Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001).

1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127).

1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).

2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik

yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjarkelenjar pada mukosa yang lebih dalam. 2005 : 522). 1995: 525). topografi. 1. 2005 : 522). Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma.secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. 2001). Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. yaitu limfosit dan sel plasma. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. 2001). erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang.2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. . Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Tanpa profilaksis efektif.

distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian. 4. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. 2. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Dalam keadaan sangat berat. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. 2005: 423). klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. . yaitu : 1. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). 3. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma. Pada saat lesi berkembang. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada 60-70% pasien. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. 2005: 423). Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. Pada stadium akhir. 2001). 2005 : 522). 2005 : 523). Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. merokok. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. yang secara progresif berkurang jumlahnya. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua.Jadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. 2. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. 2005 : 522). Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. .

dan serosa. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Di korpus lambung. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). sel peptik). Adapun secara histologis. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. kelenjar menyekresikan mukus. seperti vibrio. Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian. lambung menyerupai tabung bentuk J. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. 3. menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. 2001). Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. yaitu: mukosa. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong. 2001: 130). Di daerah pilorus dan kardia. lambung terdiri atas beberapa lapisan. 2 Anatomi dan Fisiologi 2. Dalam keadaan kosong.Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. di bawah diafragma dan di depan pankreas. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. dan pylorus. yaitu: cardia. fundus. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono.1 Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik. submukosa. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. Mukus juga disekresikan . muskularis mukosa. berbentuk seperti buah pir raksasa. yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. 2005 : 524). dan chief cell (sel zimogen. body atau corpus. 2005). termasuk fundus. yang mensekresikan pepsinogen. dan bila penuh.

2. sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus. yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl. renin. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince. empedu. 2001). hingga membentuk suatu kimus. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum. 2005). sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. .oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar (Ganong. serta peradangan. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince. dapat berdilatasi. kontraksi otot. dan lipase. yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. 2005). Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung.bersama HCO3. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince. 2005). Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung. pencampuran makanan dengan asam lambung. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin. Lambung memiliki dua fungsi utama.

HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. akibat memikirkan atau merasakan makanan. dan histamin. asetilkolin.Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat . Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong. selama makanan masih berada di dalam lambung. Pertama. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. Ketiga. Kedua. serta merangsang empedu dan cairan pankreas. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. 1. 2001). sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung. 2001). untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. fase intestinal.3. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. yakni saraf simpatis dan parasimpatis. dan jumlah makanan. jenis. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat.3 Faktor-faktor Penyebab Gastritis 2. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung. membantu pencernaan protein. tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus. 2. diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. fase sefalik. ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. yaitu frekuensi makan. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan.1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein. fase gastrik.

sehingga timbul rasa nyeri (Ester. Pada saat perut harus diisi. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Jika hal itu berlangsung lama. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. seperti halnya makanan pedas (Okviani. Bila . tapi dibiarkan kosong. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. 2005). produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Pada manusia. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. 2004).pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. atau ditunda pengisiannya. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. 2011). 2011). melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). 2. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Jika rata-rata. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. dicerna. 2001). yaitu pengaturan oleh otak.

kari. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). vitamin dan mineral. 2009). Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. Oleh sebab itu . asam amino. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. asam nabati yang disebut dengan fenol. 2004). Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak).2 Kopi Menurut Warianto (2011). isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. daging mentah. 2011). Akibatnya. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. serta sistem pembuluh darah dan jantung. Selain itu. Jika konsumsi makanan berlebihan. yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. termasuk lemak. yaitu kafein dan asam chlorogenic. karbohidrat. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. 2011). Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. sistem pernapasan. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. 3.kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. seperti buah yang masih mentah. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. 3.

2011). Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. bergairah. daya pikir lebih cepat. 3. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. 2008). Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya.. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). dalam buku “The Miracle of Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur.tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. Hal inilah yang menyebabkan . Sebagai contoh Teh Hijau. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). tidak mudah lelah atau mengantuk. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. tubuh kita terasa segar. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. 2008). Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. MD. Namun. 2011).3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. Jadi.

ulcus peptic. nitrosamin. ortocresol. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). benzopyrene. nitrogen oksida. mengubah kondisi alami dalam lambung. mempercepat pengosongan cairan lambung. peningkatan paparan hidrokarbon. Dalam asap rokok yang disulut. memperburuk peradangan. tar. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. akrolein. perylene. Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. menghambat sekresi bikarbonat pankreas.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. 2001). dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. oksigen radikal. coumarine.orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. methanol. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat . Selain nikotin. amonia. 2001). 2010). 2008). dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. asetilen.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. meningkatkan refluks. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. bensaldehid. seperti gastritis atrofi. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. dan menurunkan pH duodenum. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. benzene. hidrogen sianida. nikotin. Dalam sebatang rokok. arsen. 2004). pylori. urethane. dan lain-lain. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. Selain itu. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. 3. 3.

Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (obat AINS) (Arifa.asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. Golongan aspirin ini dapat dilihat pada gambar 1. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting.1. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. 2008) Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Gambar 2. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara .

2010). Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. panik dan tergesa-gesa. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. 1. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. membingungkan. 2. Bagi sebagian orang. lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. 2010). maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. fisik. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. 2005). sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Oleh karena itu. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. istirahat cukup. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. mental. luka trauma. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. membahayakan dan merisaukan seseorang.6 Stress Stress merupakan reaksi fisik. misalnya pada beban kerja berat. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. dan spiritual manusia. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. luka bakar. emosional. .topikal. mengejutkan. 2010). 3.

empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. anggur. 3. memperburuk gejala tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Dalam kondisi normal. Cairan ini diproduksi oleh hati. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. tetapi juga kerusakan lambung. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier.Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. basil yang berbentuk kurva dan batang. 3. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Dalam jumlah sedikit. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Ketika dilepaskan. sedangkan dalam jumlah banyak. Infeksi Helicobacter pylori sering . dan mual. 2002). Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. nafsu makan berkurang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.

populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. merokok. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri. 4 Patofisiologi Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). kemudian sel-sel epitel yang bekerja . pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sebaliknya. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung.terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. empedu dan lisolesitin (Suyono. menelan substansi erosif. sakit. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya. misalnya Helicobacter pylori. Kejadian gastritis kronik. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya. Oleh karena itu. 2001). obat-obatan kortikosteroid. alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung. penyalahgunaan alkohol.9 Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. 2000). Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. 2005). Di negara Barat. Selain mikroba dan proses imunologis. seperti asam lambung. atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia.yaitu faktor defensif dan faktor agresif. gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya. 3.

perjalanan penyakit gastritis bisa dilihat dari skema gambar di bawah ini : F.sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung.2 Phatway gastritis . Bakteriologik. pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati. Muntah. sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung (Prince. 2005) Menurut Brunner dan Suddart (2000 : 187). Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak. Imunologi. Mual.mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3. F. Faktor lain Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida. Anoreksia Gambar 2.

jika dilakukan anamnesis lebih dalam. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. tetapi jika sudah mencapai usus besar. stress. 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129).Pada skema di atas. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester. hal ini menimbulkan peradangan. 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium. 2001). 2001). tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. mual. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. Dengan iritasi yang terus menerus. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung. komplikasi yang timbul pada gastritis. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik). Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa. 2001). karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. pola makan yang tidak teratur. dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono. dijelaskan bahwa obat-obatan. Biasanya. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. mengganggu pertahanan mukosa lambung. yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis . alkohol. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.

berakhir dengan syok hemoragik. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim. 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). atau Derivat Prostaglandin Mukosa. 2001). . Jika dibiarkan tidak terawat. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Pemberian antasida. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori. 2005). pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. 2010). Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas. terjadi ulkus. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung.dan melena.

2005 : 522). pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. 2. Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. maka penyakit ini harus diobati. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Bila terdapat ulkus duodenum. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). dilakukan dengan berbagai macam tes. Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. tergantung pada penyakit yang dicurigai. diantaranya : 1. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory.Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. mengurangi dan memulai farmakoterapi. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. Pengobatan gastritis kronis bervariasi. tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. 8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis. . lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya. Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim. 2010). Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. 3. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat. Namun demikian. 2005 : 522).

tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. 5. kurang lebih satu atau dua jam. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi). Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.4.2010). Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. lambung dan bagian atas usus kecil. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. . sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa.

2006. 2001. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis. Sakit Gastritis. Jakarta: Penebar Swadaya 8. Ester. Jakarta: EGC 15. Pedoman Perawatan Pasien.pdf. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Koran Indonesia Sehat. 2004. 2005.scribd. Budiana. Fahrial. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. 11. http://tonyarf87.Daftar pustaka 1. Pengantar Pangan dan Gizi.umm. 2009. Arikunto.id/3374/1/K100040224. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous.eprints. Penyakit Menahun Yang Membandel. 2002. http://cupu. 2009.student. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC 2006. Ari. Asdi Mahasatya 7. 12. Diakses 4.id/2010/02/11/Merokok-Memang-TernyataNikmat/. Chandrasoma. http://www. 3. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Jakarta: EGC 13. 09:45 WIB. Brunner dan Suddart. 2. Yayak F. Almatsier.id. Baliwati. Anonimous. . Departemen Kesehatan RI. 08:25 WIB. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. 2010. 09:04 WIB. 14.web. http://etd.id/2010/07/14/gastritis-magh.ac. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Beyer. Carko.ac. Philadelphia: Saunders 9.ac. http://bluebear.depkes. 6. 2001. Parakrama.com/2009/02/-gastritis. 2000.htm. Diakses tanggal 05 Januari 2012. http://www. Arifianto.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-TentangGastritis/. tanggal 04 Januari 2012. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. Budiyanto. 2008. 07:55 WIB. 2010. 10. 09:05 WIB. Gastritis.blogdpot.ums. Uji Efek Antiulcer. Gastritis. Arifa.umm. 2004. Merokok Memang Ternyata Nikmat. 09:13 WIB.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/.go. Amelia D. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit. Suharsimi. 5. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. Jakarta: PT. http://nina9yuli. 08:35 WIB. Monica. 2011.student.

Gregory. Metodologi Penelitiaan Kesehatan.upnvj. http://doctorology..com/files/2010/07/Percived-Stress-Scale. 21. Sylvia A.ac.php ?option=com myblog. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Rosniyanti. Yul. Arthur C. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep.id/gastritis/ Diakses tanggal 10 Januari 2012. 2005. Diakses http://www. http://www. 14:13 WIB. 2009. Lorraine McCarty Wilson. Bandung: Qanita . Prince. Jakarta: Gramedia 20. Jakarta: Salemba Medika 24. 11:23 WIB. 09:15 WIB. John E. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Riyanto. Patricia A. Yogyakarta: Graha Ilmu 32. 2008. 1995. Soekidjo. 28. 11:10 WIB.pdf. Jakarta: EGC 31. 29. Perceived Stress Scale. Nursalam. 2007. Hall.rafani. 13:55 WIB. H. Jakarta: PT. Bagaimana Terjadinya. Jakarta: EGC 26.library. Sabiston. tanggal 04 Januari 2012. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. 22. Ganong. 2005. Nadesul. http://www. 2008.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012. http://www.co.wordpress. 11:21 WIB. 2008. Diakses tanggal 14 Februarh 2012. 25. H. Iskandar. AINS. Friscaan. Wati. Shinya. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. 2010. Potter. Notoatmodjo. Guyton. 2009. http://healthsceneinvestigation. Hiromi. Okviani.medicalera.. Askep Anak dengan Gastritis. 30.com/index. Proses dan Praktek. 2010. Saluran Cerna. Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: EGC 18.16. Asdi Mahasatya 23.co. Gastritis. David C. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2001. Sakit Lambung. Buku Ajar Bedah. 2005. Jakarta: EGC 27. Rafani. 11:17 WIB. William F.kompas.id/AskepAnak-dengan-Gastritis/. Jakarta: EGC 19. http://www.com/Sakit-Lambung-Bagaimana/Terjadinya. Pola Makan Gastritis. Setiadi. 2011. Semua Tentang Maag. Kelly. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 2005.net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari 2012. 17.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/.

Slamet.33. php ? url pdf = 28640 Diakses tanggal 11 Januari 2012. 09:05 WIB. 15 Ramuan Penyembuh Maag.griyawisata. 2009. 15:10 WIB. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan. Thompson. 2009. Jakarta: Bee Media Indonesia . Alcoholism. 11:37 WIB. Supriatna. http://www. 2010. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di Lambung. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI 35. Warianto. http://suaramerdeka.medscape. Suyono. Diakses tanggal 13 Januari 2012. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 34.com/pdf.com/article/285913 overview Diakses tanggal 10 Januari 2012. Chaidar. 36.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-dengan-Rasa-NyeriLambung. Padmiarso. http://emedicine. Wijoyo. 2001. M. 37.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful