Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

Halaman rumah sempit. Pasien lahir spontan ditolong bidan. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. suhu 37. Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. habis ½ piring/kali. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. duduk usia 7 bulan. berat 3 . Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. pekerjaan ibu rumah tangga. berdiri usia 12 bulan. Laju nafas 30x/menit. tinggi badan 165 cm. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. jamban keluarga di dalam rumah. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. pendidikan SMP.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3. 2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. bubur susu saat usia 6-8 bulan. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan.80C. pendidikan SMP. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. sumber air minum dari galon. Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. sampah dibuang ke tempat sampah. Ibu berusia 30 tahun. dengan tinggi badan 150 cm. ayam 1 kali seminggu. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. langsung menangis kuat. panjang badan lahir 45 cm. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. berat badan lahir 2100 gram. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). tekanan darah 100/60 mmHg. cukup bulan. sadar.

Kaku kuduk tidak ada. hematokrit 29 vol%. teraba supel. segmen 44. iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V. lien teraba S1-2. bising usus normal. MCH 20. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif. MCHC 31. fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri.2 gr/dl. irama teratur. DAFTAR MASALAH 1. berat badan menurut umur 67. Abdomen tidak ada distensi. kesan anemia mikrositik hipokrom.000/mm3. bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. iktus kordis tidak terlihat. Konjungtiva anemis. reflek patologis tidak ada. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat. tidak ada sianosis. Anak anemis. Kulit teraba hangat.9 pq (27-32 pq). eosinofil 1. konsistensi kenyal. MCV 66 fl (76-96 fl). Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru. Status pubertas A1M1P1. batas jantung normal. Rambut hitam tidak mudah rontok. limfosit 27. rhonki dan wheezing tidak ada.600/mm3 . Eritrosit 4. berat badan menurut tinggi badan 90%. edema dan ikterus. sklera tidak ikterik. monosit 16. LED 49 mm/jam1. retikulosit 33%.Tb milier . potensi tinggi genetik 142. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan.5 – 159. pinggir tajam. tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000).badan 13.Susp Tb hepar 4 . edem tidak ada. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis. cor dalam batas normal. refilling kapiler baik. Mukosa mulut dan bibir basah. reflek fisiologis normal. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal. Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm. Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. Kelenjar getah bening tidak teraba. dengan hitung jenis basofil 0.5cm.5%. Kepala tampak bulat simetris. sinus dan diafragma baik. tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah.7%. Urin dan feses dalam batas normal.5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). perkusi timpani. hepar teraba 1/31/3. gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri. batang 12. perkusi sonor.4 jt/mm3. leukosit 9. trombosit 428. Punggung tidak ditemukan gibbus. Kesan : Tb milier. bising tidak ada. tinggi badan menurut umur 86.6% (32-37%). permukaan rata. Pada jantung. Suspek Tb disseminata . Pemeriksaan dada: simetris.

kultur BTA LCS. SI (Serum Iron). Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. Fe DD/ penyakit kronis a. Edukasi : Diagnostik. 2. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2. USG abdomen b. Diagnostik Lumbal pungsi. Suspek Tb disseminata a. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. pemeriksaan fisik. Familial short stature TATALAKSANA 1. DIAGNOSIS KERJA 1.. Diagnostik : anamnesis. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . BTA sputum.5 mg Po c. tatalaksana dan prognosis d.Susp Tb lien 2. imunisasi booster belum pernah diberikan. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). Imunisasi dasar tidak lengkap. Anemia mikrositik hipokrom ec susp def. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. Familial short stature 4. gambaran darah tepi.

sesak nafas tidak ada.2 mg/dL. Ekstremitas akral hangat. kreatinin 0. BTA sputum : negatif. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d. perfusi baik. nafsu makan baik. Analisis LCS : jumlah sel 10. Pemantauan : Toleransi makan. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. TIBC= 462 mg/dl. jumlah 3cc. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Edukasi : Analisis diet. hepar teraba 1/3-1/3. Kesan hemodinamik stabil. Diagnostik c. bilirubin I 0. Gula LCS : 42mg/dl (<60%).berdahak. lien teraba Schufner (S)1-2. bilirubin total 0. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih. bising usus (+) normal. berat badan 3. anak sadar. GDR : 155mg/dl.6 gr/dL.Familial short stature a. konsistensi kenyal.7%.kejang tidak ada.32 mg/dL. SGOT 29 U/L. muntah tidak ada. Kesan : dalam batas normal. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. berat badan 13. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl. frekuensi nafas 36 kali per menit. Keadaan umum sedang. PMN 90%. pinggir tajam. • Edukasi 6 . buang air kecil normal. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg.3 gr/dL. batuk masih ada. permukaan rata. sklera tidak ikterik.4 ºC. SGPT 18 U/L. MN : 10%. Faal ginjal : ureum 15 mg/dL.5 kg. Mata : konjungtiva anemis. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. protein total 6.b. anak makan cukup.9 gr/dL. Abdomen : distensi tidak ada. globulin 3. Kesan : dalam batas normal. Nonne negatif. tekanan darah 90/60 mmHg. Terapi : belum diberikan 3. bilirubin II 0. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada.18 mg/dL.14 mg/dL. Faal hepar : albumin 3. Pandy positif. suhu 37.

frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. Mata : konjungtiva anemis. lien teraba S1. perfusi baik. nafsu makan baik. bising usus (+) normal. anak sadar. Mata konjungtiva anemis. Kesan : hemodinamik stabil. Keadaan umum sedang.5 kg. Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. batu (-). kandung empedu : tak melebar. Abdomen: distensi tidak ada. perfusi baik. prednison 3x10 mg. konsistensi kenyal. batuk masih ada. nafsu makan baik. sesak nafas tidak ada. kaliks tak melebar. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. Keadaan umum sedang. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. ekstremitas akral hangat. permukaan rata. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Extremitas akral hangat. permukaan rata. anak makan cukup. Pirazinamid 1x375 mg. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. hepar teraba 1/3-1/3. sklera tidak ikterik. pinggir tajam. batuk tidak ada. Abdomen distensi tidak ada. Kesan : hepatomegali non spesifik. bising usus (+) normal. vaskuler dan bilier tak melebar. konsistensi kenyal. buang air kecil dan buang air besar biasa. berat badan naik menjadi 15 kg. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. berat badan 13. sklera tidak ikterik. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg. lien teraba S1. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. suhu 37 °C. pinggir tajam. frekuensi nafas 28 kali permenit. hepar teraba 1/3-1/3. SOL (-) . ascites (-) . struktur echo normal. 7 . sesak nafas tidak ada. suhu 37ºC. Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. buang air kecil normal. pancreas-lien : besar-bentuk normal. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. kejang tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. buang air kecil dan buang air besar biasa. kedua ginjal : tak membesar. batuk tidak ada. kejang tidak ada. Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. kejang tidak ada. B6 1x 15 mg. nafsu makan baik. dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. SOL (-). dinding tak menebal . sesak nafas tidak ada. frekuensi nafas 32 kali per menit. Rifampisin 1x 225mg. batu (-). Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. Etambutol 1x 300 mg. Kesan : hemodinamik stabil.

batuk tidak ada. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. frekuensi nafas 22 kali permenit. suhu 37 °C. Mata konjungtiva tidak anemis. Abdomen distensi tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. pinggir tajam. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10. sklera tidak ikterik. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. perfusi baik. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). frekuensi denyut nadi 98 kali per menit.Keadaan umum sedang. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. hepar teraba 1/3-1/3. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Terapi OAT. perfusi baik. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. batuk tidak ada. buang air kecil dan buang air besar biasa. konsistensi kenyal. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. kejang tidak ada. pinggir tajam.5 kg. nafsu makan baik. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.5 kg. frekuensi nafas 20 kali permenit. permukaan rata. sesak nafas tidak ada. hepar teraba 1/3-1/3. permukaan rata. Extremitas akral hangat. 8 . buang air kecil dan buang air besar biasa. frekuensi nafas 24 kali permenit. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. berat badan 15. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off). Keadaan umum sedang. bising usus (+) normal. konsistensi kenyal. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. berat badan 15. suhu 36. permukaan rata. sesak nafas tidak ada. Abdomen distensi tidak ada. Extremitas akral hangat.7 gr/dL. Mata konjungtiva tidak anemis. suhu 37 °C. berat badan 15 kg. Abdomen distensi tidak ada. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga. hepar teraba 1/31/3. perfusi baik. lien teraba S1. pinggir tajam. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Extremitas akral hangat. bising usus (+) normal. Keadaan umum sedang. nafsu makan baik. lien teraba S1.8 °C. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam. konsistensi kenyal. lien teraba S1. bising usus (+) normal. kejang tidak ada. sklera tidak ikterik. Mata konjungtiva tidak anemis. sklera tidak ikterik.

Mata konjungtiva tidak anemis. Abdomen distensi tidak ada. lien teraba S1. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. bising usus (+) normal. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. nafsu makan baik. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. 9 . sklera tidak ikterik. Kesan : TB milier dengan perbaikan. berkurang dibanding sebelumnya. frekuensi nafas 24 kali permenit. hepar teraba 1/3-1/3. berat badan 16 kg. konsistensi kenyal. pinggir tajam. Keadaan umum sedang. permukaan rata. buang air kecil dan buang air besar biasa. perfusi baik. kejang tidak ada. sesak nafas tidak ada. frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. batuk tidak ada.7 °C.Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada. Extremitas akral hangat. suhu 36. anak dapat membedakan warna merah dan hijau.

000 penduduk).337 pasien TB adalah TB milier. Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. <5%). dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi. setelah infeksi awal. panjang 2-4 nm.000 kasus (256 kasus/100. Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun. tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam.7.4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. Dari semua pasien TB.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer. Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%). Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. terlihat pada Rontgen. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. termasuk otak.9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita.000 penduduk. berupa basil tidak membentuk spora. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang. tidak bergerak. pada beberapa kasus. tumbuh baik pada suhu 37-410C.1 juta. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB. >90%). sedangkan pada usia 515 tahun (40%). lebar 1-5 mm diparu. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35. Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen.6. 1. 10 .2%) dari 21.5% di perkirakan merupakan TB milier.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup. Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100. dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama.

sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. karena imunitas selular spesifik.6 Gambar 1. malnutrisi. seperti infeksi HIV. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil.Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier.6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. infeksi morbili. polusi udara. pertusis. serta sosial ekonomi. atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. keganasan. penggunaan alkohol. terutama usia < 2 tahun. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik).7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna. yaitu kurangnya sinar matahari. obat bius.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat. dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan. fungsi makrofag. perumahan yang padat. gagal ginjal. diabetes melitus. Insidens TB didunia (WHO. asap rokok.

yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2). Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex). tidak seluruhnya dapat dihancurkan. sedangkan sebagian kasus lainnya. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi.511 bulan. Selama masa inkubasi. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed).6.Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat. Sebagian kasus. kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional.M. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. yang di namakan fokus primer Ghon. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. biasanya berlangsung selama 4-8 minggu.thorak adalah 19 pasien. sebelum terbentuknya imunitas selular. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. 12 . yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. terbanyak berusia 1-6 bulan. Penyebaran selanjutnya. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Gabungan antara fokus primer. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. limfangitis. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh. dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler. laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. Penyebaran limfogen. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.

Secara patologi anatomik. Kemungkinan pertama. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm . kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis.11. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. kuman TB dalam keadaan dorman. Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. sehingga TB tidak terjadi. Ketiga. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi.10. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. terutama dibawah 2 tahun. Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. TB limposit-T CD4+ 13 . Keempat. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) . pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. yang dikenal sebagai TB primer. Kedua. respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB. sedangkan secara histologik merupakan granuloma. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi.12 Gambar 2. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal.

kerusakan jaringan. dimana M. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. oksigen radikal. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit. Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler. fibrosis dan jaringan parut. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. TB yang virulen.14 Gambar 3. Kemampuan membunuh M. TB masuk ke dalam aliran limfe 14 .mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif. Proses ini dapat merugikan tubuh. menyebabkan M. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif. Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. TB menjadi dorman. Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom. . jaringan sekitar dan perkijuan. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat.13. maka M.Apabila M. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat.

TB.atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel.6. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M. splenomegali. seperti TB pada umumnya. limfadenopati superfisial. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal. dan foto toraks biasanya masih normal. serta batuk dan sesak nafas. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe.9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 . yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam). tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari.15 Gambar 4. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada.14. bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M. Lebih kurang 50% pasien. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu.

15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif). Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. atau sebaliknya. sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. atau purpura. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm). Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. 16 . gambaran klinis. nodul.13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen.penyakit kronik ataupun defisiensi besi. namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. serta uji tuberkulin yang positif. gambaran radiologis yang khas. dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. Gambarannya sangat khas.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru. penyakit sangat berat. Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi. papula nekrotik. kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas.9. (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. (2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%). yaitu pada keadaan malnutrisi.

Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT). infeksi virus (HIV).18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran.tb mempunyai banyak keterbatasan. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M. Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M.8.13. Terdapat hubungan yang kuat (P < 0. Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 .tb dengan MOTT.tuberculosis tetap penting di lakukan. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi.6. Untuk menentukan diagnosis meningitis TB.13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Pemeriksaan M. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien.6.8. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang.pemberian imunosupresif. Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan. Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD.

Mencegah TB relaps 4. dan fase yang kedua adalah fase lanjutan.2). Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat. Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. gastrointestinal Neuritis optik. peningkatan enzim hati. Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. pirazinamid. Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. hipersensitivitas Gastrointestinal. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati. artralgia. neuritis perifer. Tabel 2. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of . nefrotoksik. trombositopenia. buta warna merah hijau. hipersentivitas. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis. ketajaman mata berkurang.4 Tabel 1. isoniazid.2. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5. reaksi kulit. dan ethambutol atau streptomisin). gastrointestinal ototoksik. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3.2. dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat. penyempitan lapang pandang.

dengan diagnosis TB Milier. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. yaitu evaluasi klinis. dan peritonitis TB.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. evaluasi radiologis. hilangnya demam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. hilangnya batuk. 19 . efusi pleura. 1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. misalnya penambahan berat badan yang bermakna.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil.8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan. meningitis TB. dan pemeriksaan LED. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu. perbaikan nafsu makan. kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. dan lainlain.6. perikarditis TB.

20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar. berat badan turun. Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB. dengan PMN 90% dan MN 10%. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. riwayat kontak dengan penderita TB positif. pandi (+). yaitu 6. Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak.batuk berdahak. Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien.7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan. sedangkan penurunan saturasi 20 . wilayah Barat Pasifik (15%). Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi. Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. sub Sahara Afrika (27%). Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG.314 vaksinasi). namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat. dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG. kadar glukosa LCS yang menurun.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%). seperti TB milier dan meningitis TB. Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik.7%. tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis. sehingga meningitis belum dapat disingkirkan.729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3.5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29.23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100.21. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier. uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm). dengan jumlah sel normal. Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC). Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun.435 vaksinasi) dan 11.

Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin. dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB. Pada pasien ini demam tidak ada.2 gr/dL menjadi 10. Kadar hemoglobin akan meningkat 0.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu. Prednison diberikan sampai 1 bulan. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium. Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal.7 gr/dL.6. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan.5 kg.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg. DAFTAR PUSTAKA 21 . batuk tidak ada.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2. sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan.

Arch Dis Child.2004.1997. Pediatric tuberculosis.h. Suradi.2003. Dalam: Rudolph AM.h. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Kafetzis DA. Supriyatno B. Levitzky. Tuberkulosis. Uji Tuberkulin. Jakarta. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. IDAI. Jenson HB. cetakan I.1. Grossman M. Rudolph CD. Edisi ke-5. Buku ajar Pediatri Rudolph. Surabaya. Starke JR. Basir D.960-71. Tuberculosis. Widjaja ES. Pediatrics in Review 2010. penyunting. Departemen kesehatan Republik Indonesia. Global epidemiology of childhood tuberculosis. Rahajoe NN. WHO. Kliegman R. Saunders. Switzerland. Edisi ke-19. 10. 2000. Dalam: Rom W. EGC.83:342-46. Kartasasmita CB. Spyridis P. Garay SM. Starke JR. 1 April. Nelson LJ. Wuryaningrum W. Edisi pertama. penyunting. 5.687-97. 2. Basir D. Dalam: Rahajoe NN. 2002. Kenyorini. penyunting.2006. Ardiana D. 4. 2006. 12. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children.2008. penyunting. World Health Organization. Makmuri MS. Extra-pulmonary tuberculosis in children. WHO. 11. Nelson Textbook of Pediatrics. Jakarta: UKK Respirologi IDAI.162261. Schlesinger LS. Geneva: World Health Organization. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Anti tuberculosis treatment in children. Cruz AT.3(2):1-5. Hoffman JIE. Dalam: Behrman RE. Philadelphia.1205-11. 6. Edisi ke-2. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Skrofuloderma pada Dada. Maltezau HO. 9. 3.2007.2010. Kartasasmita CB. Tuberculosis. Buku ajar respirologi anak. 7. Paris. 8.8:636-47. Volume I. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Global Tuberculosis Control 2010. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Wells CD. 14. Geneva.2011. Setyanto DB.31:13-26. Edisi ke-2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 13. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 22 . Pedoman nasional tuberkulosis anak. Pulmonary pathophysiology.h. Surjanto E. Edisi ke-20.

8:1-9. Edisi ke-2. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998.165-75. Telaah pustaka. Kirks DR. Pediatric Radiology.2005. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination. 17. Gunadi D. 23.15. Lubis B. BMC Infectious Diseases 2008.3:200-7. Acta Radiologica Short Reports 2012. 2007:157-205. Lanza C. Aditama TY. Sianipar O.10:1171-3. Immunology. Garay SM. Diunduh dari www.11(3):207-11. Miliary tuberculosis. Guedes. Sterne JA. and Iris Estrada. In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care.1:21 22. Muhammad A. Baker SK. Rodrigues LC.2003. Benedictis FM. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. London: Merit Communications.tuberculosistextbook. Petterson H.960-71. 21. virulence.com. et al. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Bolli V. The pediatric ER chest: what every radiologist should know. Sutoyo DK. Rosdiana N. Guidi R. penyunting.h. Roth JG. 24. Subagyo A. Tuberculosis. 20. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis. Rogelio Hernández-Pando. 18. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil. Rommel Chacón-Salinas. Dalam: Rom WN. Int Tuberc Lung Dis 2005. Partakusuma LG. Philadelphia. pathogenesis. Barreto ML. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. Dalam: Nash DH. Weir RE.1992:h. Jeanet Serafín-López.12:9-15. Sari Pediatri 2009. Terapi dan suplementasi besi pada anak. Edisi pertama. 16. Biagetti C. 23 .3(2):6-19. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. 19. Osimani P. penyunting.

2 = 16. Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR. Identitas Nama Umur Diagnosis 2.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1.2 = 229 + 158. 114 % BEE. Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7.5 + 371. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.7 x 1.97 x BB + 161.8 x 0.7 % BB/TB : 90% Kesan 3.98 + 371. Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13.97 x 13.5 + 161.7 kkal BEE 5.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67.8 x TB + 371.2 = 758.5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13. 24 .5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4. Type of Food 6.

25 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful