Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001).

1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127).

1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).

2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik

tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. 1. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. 2001). Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Tanpa profilaksis efektif. 2001). 2005 : 522). Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. yaitu limfosit dan sel plasma. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjarkelenjar pada mukosa yang lebih dalam. topografi. 1995: 525). Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. 2005 : 522). hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma.secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). . Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi.2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung.

tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. . Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat. dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell. 3. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). yaitu : 1. 2. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1.Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian. 4. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. 2005: 423).

Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. 2001). 2005 : 522). Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori. 2005 : 523). Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma. 2005: 423). . merokok. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono. 2. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Pada 60-70% pasien. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. 2005 : 522). dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. Pada stadium akhir. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. Pada saat lesi berkembang.Jadi. yang secara progresif berkurang jumlahnya.

2001). yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. dan bila penuh. termasuk fundus. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. di bawah diafragma dan di depan pankreas. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Di daerah pilorus dan kardia. dan chief cell (sel zimogen. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Adapun secara histologis. lambung menyerupai tabung bentuk J. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. lambung terdiri atas beberapa lapisan. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. 2 Anatomi dan Fisiologi 2. sel peptik). 2005 : 524).1 Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik. body atau corpus. dan serosa. yaitu: cardia. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. Dalam keadaan kosong. Mukus juga disekresikan . Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong. yaitu: mukosa. Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian.Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. yang mensekresikan pepsinogen. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. kelenjar menyekresikan mukus. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. berbentuk seperti buah pir raksasa. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Di korpus lambung. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. 3. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. dan pylorus. menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). seperti vibrio. 2001: 130). muskularis mukosa. 2005). submukosa. fundus.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan. . kontraksi otot. dapat berdilatasi. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom.bersama HCO3. dan lipase. yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. 2005). 2005). dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince. sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung. Lambung memiliki dua fungsi utama. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. serta peradangan. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi. 2001). empedu. pencampuran makanan dengan asam lambung. 2. 2005).oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar (Ganong. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum. dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus. renin. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. hingga membentuk suatu kimus. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin.

Pertama. membantu pencernaan protein. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom. 2001). proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. akibat memikirkan atau merasakan makanan. fase gastrik. selama makanan masih berada di dalam lambung. untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. fase sefalik. 2001). serta merangsang empedu dan cairan pankreas. dan jumlah makanan. diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. fase intestinal. tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat. asetilkolin. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan. 1. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung.1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). yakni saraf simpatis dan parasimpatis. jenis. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. Kedua. sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. dan histamin.3. Ketiga.3 Faktor-faktor Penyebab Gastritis 2. yaitu frekuensi makan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat .Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong. 2.

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. 2. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Jika rata-rata. Bila . tapi dibiarkan kosong. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. Jika hal itu berlangsung lama. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. yaitu pengaturan oleh otak. 2005). Pada saat perut harus diisi. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. 2011). sehingga timbul rasa nyeri (Ester. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. 2011). 2004). Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. Pada manusia. 2001). asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. atau ditunda pengisiannya. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. dicerna. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. seperti halnya makanan pedas (Okviani.pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus.

Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. 2004). kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. serta sistem pembuluh darah dan jantung. 2009). Selain itu. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. vitamin dan mineral. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. 2011). Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. daging mentah. karbohidrat. 3. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati.2 Kopi Menurut Warianto (2011). Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. 3. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. asam amino. Akibatnya. kari. Oleh sebab itu . yaitu kafein dan asam chlorogenic. seperti buah yang masih mentah. termasuk lemak.kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). asam nabati yang disebut dengan fenol. Jika konsumsi makanan berlebihan. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. 2011). sistem pernapasan.

Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. daya pikir lebih cepat. bergairah. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. 2011). Hal inilah yang menyebabkan .tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Jadi. 2011). tubuh kita terasa segar. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. 3. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. 2008). Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. tidak mudah lelah atau mengantuk. Sebagai contoh Teh Hijau. MD. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. 2008).. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. dalam buku “The Miracle of Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. Namun. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan.

dan lain-lain.orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. akrolein. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. amonia. oksigen radikal. 2001). Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. 2004). pylori. meningkatkan refluks. tar. memperburuk peradangan. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. ulcus peptic. nitrogen oksida. bensaldehid. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat . Dalam sebatang rokok. mempercepat pengosongan cairan lambung. peningkatan paparan hidrokarbon. arsen. hidrogen sianida. perylene. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. coumarine. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. ortocresol. Selain nikotin. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. 2001). seperti gastritis atrofi. Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Selain itu. 2008). Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. methanol. nitrosamin. 3. mengubah kondisi alami dalam lambung. asetilen. urethane. 2010).4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. 3. nikotin. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. dan menurunkan pH duodenum. benzene. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. Dalam asap rokok yang disulut. benzopyrene. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya.

Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting.asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Gambar 2. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa.1. Golongan aspirin ini dapat dilihat pada gambar 1. 2008) Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (obat AINS) (Arifa. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara .

membahayakan dan merisaukan seseorang. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. membingungkan. luka trauma. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. luka bakar. Oleh karena itu. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. istirahat cukup. . Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. fisik. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari.6 Stress Stress merupakan reaksi fisik. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. 2010). 2010). maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Bagi sebagian orang. 2. emosional. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. dan spiritual manusia. mengejutkan. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. panik dan tergesa-gesa. 2010). misalnya pada beban kerja berat. mental. 2005). kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.topikal. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim. 1. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 3. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Dalam kondisi normal. 3. nafsu makan berkurang.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. tetapi juga kerusakan lambung. anggur. Dalam jumlah sedikit. dan mual. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004).8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. sedangkan dalam jumlah banyak. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. 2002). basil yang berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Ketika dilepaskan. Infeksi Helicobacter pylori sering . memperburuk gejala tukak peptik. Cairan ini diproduksi oleh hati. 3. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih.

2005). populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. empedu dan lisolesitin (Suyono. alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. 3. Selain mikroba dan proses imunologis. sakit. Kejadian gastritis kronik.terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan.yaitu faktor defensif dan faktor agresif. atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner. 4 Patofisiologi Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung. kemudian sel-sel epitel yang bekerja . Di negara Barat. pepsinogen/pepsin dan garam empedu. obat-obatan kortikosteroid. 2000). 2001). Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya. menelan substansi erosif.9 Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. merokok. Sebaliknya. Oleh karena itu. atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. misalnya Helicobacter pylori. penyalahgunaan alkohol. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. seperti asam lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri.

sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung.mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3. Anoreksia Gambar 2. Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak. pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati.2 Phatway gastritis . 2005) Menurut Brunner dan Suddart (2000 : 187). Faktor lain Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida. F. Bakteriologik. perjalanan penyakit gastritis bisa dilihat dari skema gambar di bawah ini : F. sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung (Prince. Muntah. Mual. Imunologi.

Pada skema di atas. 2001). 2001). tetapi jika sudah mencapai usus besar. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. Biasanya. stress. 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono. yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis . Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. dijelaskan bahwa obat-obatan. alkohol. dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester. Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. jika dilakukan anamnesis lebih dalam. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa. 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung. hal ini menimbulkan peradangan. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. komplikasi yang timbul pada gastritis. pola makan yang tidak teratur. 2001). jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. mual. mengganggu pertahanan mukosa lambung. karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Dengan iritasi yang terus menerus. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik).

atau Derivat Prostaglandin Mukosa. berakhir dengan syok hemoragik. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali.dan melena. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Jika dibiarkan tidak terawat. penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung. 2005). Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. terjadi ulkus. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim. 2010). Pemberian antasida. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. . 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. 2001). antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas.

Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori.Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. 2010). 2005 : 522). Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. Pengobatan gastritis kronis bervariasi. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat. tergantung pada penyakit yang dicurigai. . pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. mengurangi dan memulai farmakoterapi. maka penyakit ini harus diobati. 2. Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. Namun demikian. 8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis. Bila terdapat ulkus duodenum. diantaranya : 1. lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya. 2005 : 522). 3. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). dilakukan dengan berbagai macam tes. Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma.

5. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. . Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. lambung dan bagian atas usus kecil. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi). Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. kurang lebih satu atau dua jam. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X.2010). Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus.4.

http://www. Beyer. Diakses tanggal 05 Januari 2012.ac. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. 09:45 WIB. 08:25 WIB. 5. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. Gastritis. 10.com/2009/02/-gastritis. http://nina9yuli. http://www. Monica.id/2010/07/14/gastritis-magh. Ari. Sakit Gastritis. 2005. Pengantar Pangan dan Gizi. http://tonyarf87. Baliwati.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/.htm. Fahrial. 2. 2004.go. 09:04 WIB. 2006. 2011. Chandrasoma. Philadelphia: Saunders 9.umm. Gastritis. 07:55 WIB. 2010. Diakses 4.pdf.student. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. Pedoman Perawatan Pasien.ums. Parakrama. 2000.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-TentangGastritis/. 2001. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Budiyanto. http://bluebear. Almatsier. 3. Amelia D. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2.id. Keperawatan Medikal Bedah. Anonimous. Merokok Memang Ternyata Nikmat. Jakarta: Penebar Swadaya 8. 09:13 WIB. Arifianto. 6. Penyakit Menahun Yang Membandel. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit. 11. Yayak F. Departemen Kesehatan RI. Jakarta: PT.id/2010/02/11/Merokok-Memang-TernyataNikmat/.scribd.depkes. Arikunto. 2009. .blogdpot. 2004. http://etd. Diakses tanggal 05 Januari 2012.student. Arifa.ac. Budiana. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis.web. 2010. Jakarta: EGC 15. 2001. 12. 2002. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 14.Daftar pustaka 1. Suharsimi. 09:05 WIB.id/3374/1/K100040224. 2008. Asdi Mahasatya 7. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. tanggal 04 Januari 2012. Jakarta: EGC 2006.umm. Ester. Jakarta: EGC 13. Uji Efek Antiulcer. 08:35 WIB.eprints. 2009. Diakses tanggal 05 Januari 2012. http://cupu. Carko. Brunner dan Suddart. Koran Indonesia Sehat.ac. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous.

http://healthsceneinvestigation. Metodologi Penelitiaan Kesehatan. 11:17 WIB. 11:10 WIB. 2005.medicalera.co. 13:55 WIB.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Bandung: Qanita . David C. Diakses tanggal 14 Februarh 2012. http://doctorology. Sabiston. 25. Ganong. 2008. 2009. http://www.php ?option=com myblog. Rosniyanti. 2005. Saluran Cerna. Sakit Lambung. 2001. Nadesul.com/Sakit-Lambung-Bagaimana/Terjadinya. Guyton. Setiadi. 21. 11:23 WIB. Nursalam. http://www. Semua Tentang Maag. Gastritis. Yogyakarta: Graha Ilmu 32. Friscaan. 2005. Lorraine McCarty Wilson. William F. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Jakarta: EGC 27. Hiromi.wordpress. Shinya. 28. John E. Jakarta: EGC 31. 2011. http://www. 2010.. Asdi Mahasatya 23. Hall. Perceived Stress Scale. Buku Ajar Bedah. Askep Anak dengan Gastritis. Diakses tanggal 10 Januari 2012. Kelly. H.id/AskepAnak-dengan-Gastritis/. 14:13 WIB. 2008.rafani. Arthur C. Diakses tanggal 04 Januari 2012.co. Proses dan Praktek. Rafani. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program.ac. Prince.id/gastritis/ Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: EGC 26.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/. Sylvia A. AINS. Iskandar. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 29. 09:15 WIB. Okviani. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Notoatmodjo. Jakarta: PT. 2008. Gregory. Bagaimana Terjadinya.upnvj.pdf. Jakarta: EGC 18. tanggal 04 Januari 2012. 30. 2010. Diakses http://www.. 11:21 WIB.com/files/2010/07/Percived-Stress-Scale. 17. Yul. 22. 2001. 2005. 1995. Pola Makan Gastritis.16. Patricia A. Potter. Jakarta: Gramedia 20. Soekidjo. Jakarta: Salemba Medika 24.library. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep. Riyanto. Wati. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. H.net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari 2012.com/index. Jakarta: EGC 19. 2007.kompas. http://www. 2010.

11:37 WIB. Chaidar. 36. 2011. http://suaramerdeka.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-dengan-Rasa-NyeriLambung. Slamet. 2009. 37. http://emedicine.com/article/285913 overview Diakses tanggal 10 Januari 2012. Warianto. php ? url pdf = 28640 Diakses tanggal 11 Januari 2012. Wijoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 34. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan. Padmiarso. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di Lambung. 09:05 WIB. M. 2010. 2001. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI 35.medscape. Suyono. 2009.33. Diakses tanggal 13 Januari 2012. Jakarta: Bee Media Indonesia . 15:10 WIB. Alcoholism. http://www.griyawisata.com/pdf. Thompson. Supriatna.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful