1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2006 ). Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004). Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004). 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%. 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004) Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004). Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004). Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial. (Long, C,1996) II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Tingginya tekanan . Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. 2007) Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. CSS (sekitar 75 ml). 2005). Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. darah. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g). Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak. dan CSS.5 Gambar 2. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price. dan darah (sekitar 75 ml).3 Pembentukan Cairan Serebrospinal (Guyton.

6 intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. 2010). Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara.2.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah. 2010) . (Satyanegara. 2010) II.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. Gambar 2.

densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total. pertumbuhan la. dan perubahan suplai darah . 2010): a. tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. 2005). Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. invasi. Secara histologis. Selain itu. menunjukkan struktur sel yang reguler.7 Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price.a tanpa mitosis. dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara. b. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas.

2005). Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price. volume cairan serebrospinal. Gambar Intrakranial 2. Herniasi . kandungan cairan intrasel. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak. 2010 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. 2005). dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.8 ke jaringan otak. terbentuknya edema sekitar tumor. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Price. dan mengurangi sel-sel parenkim.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara.

tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Price. usia penderita. dan tindakan operasi yang dilakukan.9 unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Klasifikasi berdasarkan tumor otak diawali dan oleh konsep Virchow tampilan sitologinya dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi penelitipeneliti lain dari berbagai negara.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Kernohan Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I . Tabel 2. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor. Pada herniasi serebelum. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. 2005). efek radiasi. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis. seperti lokasi tumor.

4 Astrositoma (Vinay Kumar dkk.10 Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. 2007) . Gambar 2. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. 2010 Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk. 2007).

2007). Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. dan . oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk. Secara makroskopis.6 MRI Anaplastik Astrositoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara. Usia pasien. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. lokasi tumor. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik.11 Gambar 2. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara mikroskopis. aktivitas proliferatif. oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. 2010) Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri.

tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk.12 karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk. 2007). Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. 2007). Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk. . 2007). Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. 2007). Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk. Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat.

ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan (Vinay Kumar dkk. . 2007).13 Gambar 2.7 Ependimoma (Vinay Kumar dkk. 2007) Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan. daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan.

8 Glioblastoma (Vinay Kumar dkk.9 MRI Glioblastoma (Buku Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. 2010) .14 Gambar 2. 2007) Gambar 2.

2005). Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita akan . Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol.15 Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price. vaskuler. 2007). 2004). Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. 2. Sjamsuhidajat. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah. terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. 2007). Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R.

Sjamsuhidajat. Duramater. Otak terdorong kesisi lain Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. Hematom epidural. Sjamsuhidajat. 2004) Keterangan : 1. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. Os temporal. dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. 2004). 2.10 Hematom Epidural (Buku Ajar Ilmu Bedah. jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R. 3. Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. Gambar 2. Sjamsuhidajat. . 2004). Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain.16 mengalami sakit kepala. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. 2004). 4. mual.

2005). Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. 2005). Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. . Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Namun. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. Pada orang dewasa.17 Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera.

unsurunsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahanperubahan yang khas. 2005). Gambar 2. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. Hematom subdural akut . Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. tidak terlokalisasi. dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. latergi. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati.11 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Dikutip dari: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.18 darah dikelilingi oleh membran fibrosa. berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price. 2005 Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik.

Duramater. 2004). Hematom subdural. Sjamsuhidajat. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural.19 dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. 2. . Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. 3. sering tanpa tanda fokal (R. 4. Gambar 2. Sjamsuhidajat. Os temporal.12 Hematom Subdural (Buku Ajar Ilmu Bedah. 2004) Keterangan : 1. 2004). Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural.

nyeri kepala hebat. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. yaitu : . Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema. mual dan muntah. perubahan status mental. kejang. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat.3. papil edema. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial II.3.3 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial II.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Bradley. 2000) Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan : 1. Selain itu. (Saanin.20 II. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. 2004. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma.

Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Biasanya. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. b. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah . Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. kesadaran akan menurun secara progresif. Akibatnya. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :     Respirasi yang kurang teratur Pupil kedua sisi sempit sekali Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. Pada tahap dini. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium.21 a. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Karena desakan itu. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris.

Gejala-gejala gangguan pupil. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. batuk. ataupun mesensefalon akan terjadi. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. nyeri kepala hebat. mual dan muntah. 2. 2004. perubahan status mental. maneuver valsava dan aktivitas fisik. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. pernafasan. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor . (Saanin. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi.22    Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. Nyerinya tumpul dan intermitten. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. kejang. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. pons. 2000) a. Bradley. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. papil edema.

oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. terutama tumor serebri infratentorial. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). neuralgia trigeminus. tuli sesisi. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri. Maka dari itu. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. . Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. Sebaliknya. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. Pada penderita yang tumor serebrinnya belum meluas. Karena itu. vertigo. Misalnya.23 supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. ataksia. misalnya daerah bicara motorik Brocca. Nyerinya paling hebat di pagi hari. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak.

apatia. Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas.24 b. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. di mana PCO2 serebral meningkat. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. Muntah berulang pada pagi dan malam hari.9. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. Gangguan mental Gangguan konsentrasi.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. perubahan kepribadian. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. d. cepat lupa. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. misalnya demensia. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejalagejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. c. . (4. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior.

Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. enzim proteolitik dan sitokin). Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal. II.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim. di sekitar daerah .3. Bradley. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. 2000) 1. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Akan terjadi kemunduran intelegensi. oligodendroglioma dan meningioma. infark atau edema. 2004. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. f. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi.25 e. ion hydrogen. namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. yang bermutu rendah. (Saanin. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase.

Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. Tumor di lobus parietalis . disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. bila daerah unkus terkena. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. perubahan kepribadian. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. kelumpuhan kontralateral. Kecuali. 2. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. gejala klinis kurang menonjol. defisit lapangan pandang homonim. 4. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. 3.26 premotorik. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. maka paparesis inferior akan dijumpai.

27 Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Bila ada. dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. Bila bagian dalam parietalis yang terkena. 5. yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. Selain itu. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. . Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. warna atau pada bentuk geometri.

nistagmus. defek lapangan pandang. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. ataksia dan kelemahan ekstremitas. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika . Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.3. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. II. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan. 9. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. diabetes insipidus. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. Pusing. 8. amenorea.28 6. 7. muntah dan kadang-kadang pingsan.

Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Untuk melihat papiledemea. dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. 5. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. (Bradley. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. 3. Pada kedaan demikian. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. Irama dan frekuensi pernapasan berubah.29 terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. 2000) Secara umum. Pada anak-anak. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. . Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 1. 2. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral.

Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. II. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung.30 sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. terutama pada anak-anak.2004 ) a. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. . 2008. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. Sebagai hasil dari respon Cushing. maka tekanan darah akan mulai turun .Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Dengan terjadinya peningkatan ICP. c.4 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital: (Lombardo. terutama pada anak-anak. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. Eccher. Pada bayi. Thamburaj. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. suhu tubuh akan tetap stabil. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. Apabila kondisi ini terus berlangsung. dengan meningkatnya tekanan darah.2006. d. b.

d. dan klonus. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b.31 peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. Normalnya. reflek patologis. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. Pupil harus diperiksa ukuran. Pemeriksaan sensibilitas. Penekanan pada n. seperti edema otak atau lesi pada otak. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil. menjepit n. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. trofi. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. c. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Pemeriksaan Penunjang      Elektroensefalografi (EEG) Foto polos kepala Arteriografi Computerized Tomografi (CT Scan) Magnetic Resonance Imaging (MRI) . N. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. kekuatan. refleks fisiologi. tanus. e. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a.

fungsi kandung kemih dan usus. hidrosefalus. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia.2004 ). Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP (Kaye. 2004. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF . Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. dan hematoma. elektrolit. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Eccher.5 Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor. 2005. 2005. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.32 II.2004 ) Trauma 1. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. (Widjoseno. bekuan atau gangguan elektrolit. Hati-hati dalam memperhatikan gizi. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar (Kaye.2004 ). Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Eccher. Eccher. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway.

(Kaye. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial.33 yang akan menghasilkan aliran balik vena. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. perdarahan subaraknoid. Hipoksia sistemik. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. 2005.2004 ). Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Eccher. terutama pada pasien dengan cedera kepala. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi . 2005. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120140 mmHg. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena (Kaye.2004 ) 2. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Eccher. perdarahan intrakranial.

Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. yang menurunkan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Eccher. Teori lain adalah. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Hyper barik O2. hipotermia masih dalam tahap percobaan. tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. (Kaye. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. (Kaye. 2005. Eccher. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas.2004 ) c.2004 )  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% . (Kaye. Dengan meningkatkan viskositas fleksibilitas darah dan eritrosit. terutama di Jepang. 2005.2004 ) b. Eccher. 2005. dengan meningkatkan osmolalitas serum. 2005. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. Eccher. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. (Kaye.34 pupil atau tekanan nadi melebar.2004 ) a.

Tidak ada peran untuk dehidrasi. Ketika dosis berulang diperlukan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Diuretik seperti furosemid. Eccher. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Eccher. 2005. atau karena ICP yang meningkat kembali. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP.2004 ) 3. Beberapa mengklaim. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. (Kaye. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur (Kaye. Fenobarbital yang paling banyak digunakan.35 iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. . 2005. sehingga mengurangi overload sirkulasi. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output.2004 ).

Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik (Kaye. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Penggunaan Koagulopati. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB.. penurunan level fibrinogen. 2005. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. dan penurunan jumlah platelet. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C.2004 ).2004 ). 2005. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. 5. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada .36 4. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Eccher. Eccher. peningkatan level fibrin. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini (Kaye.

(Eccher. 6.Gulli. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP.000/ml bila waktu perdarahan memanjang (Kaye. Dkk.37 pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100. 2010). ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial. 2005. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP.2004 . Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty (Eccher. untuk mengontrol perdarahan.2004 . Eccher. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure.Gulli. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). 2010) Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat.2004 ). Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Dkk. dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. aneurisma .

mengurangi tekanan intrakranial.Gulli. Dkk. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. 2010) Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak.Sebagai tambahan. 2010)    CT scan MRI Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. edema. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah : (Eccher. atau biopsi.2004 . Obata-obatan seperti heparin. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan.2004 . (Gulli. memperbaiki malformasi arteri vena. abses otak. Dkk. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi.2004 . dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang . terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Dkk. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.Gulli. (Eccher. (Eccher. Selama insisi dilakukan. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. dan infeksi setelah operasi. Dkk. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin.38 otak. 2010) Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah.Gulli. 2010) Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat.

Holter (1952). seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). (Eccher. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh.2004 . kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. otot. dibuka rongga perut lalu . Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak. Membran. 2010) Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. kulit. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total.39 telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Dkk. dan kulit dijahit dalam posisinya. Scott (1955). Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. Untuk kelainan malformasi arteri vena. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. Apabila lesinya adalah tumor. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma.Gulli. Cara mekanik ini terus berkembang. Selanjutnya. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahanbahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen.

40 ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (Rosmini. . 2008).

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.