Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001).

1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127).

1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).

2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik

tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. 1995: 525). stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. 2001). Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. 2001). Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat.2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. 2005 : 522). Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Tanpa profilaksis efektif. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjarkelenjar pada mukosa yang lebih dalam. . Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. topografi.secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono. 1. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. 2005 : 522). yaitu limfosit dan sel plasma. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori.

Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. 3. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. . 4. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. 2. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa.Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. 2005: 423). Dalam keadaan sangat berat. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. yaitu : 1. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

yang secara progresif berkurang jumlahnya. 2005 : 522). Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. 2005 : 523). 2005 : 522). merokok. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori. 2001). Pada saat lesi berkembang. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Pada 60-70% pasien. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. 2005: 423). Pada stadium akhir. . Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. 2. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil.Jadi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum.

Dalam keadaan kosong. Adapun secara histologis. yang mensekresikan pepsinogen. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. dan serosa. Di daerah pilorus dan kardia. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. di bawah diafragma dan di depan pankreas. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. 2005). yaitu: cardia. menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). seperti vibrio.Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. kelenjar menyekresikan mukus. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. lambung menyerupai tabung bentuk J. muskularis mukosa. sel peptik). 3. Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian. termasuk fundus. yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. dan chief cell (sel zimogen. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. body atau corpus. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. 2001). Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. 2001: 130). lambung terdiri atas beberapa lapisan. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. 2 Anatomi dan Fisiologi 2. submukosa. Mukus juga disekresikan . dan pylorus. fundus. berbentuk seperti buah pir raksasa. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. yaitu: mukosa. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. 2005 : 524). Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong. Di korpus lambung. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin.1 Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik. dan bila penuh.

2. renin. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince.oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar (Ganong. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. kontraksi otot. 2005). sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. . Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. 2001). Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi. 2005). yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. dan lipase. sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince. dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin.bersama HCO3.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung. serta peradangan. dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus. yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl. Lambung memiliki dua fungsi utama. pencampuran makanan dengan asam lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince. sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. dapat berdilatasi. 2005). hingga membentuk suatu kimus. empedu.

terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. fase gastrik. fase sefalik. Kedua. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong. Pertama. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat.3. 2001). menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin. sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung. dan jumlah makanan. selama makanan masih berada di dalam lambung.Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus. dan histamin. yaitu frekuensi makan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk. proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. 2. yakni saraf simpatis dan parasimpatis. asetilkolin. yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat . serta merangsang empedu dan cairan pankreas. jenis. diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan. 1. akibat memikirkan atau merasakan makanan. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. 2001).3 Faktor-faktor Penyebab Gastritis 2. fase intestinal. Ketiga. membantu pencernaan protein.

Jika hal itu berlangsung lama. 2001). Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. 2004). seperti halnya makanan pedas (Okviani. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Bila . Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. tapi dibiarkan kosong. Pada manusia. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. 2. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. 2005).pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. Pada saat perut harus diisi. Jika rata-rata. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. yaitu pengaturan oleh otak. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. 2011). terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. 2011). Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. atau ditunda pengisiannya. dicerna.

yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. 2004). daging mentah. karbohidrat. Akibatnya.kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. Selain itu. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. seperti buah yang masih mentah. 3. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. 2009). asam amino. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. asam nabati yang disebut dengan fenol. kari.2 Kopi Menurut Warianto (2011). Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. 2011). isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. yaitu kafein dan asam chlorogenic. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. termasuk lemak. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. sistem pernapasan. vitamin dan mineral. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. Oleh sebab itu . Jika konsumsi makanan berlebihan. 2011). Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. serta sistem pembuluh darah dan jantung. 3. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak).

Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. MD. Sebagai contoh Teh Hijau. Hal inilah yang menyebabkan . gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. tubuh kita terasa segar. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Jadi. tidak mudah lelah atau mengantuk. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Namun. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto.tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir).. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. 2008). Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. 3. bergairah. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. 2011). Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. dalam buku “The Miracle of Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. daya pikir lebih cepat. 2008). 2011).

terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. methanol. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. Selain nikotin. 2001). Selain itu. memperburuk peradangan. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. urethane. oksigen radikal. mengubah kondisi alami dalam lambung. dan lain-lain. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. ortocresol. Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. seperti gastritis atrofi. nitrosamin. 3. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat . 2008). Dalam asap rokok yang disulut. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. nikotin. Dalam sebatang rokok. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. perylene. coumarine. pylori. benzopyrene. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. benzene. ulcus peptic. nitrogen oksida. asetilen. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. amonia. 2010). bensaldehid. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. 3. mempercepat pengosongan cairan lambung.orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. peningkatan paparan hidrokarbon. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. 2004). hidrogen sianida. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. 2001).5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. arsen. meningkatkan refluks. dan menurunkan pH duodenum. akrolein. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. tar.

Golongan aspirin ini dapat dilihat pada gambar 1. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (obat AINS) (Arifa. Gambar 2. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara .1. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat.asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. 2008) Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase.

dan spiritual manusia. istirahat cukup. 2005). Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. Bagi sebagian orang. lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. emosional. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. panik dan tergesa-gesa. membingungkan. mental.topikal. membahayakan dan merisaukan seseorang. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. misalnya pada beban kerja berat. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim. 2010). fisik. . Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. 2010).6 Stress Stress merupakan reaksi fisik. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. 2010). mengejutkan. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. luka trauma. 1. 2. luka bakar. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. Oleh karena itu. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. 3.

maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Dalam jumlah sedikit. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. 3. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut.Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. memperburuk gejala tukak peptik. basil yang berbentuk kurva dan batang. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Infeksi Helicobacter pylori sering . Cairan ini diproduksi oleh hati. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. nafsu makan berkurang. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. sedangkan dalam jumlah banyak. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Dalam kondisi normal. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. dan mual. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. 2002). 3. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Ketika dilepaskan. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. tetapi juga kerusakan lambung. anggur. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.

Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Selain mikroba dan proses imunologis. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia.yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan. gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung. alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung. merokok. obat-obatan kortikosteroid. 2005). seperti asam lambung. sakit. 2001). Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya. penyalahgunaan alkohol. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri. Oleh karena itu. 2000). atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner. 4 Patofisiologi Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). empedu dan lisolesitin (Suyono. Di negara Barat. menelan substansi erosif. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. misalnya Helicobacter pylori. Sebaliknya. atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. kemudian sel-sel epitel yang bekerja . populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. 3.9 Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Kejadian gastritis kronik.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.

Anoreksia Gambar 2. Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak.2 Phatway gastritis . pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati. perjalanan penyakit gastritis bisa dilihat dari skema gambar di bawah ini : F. Bakteriologik. 2005) Menurut Brunner dan Suddart (2000 : 187). Imunologi.sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Faktor lain Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida. Mual.mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3. Muntah. sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung (Prince. F.

dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung. dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. hal ini menimbulkan peradangan. 2001). pola makan yang tidak teratur. karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Biasanya. 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa. stress. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. 2001). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono. tetapi jika sudah mencapai usus besar. dijelaskan bahwa obat-obatan.Pada skema di atas. alkohol. tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono. mual. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis . Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. 2001). komplikasi yang timbul pada gastritis. Dengan iritasi yang terus menerus. mengganggu pertahanan mukosa lambung. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester. jika dilakukan anamnesis lebih dalam. jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik).

2010). pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton. berakhir dengan syok hemoragik. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. 2001). yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas. . Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. 2005). antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung.dan melena. atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Pemberian antasida. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. terjadi ulkus. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Jika dibiarkan tidak terawat.

Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). 2010). Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim. 2005 : 522).Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya. Pengobatan gastritis kronis bervariasi. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. 2005 : 522). 8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. 2. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma. diantaranya : 1. maka penyakit ini harus diobati. 3. . Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). Bila terdapat ulkus duodenum. Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma. Namun demikian. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. dilakukan dengan berbagai macam tes. lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat.

Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang.4. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. . Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai.2010). Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. 5. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi). dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. kurang lebih satu atau dua jam. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X.

2002. 5.com/2009/02/-gastritis. 10. http://www. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis.id/2010/02/11/Merokok-Memang-TernyataNikmat/. Diakses tanggal 05 Januari 2012. 2009.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/.Daftar pustaka 1. Chandrasoma. Asdi Mahasatya 7.web.blogdpot. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. 09:04 WIB. http://cupu. 11.pdf. 2010. Suharsimi.umm. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Pedoman Perawatan Pasien. 2006. Baliwati. 2011. 2009.student.umm. Monica. 2004. Beyer. 08:25 WIB. Koran Indonesia Sehat. Yayak F. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit. Jakarta: PT.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-TentangGastritis/. 09:45 WIB. 2001. 2004. http://nina9yuli. Parakrama. Budiyanto. Arifianto. 14.ac. 09:13 WIB. Philadelphia: Saunders 9. Merokok Memang Ternyata Nikmat. .ums. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 6.ac. Carko.scribd. http://etd. Brunner dan Suddart. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC 15. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik.htm. 2008. Anonimous. Arikunto.student.ac. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 2005.go. tanggal 04 Januari 2012. Penyakit Menahun Yang Membandel. Gastritis. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. http://tonyarf87.id/2010/07/14/gastritis-magh. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Jakarta: EGC 2006. 08:35 WIB. 2010. 12. Jakarta: EGC 13. 07:55 WIB. Amelia D. Gastritis. Arifa. Almatsier. 3. Sakit Gastritis. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. Keperawatan Medikal Bedah.id.depkes. 09:05 WIB. http://www. 2. Ester. Uji Efek Antiulcer. http://bluebear. Diakses 4. Pengantar Pangan dan Gizi. 2001. Jakarta: Penebar Swadaya 8. Ari.eprints. Budiana. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous. Departemen Kesehatan RI.id/3374/1/K100040224. 2000. Fahrial.

net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari 2012.wordpress. Jakarta: Gramedia 20. Diakses http://www. 11:10 WIB. H. Pola Makan Gastritis. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Bagaimana Terjadinya.rafani. 2009. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep. 11:17 WIB. Lorraine McCarty Wilson. William F. Semua Tentang Maag. Jakarta: EGC 31. Rafani.. Jakarta: EGC 26. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. 2011. Diakses tanggal 14 Februarh 2012. 2009. David C. http://healthsceneinvestigation.medicalera. http://www. 2010. Rosniyanti. Sylvia A.. 30. Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: EGC 27. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2005.com/files/2010/07/Percived-Stress-Scale. 2001. 28. tanggal 04 Januari 2012. Guyton. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan.id/gastritis/ Diakses tanggal 10 Januari 2012. Wati. 2008. 11:21 WIB. Potter. Okviani.co. Ganong. Yogyakarta: Graha Ilmu 32. Saluran Cerna. 2010. Notoatmodjo. Metodologi Penelitiaan Kesehatan. Friscaan.pdf. 14:13 WIB. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Proses dan Praktek. 11:23 WIB.16. 09:15 WIB. Jakarta: EGC 19. http://www. 25.ac. Askep Anak dengan Gastritis.library. 2008.upnvj. Nadesul. 2005. H.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/. AINS. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Bandung: Qanita . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.id/AskepAnak-dengan-Gastritis/. Hiromi. Buku Ajar Bedah. Asdi Mahasatya 23. Sakit Lambung. 21. Gastritis. 2008. Patricia A. Prince. Iskandar. 22. Riyanto. 2001.com/Sakit-Lambung-Bagaimana/Terjadinya. Jakarta: Salemba Medika 24. Yul. Perceived Stress Scale. Gregory. 2010. 13:55 WIB. http://www. Shinya.php ?option=com myblog. Kelly. 17. Setiadi. 2007. http://doctorology. http://www.com/index. Nursalam.kompas. John E.co. Arthur C. 2005. 1995. Hall. Jakarta: PT. 29. Soekidjo.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012. Sabiston. Jakarta: EGC 18. 2005.

Supriatna. 2009. http://emedicine. M. Diakses tanggal 13 Januari 2012. 15 Ramuan Penyembuh Maag. php ? url pdf = 28640 Diakses tanggal 11 Januari 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Wijoyo. Jakarta: Bee Media Indonesia . 15:10 WIB. 34. 11:37 WIB. http://suaramerdeka.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-dengan-Rasa-NyeriLambung.com/article/285913 overview Diakses tanggal 10 Januari 2012. 36. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di Lambung. Alcoholism. Chaidar.com/pdf. 37. Padmiarso. Suyono.griyawisata. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan.33. http://www. 2011. 2010. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI 35. Slamet. 09:05 WIB. 2001. Warianto.medscape. Thompson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful