P. 1
LP PPOK

LP PPOK

|Views: 164|Likes:
Published by Yunita Safitri

More info:

Published by: Yunita Safitri on Jan 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/10/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


I. PENGERTIAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan
COPD adalah : Bronchitis kronis, emIisema paru-paru dan asthma bronchiale (S
Meltzer, 2001 : 595) .


II. KLASIFIKASI
a. Broknkitis Kronis
Menurut Price & Wilson (2006),
bronkitis kronis merupakan suatu
gangguan klinis yang ditandai oleh
pembentukan mukus yang berlebihan
dalam bronkus dan bermanifestasi
sebagai batuk kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya
dalam dua tahun berturut-turut.
Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit
seperti bronkoektasis dan tuberkolosis yang
menyebabkan batuk kronik dan pembentukan
sputum. Sputum yang terbentuk pada bronkhitis
krinis dapat mukoid atau mukopurulen.
1. Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut,
yaitu :
- Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.
- Alergi

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- Rangsang : misal asap pabrik, asap
mobil, asap rokok dll.
Bronchitis kronis dapat merupakan
komplikasi kelainan patologik yang
mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :
- Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium.
Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya
sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
- Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri
yang dapat menyerang dinding bronchus.
- Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan
fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
- Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender
bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut
merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
2. Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul
kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran
nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan
bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien
mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan
dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Bronchitis
timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun
non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya
respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema
mukosa dan bronchospasme.
3. Manifestasi Klinis
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :
- Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akan meningkatkan produksi mukus.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- Mukus lebih kental
Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan
mukus. Oleh karena itu, “mucocilliary deIence” dari paru mengalami
kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.
Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding bronchial
meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal)
dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara
kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-
mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh
saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran
bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.
Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian
distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi
alveolar, hypoxia dan asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen
jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai
PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia,
maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit
memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena
infeksi pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV
dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit
cor pulmonal dan CHF.
b. Emfisema
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan
anatomik paru yang ditandai dengan
melebarnya secara abnormal saluran udara
bagian distal bronkus terminalis, yang
disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang
udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini
sebenarnya tidak termasuk emIisema, melainkan hanya sebagai “overinIlation”
(Bruner & Suddart, 2002).
1. Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:
- Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau
merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan
serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan
elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.
Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi
membesar.
- Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk
kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.
- Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan
untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat
pada pemeriksaan X ray.
- Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha
untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan
kollapsnya jalan nafas.
2. Tipe emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema :
- Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang sering muncul,
menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas.
Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar
tetap bersisa.
- Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh
asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini
bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang
perokok.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang
mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal
emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar
timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.
Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner,
seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
3. Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding
alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.
Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama
ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding
(septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan
elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan
diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut
bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead
space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja naIas
meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk
melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga
menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi
oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap
normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia
muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)



c. Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-
cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan
reversible akibat bronkospasme.
d. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yan mungkin
disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus,
aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas,
dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran
nodus limfe.




LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


III. ETIOLOGI
PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai dengan
hipersekresi mucus dan sumbatan aliran udara yang persisten. Gambaran ini muncul
dikarenakan adanya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok dan membaik saat
merokok di hentikan. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan etiologi
dari PPOK. Faktor-faktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel, pertumbuhan
dan perkembangan paru, stres oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi saluran nafas, status
sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas.
a. Genetik
PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan
genetik yang sederhana. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti
lama adalah defisiensi α1 antitripsin, yang merupakan protease serin inhibitor.
Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi α1 antitripsin adalah
emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok, tetapi
memang akan diperberat oleh paparan rokok. Bahkan pada beberapa studi genetika,
dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom.
b. Paparan Partikel Inhalasi
Dari berbagai macam pejanan inhalasi yang ada selama kehidupan, hanya asap
rokok dan debu-debu pada tempat kerja serta zat-zat kimia yang diketahui sebagai
penyebab PPOK. Paparan itu sendiri tidak hanya mengenai mereka yang merupakan
perokok aktif, bahkan pada perokok pasif atau dengan kata lain environmental
smokers itu sendiri pun ternyata risiko menderita PPOK menjadi tinggi juga. Pada
perokok pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang
muda yang bukan perokok. Bahkan yang lebih menarik adalah pengaruh rokok pada
bayi jika ibunya perokok aktif atau bapaknya perokok aktif dan ibunya menjadi
perokok pasif, selain didapati berat bayi lebih rendah, maka insidensi anak untuk
menderita penyakit saluran pernafasan pada 3 tahun pertama menjadi meningkat.
Paparan lainya yang dianggap cukup mengganggu adalah debu-debu yang terkait
dengan pekerjaan ( occupational dusts ) dan bahan-bahan kimia. Meskipun bahan-
bahan ini tidak terlalu menjadi sorotan menjadi penyebab tingginya insidensi dan
prevalensi PPOK, tetapi debu-debu organik dan inorganik berdasarkan analisa studi

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


populasi NHANES III didapati hampir 10.000 orang dewasa berumur 30-75 tahun
menderita PPOK terkait karena pekerjaan. American Thoracic Society (ATS) sendiri
menyimpulkan 10-20% paparan pada pekerjaan memberikan gejala dan kerusakan
yang bermakna pada PPOK.
Polusi udara dalam ruangan yang dapat berupa kayu-kayuan, kotoran hewan, sisa-
sisa serangga, batubara, asap dari kompor juga akan menyebabkan peningkatan
insidensi PPOK khususnya pada wanita. Selain itu, polusi udara diluar ruangan juga
dapat menyebabkan progresifitas kearah PPOK menjadi tinggi seperti seperti emisi
bahan bakar kendaraan bermotor. Kadar sulfur dioksida (SO2) dan nitrogen dioksida
(NO2) juga dapat memberikan sumbatan pada saluran nafas kecil (Bronkiolitis) yang
semakin memberikan perburukan kepada fungsi paru
c. Pertumbuhan dan Perkembangan Paru
Pertumbuhan dan perkembangan paru yang kemudian menyokong kepada terjadinya
PPOK pada masa berikutnya lebih mengarah kepada status nutrisi bayi bayi pada
saat dalam kandungan, saat lahir, dan dalam masa pertumbuhannya. Dimana pada
suatu studi yang besar didapatkan hubungan yang positif antara berat lahir dan VEP1
pada masa dewasanya.
d. Stres Oksidatif
Paparan oksidan baik dari endogen maupun eksogen terus menerus dialami oleh
paru-paru. Sel paru-paru sendiri sebenarnya telah memiliki proteksi yang cukup baik
secara enzimatik maupun non enzimatik. Perubahan keseimbangan antara oksidan
dan anti oksidan yang ada akan menyebabkan stres oksidasi pada paru-paru. Hal ini
akan mengaktivasi respon inflamasi pada paru-paru. Ketidak seimbangan inilah yang
kemudian memainkan peranan yang penting terhadap patogenesis PPOK
e. Jenis Kelamin
Jenis kelamin sebenarnya belum menjadi faktor risiko yang jelas pada PPOK. Pada
beberapa waktu yang lalu memang tampak bahwa prevalensi PPOK lebih sering
terjadi pada Pria di bandingkan pada wanita, tetapi penelitian dari beberapa negara
maju menunjukkan bahwa ternyata saat ini insidensi antara pria dan wanita ternyata
hampir sama, dan terdapat beberapa studi yang mengatakan bahwa ternyata wanita

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


lebih rentan untuk dirusak oleh asap rokok dibandingkan pria. Hal ini dikarenakan
perubahan kebiasaan, dimana wanita lebih banyak yang merupakan perokok saat ini
f. Infeksi
Infeksi, baik viral maupun bakteri akan memberikan peranan yang besar terhadap
patogenesis dan progresifitas PPOK dan kolonisasi bakteri berhubungan dengan
terjadinya inflamasi pada saluran pernafasan dan juga memberikan peranan yang
penting terhadap terjadinya eksaserbasi. Kecurigaan terhadap infeksi virus juga
dihubungkan dengan PPOK, dimana kolonisasi virus seperti rhinovirus pada saluran
nafas berhubungan dengan peradangan saluran nafas dan jelas sekali berperan pada
terjadinya eksaserbasi akut pada PPOK. Riwayat tuberkulosis juga dihubungkan
dengan di temukannya obstruksi saluran nafas pada dewasa tua pada saat umur
diatas 40 tahun

IV. PATHWAY (TERLAMPIR)
V. PATOFIOLOGI
Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas yang besar dan kecil bahkan
unit respiratori terminal. Secara gamblang, terdapat 2 kondisi pada PPOK yang menjadi
dasar patologi yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru
yang ditandai dengan pembesaran permanen dari ruang udara yang ada, mulai dari distal
bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.
Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang
disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi
yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami
metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses
ini akan direspon dengan terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses
remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi
dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil
akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia
sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)



Gambar 1. Gambaran Epitel saluran nafas pada PPOK dan orang sehat
Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan jumlah alveolar dan septal dari
alveolus yang rusak, dapat terbagi atas emfisema sentrisinar ( sentrilobular ), emfisema
panasinar ( panlobular ) dan emfisema periasinar ( perilobular ) yang sering dibahas dan
skar emfisema atau irreguler dan emfisema dengan bulla yang agak jarang dibahas. Pola
kerusakan saluran nafas pada emfisema ini menyebabkan terjadinya pembesaran rongga
udara pada permukaan saluran nafas yang kemudian menjadikan paru-paru menjadi
terfiksasi pada saat proses inflasi.
Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang
diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin
dibicarakan pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidak seimbangan
pada protease dan anti protease serta defisiensi α 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis
PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan
melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada
saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran
nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah
berhenti merokok.
Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan
PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan mediator yang
berperan dalam proses penyakit, diantaranya adalah leucotrien B4, chemotactic factors
seperti CXC chemokines, interlukin 8 dan growth related oncogene α, TNF α, IL-1ß dan
TGFß. Selain itu ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifitas antiprotease,

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


adanya stres oksidatif dan paparan faktor risiko juga akan memacu proses inflamasi
seperti produksi netrofil dan makrofagserta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear
Iactor κß sehingga terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya
telah ada Hipersekresi mukus menyebabkan abtuk produktif yang kronik serta disfungsi
silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi
saluran nafas pada saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2 mm dan air trapping
pada emfisema paru.
Proses ini kemudian akan berlanjut kepada abnormalitas perbandingan ventilasi : perfusi
yang pada tahap lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia.
Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan
gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari
hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis (hipertropi dan hiperplasi
otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad menjadi faktor yang turut
memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal.
a. Inflamasi pada PPOK
1. Inflamasi Lokal dan Sistemik
Belakangan ini banyak bukti terhadap inflamasi sistemik pada PPOK peningkatan
kadar sitokin pro inflamasi dan protein fase akut tampak pada PPOK yang stabil,
dimana sebelumnya memang sudah diketahui luas bahwa kedua faktor inflamasi
itu terkait dengan eksaserbasi pada PPOK. Inflamasi ini kemudian akan
mempengaruhi banyak sistem sehingga menelurkan pendapat bahwa PPOK
sebagai penyakit multi komponen.
Hambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan
seluler dan struktural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas
keparenkim dan arteri pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi
inflamasi yang ditandai dengan infiltrasi limfosit T, neutropil dan makrofag pada
dinding saluran nafas. Disamping itu terjadi juga pergeseran akan keseimbangan
limfosit T CD4+/CD8+, dimana limfosit T sitotoksik (CD8+) akan menginfiltrasi
saluran nafas sentral dan perifer. Neutrofil yang juga meningkat pada kelenjar
bronkus pasien dengan PPOK memberikan peranan yang penting juga terhadap
hipersekresi mukus, dimana hal ini kemudian memacu ekspresi gen IL-4 yang

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


mengekspresikan sejumlah besar sel-sel inflamasi pada subepitel bronkus dan
kelenjar submukosa penghasil sekret.
TNF α yang merupakan sitokin
proinflamasi yang potensial akan
berkoordinasi dan menyebabkan
peningkatan sitokin-sitokin lainnya
seperti IL-1 dan IL-6 yang kemudian
akan menginduksi angiogenesis.
Peningkatan sitokin-sitoin diatas
selain berada didalam saluran nafas,
juga beredar di sirkulasi sistemik.
Peningkatan sitokin-sitokin
proinflamasi pada saluran nafas
sebagai petanda inflamasi lokal, juga
akan memberikan gambaran pada
peningkatan sel-sel inflamasi secara
sistemik, termasuk didalamnya
neutrofil dan limfosit pada gambaran
darah tepi.5
Asal inflamasi sistemik pada PPOK
sebenarnya tidaklah terlalu jelas
dimengerti, tetapi terdapat beberapa
jalur yang diperhitungkan dapat
menjelaskan proses tersebut.
Mekanisme pertama yang telah diketahui luas adalah salah satu faktor risiko yaitu
asap rokok. Selain menyebabkan inflamasi pada saluran nafas, asap rokok sendiri
secara independen menyebabkan efek ekstra pulmoner seperti kejadian
kardiovaskular dan inflamasi sistemik melalui stres oksidatif sistemik dan
disfungsi endotel vaskular perifer dan menariknya kejadian ini juga akan dialami
oleh perokok pasif meski hanya terpapar beberapa tahun. Mekanisme kedua yang
bertolak belakang dari mekanisme pertama menyatakan bahwa respon inflamasi

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


lokal ber diri sendiri, begitu juga inflamasi sistemik. Hal ini dibuktikan dari
penelitian akan kadar TNFαR dan IL8 pada sputum yang ternyata meskipun tinggi
pada sputum, ternyata tidak menunjukkan adanya inflamasi sistemik yang berat.
Begitu juga pada orang sehat yang dipaparkan akan produk bakterial yang pro
inflamasi, lipopolisakarida memang menunjukkan adanya proses inflamasi lokal
berupa kenaikan temperatur tubuh, reaktifitas saluran nafas dan penurunan FEV1,
hanya saja terjadi perbedaan dimana memang inflamasi sistemik tampak pada
subjek yang mengalami demam, tetapi tidak pada subjek yang hanya mengalami
gangguan saluran nafas tanpa demam. Mekanisme ketiga yang diduga adalah
hipoksia, dan ini merupakan masalah berulang pada PPOK, dimana hipoksia yang
terjadi akibat penyempitan saluran nafas, akan mengaktivasi sistem TNF dan
makrofag yang menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi pada sirkulasi
perifer.

Gambar 3. Lingkaran terjadinya proses kerusakan pada PPOK
2. TNF Alpha pada PPOK
TNF Alpha atau sinonim lainnya Lymphotoxin B, Cachectin adalah sitokin
inflamasi pleotropik . Teori tentang respon anti tumoral dari sistim imun secara in
vivo sudah di ketahui sejak 100 tahun yang lalu oleh seorang medis William B.
Coley. Pada tahun 1968 Dr. Gale A Granger dari University of California
melaporkan adanya faktor sitotoksik yang dihasilkan oleh lymphocyte dan diberi
nama Lymphotoxin (LT). Sesudah itu pada tahun 1975 Dr. Lloyd J. Old dari
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York , melaporkan faktor

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


sitotoksik lainnya yang diproduksi oleh makrofag dan diberi nama Tumor
Necrosis Factor (TNF).
Tumor Necrosis Factor (TNF)-α adalah sitokin pleotropik yang memiliki efek
yang bermacam-macam, seperti growth promotion, growth inhibition,
angiogenesis, cytotoxicity, inflammation, dan imunomodulation yang berimplikasi
terhadap beberapa kondisi inflamasi. Sitokin ini tidak hanya diproduksi oleh
aktivasi makrofag tetapi juga oleh sistim imun yang lainnya meliputi :
lymphocytes, natural killer cells, mast cells dan jaringan stromal meliputi :
endotelhelial cells, fibroblasts, microglial cells. TNF di sintesis oleh monomeric
Type-2 transmembrane protein (tmTNF) berada didalam membran homotrimer
dan membelah menjadi matrix metalloprotease TNF-α converting enzyme (TACE)
dan untuk soluble circulating trimer (solTNF). Dimana keduanya tmTNF dan
solTNF merupakan bentuk biologi yang aktif. Keseimbangan antara tmTNF dan
solTNF menberikan signal yang dapat mempengaruhi tipe dari sel, aktivasi dari
sel, dan menstimulus produksi dari TNF, aktifitas TACE, dan ekspresi dari
endogenous TACE inhibitors merupakan petunjuk efek dari penyimpangan TNF
mediated pada kelangsungan hidup sel.
Alveolar macrophages memainkan peranan yang penting sebagai imunitas
bawaan dan didapat., yang berperan sebagai pertahanan patogen terhadap paru-
paru, pembersih dari partikel-partikel inhalasi dan respon inflamasi. Alveolar
macrophages memiliki tempat yang unik di dalam tubuh, karena mereka berlokasi
diantara penghubung yaitu udara dan jaringan paru-paru, dan bertindak sebagai
pertahan pertama terhadap pertikel-partikel inhalasi yang berasal dari udara.
Normalnya alveolar macrophages berjumlah kurang lebih 95% dari leukosit
airspace , serta 1 sampai 4% limphosit dan hanya 1% neutophil, ini adalah
alasannya bahwa alveolar macrophages berhubungan dengan sel phagositosis dari
sistem imun bawaan pada paru-paru. Sel ini memegang peranan sebagai poros dari
proses inflamasi pada PPOK. Alveolar macrophages mengalami kenaikan (5-10
kali) pada saluran nafas, parenkim paru, Broncho Alveolar Lavage (BAL) dan
sputum pada penderita PPOK yang merokok dan peningkatan ju.mlah makrophag
ini juga berhubungan dengan tingkat keparahan dari PPOK.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


Paparan asap rokok memang merupakan penyebab tersering dari PPOK, di mana
sebagai akibat dari asap rokok ini akan mengaktivasi makrofag untuk melepaskan
beberapa mediator inflamasi, salah satunya adalah TNFα. TNFα di percaya
memerankan peranan yang sangat penting terhadap patofisiologi dari PPOK.
TNFα di perlihatkan pada binatang percobaan yang dapat menginduksi perubahan
patologi pada PPOK, termasuk infiltrasi sel inflamasi pada paru-paru, fibrosis
paru dan emphisema. Secara In vivo peninggian kadar TNFα juga dapat di jumpai
pada darah perifer, biopsi bronkhial, induksi sputum dan BAL dari pasien-pasien
PPOK stabil yang dibandingkan dengan kontrol

VI. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
- Memperbaiki kemampuan penderita mengatasiu gejala tidak hanya pada fase akut,
tetapi juga fase kronik.
- Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
- Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih
awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
- Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.
- Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
- Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
- Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih controversial.
- Pengobatan simtomatik.
- Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
- Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 – 2 liter/menit.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
 Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
 Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan
yang paling efektif.
 Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.
 Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
kembali mengerjakan pekerjaan semula.
- Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
 Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
 Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi. Infeksi ini
umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4x0.56/hari Augmentin
(amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab
infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B.
Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau
doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti
mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow
rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat
infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang
kuat.
 Terapi oksigen diberikan jika terdapata kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
 Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
 Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam
dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
- Terapi jangka panjang di lakukan

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


 Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4x0,25-
0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap
pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
dari fungsi faal paru.
 Fisioterapi
- Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
- Mukolitik dan ekspektoran
 Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)
 Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan
terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

VII. KOMPLIKASI PPOK
a. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.
b. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang
muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
c. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya
aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
d. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering
kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat
juga dapat mengalami masalah ini.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


e. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory
f. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial.
Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak
berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu
pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat

VIII. ASKEP
a. Pengkajian
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi
penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk
mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:
- Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
- Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
- Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
- Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
- Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
- Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari?Obat yang dipakai
pada serangan akut?
- Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai
berikut:
- Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
- Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
- Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
- Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama
pernapasan?
- Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada
edema perifer? apakah vena leher tampak membesar?
- Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
- Bagaimana status sensorium pasien?
- Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda
vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular
(bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
- Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari
dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat
obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
- TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,
menurun pada emfisema.
- Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema
- FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan
kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
- ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2
menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan
emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau
asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi
(emfisema sedang atau asthma).
- Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,
kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran
kelenjar mukus (bronchitis)
- Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat),
peningkatan eosinofil (asthma).
- Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan
kurang pada emfisema primer.
- Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen,
pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau
allergi.

LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


- ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial
disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi
(bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
- Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator,
merencanakan/evaluasi program.
- Palpasi: Palpasi pengurangan pengembangan dada? Adakah fremitus
taktil menurun?
- Perkusi: Adakah hiperesonansi pada perkusi? Diafragma bergerak
hanya sedikit?
- Auskultasi: Adakah suara wheezing yang nyaring? Adakah suara
ronkhi? Vokal fremitus nomal atau menurun?
-
IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN
- Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
- Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
- Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
- Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
- Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
- Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman
terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
X. RENCANA KEPERAWATAN (TERLAMPIR


LAPORAN PENDAHULAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PPOK
PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH FIK UI
OLEH YUNITA SAFITRI (0806323252)


XI. REFERENSI
Smeltzer, Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC
Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses
keperawatan, alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Padjajaran Bandung, Bandung
Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, alih bahasa: Peter Anugerah, Buku Kedua, edisi 4, Jakarta: EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga, Jakarta: balai Penerbit FKUI
Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni
Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa:
Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->