Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. berat 3 . Pasien lahir spontan ditolong bidan. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun. pendidikan SMP. habis ½ piring/kali. ayam 1 kali seminggu. suhu 37. jamban keluarga di dalam rumah.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. sampah dibuang ke tempat sampah. duduk usia 7 bulan. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. panjang badan lahir 45 cm. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. cukup bulan. tinggi badan 165 cm. pendidikan SMP. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. sumber air minum dari galon. berdiri usia 12 bulan. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. Ibu berusia 30 tahun. Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup.80C. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. pekerjaan ibu rumah tangga. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. bubur susu saat usia 6-8 bulan. Laju nafas 30x/menit. Halaman rumah sempit. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. sadar. 2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. dengan tinggi badan 150 cm. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. langsung menangis kuat. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. berat badan lahir 2100 gram. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3. mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. tekanan darah 100/60 mmHg.

berat badan menurut tinggi badan 90%. Kaku kuduk tidak ada. rhonki dan wheezing tidak ada. tidak ada sianosis. Abdomen tidak ada distensi. Urin dan feses dalam batas normal. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif.000/mm3. leukosit 9. Kepala tampak bulat simetris. berat badan menurut umur 67. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis.5%. retikulosit 33%.Susp Tb hepar 4 . hepar teraba 1/31/3. konsistensi kenyal. tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000). teraba supel.5 – 159. reflek fisiologis normal. tinggi badan menurut umur 86. Rambut hitam tidak mudah rontok. Kelenjar getah bening tidak teraba. pinggir tajam. Mukosa mulut dan bibir basah. dengan hitung jenis basofil 0. Status pubertas A1M1P1. LED 49 mm/jam1. limfosit 27. perkusi timpani.600/mm3 . Kesan : Tb milier. Suspek Tb disseminata . Eritrosit 4.5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). Pemeriksaan dada: simetris. fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri. Kulit teraba hangat.2 gr/dl. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat. potensi tinggi genetik 142. refilling kapiler baik. lien teraba S1-2. batas jantung normal. sklera tidak ikterik. cor dalam batas normal.6% (32-37%). MCV 66 fl (76-96 fl). edem tidak ada.Tb milier . monosit 16. gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri. tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah. Punggung tidak ditemukan gibbus. irama teratur. bising tidak ada. eosinofil 1. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal.4 jt/mm3. DAFTAR MASALAH 1. batang 12. reflek patologis tidak ada. edema dan ikterus. trombosit 428. MCHC 31. segmen 44. Anak anemis. permukaan rata. MCH 20. Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru.9 pq (27-32 pq). iktus kordis tidak terlihat.5cm. Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm.7%. sinus dan diafragma baik. Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. kesan anemia mikrositik hipokrom. iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V. perkusi sonor. bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. Konjungtiva anemis. hematokrit 29 vol%. Pada jantung. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. bising usus normal.badan 13.

Diagnostik : anamnesis. Anemia mikrositik hipokrom ec susp def.Susp Tb lien 2. SI (Serum Iron). Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . Edukasi : Diagnostik. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). kultur BTA LCS. Imunisasi dasar tidak lengkap. USG abdomen b. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. Familial short stature 4. DIAGNOSIS KERJA 1. pemeriksaan fisik. BTA sputum..5 mg Po c. Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. Fe DD/ penyakit kronis a. tatalaksana dan prognosis d. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2. gambaran darah tepi. Suspek Tb disseminata a. Familial short stature TATALAKSANA 1. imunisasi booster belum pernah diberikan. 2. Diagnostik Lumbal pungsi.

suhu 37.9 gr/dL. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg. SGOT 29 U/L. Diagnostik c. protein total 6.Familial short stature a. jumlah 3cc. Kesan hemodinamik stabil. BTA sputum : negatif. • Edukasi 6 . GDR : 155mg/dl. Kesan : dalam batas normal. SGPT 18 U/L.3 gr/dL. bilirubin total 0. Pemantauan : Toleransi makan. lien teraba Schufner (S)1-2.32 mg/dL. Abdomen : distensi tidak ada. Analisis LCS : jumlah sel 10. Pandy positif. buang air kecil normal. bising usus (+) normal.14 mg/dL. bilirubin I 0. MN : 10%. PMN 90%. muntah tidak ada. permukaan rata. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih. perfusi baik. TIBC= 462 mg/dl.18 mg/dL. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. berat badan 13. bilirubin II 0. tekanan darah 90/60 mmHg. Ekstremitas akral hangat. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada. anak sadar. sesak nafas tidak ada. konsistensi kenyal. berat badan 3. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b.4 ºC. Terapi : belum diberikan 3.5 kg. globulin 3. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. pinggir tajam. Gula LCS : 42mg/dl (<60%). Faal ginjal : ureum 15 mg/dL. kreatinin 0. batuk masih ada. Faal hepar : albumin 3.kejang tidak ada. Mata : konjungtiva anemis.7%. hepar teraba 1/3-1/3. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. Nonne negatif.2 mg/dL. Keadaan umum sedang.6 gr/dL.berdahak. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. Edukasi : Analisis diet. anak makan cukup. sklera tidak ikterik. frekuensi nafas 36 kali per menit. nafsu makan baik. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl.b. Kesan : dalam batas normal.

suhu 37ºC. Pirazinamid 1x375 mg. batuk masih ada. berat badan naik menjadi 15 kg. kejang tidak ada. ekstremitas akral hangat. pinggir tajam. Mata konjungtiva anemis. bising usus (+) normal.5 kg. suhu 37 °C. sesak nafas tidak ada. Rifampisin 1x 225mg. nafsu makan baik. perfusi baik. 7 . batuk tidak ada. anak makan cukup. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. lien teraba S1. konsistensi kenyal. Abdomen distensi tidak ada. Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. kejang tidak ada. SOL (-). berat badan 13. konsistensi kenyal. prednison 3x10 mg. vaskuler dan bilier tak melebar. Extremitas akral hangat. SOL (-) . Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. hepar teraba 1/3-1/3. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. ascites (-) . dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. nafsu makan baik.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. Keadaan umum sedang. struktur echo normal. Kesan : hemodinamik stabil. Keadaan umum sedang. pinggir tajam. sesak nafas tidak ada. kedua ginjal : tak membesar. batu (-). frekuensi nafas 28 kali permenit. B6 1x 15 mg. perfusi baik. kaliks tak melebar. permukaan rata. Kesan : hepatomegali non spesifik. kandung empedu : tak melebar. buang air kecil dan buang air besar biasa. batuk tidak ada. Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. buang air kecil normal. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg. lien teraba S1. batu (-). Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. buang air kecil dan buang air besar biasa. hepar teraba 1/3-1/3. permukaan rata. sklera tidak ikterik. anak sadar. nafsu makan baik. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. kejang tidak ada. sklera tidak ikterik. Abdomen: distensi tidak ada. Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. Etambutol 1x 300 mg. sesak nafas tidak ada. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. bising usus (+) normal. pancreas-lien : besar-bentuk normal. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. frekuensi nafas 32 kali per menit. Kesan : hemodinamik stabil. Mata : konjungtiva anemis. dinding tak menebal .

konsistensi kenyal. batuk tidak ada. Mata konjungtiva tidak anemis. sklera tidak ikterik. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off). Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam. permukaan rata. Abdomen distensi tidak ada.5 kg. perfusi baik. nafsu makan baik. hepar teraba 1/3-1/3. Extremitas akral hangat.8 °C. berat badan 15. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). bising usus (+) normal. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Abdomen distensi tidak ada. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10. Keadaan umum sedang. permukaan rata. Extremitas akral hangat. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga.7 gr/dL. Mata konjungtiva tidak anemis. frekuensi nafas 20 kali permenit. sklera tidak ikterik. nafsu makan baik. lien teraba S1. konsistensi kenyal. berat badan 15 kg. bising usus (+) normal. sesak nafas tidak ada. pinggir tajam. frekuensi nafas 24 kali permenit. perfusi baik. lien teraba S1. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. batuk tidak ada. perfusi baik. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. suhu 36. buang air kecil dan buang air besar biasa. pinggir tajam. 8 . bising usus (+) normal. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. suhu 37 °C. sesak nafas tidak ada. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. berat badan 15. suhu 37 °C. Abdomen distensi tidak ada. hepar teraba 1/31/3.5 kg. Keadaan umum sedang. Terapi OAT. konsistensi kenyal. pinggir tajam. kejang tidak ada. Mata konjungtiva tidak anemis. buang air kecil dan buang air besar biasa. sklera tidak ikterik. Extremitas akral hangat. permukaan rata.Keadaan umum sedang. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. kejang tidak ada. frekuensi denyut nadi 98 kali per menit. frekuensi nafas 22 kali permenit. lien teraba S1. hepar teraba 1/3-1/3.

Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada. Keadaan umum sedang. Kesan : TB milier dengan perbaikan. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. perfusi baik. berkurang dibanding sebelumnya. Mata konjungtiva tidak anemis. frekuensi nafas 24 kali permenit. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. berat badan 16 kg. kejang tidak ada.7 °C. Extremitas akral hangat. 9 . batuk tidak ada. Abdomen distensi tidak ada. nafsu makan baik. lien teraba S1. sklera tidak ikterik. permukaan rata. sesak nafas tidak ada. suhu 36. hepar teraba 1/3-1/3. pinggir tajam. konsistensi kenyal. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. buang air kecil dan buang air besar biasa. bising usus (+) normal.

dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1.337 pasien TB adalah TB milier. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh. berupa basil tidak membentuk spora. Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100.5% di perkirakan merupakan TB milier. setelah infeksi awal. sedangkan pada usia 515 tahun (40%).4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan. pada beberapa kasus. 10 . Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun.000 kasus (256 kasus/100. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama.000 penduduk. Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen.000 penduduk). >90%).TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer. tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat. dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. tumbuh baik pada suhu 37-410C.9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit. Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%).6. 1. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. Dari semua pasien TB. lebar 1-5 mm diparu.7. Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup. <5%). panjang 2-4 nm.1 juta. Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi.2%) dari 21. tidak bergerak. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB. termasuk otak. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. terlihat pada Rontgen.

dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. diabetes melitus. dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna.6 Gambar 1. obat bius. fungsi makrofag. perumahan yang padat. pertusis. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). malnutrisi. polusi udara.6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. serta sosial ekonomi. atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. infeksi morbili. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan. Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier. penggunaan alkohol. terutama usia < 2 tahun.7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat. gagal ginjal. seperti infeksi HIV. keganasan. asap rokok. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. karena imunitas selular spesifik.Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . yaitu kurangnya sinar matahari. sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. Insidens TB didunia (WHO.

biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Gabungan antara fokus primer. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed). yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2). sebelum terbentuknya imunitas selular. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi.M.Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat. limfangitis. atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. 12 . dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik.thorak adalah 19 pasien.511 bulan. Penyebaran selanjutnya. Penyebaran limfogen. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Selama masa inkubasi. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. Sebagian kasus. yang di namakan fokus primer Ghon. laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex). kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. sedangkan sebagian kasus lainnya. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama.6. Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). terbanyak berusia 1-6 bulan.

respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB.Secara patologi anatomik.11. sehingga TB tidak terjadi. Kemungkinan pertama. misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) . kuman TB dalam keadaan dorman. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. yang dikenal sebagai TB primer. Ketiga. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal. sedangkan secara histologik merupakan granuloma.10. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. terutama dibawah 2 tahun. Kedua. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm . Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.12 Gambar 2. Keempat. TB limposit-T CD4+ 13 .

Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif. kerusakan jaringan. Kemampuan membunuh M. . Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. fibrosis dan jaringan parut. TB yang virulen. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat. oksigen radikal. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom.13.14 Gambar 3. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis. Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya.mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. maka M. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit. Proses ini dapat merugikan tubuh. TB menjadi dorman.Apabila M. TB masuk ke dalam aliran limfe 14 . menyebabkan M. dimana M. jaringan sekitar dan perkijuan. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12.

bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M. menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M. Lebih kurang 50% pasien. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe. dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu.9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 .15 Gambar 4. misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam).14. splenomegali. serta batuk dan sesak nafas. yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam.atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel. TB. limfadenopati superfisial. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari.6. Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal. seperti TB pada umumnya. dan foto toraks biasanya masih normal.

atau sebaliknya.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. nodul. serta uji tuberkulin yang positif. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi.15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif). papula nekrotik. penyakit sangat berat. Gambarannya sangat khas.penyakit kronik ataupun defisiensi besi. namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien. gambaran klinis. gambaran radiologis yang khas.9. (2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%). dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi. sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru. 16 . atau purpura. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm). sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. yaitu pada keadaan malnutrisi. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun.13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju.

Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran. Terdapat hubungan yang kuat (P < 0.tb mempunyai banyak keterbatasan. Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas. Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 . Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat.pemberian imunosupresif. infeksi virus (HIV).tuberculosis tetap penting di lakukan.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M.6.8. Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT).13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin. Pemeriksaan M. Untuk menentukan diagnosis meningitis TB. Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien.18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M.13.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit.6.8.tb dengan MOTT.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD.

Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3. ketajaman mata berkurang. Mencegah TB relaps 4. trombositopenia. hipersentivitas. penyempitan lapang pandang. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat.4 Tabel 1. gastrointestinal Neuritis optik. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis.2). peningkatan enzim hati. dan fase yang kedua adalah fase lanjutan. dan ethambutol atau streptomisin). Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. neuritis perifer. isoniazid. artralgia. dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of . reaksi kulit. pirazinamid. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. nefrotoksik. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati.2. gastrointestinal ototoksik. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5.2. Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. Tabel 2. buta warna merah hijau. hipersensitivitas Gastrointestinal.

Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu. meningitis TB. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama. evaluasi radiologis. yaitu evaluasi klinis. 19 . kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. misalnya penambahan berat badan yang bermakna. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. 1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. perikarditis TB.6.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. dan peritonitis TB. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. perbaikan nafsu makan.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil. hilangnya demam. dan lainlain. dengan diagnosis TB Milier. hilangnya batuk. efusi pleura. dan pemeriksaan LED.

Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB.435 vaksinasi) dan 11. kadar glukosa LCS yang menurun. sub Sahara Afrika (27%). dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat. wilayah Barat Pasifik (15%). Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak. sehingga meningitis belum dapat disingkirkan. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali.729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%). Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9.314 vaksinasi). Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG. Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien. Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. pandi (+). berat badan turun. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum.7%. seperti TB milier dan meningitis TB. dengan jumlah sel normal. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi.batuk berdahak.23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100.20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar. namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe. sedangkan penurunan saturasi 20 . Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik.7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC). dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG.5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29. uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm). Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan. yaitu 6.21. dengan PMN 90% dan MN 10%. riwayat kontak dengan penderita TB positif.

Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan. pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. Kadar hemoglobin akan meningkat 0. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu. DAFTAR PUSTAKA 21 .5 kg. batuk tidak ada. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2.2 gr/dL menjadi 10.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat.7 gr/dL. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak. sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan.6. Prednison diberikan sampai 1 bulan. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium. Pada pasien ini demam tidak ada. dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin.

2007.1205-11. Arch Dis Child. Jakarta: UKK Respirologi IDAI. Grossman M. penyunting. Maltezau HO. Skrofuloderma pada Dada. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Setyanto DB. Tuberculosis. Departemen kesehatan Republik Indonesia. Hoffman JIE. 2006.h. WHO. Extra-pulmonary tuberculosis in children.h. 10. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. 8. Wells CD. Dalam: Behrman RE. Edisi ke-5. Jakarta. IDAI. Edisi ke-19. 2. 12. Saunders. Dalam: Rahajoe NN. Schlesinger LS.1997. Uji Tuberkulin. Dalam: Rudolph AM. Switzerland. Geneva. Buku ajar Pediatri Rudolph. Edisi pertama. Edisi ke-20.1. Basir D. penyunting. Cruz AT. Supriyatno B. 2002. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. 13. Basir D. Ardiana D. Garay SM.h.960-71. Pulmonary pathophysiology. Volume I. Surabaya. Wuryaningrum W. Edisi ke-2. Levitzky. Nelson Textbook of Pediatrics. Starke JR.2003. 2000. Edisi ke-2. Global epidemiology of childhood tuberculosis. Tuberkulosis. Widjaja ES. Paris. Global Tuberculosis Control 2010. cetakan I.3(2):1-5. Anti tuberculosis treatment in children.2008. Surjanto E. Rahajoe NN. 6.162261. Makmuri MS. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children. Kafetzis DA. Pediatric tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis 2004. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV.2006. World Health Organization. 5.83:342-46.31:13-26. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Dalam: Rom W. 1 April. Rudolph CD.687-97. Suradi. Nelson LJ. EGC. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 11.8:636-47. Spyridis P. Pediatrics in Review 2010. penyunting.2010. Starke JR.2004. Buku ajar respirologi anak. Kartasasmita CB. 4. Jenson HB. WHO. Kenyorini. 3. Pedoman nasional tuberkulosis anak. Geneva: World Health Organization. Kliegman R. penyunting.2011. Philadelphia. Tuberculosis. Kartasasmita CB. 7. 9. 22 . 14.

Sutoyo DK. Int Tuberc Lung Dis 2005. Acta Radiologica Short Reports 2012. Tuberculosis. Weir RE.2005. Telaah pustaka. Biagetti C. Lubis B. The pediatric ER chest: what every radiologist should know. Rogelio Hernández-Pando. Jeanet Serafín-López. Rodrigues LC. Subagyo A. Miliary tuberculosis. Rosdiana N. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination. Philadelphia. Edisi ke-2. Sterne JA. et al. Dalam: Nash DH.11(3):207-11. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil. 18. 23 .8:1-9. 20. Garay SM. Kirks DR. pathogenesis. 2007:157-205.960-71. Dalam: Rom WN. Diunduh dari www. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998.h. 17.15. Aditama TY. Petterson H. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis. Bolli V. Benedictis FM. 16. 23.2003. Sari Pediatri 2009. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010.3:200-7.3(2):6-19. Guidi R. In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care.1992:h. Baker SK. 21. and Iris Estrada.tuberculosistextbook. Terapi dan suplementasi besi pada anak.165-75. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. Partakusuma LG. Muhammad A. Rommel Chacón-Salinas. Sianipar O. Roth JG.10:1171-3.12:9-15.1:21 22. London: Merit Communications. Barreto ML. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. Guedes. penyunting. Osimani P. Immunology. 19. Edisi pertama. penyunting. 24. Lanza C. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. Gunadi D. BMC Infectious Diseases 2008. Pediatric Radiology.com. virulence.

Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR. Identitas Nama Umur Diagnosis 2.7 kkal BEE 5.2 = 229 + 158.97 x 13.7 % BB/TB : 90% Kesan 3. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13.8 x 0.2 = 758.7 x 1.8 x TB + 371. Type of Food 6.2 = 16.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67. Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4. 114 % BEE.97 x BB + 161. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7.5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16.5 + 371.5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86.5 + 161. 24 . Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758.98 + 371.

25 .