1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2006 ). Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004). Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004). 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004) Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004). Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004). Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial. (Long, C,1996) II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

2005). 2007) Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak.5 Gambar 2. Tingginya tekanan . Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. darah. dan CSS. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g). dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price. CSS (sekitar 75 ml).3 Pembentukan Cairan Serebrospinal (Guyton. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah.

2. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara.6 intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. 2010).4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah. 2010) II. 2010) .3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. (Satyanegara. Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara. Gambar 2.

tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total.a tanpa mitosis. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price. b. 2005). Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. menunjukkan struktur sel yang reguler. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. Selain itu.7 Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Secara histologis. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. pertumbuhan la. 2010): a. invasi. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas. dan perubahan suplai darah . Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer.

Herniasi . terbentuknya edema sekitar tumor. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price. dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. volume cairan serebrospinal.8 ke jaringan otak. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. 2005). kandungan cairan intrasel. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. 2010 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Price. dan mengurangi sel-sel parenkim. 2005). Gambar Intrakranial 2.

Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. efek radiasi. Tabel 2.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Kernohan Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I . Klasifikasi berdasarkan tumor otak diawali dan oleh konsep Virchow tampilan sitologinya dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi penelitipeneliti lain dari berbagai negara. seperti lokasi tumor. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor. Pada herniasi serebelum. usia penderita. tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Price. 2005).9 unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. dan tindakan operasi yang dilakukan. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis.

10 Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. 2007). Gambar 2. 2010 Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme.4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk. 2007) .

Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara. Secara makroskopis. 2007). 2010) Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri.11 Gambar 2. aktivitas proliferatif. Secara mikroskopis. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik. oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Usia pasien. dan . lokasi tumor.

kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat. 2007). . Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk. sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk. 2007).12 karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. 2007). 2007). Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel.

2007) Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. 2007). daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan. ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan (Vinay Kumar dkk. .7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk.13 Gambar 2. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan.

8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk. 2010) . 2007) Gambar 2.14 Gambar 2.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.

Sjamsuhidajat. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. 2007). Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Penderita akan . Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. 2005). vaskuler. terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol.15 Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. 2. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk. 2004). Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. 2007).

jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R.16 mengalami sakit kepala. Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. Sjamsuhidajat. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain. Sjamsuhidajat. dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. . Duramater. Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. Os temporal. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. 2004) Keterangan : 1. 2004). Sjamsuhidajat. Gambar 2.10 Hematom Epidural (Buku Ajar Ilmu Bedah. Hematom epidural. 3. 2004). 2004). 2. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. 4. mual. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. Otak terdorong kesisi lain Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid.

Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price. Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu. 2005). Pada orang dewasa. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. 2005). Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Namun.17 Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. . Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap.

berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price. latergi. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. unsurunsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahanperubahan yang khas. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik. Gambar 2. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. Hematom subdural akut .18 darah dikelilingi oleh membran fibrosa. 2005 Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. tidak terlokalisasi. 2005). Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati.11 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

. 4. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. 2004) Keterangan : 1. Gambar 2. Sjamsuhidajat. 2004). Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural.12 Hematom Subdural (Buku Ajar Ilmu Bedah. Duramater. sering tanpa tanda fokal (R. Hematom subdural. Os temporal. Sjamsuhidajat.19 dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. 2004). Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. 2. 3.

yaitu : . Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial II. papil edema. perubahan status mental. yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. nyeri kepala hebat. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor.3. Bradley. (Saanin. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Selain itu. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. 2004.3.20 II. dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. 2000) Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan : 1. kejang. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema.

yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pada tahap dini. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Karena desakan itu. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Biasanya.21 a. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :     Respirasi yang kurang teratur Pupil kedua sisi sempit sekali Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah . b. Akibatnya. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial. melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. kesadaran akan menurun secara progresif. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat.

pernafasan. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. perubahan status mental. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Nyerinya tumpul dan intermitten. 2000) a. Bradley. maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. nyeri kepala hebat. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. papil edema. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. 2. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. 2004. Gejala-gejala gangguan pupil. mual dan muntah. pons.22    Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. kejang. okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata. batuk. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. ataupun mesensefalon akan terjadi. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. (Saanin. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor .

neuralgia trigeminus. Maka dari itu. Sebaliknya. tuli sesisi. Nyerinya paling hebat di pagi hari. Misalnya. karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. terutama tumor serebri infratentorial.23 supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. ataksia. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri. Karena itu. oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Pada penderita yang tumor serebrinnya belum meluas. . misalnya daerah bicara motorik Brocca. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). vertigo.

cepat lupa. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejalagejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. perubahan kepribadian. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. d. c.24 b.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. Muntah berulang pada pagi dan malam hari. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan mental Gangguan konsentrasi. Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. apatia. . misalnya demensia. di mana PCO2 serebral meningkat. (4.9.

f. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. yang bermutu rendah. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. ion hydrogen. 2004. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis.25 e. enzim proteolitik dan sitokin). 2000) 1. infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase.3. II. di sekitar daerah . oligodendroglioma dan meningioma. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Akan terjadi kemunduran intelegensi. (Saanin. sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Bradley. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”.

perubahan kepribadian. 2. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. defisit lapangan pandang homonim. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri.26 premotorik. 3. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. gejala klinis kurang menonjol. bila daerah unkus terkena. 4. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. maka paparesis inferior akan dijumpai. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Kecuali. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. kelumpuhan kontralateral. Tumor di lobus parietalis . Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini.

Selain itu. dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. Bila bagian dalam parietalis yang terkena. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris.27 Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. warna atau pada bentuk geometri. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. 5. Bila ada. . Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia.

9. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks. defek lapangan pandang. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan. Pusing. ataksia dan kelemahan ekstremitas. amenorea. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. 7. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. diabetes insipidus. II. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum.3. 8. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi.28 6. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika . Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. muntah dan kadang-kadang pingsan. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. nistagmus.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya.

Pada kedaan demikian. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. 3. Irama dan frekuensi pernapasan berubah. tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura.29 terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. 5. . dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. 2. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. 2000) Secara umum. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. Pada anak-anak. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. (Bradley. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 1. Untuk melihat papiledemea.

Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak.2006. maka tekanan darah akan mulai turun .2004 ) a. Thamburaj.30 sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. Pada bayi. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. suhu tubuh akan tetap stabil. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. c. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla.4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: (Lombardo. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Apabila kondisi ini terus berlangsung. . tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. Sebagai hasil dari respon Cushing. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Eccher. d. dengan meningkatnya tekanan darah. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Dengan terjadinya peningkatan ICP. II. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. 2008. terutama pada anak-anak. terutama pada anak-anak. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. b. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.

kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. dan klonus. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil.31 peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Pemeriksaan sensibilitas. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. seperti edema otak atau lesi pada otak. Normalnya. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. kekuatan. reflek patologis. N. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. menjepit n. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. c. tanus. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. d.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. Pemeriksaan Penunjang      Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Computerized Tomografi (CT Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI) . okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. e. Penekanan pada n. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya. refleks fisiologi. Pupil harus diperiksa ukuran. trofi.

hidrosefalus. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF . dan hematoma. Hati-hati dalam memperhatikan gizi.2004 ) Trauma 1. 2005. bekuan atau gangguan elektrolit. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway.32 II. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi.2004 ). Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. Eccher. Eccher. 2004.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. 2005. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP (Kaye. fungsi kandung kemih dan usus. (Widjoseno. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera.2004 ). Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar (Kaye. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. elektrolit. Eccher.

perdarahan subaraknoid. perdarahan intrakranial.2004 ). yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. Eccher. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. (Kaye. Eccher. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. 2005. dan kondisi yang lainnya. terutama pada pasien dengan cedera kepala. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi . Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena (Kaye. 2005. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120140 mmHg. Hipoksia sistemik. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5.2004 ) 2. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2.33 yang akan menghasilkan aliran balik vena. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi.

Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. terutama di Jepang. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. hipotermia masih dalam tahap percobaan. 2005.2004 ) a. (Kaye. yang menurunkan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. dengan meningkatkan osmolalitas serum. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hyper barik O2. Eccher. Dengan meningkatkan viskositas fleksibilitas darah dan eritrosit. 2005. 2005. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. 2005. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Eccher.2004 ) c. (Kaye. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. Eccher. (Kaye.2004 ) b. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% .34 pupil atau tekanan nadi melebar. (Kaye. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP.2004 )  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Teori lain adalah. Eccher. Efek diuretik terutama di sekitar lesi.

baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid. Beberapa mengklaim. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Ketika dosis berulang diperlukan. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. 2005.2004 ). Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur (Kaye. atau karena ICP yang meningkat kembali. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. 2005. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. (Kaye.2004 ) 3. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Eccher. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. sehingga mengurangi overload sirkulasi.35 iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Eccher. .

2005. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema.2004 ). Eccher. dan penurunan jumlah platelet. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. peningkatan level fibrin.36 4. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik (Kaye. Penggunaan Koagulopati. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Eccher. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini (Kaye. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. 5. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT.2004 ). Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. penurunan level fibrinogen. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada . Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. 2005. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate.. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.

Dkk. Eccher.37 pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. (Eccher. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). 2010) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial.Gulli. 2005. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap.2004 . Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty (Eccher. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. aneurisma . Dkk. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure. untuk mengontrol perdarahan. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. 6.2004 ). 2010).Gulli. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan.2004 . Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye.

Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi.38 otak. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. (Gulli. mengurangi tekanan intrakranial. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (Eccher. edema. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Dkk. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang . (Eccher. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.Gulli. Dkk. Obata-obatan seperti heparin. Selama insisi dilakukan.2004 .2004 . Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. (Eccher.Gulli.2004 . 2010) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak.Sebagai tambahan. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Dkk. Dkk. atau biopsi. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan.Gulli. memperbaiki malformasi arteri vena. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. dan infeksi setelah operasi. abses otak. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. 2010) Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. 2010)    CT scan MRI Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. 2010) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat.

Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.39 telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. Selanjutnya. (Eccher. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Dkk. Untuk kelainan malformasi arteri vena. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman.2004 . Scott (1955). Apabila lesinya adalah tumor. Membran. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. Cara mekanik ini terus berkembang. otot. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahanbahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Holter (1952). dan kulit dijahit dalam posisinya. dibuka rongga perut lalu . dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak.Gulli. 2010) Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. maka arteri yang terlibat diklem. kulit.

40 ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (Rosmini. 2008). .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful