P. 1
Laporan Kasus Tb Milier

Laporan Kasus Tb Milier

1.0

|Views: 933|Likes:
Published by Herlina Rudianto

More info:

Published by: Herlina Rudianto on Jan 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/22/2014

pdf

text

original

Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

pekerjaan ibu rumah tangga. 2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. sumber air minum dari galon. pendidikan SMP. Pasien lahir spontan ditolong bidan. habis ½ piring/kali. berdiri usia 12 bulan. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. tinggi badan 165 cm. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan. Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. berat badan lahir 2100 gram. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. berat 3 . Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. Halaman rumah sempit. Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. pendidikan SMP. langsung menangis kuat.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. tekanan darah 100/60 mmHg. Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun.80C. sampah dibuang ke tempat sampah. dengan tinggi badan 150 cm. duduk usia 7 bulan. mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). bubur susu saat usia 6-8 bulan. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. jamban keluarga di dalam rumah. Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. panjang badan lahir 45 cm. Ibu berusia 30 tahun. cukup bulan. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. suhu 37. ayam 1 kali seminggu. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. Laju nafas 30x/menit. sadar.

bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. Urin dan feses dalam batas normal. pinggir tajam. Kelenjar getah bening tidak teraba. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis. Suspek Tb disseminata . eosinofil 1. Punggung tidak ditemukan gibbus. Anak anemis. permukaan rata. Pemeriksaan dada: simetris.7%. reflek fisiologis normal. perkusi sonor. MCHC 31. Kesan : Tb milier. hematokrit 29 vol%.5 – 159. hepar teraba 1/31/3. rhonki dan wheezing tidak ada.000/mm3. iktus kordis tidak terlihat.badan 13. trombosit 428. tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah.5%. segmen 44. konsistensi kenyal. batang 12. Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru. Kaku kuduk tidak ada. bising usus normal. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif. perkusi timpani. LED 49 mm/jam1. Mukosa mulut dan bibir basah. refilling kapiler baik. Kulit teraba hangat. edema dan ikterus. Rambut hitam tidak mudah rontok. iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V. DAFTAR MASALAH 1.5cm. batas jantung normal. retikulosit 33%. lien teraba S1-2. reflek patologis tidak ada.9 pq (27-32 pq). teraba supel. sklera tidak ikterik. Kepala tampak bulat simetris. fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri. sinus dan diafragma baik. irama teratur. Eritrosit 4. Abdomen tidak ada distensi.600/mm3 .Susp Tb hepar 4 .5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). monosit 16.Tb milier . cor dalam batas normal. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal. Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm. MCV 66 fl (76-96 fl).2 gr/dl.4 jt/mm3. potensi tinggi genetik 142.6% (32-37%). Konjungtiva anemis. bising tidak ada. dengan hitung jenis basofil 0. Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat. kesan anemia mikrositik hipokrom. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. limfosit 27. tidak ada sianosis. leukosit 9. berat badan menurut tinggi badan 90%. berat badan menurut umur 67. edem tidak ada. tinggi badan menurut umur 86. Pada jantung. tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000). MCH 20. Status pubertas A1M1P1. gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri.

Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. kultur BTA LCS. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). DIAGNOSIS KERJA 1. SI (Serum Iron). gambaran darah tepi. Familial short stature TATALAKSANA 1. Anemia mikrositik hipokrom ec susp def. Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. Diagnostik : anamnesis. Edukasi : Diagnostik. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . 2. tatalaksana dan prognosis d. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. Diagnostik Lumbal pungsi. pemeriksaan fisik. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2. BTA sputum. imunisasi booster belum pernah diberikan.. Imunisasi dasar tidak lengkap.Susp Tb lien 2. USG abdomen b.5 mg Po c. Fe DD/ penyakit kronis a. Suspek Tb disseminata a. Familial short stature 4.

Pemantauan : Toleransi makan. sklera tidak ikterik. berat badan 3. Nonne negatif. perfusi baik. Faal hepar : albumin 3. batuk masih ada. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. Mata : konjungtiva anemis.7%. Kesan : dalam batas normal. bilirubin II 0.berdahak. Faal ginjal : ureum 15 mg/dL. buang air kecil normal. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg. bilirubin I 0.4 ºC. Gula LCS : 42mg/dl (<60%). protein total 6. GDR : 155mg/dl. konsistensi kenyal. Diagnostik c. kreatinin 0. pinggir tajam. sesak nafas tidak ada. TIBC= 462 mg/dl. hepar teraba 1/3-1/3.32 mg/dL. suhu 37. Analisis LCS : jumlah sel 10. MN : 10%.b.5 kg. Pandy positif.kejang tidak ada. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada. frekuensi nafas 36 kali per menit. BTA sputum : negatif.18 mg/dL. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. muntah tidak ada. Kesan : dalam batas normal. berat badan 13. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih. Abdomen : distensi tidak ada. Ekstremitas akral hangat. Keadaan umum sedang. tekanan darah 90/60 mmHg. Terapi : belum diberikan 3. nafsu makan baik.2 mg/dL. bilirubin total 0. SGOT 29 U/L. jumlah 3cc. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. • Edukasi 6 . SGPT 18 U/L.3 gr/dL. anak sadar. Edukasi : Analisis diet.6 gr/dL. globulin 3. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d.14 mg/dL. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b.Familial short stature a. lien teraba Schufner (S)1-2. permukaan rata. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl.9 gr/dL. PMN 90%. anak makan cukup. Kesan hemodinamik stabil. bising usus (+) normal.

perfusi baik. sklera tidak ikterik. batu (-). Mata konjungtiva anemis. lien teraba S1. Abdomen: distensi tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. kejang tidak ada. batuk masih ada. Etambutol 1x 300 mg. batuk tidak ada. frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. frekuensi nafas 28 kali permenit. pancreas-lien : besar-bentuk normal. Rifampisin 1x 225mg. B6 1x 15 mg. anak sadar. Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. ascites (-) . lien teraba S1. kejang tidak ada. prednison 3x10 mg. bising usus (+) normal. kaliks tak melebar. Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. nafsu makan baik. Extremitas akral hangat. suhu 37 °C. Kesan : hemodinamik stabil. hepar teraba 1/3-1/3. Pirazinamid 1x375 mg. buang air kecil dan buang air besar biasa. Kesan : hepatomegali non spesifik. Keadaan umum sedang. Mata : konjungtiva anemis.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. 7 . ekstremitas akral hangat. dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. Kesan : hemodinamik stabil. struktur echo normal. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. berat badan 13. Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. Abdomen distensi tidak ada. dinding tak menebal . Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. bising usus (+) normal. kandung empedu : tak melebar. anak makan cukup. nafsu makan baik. kejang tidak ada. sesak nafas tidak ada. vaskuler dan bilier tak melebar. buang air kecil dan buang air besar biasa. permukaan rata. konsistensi kenyal. frekuensi nafas 32 kali per menit. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. hepar teraba 1/3-1/3. konsistensi kenyal. batuk tidak ada. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. buang air kecil normal. pinggir tajam. pinggir tajam. batu (-). SOL (-) . nafsu makan baik. Keadaan umum sedang. sesak nafas tidak ada. berat badan naik menjadi 15 kg.5 kg. Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. permukaan rata. sklera tidak ikterik. perfusi baik. suhu 37ºC. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. sesak nafas tidak ada. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. SOL (-). kedua ginjal : tak membesar. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg.

Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam. lien teraba S1.Keadaan umum sedang. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). 8 . batuk tidak ada.5 kg. suhu 36.5 kg. pinggir tajam. perfusi baik. frekuensi denyut nadi 98 kali per menit. permukaan rata. nafsu makan baik. Mata konjungtiva tidak anemis. Keadaan umum sedang. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off). konsistensi kenyal. Mata konjungtiva tidak anemis. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga.8 °C. sklera tidak ikterik.7 gr/dL. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. konsistensi kenyal. hepar teraba 1/3-1/3. buang air kecil dan buang air besar biasa. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Abdomen distensi tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. hepar teraba 1/31/3. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Extremitas akral hangat. berat badan 15. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. Mata konjungtiva tidak anemis. Abdomen distensi tidak ada. bising usus (+) normal. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Extremitas akral hangat. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10. kejang tidak ada. konsistensi kenyal. lien teraba S1. sesak nafas tidak ada. suhu 37 °C. nafsu makan baik. frekuensi nafas 24 kali permenit. berat badan 15 kg. permukaan rata. perfusi baik. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Keadaan umum sedang. suhu 37 °C. frekuensi nafas 22 kali permenit. Abdomen distensi tidak ada. Extremitas akral hangat. berat badan 15. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. perfusi baik. hepar teraba 1/3-1/3. lien teraba S1. sesak nafas tidak ada. pinggir tajam. buang air kecil dan buang air besar biasa. sklera tidak ikterik. bising usus (+) normal. bising usus (+) normal. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. permukaan rata. frekuensi nafas 20 kali permenit. pinggir tajam. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Terapi OAT. batuk tidak ada. sklera tidak ikterik. kejang tidak ada.

Mata konjungtiva tidak anemis. anak dapat membedakan warna merah dan hijau.7 °C. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. berat badan 16 kg. pinggir tajam. frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. batuk tidak ada. permukaan rata. kejang tidak ada. nafsu makan baik. Kesan : TB milier dengan perbaikan. hepar teraba 1/3-1/3. lien teraba S1. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. perfusi baik. frekuensi nafas 24 kali permenit. Extremitas akral hangat. Keadaan umum sedang. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Abdomen distensi tidak ada. 9 . buang air kecil dan buang air besar biasa. berkurang dibanding sebelumnya. sklera tidak ikterik. bising usus (+) normal. konsistensi kenyal. suhu 36. sesak nafas tidak ada.Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada.

dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1. sedangkan pada usia 515 tahun (40%). termasuk otak. tumbuh baik pada suhu 37-410C. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang.5% di perkirakan merupakan TB milier.337 pasien TB adalah TB milier. berupa basil tidak membentuk spora.4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. <5%). Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun. 10 . tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam. >90%).6. 1. setelah infeksi awal.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit.2%) dari 21. Dari semua pasien TB. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. pada beberapa kasus.000 penduduk). Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%).000 kasus (256 kasus/100. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama.1 juta.7. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup.000 penduduk.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer. tidak bergerak. Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi. panjang 2-4 nm. Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat. lebar 1-5 mm diparu.9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia. Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen. dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. terlihat pada Rontgen. Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB.

yaitu kurangnya sinar matahari. serta sosial ekonomi.Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . gagal ginjal. pertusis. Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier. obat bius. infeksi morbili. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil. diabetes melitus. perumahan yang padat. TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. seperti infeksi HIV. asap rokok. Insidens TB didunia (WHO. malnutrisi. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). penggunaan alkohol.6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. keganasan. polusi udara.7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan. atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna. fungsi makrofag. karena imunitas selular spesifik. terutama usia < 2 tahun.6 Gambar 1.

Sebagian kasus. kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh. dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag.511 bulan.M. limfangitis. Penyebaran selanjutnya. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2).Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler. sedangkan sebagian kasus lainnya. Penyebaran limfogen. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed). dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex). Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. terbanyak berusia 1-6 bulan. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. 12 . Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Selama masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. Gabungan antara fokus primer. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. sebelum terbentuknya imunitas selular.6.thorak adalah 19 pasien. laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. yang di namakan fokus primer Ghon. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut.

Kedua.12 Gambar 2. kuman TB dalam keadaan dorman.10. sehingga TB tidak terjadi. Keempat. terutama dibawah 2 tahun. kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. TB limposit-T CD4+ 13 . Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. sedangkan secara histologik merupakan granuloma. Kemungkinan pertama. Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal.Secara patologi anatomik. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. yang dikenal sebagai TB primer. Ketiga. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm . misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) . Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB.11. kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.

Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat. dimana M. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. TB menjadi dorman. menyebabkan M. Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom. . Kemampuan membunuh M. kerusakan jaringan.mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. Proses ini dapat merugikan tubuh. fibrosis dan jaringan parut. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. TB yang virulen. TB masuk ke dalam aliran limfe 14 .Apabila M. Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif. maka M. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. jaringan sekitar dan perkijuan. oksigen radikal. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis. Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler.14 Gambar 3.13.

serta batuk dan sesak nafas. seperti TB pada umumnya. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe. dan foto toraks biasanya masih normal.atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam. misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam). tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari.9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 . dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu. menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. Lebih kurang 50% pasien. splenomegali. bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena.15 Gambar 4. Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal. yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. TB. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. limfadenopati superfisial. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu.6.14.

pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi.9.13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. gambaran klinis. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm).penyakit kronik ataupun defisiensi besi.15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif). sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien. Gambarannya sangat khas. (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). penyakit sangat berat. kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. 16 . (2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%). gambaran radiologis yang khas.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. nodul. yaitu pada keadaan malnutrisi. sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. papula nekrotik. serta uji tuberkulin yang positif. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. atau purpura. atau sebaliknya. namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat.

Pemeriksaan M.tuberculosis tetap penting di lakukan. Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit.8. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran. infeksi virus (HIV). Untuk menentukan diagnosis meningitis TB.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M.13.tb mempunyai banyak keterbatasan. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT). Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ.tb dengan MOTT. Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat. Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada. Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 .13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi.pemberian imunosupresif. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin.6.18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M.8. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD.6. Terdapat hubungan yang kuat (P < 0.

cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati. Mencegah TB relaps 4.2). Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. hipersensitivitas Gastrointestinal. dan fase yang kedua adalah fase lanjutan. artralgia. Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis.2. neuritis perifer. pirazinamid. ketajaman mata berkurang. trombositopenia. reaksi kulit. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5. penyempitan lapang pandang. buta warna merah hijau. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis. peningkatan enzim hati. Tabel 2. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat. dan ethambutol atau streptomisin). gastrointestinal Neuritis optik. dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. hipersentivitas. gastrointestinal ototoksik. nefrotoksik. isoniazid.2. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3.4 Tabel 1. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of .

kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. efusi pleura. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. perbaikan nafsu makan. dan lainlain. perikarditis TB. dan peritonitis TB. misalnya penambahan berat badan yang bermakna. yaitu evaluasi klinis. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. hilangnya batuk. hilangnya demam.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. dengan diagnosis TB Milier. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan.8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan. 1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. evaluasi radiologis.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. meningitis TB. dan pemeriksaan LED.6. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. 19 . kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu.

Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier. Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. dengan jumlah sel normal. berat badan turun.7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan.7%. wilayah Barat Pasifik (15%). Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi. uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm).batuk berdahak. sub Sahara Afrika (27%). sedangkan penurunan saturasi 20 . Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak. Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%). Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG. yaitu 6. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG. pandi (+). namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe. Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik. Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB.23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100. tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis.20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar.435 vaksinasi) dan 11. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali.21. seperti TB milier dan meningitis TB. kadar glukosa LCS yang menurun.314 vaksinasi). dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat.729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3. riwayat kontak dengan penderita TB positif.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9. sehingga meningitis belum dapat disingkirkan. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC).5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29. dengan PMN 90% dan MN 10%.

Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis.6. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu.5 kg. pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal. Pada pasien ini demam tidak ada. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium. batuk tidak ada. Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu. Prednison diberikan sampai 1 bulan. Kadar hemoglobin akan meningkat 0.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu. sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan.7 gr/dL. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2.2 gr/dL menjadi 10. DAFTAR PUSTAKA 21 . dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat.

14. Pediatric tuberculosis. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Surjanto E. 10. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. 5. Geneva: World Health Organization. Anti tuberculosis treatment in children. Kartasasmita CB. Geneva. Cruz AT. Basir D. Kenyorini. EGC. Setyanto DB. Dalam: Rudolph AM. Rudolph CD. 22 . Buku ajar Pediatri Rudolph. Uji Tuberkulin. 13.2007. Pediatrics in Review 2010. Kafetzis DA. Wells CD. penyunting.1. Starke JR. Tuberculosis. Suradi. Volume I. penyunting. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Grossman M. Makmuri MS.2011. 8. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Maltezau HO. Pulmonary pathophysiology.687-97. Kartasasmita CB. Paris.h. 12. Basir D. Tuberkulosis. 2000. Nelson Textbook of Pediatrics. Starke JR. Levitzky. Edisi ke-2.2010.h. Hoffman JIE. penyunting.2006. WHO.2008. World Health Organization. 9.h. Dalam: Rahajoe NN. Jakarta: UKK Respirologi IDAI. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children.31:13-26. IDAI. cetakan I. Surabaya. 7. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.8:636-47. Edisi ke-19. Widjaja ES. Edisi pertama. Departemen kesehatan Republik Indonesia.2003. 11. Int J Tuberc Lung Dis 2004. Garay SM. Schlesinger LS. Jenson HB. 6. Extra-pulmonary tuberculosis in children.83:342-46. 4. 2006.1205-11. Arch Dis Child. Jakarta. Kliegman R. Switzerland. Supriyatno B. Edisi ke-20.2004. Saunders. Wuryaningrum W.960-71. 1 April. Global Tuberculosis Control 2010.3(2):1-5. penyunting. Global epidemiology of childhood tuberculosis. Spyridis P.162261.1997. Buku ajar respirologi anak. WHO. Dalam: Rom W. 2002. Tuberculosis. 2. Edisi ke-5. Dalam: Behrman RE. Rahajoe NN. Nelson LJ. Edisi ke-2. 3. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Philadelphia. Ardiana D. Skrofuloderma pada Dada. Pedoman nasional tuberkulosis anak.

Gunadi D. Roth JG. penyunting. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Partakusuma LG. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. Rogelio Hernández-Pando. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination. Diunduh dari www. Philadelphia. Osimani P. Rommel Chacón-Salinas.com. Garay SM.8:1-9. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. 18. 16. Barreto ML. In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care.11(3):207-11. Guidi R. 19.165-75. Immunology. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998. Petterson H. Terapi dan suplementasi besi pada anak. Guedes. Subagyo A. Edisi ke-2. 24. Sari Pediatri 2009. Kirks DR.3(2):6-19.h. Bolli V.1:21 22. 23 .2005. 20. The pediatric ER chest: what every radiologist should know. Rodrigues LC. penyunting. 21.960-71. Miliary tuberculosis.tuberculosistextbook.3:200-7. Int Tuberc Lung Dis 2005. Benedictis FM.1992:h. and Iris Estrada. pathogenesis. 17. Lanza C. Muhammad A. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil.12:9-15. Biagetti C. Pediatric Radiology. Sianipar O. Lubis B. Weir RE. Jeanet Serafín-López. Aditama TY. virulence. Acta Radiologica Short Reports 2012. 2007:157-205. et al.15. Rosdiana N. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. Dalam: Rom WN. BMC Infectious Diseases 2008. 23.2003. Sutoyo DK.10:1171-3. Edisi pertama. Baker SK. Telaah pustaka. London: Merit Communications. Dalam: Nash DH. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis. Sterne JA. Tuberculosis.

Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13.8 x TB + 371. 24 .2 = 758.98 + 371. Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67. 114 % BEE.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4.2 = 16.8 x 0.7 kkal BEE 5. Type of Food 6.7 x 1.2 = 229 + 158. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13.97 x BB + 161.5 + 161.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1.97 x 13.5 + 371. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7.5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86. Identitas Nama Umur Diagnosis 2. Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR.7 % BB/TB : 90% Kesan 3.

25 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->