala. Otak terdorong kesisi lain Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. 2004) Keterangan : 1. Gambar 2. Duramater. dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. . Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. 2004). dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. 2004).10 Hematom Epidural (Buku Ajar Ilmu Bedah.

Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu. Namun. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. . 2005). Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price.17 Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. 2005). Pada orang dewasa. Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price.

Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati. tidak terlokalisasi. berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price.11 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Gambar 2.18 darah dikelilingi oleh membran fibrosa. 2005 Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. Hematom subdural akut . dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. unsurunsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahanperubahan yang khas. latergi. 2005).

Sjamsuhidajat. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. Gambar 2. Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. 2. sering tanpa tanda fokal (R. . Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. 4. 2004). 3.19 dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. 2004) Keterangan : 1. Hematom subdural. Os temporal. 2004). Sjamsuhidajat. Duramater.12 Hematom Subdural (Buku Ajar Ilmu Bedah.

Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis.3. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat.20 II. 2004. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema.3. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial II.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II. papil edema. mual dan muntah. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. nyeri kepala hebat. yaitu : . yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. Selain itu. (Saanin. perubahan status mental. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema. Bradley. kejang. 2000) Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan : 1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum.

Akibatnya. b. kesadaran akan menurun secara progresif. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial.21 a. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Biasanya. Karena desakan itu. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah . melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :     Respirasi yang kurang teratur Pupil kedua sisi sempit sekali Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Pada tahap dini. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris.

kejang. Gejala-gejala gangguan pupil. maneuver valsava dan aktivitas fisik. pernafasan. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor . okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata. 2000) a. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. Bradley. batuk. perubahan status mental. Nyerinya tumpul dan intermitten. nyeri kepala hebat. 2. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. papil edema. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. (Saanin. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. 2004. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. mual dan muntah. pons. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. ataupun mesensefalon akan terjadi.22    Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c.

Maka dari itu. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. misalnya daerah bicara motorik Brocca. vertigo. terutama tumor serebri infratentorial. ataksia. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. neuralgia trigeminus. Misalnya. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. tuli sesisi. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Pada penderita yang tumor serebrinnya belum meluas.23 supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. . Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. Sebaliknya. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. Karena itu. Nyerinya paling hebat di pagi hari. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium.

Gangguan mental Gangguan konsentrasi. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejalagejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. d. . (4. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. di mana PCO2 serebral meningkat. cepat lupa. apatia. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. Muntah berulang pada pagi dan malam hari.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. misalnya demensia. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. perubahan kepribadian. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. c.24 b. Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas.9.

yang bermutu rendah.25 e. 2000) 1. ion hydrogen. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.3.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. oligodendroglioma dan meningioma. f. enzim proteolitik dan sitokin). infark atau edema. 2004. (Saanin. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. II. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. di sekitar daerah . namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Bradley. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase. Akan terjadi kemunduran intelegensi. sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi.

defisit lapangan pandang homonim. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. perubahan kepribadian. 4. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. maka paparesis inferior akan dijumpai. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik.26 premotorik. gejala klinis kurang menonjol. 3. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. Tumor di lobus parietalis . 2. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. bila daerah unkus terkena. kelumpuhan kontralateral. Kecuali. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini.

maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. Bila ada. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui.27 Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Bila bagian dalam parietalis yang terkena. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. . warna atau pada bentuk geometri. Selain itu. dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. 5.

Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. nistagmus. 7. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks. II. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan.28 6. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika .4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. muntah dan kadang-kadang pingsan. amenorea. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. diabetes insipidus. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. 9.3. ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. Pusing. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. 8. defek lapangan pandang.

Irama dan frekuensi pernapasan berubah. maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Pada anak-anak. 3. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 1. tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. 2. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral. dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. 5. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. (Bradley.29 terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Pada kedaan demikian. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. Untuk melihat papiledemea. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. . Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. 2000) Secara umum. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi.

dengan meningkatnya tekanan darah.2006. II. suhu tubuh akan tetap stabil. . Dengan terjadinya peningkatan ICP.30 sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. maka tekanan darah akan mulai turun . pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Eccher. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. Apabila kondisi ini terus berlangsung. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Thamburaj. c. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi.2004 ) a. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. d.4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: (Lombardo. b. Sebagai hasil dari respon Cushing. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. Pada bayi. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. 2008. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. terutama pada anak-anak. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. terutama pada anak-anak.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak.

Penekanan pada n. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. tanus. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. refleks fisiologi. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. menjepit n. Pemeriksaan Penunjang      Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Computerized Tomografi (CT Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI) . N. Pupil harus diperiksa ukuran. dan klonus. Pemeriksaan sensibilitas. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. trofi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Normalnya. kekuatan.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil.31 peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. e. reflek patologis. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil. seperti edema otak atau lesi pada otak.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. c. d.

2004 ). ICP klinis dan pemantauan akan membantu. elektrolit. Eccher. Eccher. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. 2004. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. bekuan atau gangguan elektrolit. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. 2005. fungsi kandung kemih dan usus.2004 ). Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. 2005.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. Eccher. hidrosefalus.32 II. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP (Kaye.2004 ) Trauma 1. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. (Widjoseno. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF . dan hematoma. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar (Kaye. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia.

Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi . dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. terutama pada pasien dengan cedera kepala.2004 ) 2. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang.33 yang akan menghasilkan aliran balik vena. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. 2005. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120140 mmHg. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena (Kaye. dan kondisi yang lainnya. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. (Kaye. perdarahan subaraknoid. 2005. Hipoksia sistemik. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin.2004 ). perdarahan intrakranial. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Eccher. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Eccher. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o.

2005. (Kaye. (Kaye. Eccher. 2005. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% . Teori lain adalah. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP.2004 ) c. hipotermia masih dalam tahap percobaan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Hyper barik O2.34 pupil atau tekanan nadi melebar.2004 ) b. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. (Kaye. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. yang menurunkan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Eccher. (Kaye. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. 2005. Dengan meningkatkan viskositas fleksibilitas darah dan eritrosit.2004 ) a. Eccher. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. dengan meningkatkan osmolalitas serum. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal.2004 )  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. terutama di Jepang. 2005. Eccher. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat.

Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Diuretik seperti furosemid.35 iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis berulang diperlukan. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.2004 ). Eccher. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. (Kaye. Tidak ada peran untuk dehidrasi. . Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur (Kaye. Beberapa mengklaim. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal.2004 ) 3. 2005. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. 2005. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. atau karena ICP yang meningkat kembali. Eccher.

dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini (Kaye. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Eccher. peningkatan level fibrin. Penggunaan Koagulopati.2004 ). Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C.36 4. 2005. 5. dan penurunan jumlah platelet. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada . Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP.2004 ). penurunan level fibrinogen. Eccher. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. 2005. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik (Kaye. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema..

Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty (Eccher.2004 . ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. untuk mengontrol perdarahan. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain).37 pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.Gulli. 2005. 6. (Eccher. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Dkk. 2010) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. 2010).2004 . Dkk. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi.2004 ). Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak.Gulli. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Eccher. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. aneurisma . Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP.

memperbaiki malformasi arteri vena. Dkk.2004 . Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (Eccher. Obata-obatan seperti heparin. 2010) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang . Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. 2010)    CT scan MRI Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. 2010) Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Dkk. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. mengurangi tekanan intrakranial.Gulli. Selama insisi dilakukan. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi.Gulli. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. (Eccher. Dkk.2004 . dan infeksi setelah operasi.Gulli.38 otak. (Gulli.2004 . terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. 2010) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Dkk. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. abses otak. atau biopsi. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.Sebagai tambahan. (Eccher. edema.

dan kulit dijahit dalam posisinya. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). 2010) Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. kulit. Dkk. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak.39 telah ada hingga bone flap dapat diangkat. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). Membran. maka arteri yang terlibat diklem. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total.Gulli. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahanbahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Holter (1952). Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.2004 . Scott (1955). Untuk kelainan malformasi arteri vena. Selanjutnya. (Eccher. dibuka rongga perut lalu . disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Cara mekanik ini terus berkembang. otot. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. Apabila lesinya adalah tumor. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman.

. 2008).40 ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (Rosmini.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.