1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2006 ). Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004). Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004). 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004) Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004). Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004). Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial. (Long, C,1996) II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

dan CSS. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. dan darah (sekitar 75 ml).3 Pembentukan Cairan Serebrospinal (Guyton. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. 2007) Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price. CSS (sekitar 75 ml). Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak. Tingginya tekanan .5 Gambar 2. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g). 2005). darah. Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg.

2010) II.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.2.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. 2010). Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara. (Satyanegara. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara.6 intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. Gambar 2. 2010) .

Selain itu.7 Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. 2005). invasi. 2010): a. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Secara histologis. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. menunjukkan struktur sel yang reguler. b. dan perubahan suplai darah . Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas. dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara. pertumbuhan la.a tanpa mitosis.

Herniasi . Gambar Intrakranial 2. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Price. volume cairan serebrospinal. dan mengurangi sel-sel parenkim. kandungan cairan intrasel. 2010 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. 2005).8 ke jaringan otak. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. 2005). terbentuknya edema sekitar tumor.

usia penderita. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. 2005).9 unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Kernohan Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I . Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor. efek radiasi. seperti lokasi tumor. Tabel 2. Pada herniasi serebelum. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis. Klasifikasi berdasarkan tumor otak diawali dan oleh konsep Virchow tampilan sitologinya dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi penelitipeneliti lain dari berbagai negara. tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Price. dan tindakan operasi yang dilakukan.

2010 Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Gambar 2.10 Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. 2007).4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk. 2007) . Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk.

Usia pasien. aktivitas proliferatif. Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara. Secara mikroskopis. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. dan . oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. lokasi tumor. 2010) Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk.11 Gambar 2. Secara makroskopis. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. 2007).

12 karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk. Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. 2007). 2007). tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk. kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat. Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. . Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. 2007). Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. 2007). Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel.

2007) Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. 2007). Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan.13 Gambar 2. daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan.7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk. . ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan (Vinay Kumar dkk.

2007) Gambar 2.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk.14 Gambar 2. 2010) .

Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk. 2005). Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk. 2004). Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price. 2007). 2007). ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. vaskuler. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal.15 Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. Sjamsuhidajat. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. 2. Penderita akan . Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah.

Otak terdorong kesisi lain Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. 4. mual. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Hematom epidural. 2. Sjamsuhidajat. Sjamsuhidajat. 3. Sjamsuhidajat.16 mengalami sakit kepala. Duramater. . Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. 2004). 2004) Keterangan : 1. jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R. 2004). Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. 2004).10 Hematom Epidural (Buku Ajar Ilmu Bedah. Os temporal. Gambar 2.

Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price. 2005). Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price. Namun. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. 2005). . Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk.17 Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Pada orang dewasa. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor.

Gambar 2.18 darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Hematom subdural akut .11 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. unsurunsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahanperubahan yang khas. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati. tidak terlokalisasi. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik. dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price. 2005). latergi. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. 2005 Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma.

Os temporal. 2. Gambar 2. 2004). Duramater. . Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. 2004). Sjamsuhidajat. Sjamsuhidajat. 2004) Keterangan : 1.19 dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. 3.12 Hematom Subdural (Buku Ajar Ilmu Bedah. Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. 4. sering tanpa tanda fokal (R. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Hematom subdural.

3. perubahan status mental. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Bradley. 2004. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. mual dan muntah. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial II. 2000) Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan : 1. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema. yaitu : . nyeri kepala hebat. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). (Saanin.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma.20 II. kejang. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. papil edema. Selain itu. yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor.3.

21 a. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Karena desakan itu. melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial. Biasanya. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. kesadaran akan menurun secara progresif. b. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :     Respirasi yang kurang teratur Pupil kedua sisi sempit sekali Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah . Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris. Akibatnya. Pada tahap dini.

Gejala-gejala gangguan pupil. ataupun mesensefalon akan terjadi. Nyerinya tumpul dan intermitten. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. 2. papil edema. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum.22    Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. nyeri kepala hebat. Bradley. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. perubahan status mental. pons. pernafasan. 2000) a. 2004. kejang. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). batuk. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. mual dan muntah. (Saanin. okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor . maneuver valsava dan aktivitas fisik. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum.

oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. ataksia. Karena itu. misalnya daerah bicara motorik Brocca. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. . Maka dari itu. vertigo. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. tuli sesisi. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. terutama tumor serebri infratentorial. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. Nyerinya paling hebat di pagi hari. neuralgia trigeminus. karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. Pada penderita yang tumor serebrinnya belum meluas. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium.23 supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Sebaliknya. Misalnya.

24 b. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. apatia. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. c. misalnya demensia. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejalagejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. Gangguan mental Gangguan konsentrasi. d. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. cepat lupa. (4. perubahan kepribadian. Muntah berulang pada pagi dan malam hari.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas. di mana PCO2 serebral meningkat. . Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur.9.

Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. (Saanin. yang bermutu rendah. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Akan terjadi kemunduran intelegensi. 2000) 1. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. ion hydrogen. namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak. oligodendroglioma dan meningioma. enzim proteolitik dan sitokin). f.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim.3. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”. infark atau edema. 2004. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.25 e. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Bradley. di sekitar daerah . penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. II.

Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. defisit lapangan pandang homonim. perubahan kepribadian. Kecuali. disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. 2. gejala klinis kurang menonjol. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. 4. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. Tumor di lobus parietalis . Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. maka paparesis inferior akan dijumpai. bila daerah unkus terkena. 3. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. kelumpuhan kontralateral. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang.26 premotorik.

warna atau pada bentuk geometri. maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan.27 Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. 5. . Bila bagian dalam parietalis yang terkena. Bila ada. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Selain itu. dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia.

vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. ataksia dan kelemahan ekstremitas. 8. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan. Pusing. muntah dan kadang-kadang pingsan.3. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. 9. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. nistagmus. amenorea. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. diabetes insipidus. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. 7. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks.28 6. defek lapangan pandang. II. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika . Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus.

Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral. 3. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. Untuk melihat papiledemea. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. 5. (Bradley. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 1. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya.29 terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. . maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. 2. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). Irama dan frekuensi pernapasan berubah. Pada kedaan demikian. 2000) Secara umum. Pada anak-anak.

Pada bayi. terutama pada anak-anak. Eccher. d. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP.30 sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. Thamburaj. II. terutama pada anak-anak. dengan meningkatnya tekanan darah.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. suhu tubuh akan tetap stabil. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan.2004 ) a. Dengan terjadinya peningkatan ICP. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Apabila kondisi ini terus berlangsung. b.2006. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla.4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: (Lombardo. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. . Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. maka tekanan darah akan mulai turun . 2008. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Sebagai hasil dari respon Cushing. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. c. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.

d. trofi. dan klonus. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. Pupil harus diperiksa ukuran. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. tanus.31 peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. Normalnya. Pemeriksaan sensibilitas. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya. menjepit n. Pemeriksaan Penunjang      Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Computerized Tomografi (CT Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI) . Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. c. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. e. reflek patologis. N. seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. refleks fisiologi. kekuatan. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.

hidrosefalus. Eccher. (Widjoseno. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Eccher. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP (Kaye.32 II. 2005. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar (Kaye. elektrolit. 2004. dan hematoma. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway.2004 ). 2005. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF .2004 ) Trauma 1. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia. bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. Eccher. fungsi kandung kemih dan usus.2004 ). Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.

2004 ) 2. Hipoksia sistemik. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. perdarahan intrakranial.33 yang akan menghasilkan aliran balik vena. terutama pada pasien dengan cedera kepala. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi . yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. dan kondisi yang lainnya. Eccher. perdarahan subaraknoid. Eccher.2004 ). Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. 2005. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120140 mmHg. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena (Kaye. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. (Kaye. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. 2005.

hipotermia masih dalam tahap percobaan. Eccher. Eccher. Eccher. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% .34 pupil atau tekanan nadi melebar.2004 ) c. dengan meningkatkan osmolalitas serum. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. 2005. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Dengan meningkatkan viskositas fleksibilitas darah dan eritrosit. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun.2004 ) a. yang menurunkan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Eccher. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. 2005. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. 2005. Teori lain adalah. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. (Kaye. (Kaye. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. (Kaye. 2005. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial.2004 ) b.2004 )  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. (Kaye. terutama di Jepang. Hyper barik O2. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini.

sehingga mengurangi overload sirkulasi. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. atau karena ICP yang meningkat kembali.2004 ) 3. 2005. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. (Kaye.2004 ). Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Diuretik seperti furosemid. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal.35 iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Eccher. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. Ketika dosis berulang diperlukan. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. . 2005. Beberapa mengklaim. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur (Kaye. Eccher. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Tidak ada peran untuk dehidrasi.

Penggunaan Koagulopati. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. 5. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik (Kaye. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma.36 4. 2005. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. penurunan level fibrinogen. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C.. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C.2004 ). Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada . dan penurunan jumlah platelet. Eccher. Eccher. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini (Kaye. 2005.2004 ). Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. peningkatan level fibrin. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli.

Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. 6.2004 .Gulli. aneurisma . Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap.Gulli. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial.2004 . Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Dkk. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. 2010). dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. 2005. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty (Eccher. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. 2010) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye.2004 ). Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain).37 pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Dkk. (Eccher. untuk mengontrol perdarahan. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Eccher. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan.

Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. mengurangi tekanan intrakranial. (Eccher. Obata-obatan seperti heparin. abses otak.Gulli. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata.Gulli. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (Eccher.2004 . Dkk. Dkk. edema. memperbaiki malformasi arteri vena. Dkk. (Eccher. dan infeksi setelah operasi. Selama insisi dilakukan. 2010) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.38 otak. 2010) Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. 2010) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat.Gulli. atau biopsi. Dkk.2004 .2004 . dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang . Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. 2010)    CT scan MRI Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. (Gulli.Sebagai tambahan. terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os.

Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. Scott (1955). Cara mekanik ini terus berkembang. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Apabila lesinya adalah tumor. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahanbahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Selanjutnya. Membran. otot. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). kulit. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat.Gulli. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. (Eccher. dibuka rongga perut lalu . maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.39 telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. 2010) Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil.2004 . Dkk. tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. dan kulit dijahit dalam posisinya. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Holter (1952). Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Untuk kelainan malformasi arteri vena.

2008). .40 ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (Rosmini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful