P. 1
Pengertian Gastritis

Pengertian Gastritis

|Views: 479|Likes:
Published by sisca_ii_1

More info:

Published by: sisca_ii_1 on Jan 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/12/2014

pdf

text

original

Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000 : 187). Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001). Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut (Suyono, 2001).

1.1 Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono, 2001: 127).

1.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001).

2.1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik

yaitu limfosit dan sel plasma. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono. 2005 : 522). 1995: 525). 1. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. 2001). erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjarkelenjar pada mukosa yang lebih dalam. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. 2005 : 522). Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Tanpa profilaksis efektif. . ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori.secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya).2 Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. topografi. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. 2001). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston.

3. dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. 2. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. . Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. 2005: 423). Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Dalam keadaan sangat berat. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tifa bagian. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. 4. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. yaitu : 1.

peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. 2001). Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) (Chandrasoma. . yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Pada stadium akhir. Pada saat lesi berkembang. Pada 60-70% pasien. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. 2.Jadi. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. 2005 : 522). pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori. 2005 : 523). Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. yang secara progresif berkurang jumlahnya. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. 2005: 423). Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) (Chandrasoma. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. merokok. 2005 : 522).

2001: 130). 3. sel peptik). Di daerah pilorus dan kardia. 2005). lambung terdiri atas beberapa lapisan. Di korpus lambung. muskularis mukosa. 2001). body atau corpus. Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. dan pylorus. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. dan chief cell (sel zimogen. dan serosa. Dalam keadaan kosong. 2 Anatomi dan Fisiologi 2. yang mensekresikan pepsinogen. yaitu: cardia. Adapun secara histologis.Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. Mukus juga disekresikan . submukosa. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong. dan bila penuh. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. di bawah diafragma dan di depan pankreas. kelenjar menyekresikan mukus. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. termasuk fundus. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. berbentuk seperti buah pir raksasa. 2005 : 524).1 Anatomi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik. yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian. Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince. seperti vibrio. yaitu: mukosa. fundus. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. lambung menyerupai tabung bentuk J. kelenjar mengandung sel parietal (oksintik). Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil.

pencampuran makanan dengan asam lambung.bersama HCO3.2 Fisiologi Lambung Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung. renin. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. kontraksi otot. 2005). sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince. 2005). Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum.oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar (Ganong. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus. yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan. dan lipase. dapat berdilatasi. serta peradangan. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. 2. . Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince. empedu. hingga membentuk suatu kimus. 2005). Lambung memiliki dua fungsi utama. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince. dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin. sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. 2001). yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl.

asetilkolin. ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam. fase gastrik. selama makanan masih berada di dalam lambung.3. akibat memikirkan atau merasakan makanan. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom. Kedua. fase sefalik. 2001). Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin. Pertama. yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong. menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein. sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung. yakni saraf simpatis dan parasimpatis. dan histamin. dan jumlah makanan. Ketiga. proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus. yaitu frekuensi makan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat. membantu pencernaan protein.Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat . terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. serta merangsang empedu dan cairan pankreas. 1. diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan. untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). jenis. 2. 2001).3 Faktor-faktor Penyebab Gastritis 2. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk. fase intestinal.

Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. atau ditunda pengisiannya. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. 2. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. seperti halnya makanan pedas (Okviani. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Jika hal itu berlangsung lama. 2001). maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. Bila . tapi dibiarkan kosong. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. 2011). 2004). yaitu pengaturan oleh otak. Pada saat perut harus diisi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Pada manusia. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis.pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-rata. dicerna. 2011). 2005). melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi.

3. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. asam nabati yang disebut dengan fenol. Akibatnya. sistem pernapasan. 2004). yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. serta sistem pembuluh darah dan jantung. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. seperti buah yang masih mentah. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Jika konsumsi makanan berlebihan. 2011). kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. termasuk lemak. karbohidrat. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. Oleh sebab itu . Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati.2 Kopi Menurut Warianto (2011). daging mentah. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. 2009). yaitu kafein dan asam chlorogenic. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Selain itu. asam amino. 2011). vitamin dan mineral. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung.kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. kari. 3. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna.

daya pikir lebih cepat. dalam buku “The Miracle of Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Sebagai contoh Teh Hijau. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). MD. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. 3. 2008). Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. 2011). tidak mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir).. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Jadi. bergairah. tubuh kita terasa segar. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Hal inilah yang menyebabkan . 2011). Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. 2008). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Namun.

pylori. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat . coumarine.orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. nitrogen oksida.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. ulcus peptic. 2004). 2001). akrolein. hidrogen sianida. amonia. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. perylene. benzene. urethane. ortocresol. seperti gastritis atrofi. 2008). Selain nikotin. arsen. dan lain-lain. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). 2001). Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. Dalam asap rokok yang disulut. 2010). peningkatan paparan hidrokarbon. Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. bensaldehid. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. 3. tar. Selain itu. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. Dalam sebatang rokok. asetilen. mengubah kondisi alami dalam lambung. nitrosamin. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. dan menurunkan pH duodenum.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. memperburuk peradangan. benzopyrene. 3. methanol. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. oksigen radikal. meningkatkan refluks. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. nikotin. mempercepat pengosongan cairan lambung.

asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat.1. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. Gambar 2. 2008) Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara . Golongan aspirin ini dapat dilihat pada gambar 1. Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (obat AINS) (Arifa. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa.

Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. luka trauma. istirahat cukup. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. 2010). kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. luka bakar.6 Stress Stress merupakan reaksi fisik. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. 2005). 3. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. dan spiritual manusia. fisik. mengejutkan. . Bagi sebagian orang. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. misalnya pada beban kerja berat. panik dan tergesa-gesa. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. membahayakan dan merisaukan seseorang. emosional. membingungkan. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. 2010). dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. 2. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung (Anonim. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. Oleh karena itu. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. 1.topikal. 2010). yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. mental.

basil yang berbentuk kurva dan batang. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. anggur. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Ketika dilepaskan. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. 3. memperburuk gejala tukak peptik. Infeksi Helicobacter pylori sering . Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. Dalam kondisi normal.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. sedangkan dalam jumlah banyak. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. Cairan ini diproduksi oleh hati. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. 3. nafsu makan berkurang. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. dan mual. Dalam jumlah sedikit. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. tetapi juga kerusakan lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. 2002).

atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan.yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Oleh karena itu. Selain mikroba dan proses imunologis. 4 Patofisiologi Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). sakit. seperti asam lambung. 2001). alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung. atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (Brunner. Kejadian gastritis kronik. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. empedu dan lisolesitin (Suyono. pepsinogen/pepsin dan garam empedu. kemudian sel-sel epitel yang bekerja . 3. obat-obatan kortikosteroid. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. penyalahgunaan alkohol. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya. Di negara Barat. Sebaliknya. misalnya Helicobacter pylori.9 Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. 2000). menelan substansi erosif. 2005). Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung.terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. merokok. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya.

Faktor lain Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida. Imunologi. Muntah. pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati. 2005) Menurut Brunner dan Suddart (2000 : 187).2 Phatway gastritis . Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak. F.mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3. perjalanan penyakit gastritis bisa dilihat dari skema gambar di bawah ini : F. Anoreksia Gambar 2.sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung (Prince. Bakteriologik. Mual.

tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Suyono. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Dengan iritasi yang terus menerus. Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. 6 Komplikasi Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan (gastritis atropik). mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. mengganggu pertahanan mukosa lambung. 2001). yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis . 2001). 5 Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono. komplikasi yang timbul pada gastritis. pola makan yang tidak teratur. dijelaskan bahwa obat-obatan. stress. alkohol. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.Pada skema di atas. tetapi jika sudah mencapai usus besar. dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung. hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. mual. dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung. Biasanya. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. jika dilakukan anamnesis lebih dalam. 2001).

Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton. berakhir dengan syok hemoragik. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung. Pemberian antasida. terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Prince. . 2001). penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. 7 Penatalaksanaan Gastritis Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). diet lambung dengan posisi kecil dan sering. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas. terjadi ulkus. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali. atau Derivat Prostaglandin Mukosa. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Anonim. 2005). Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori.dan melena. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. 2010). Jika dibiarkan tidak terawat. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

Tes Darah Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori. . maka penyakit ini harus diobati. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. 2010). diantaranya : 1. 8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosa gastritis. Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma. Namun demikian. 2005 : 522). Pengobatan gastritis kronis bervariasi. Bila terdapat ulkus duodenum. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. mengurangi dan memulai farmakoterapi. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). 2005 : 522). Stool Test Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja seseorang. 3. 2. Breath Test Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim. lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya. dilakukan dengan berbagai macam tes.Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell.

. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. Endoskopi Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang.4. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. lambung dan bagian atas usus kecil. Rontgen Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. kurang lebih satu atau dua jam. 5. sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.2010). Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi).

2000.eprints.ac. Parakrama. Diakses tanggal 04 Januari 2012. Gastritis. Baliwati. 2004.go. Jakarta: EGC 15. Beyer. Ester. 2. 2005. Penyakit Menahun Yang Membandel. 09:04 WIB. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. 6. Merokok Memang Ternyata Nikmat.blogdpot. http://www. Koran Indonesia Sehat. 09:05 WIB. Asdi Mahasatya 7. Jakarta: PT. 2001. Chandrasoma. http://etd.depkes. 2001. Arifa.htm. Uji Efek Antiulcer. 2009. Pedoman Perawatan Pasien. http://tonyarf87.id/3374/1/K100040224. Keperawatan Medikal Bedah. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. 11. Jakarta: Penebar Swadaya 8.student. Prinsip Dasar Ilmu Gizi.scribd.ac. Anonimous. 10.student.id/2010/02/11/Merokok-Memang-TernyataNikmat/. Suharsimi.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-TentangGastritis/. Diakses 4. Kenapa Setelah Minum Kopi Perut Terasa Sakit. Pengantar Pangan dan Gizi. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 3. Yayak F. http://www. 2004. Diakses tanggal 05 Januari 2012. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous. Fahrial. Jakarta: EGC 2006. 07:55 WIB. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. Jakarta: EGC 13. 08:25 WIB. Arifianto. Carko. 2010. Monica. Arikunto.id/kenapa-setelah-minum-kopi-perut-terasa-sakait/. Sakit Gastritis.Daftar pustaka 1. 2009. Diakses tanggal 04 Januari 2012.id/2010/07/14/gastritis-magh. http://bluebear. Departemen Kesehatan RI. 2010.umm. Diakses tanggal 05 Januari 2012. tanggal 04 Januari 2012. Amelia D. 14. 12. Budiyanto. 2002. . Brunner dan Suddart. 5. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2.id.ac.com/2009/02/-gastritis. Almatsier. 2008. 09:45 WIB. Budiana. 09:13 WIB. Diakses tanggal 05 Januari 2012.pdf. 2011.ums. Philadelphia: Saunders 9. Ari. Gastritis. 2006. 08:35 WIB.web. http://nina9yuli. http://cupu.umm.

William F. 17. 29. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Shinya. 13:55 WIB. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. http://doctorology. Setiadi. Rosniyanti. H. 2005.id/pdf/2s1keperawatan/205312047/. Sylvia A. 2010. 22.library. 2008.pdf. 1995. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. http://www. Notoatmodjo. 2001. Jakarta: EGC 31. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. 11:21 WIB.co.medicalera. Gregory. Wati. Ganong. 2009. Askep Anak dengan Gastritis.pdf Diakses tanggal 10 Januari 2012. Diakses http://www. 2001. Bandung: Qanita .com/Sakit-Lambung-Bagaimana/Terjadinya.kompas. Jakarta: EGC 26. AINS. 2008. John E. 09:15 WIB. Friscaan. Asdi Mahasatya 23.wordpress. Sabiston. Jakarta: PT. Proses dan Praktek. 30. 2010.upnvj.id/AskepAnak-dengan-Gastritis/. Soekidjo. Saluran Cerna. Bagaimana Terjadinya. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Hiromi. Rafani. http://www. David C. Patricia A. Hall. Nursalam. Jakarta: Salemba Medika 24. 2011. Semua Tentang Maag. Jakarta: EGC 18. http://www. Gastritis. 11:17 WIB. Buku Ajar Bedah.id/gastritis/ Diakses tanggal 10 Januari 2012.co. 28.com/files/2010/07/Percived-Stress-Scale. Perceived Stress Scale. http://www. Iskandar. H. Yogyakarta: Graha Ilmu 32. 2005. Jakarta: Gramedia 20. Guyton. 2008. 14:13 WIB. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 11:23 WIB.net/?cat=169 Diakses tanggal 10 Januari 2012. 25. Metodologi Penelitiaan Kesehatan. Jakarta: EGC 19. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep.. Prince. 2007. Okviani. http://healthsceneinvestigation.16. Riyanto. 11:10 WIB. Pola Makan Gastritis.php ?option=com myblog. Diakses tanggal 14 Februarh 2012.. 2005. tanggal 04 Januari 2012. 2005.ac. Jakarta: EGC 27. Arthur C. Sakit Lambung. Kelly. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Yul. Nadesul. 2010. 21. Diakses tanggal 10 Januari 2012.com/index. Lorraine McCarty Wilson.rafani. 2009. Potter.

36. Alcoholism. http://suaramerdeka. Padmiarso. 2011. php ? url pdf = 28640 Diakses tanggal 11 Januari 2012. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI 35. http://emedicine. 2010. Diakses tanggal 13 Januari 2012. 37. 2001. Chaidar. Supriatna. 15:10 WIB. 2009.com/article/285913 overview Diakses tanggal 10 Januari 2012. Jakarta: Bee Media Indonesia . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.griyawisata. 11:37 WIB. 2009.medscape.cetak/2009/05/22/14265/Hati-hati-dengan-Rasa-NyeriLambung. 34. Hati-hati dengan Rasa Nyeri di Lambung.com/pdf. Wijoyo.33. Suyono. M. Thompson. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Warianto. Minum Kopi Bisa Berakibat Gangguan Pencernaan. Slamet. http://www. 09:05 WIB.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->