Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001).

1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127).

1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).

2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik

Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. 2005 : 522). dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono.secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. 2005 : 522). stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjarkelenjar pada mukosa yang lebih dalam. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. 1. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. yaitu limfosit dan sel plasma.2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. Tanpa profilaksis efektif. 1995: 525). 2001). yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. . topografi. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. 2001).

yaitu : 1. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Dalam keadaan sangat berat. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. 2. 2005: 423). Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian. . Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. 4. 3.

. Pada stadium akhir. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. yang secara progresif berkurang jumlahnya. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. 2005: 423). Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Pada saat lesi berkembang. Pada 60-70% pasien. 2. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan.Jadi. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. 2005 : 523). Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. 2001). 2005 : 522). Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma. merokok. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. 2005 : 522). Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.

berbentuk seperti buah pir raksasa. muskularis mukosa. yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. body atau corpus. lambung terdiri atas beberapa lapisan. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. 2005 : 524). dan pylorus. Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian. yaitu: cardia. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. dan serosa.1 Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. Di korpus lambung. menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. sel peptik). dan bila penuh. seperti vibrio. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. Mukus juga disekresikan . fundus. termasuk fundus. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. 2001: 130). Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. 2005). Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Di daerah pilorus dan kardia. 3. dan chief cell (sel zimogen.Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. kelenjar menyekresikan mukus. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. yang mensekresikan pepsinogen. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. 2 Anatomi dan Fisiologi 2. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. di bawah diafragma dan di depan pankreas. 2001). Dalam keadaan kosong. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. submukosa. yaitu: mukosa. lambung menyerupai tabung bentuk J. Adapun secara histologis. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince.

Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung.oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar (Ganong. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. 2. dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince. 2005). Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. 2005). Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince. empedu. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. pencampuran makanan dengan asam lambung.bersama HCO3. sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. renin. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum. serta peradangan.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung. yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl. dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus. . 2001). 2005). dan lipase. kontraksi otot. sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Lambung memiliki dua fungsi utama. dapat berdilatasi. dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince. hingga membentuk suatu kimus. yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik.

Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein. Pertama. Kedua. yakni saraf simpatis dan parasimpatis.3. ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. Ketiga. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. membantu pencernaan protein. yaitu frekuensi makan. fase gastrik. untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. fase sefalik. 2001). diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. fase intestinal. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung. yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong.3 Faktor-faktor Penyebab Gastritis 2. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk. serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. dan jumlah makanan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat . akibat memikirkan atau merasakan makanan. proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. dan histamin. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. 2001). selama makanan masih berada di dalam lambung. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong. 1. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan. jenis. tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. 2. asetilkolin.

Jika hal itu berlangsung lama. 2. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. atau ditunda pengisiannya. 2001). Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Pada manusia. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Bila . 2004). Jika rata-rata. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan.pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. 2005). dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. yaitu pengaturan oleh otak. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. 2011). Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Pada saat perut harus diisi. dicerna. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. seperti halnya makanan pedas (Okviani. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. tapi dibiarkan kosong. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. 2011). Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual.

Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). serta sistem pembuluh darah dan jantung. Selain itu. asam amino. seperti buah yang masih mentah.2 Kopi Menurut Warianto (2011). 2011). daging mentah. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Oleh sebab itu . Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. Akibatnya. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. termasuk lemak. kari. karbohidrat. Jika konsumsi makanan berlebihan. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. 2009). Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. sistem pernapasan. yaitu kafein dan asam chlorogenic. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan.kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. 2004). yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. 3. 3. 2011). kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. vitamin dan mineral. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. asam nabati yang disebut dengan fenol.

Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. tidak mudah lelah atau mengantuk.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya.. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. 2008). Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Jadi. Sebagai contoh Teh Hijau. 2008). yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. 2011). daya pikir lebih cepat. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. dalam buku “The Miracle of Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. Hal inilah yang menyebabkan . gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). 3. Namun. 2011). bergairah. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. MD. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. tubuh kita terasa segar.tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir).

arsen. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. 2001). terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. hidrogen sianida. Dalam sebatang rokok. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. 2004). dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. nitrogen oksida. akrolein. peningkatan paparan hidrokarbon. oksigen radikal. dan menurunkan pH duodenum. Selain itu. asetilen. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. 2010). dan lain-lain. coumarine. mengubah kondisi alami dalam lambung. seperti gastritis atrofi. 2001). Selain nikotin.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung.orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. nitrosamin. methanol. ulcus peptic. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat .5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. 3. ortocresol. memperburuk peradangan. tar. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. benzopyrene. pylori. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. bensaldehid. perylene. 3. mempercepat pengosongan cairan lambung. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. 2008). Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Dalam asap rokok yang disulut. amonia. benzene. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. meningkatkan refluks. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. nikotin. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. urethane.

Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (obat AINS) (Arifa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat.asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. 2008) Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat.1. Golongan aspirin ini dapat dilihat pada gambar 1. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara . Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. Gambar 2.

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. luka bakar. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. 2005). 3. lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. fisik. 2. Bagi sebagian orang. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Oleh karena itu. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. misalnya pada beban kerja berat. 2010). istirahat cukup. dan spiritual manusia. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. mengejutkan. 1. 2010). luka trauma. 2010). membahayakan dan merisaukan seseorang. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim. panik dan tergesa-gesa. membingungkan. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. . kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.topikal. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan.6 Stress Stress merupakan reaksi fisik. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. mental. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. emosional. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental.

Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. tetapi juga kerusakan lambung. 2002). oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Dalam jumlah sedikit. memperburuk gejala tukak peptik. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. 3. Ketika dilepaskan. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. Infeksi Helicobacter pylori sering . 3. sedangkan dalam jumlah banyak. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. basil yang berbentuk kurva dan batang. dan mual. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Cairan ini diproduksi oleh hati. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal. anggur. nafsu makan berkurang.

obat-obatan kortikosteroid. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya. kemudian sel-sel epitel yang bekerja . atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. seperti asam lambung. penyalahgunaan alkohol. merokok. menelan substansi erosif. Selain mikroba dan proses imunologis. Kejadian gastritis kronik. 4 Patofisiologi Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri. 2000).yaitu faktor defensif dan faktor agresif.terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. empedu dan lisolesitin (Suyono. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan. 2005).9 Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung. atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. 2001). Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung. Oleh karena itu. Di negara Barat. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya. misalnya Helicobacter pylori. sakit. 3. pepsinogen/pepsin dan garam empedu. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya.

Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak. sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung (Prince. F. 2005) Menurut Brunner dan Suddart (2000 : 187). Bakteriologik.2 Phatway gastritis .mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3.sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Imunologi. perjalanan penyakit gastritis bisa dilihat dari skema gambar di bawah ini : F. Anoreksia Gambar 2. pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati. Mual. Muntah. Faktor lain Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida.

Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa. 2001). dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. mengganggu pertahanan mukosa lambung. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. tetapi jika sudah mencapai usus besar. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono. 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). jika dilakukan anamnesis lebih dalam. pola makan yang tidak teratur. Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung.Pada skema di atas. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. hal ini menimbulkan peradangan. 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium. 2001). alkohol. stress. mual. yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis . 2001). tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. dijelaskan bahwa obat-obatan. Dengan iritasi yang terus menerus. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. komplikasi yang timbul pada gastritis. Biasanya. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik). Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan.

yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. . Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. berakhir dengan syok hemoragik. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. 2001). Pemberian antasida. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. 2010). Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Jika dibiarkan tidak terawat. 2005). terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono. 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim. terjadi ulkus. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton.dan melena.

pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma. Bila terdapat ulkus duodenum. Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. 2. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. 2005 : 522). mengurangi dan memulai farmakoterapi. Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma. 2010). Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim. lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. maka penyakit ini harus diobati. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. dilakukan dengan berbagai macam tes. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). 2005 : 522). tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Namun demikian. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori.Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. 8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis. Pengobatan gastritis kronis bervariasi. diantaranya : 1. Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya. . Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat. tergantung pada penyakit yang dicurigai. 3.

kurang lebih satu atau dua jam. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. 5. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim. . dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.2010). Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi).4. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X.

Diakses tanggal 05 Januari 2012. Sakit Gastritis. Anonimous. 07:55 WIB. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Diakses tanggal 04 Januari 2012.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. 08:25 WIB. Pedoman Perawatan Pasien.ac.umm. Budiyanto. http://bluebear. 2009.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-TentangGastritis/.depkes. Diakses tanggal 05 Januari 2012. 2005. 12. 2008. 2. Philadelphia: Saunders 9. Almatsier. Arikunto. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. Parakrama. Jakarta: Penebar Swadaya 8. http://www. 2011. http://nina9yuli. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. Brunner dan Suddart. Budiana.id. 08:35 WIB. 2002. Asdi Mahasatya 7. Keperawatan Medikal Bedah. 11. Amelia D. Jakarta: PT.Daftar pustaka 1. Ester. Beyer. Gastritis.id/2010/02/11/Merokok-Memang-TernyataNikmat/. http://cupu. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 09:05 WIB. http://tonyarf87.eprints. tanggal 04 Januari 2012. Ari.blogdpot.umm. Jakarta: EGC 13.student. Uji Efek Antiulcer. Baliwati. Diakses tanggal 04 Januari 2012.ac. Yayak F. Jakarta: EGC 15. Arifa. 09:13 WIB. 2000. Koran Indonesia Sehat. Fahrial. Monica. 2004.htm. Arifianto. 09:04 WIB. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit. 2010.id/2010/07/14/gastritis-magh. 2001. 2009. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis. Diakses 4.student. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous. Suharsimi. http://www. 10.pdf. .scribd. http://etd. Carko. 14. Gastritis. 2001. Jakarta: EGC 2006. 09:45 WIB.com/2009/02/-gastritis. 2006. 5. 2010. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. 3.ac. 6. 2004.id/3374/1/K100040224. Chandrasoma.ums. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Departemen Kesehatan RI. Penyakit Menahun Yang Membandel. Pengantar Pangan dan Gizi. Merokok Memang Ternyata Nikmat.go.web.

co. 2005. Sylvia A. 21. 29. 09:15 WIB. 2005. Nadesul.id/gastritis/ Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: EGC 18. Diakses tanggal 04 Januari 2012.com/index.com/Sakit-Lambung-Bagaimana/Terjadinya.php ?option=com myblog. Jakarta: EGC 26. Soekidjo. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. Jakarta: EGC 19. Shinya. Rafani. Perceived Stress Scale. Yul. 2007. Jakarta: Salemba Medika 24. Sabiston. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Asdi Mahasatya 23. Bandung: Qanita . http://www. David C. 11:23 WIB. 28.. Notoatmodjo. Jakarta: Gramedia 20.net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari 2012. Askep Anak dengan Gastritis. John E. Patricia A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. http://www. tanggal 04 Januari 2012. Diakses http://www. Jakarta: PT. AINS. Rosniyanti.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/. Guyton. http://www. Friscaan. Potter. Semua Tentang Maag. Bagaimana Terjadinya. Kelly. 2008. 2008. H. Gregory. Jakarta: EGC 27. Diakses tanggal 14 Februarh 2012. 2008.pdf. 11:21 WIB.com/files/2010/07/Percived-Stress-Scale. 1995. Gastritis. 2009. 2010.ac. Hiromi. Setiadi. Wati. 2010. http://doctorology. 22. 17.library. 2010.medicalera. Proses dan Praktek. Prince. Saluran Cerna. Buku Ajar Bedah.. 13:55 WIB. 2001.co. H. 2011. Arthur C. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep. 25. 2005. Ganong. 2005. 14:13 WIB. 2001. Okviani. Metodologi Penelitiaan Kesehatan.rafani. Yogyakarta: Graha Ilmu 32. Hall. 30.kompas. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Pola Makan Gastritis. Lorraine McCarty Wilson. William F.wordpress. Iskandar.id/AskepAnak-dengan-Gastritis/. 11:10 WIB. 11:17 WIB. Sakit Lambung. 2009. Nursalam. http://www. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Riyanto.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: EGC 31.upnvj.16. Diakses tanggal 10 Januari 2012. http://healthsceneinvestigation.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Slamet. 34. Supriatna. Chaidar. Suyono. php ? url pdf = 28640 Diakses tanggal 11 Januari 2012. 11:37 WIB. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di Lambung.medscape. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan. 2001. http://suaramerdeka. 2009. http://emedicine. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI 35.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-dengan-Rasa-NyeriLambung. M. Alcoholism. 36. Thompson. Wijoyo. Padmiarso.com/article/285913 overview Diakses tanggal 10 Januari 2012. http://www. Jakarta: Bee Media Indonesia .33. 15:10 WIB. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Warianto.com/pdf.griyawisata. 09:05 WIB. 2009. Diakses tanggal 13 Januari 2012. 2011. 37. 2010.