1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2006 ). Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004). Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004). 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004) Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004). Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004). Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial. (Long, C,1996) II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

2007) Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Tingginya tekanan .5 Gambar 2. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. dan darah (sekitar 75 ml). Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. CSS (sekitar 75 ml). darah. dan CSS. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. 2005). Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal (Guyton. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak.

Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah. 2010) .2.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. Gambar 2. 2010). Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara. 2010) II. (Satyanegara.6 intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri.

dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. menunjukkan struktur sel yang reguler.7 Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total. tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. Secara histologis. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi.a tanpa mitosis. invasi. Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. Selain itu. b. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price. dan perubahan suplai darah . 2005). pertumbuhan la. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. 2010): a.

dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. 2005). kandungan cairan intrasel. Herniasi . terbentuknya edema sekitar tumor. 2005). dan mengurangi sel-sel parenkim. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Price. volume cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Gambar Intrakranial 2.8 ke jaringan otak. 2010 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial.

Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis. dan tindakan operasi yang dilakukan. usia penderita. seperti lokasi tumor. Pada herniasi serebelum.9 unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Price. Tabel 2. efek radiasi.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Kernohan Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I . 2005). Klasifikasi berdasarkan tumor otak diawali dan oleh konsep Virchow tampilan sitologinya dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi penelitipeneliti lain dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga.

2007). Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. 2007) . 2010 Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering.10 Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk. Gambar 2. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk.

2007). aktivitas proliferatif. Secara makroskopis. Usia pasien. dan . 2010) Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik. Secara mikroskopis. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara.11 Gambar 2. lokasi tumor.

. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk. Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel.12 karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk. 2007). Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. 2007). Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. 2007). Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk. Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. 2007).

daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan. . Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan. ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan (Vinay Kumar dkk.7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk.13 Gambar 2. 2007). 2007) Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse.

2010) .14 Gambar 2. 2007) Gambar 2.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk.

2007). Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R. Sjamsuhidajat.15 Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Penderita akan . Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. vaskuler. ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. 2. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. 2004). 2007). Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk. 2005).

2004) Keterangan : 1. Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R. Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. 4. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. 2004). Sjamsuhidajat. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain. 3. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. mual.16 mengalami sakit kepala. Otak terdorong kesisi lain Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid.10 Hematom Epidural (Buku Ajar Ilmu Bedah. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. . 2004). Hematom epidural. dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Sjamsuhidajat. Sjamsuhidajat. Os temporal. 2004). Gambar 2. 2. Duramater.

Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. 2005). Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price. Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu. . Namun. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Pada orang dewasa.17 Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. 2005). Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia.

Gambar 2. 2005 Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. tidak terlokalisasi. 2005). dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. latergi. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma.18 darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. Hematom subdural akut . berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price.11 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. unsurunsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahanperubahan yang khas.

2004). Duramater. Gambar 2. . Hematom subdural. 2004) Keterangan : 1. Sjamsuhidajat. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. 2. Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. 2004). Os temporal. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. sering tanpa tanda fokal (R.12 Hematom Subdural (Buku Ajar Ilmu Bedah. Sjamsuhidajat. 4.19 dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. 3.

2000) Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan : 1. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema. 2004. yaitu : . perubahan status mental. dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. nyeri kepala hebat. (Saanin.3. kejang. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial II. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. Bradley. papil edema.3. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). mual dan muntah.20 II. Selain itu. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor.

melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah . Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. Biasanya. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. kesadaran akan menurun secara progresif.21 a. b. Karena desakan itu. yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :     Respirasi yang kurang teratur Pupil kedua sisi sempit sekali Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Pada tahap dini. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial.

Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. pernafasan. ataupun mesensefalon akan terjadi. maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. 2000) a. papil edema. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor . Nyerinya tumpul dan intermitten. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Bradley. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. (Saanin. 2004. pons. mual dan muntah. kejang. perubahan status mental.22    Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. batuk. 2. Gejala-gejala gangguan pupil. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. nyeri kepala hebat.

ataksia. terutama tumor serebri infratentorial. misalnya daerah bicara motorik Brocca. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. Karena itu. vertigo. oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. . Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium. Misalnya. tuli sesisi. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. Sebaliknya. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. Pada penderita yang tumor serebrinnya belum meluas. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Nyerinya paling hebat di pagi hari.23 supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Maka dari itu. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. neuralgia trigeminus. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri.

Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas. Muntah berulang pada pagi dan malam hari. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. cepat lupa. di mana PCO2 serebral meningkat.9. misalnya demensia. apatia. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. (4. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. d. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. perubahan kepribadian. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejalagejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.24 b. c. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. . Gangguan mental Gangguan konsentrasi. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior.

Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. (Saanin. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan.25 e. f. sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. oligodendroglioma dan meningioma. namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. enzim proteolitik dan sitokin). di sekitar daerah . Bradley. 2004. ion hydrogen. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. Akan terjadi kemunduran intelegensi. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. infark atau edema. yang bermutu rendah. 2000) 1. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”. II. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal.3.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak.

disfungsi memori dan kejang parsial kompleks.26 premotorik. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. kelumpuhan kontralateral. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. defisit lapangan pandang homonim. gejala klinis kurang menonjol. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. perubahan kepribadian. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. bila daerah unkus terkena. 2. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. Tumor di lobus parietalis . Kecuali. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. 3. 4. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. maka paparesis inferior akan dijumpai.

maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Bila bagian dalam parietalis yang terkena. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. warna atau pada bentuk geometri. Selain itu. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui.27 Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. 5. Bila ada. . dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik.

7. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. II. diabetes insipidus. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. nistagmus. amenorea. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks. 8. ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika . defek lapangan pandang.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya.3. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan.28 6. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. muntah dan kadang-kadang pingsan. 9. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. Pusing. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar.

tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. Irama dan frekuensi pernapasan berubah. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Pada kedaan demikian. . (Bradley. 5. 2. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. Untuk melihat papiledemea. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. 2000) Secara umum. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Pada anak-anak. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 1. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung.29 terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. 3.

suhu tubuh akan tetap stabil. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan.2004 ) a. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. maka tekanan darah akan mulai turun . Sebagai hasil dari respon Cushing.30 sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. terutama pada anak-anak. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. terutama pada anak-anak. II. Pada bayi. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. .2006. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Dengan terjadinya peningkatan ICP. c. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. dengan meningkatnya tekanan darah. b. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. d. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: (Lombardo. Thamburaj. Apabila kondisi ini terus berlangsung. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Eccher. 2008.

Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. e. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. tanus. kekuatan. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Penekanan pada n. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. d. Normalnya.31 peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. refleks fisiologi. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. Pupil harus diperiksa ukuran. N. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. trofi. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. menjepit n. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. c. Pemeriksaan Penunjang      Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Computerized Tomografi (CT Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI) . dan klonus. Pemeriksaan sensibilitas. reflek patologis. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. seperti edema otak atau lesi pada otak.

Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway.32 II.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. dan hematoma. 2005. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. fungsi kandung kemih dan usus.2004 ). bekuan atau gangguan elektrolit. 2004. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF . Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Eccher. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak.2004 ) Trauma 1. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar (Kaye. Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. Eccher. 2005. elektrolit. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP (Kaye. Eccher. hidrosefalus. (Widjoseno.2004 ). Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. ICP klinis dan pemantauan akan membantu.

Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Eccher. terutama pada pasien dengan cedera kepala. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. (Kaye. perdarahan subaraknoid. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. dan kondisi yang lainnya.2004 ) 2.33 yang akan menghasilkan aliran balik vena. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi . Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP.2004 ). Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Hipoksia sistemik. perdarahan intrakranial. 2005. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Eccher. 2005. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120140 mmHg. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena (Kaye. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi.

(Kaye. Eccher. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. (Kaye. 2005. terutama di Jepang. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. hipotermia masih dalam tahap percobaan.34 pupil atau tekanan nadi melebar. Teori lain adalah. Eccher.2004 ) a.2004 ) b.2004 )  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Dengan meningkatkan viskositas fleksibilitas darah dan eritrosit. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. Eccher. dengan meningkatkan osmolalitas serum.2004 ) c. 2005. (Kaye. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. 2005. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Hyper barik O2. (Kaye. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. 2005. Eccher. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% . yang menurunkan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya.

persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. 2005. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Diuretik seperti furosemid. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Eccher.35 iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Beberapa mengklaim. Ketika dosis berulang diperlukan. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. (Kaye.2004 ).2004 ) 3. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. atau karena ICP yang meningkat kembali. . Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur (Kaye. 2005. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Eccher. Tidak ada peran untuk dehidrasi. sehingga mengurangi overload sirkulasi.

2005. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini (Kaye. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli..36 4. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada . peningkatan level fibrin. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Penggunaan Koagulopati. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Eccher. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik (Kaye. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. penurunan level fibrinogen. dan penurunan jumlah platelet. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB.2004 ).2004 ). Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Eccher. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. 5. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. 2005.

Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan.37 pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Dkk. 2010) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. untuk mengontrol perdarahan. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom).2004 . Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Eccher. 6. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak.2004 ). Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. 2005.2004 .Gulli. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty (Eccher. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. aneurisma . Dkk.Gulli. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). 2010). Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. (Eccher.

Gulli. 2010)    CT scan MRI Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. Dkk. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Obata-obatan seperti heparin. (Eccher.38 otak. edema. mengurangi tekanan intrakranial.2004 . ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging.Sebagai tambahan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. dan infeksi setelah operasi. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang . atau biopsi. 2010) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. 2010) Sebelum melakukan tindakan kraniotomi.2004 . abses otak. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. memperbaiki malformasi arteri vena.Gulli. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah.Gulli. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. (Gulli.2004 . dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Selama insisi dilakukan. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. (Eccher. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (Eccher. 2010) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Dkk. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. Dkk. Dkk.

(Eccher.Gulli. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Cara mekanik ini terus berkembang. Untuk kelainan malformasi arteri vena. Membran. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). dibuka rongga perut lalu . otot. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh.2004 .39 telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Apabila lesinya adalah tumor. Selanjutnya. Dkk. maka arteri yang terlibat diklem. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). 2010) Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Scott (1955). kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahanbahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Holter (1952). sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. dan kulit dijahit dalam posisinya. kulit.

40 ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (Rosmini. . 2008).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful