Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. pendidikan SMP.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. langsung menangis kuat. berat badan lahir 2100 gram. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. sadar. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3. Laju nafas 30x/menit. pendidikan SMP. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). dengan tinggi badan 150 cm. Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. Ibu berusia 30 tahun. Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. Halaman rumah sempit. cukup bulan. bubur susu saat usia 6-8 bulan. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun. berat 3 . Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. berdiri usia 12 bulan. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. sumber air minum dari galon. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. pekerjaan ibu rumah tangga. tekanan darah 100/60 mmHg.80C. panjang badan lahir 45 cm. Pasien lahir spontan ditolong bidan. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup. Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. ayam 1 kali seminggu. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. duduk usia 7 bulan. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. sampah dibuang ke tempat sampah. Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan. habis ½ piring/kali. tinggi badan 165 cm. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. suhu 37. mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. jamban keluarga di dalam rumah.

potensi tinggi genetik 142. edema dan ikterus. sklera tidak ikterik. perkusi timpani. dengan hitung jenis basofil 0. Kaku kuduk tidak ada. fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri.600/mm3 . Kepala tampak bulat simetris. Punggung tidak ditemukan gibbus. Urin dan feses dalam batas normal. bising usus normal. Eritrosit 4. LED 49 mm/jam1.6% (32-37%).5cm. Kesan : Tb milier. refilling kapiler baik.5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). hepar teraba 1/31/3. reflek fisiologis normal. Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru. tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000). DAFTAR MASALAH 1. rhonki dan wheezing tidak ada. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif. irama teratur. limfosit 27. perkusi sonor. tinggi badan menurut umur 86. MCH 20.2 gr/dl. teraba supel.Tb milier . trombosit 428. berat badan menurut umur 67. Pemeriksaan dada: simetris. retikulosit 33%. berat badan menurut tinggi badan 90%. cor dalam batas normal.000/mm3. edem tidak ada. reflek patologis tidak ada. gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri. Anak anemis. Pada jantung. iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V. Abdomen tidak ada distensi. Kelenjar getah bening tidak teraba. hematokrit 29 vol%.5%. permukaan rata. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis. leukosit 9. bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. Kulit teraba hangat.9 pq (27-32 pq). Status pubertas A1M1P1. tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah. Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. batang 12.5 – 159. tidak ada sianosis. Konjungtiva anemis. segmen 44. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan.7%. monosit 16. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal.Susp Tb hepar 4 . kesan anemia mikrositik hipokrom. MCHC 31. lien teraba S1-2. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat. bising tidak ada. iktus kordis tidak terlihat. Mukosa mulut dan bibir basah. pinggir tajam. sinus dan diafragma baik. Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm. eosinofil 1. batas jantung normal. konsistensi kenyal.badan 13. MCV 66 fl (76-96 fl).4 jt/mm3. Rambut hitam tidak mudah rontok. Suspek Tb disseminata .

tatalaksana dan prognosis d. Familial short stature TATALAKSANA 1. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. gambaran darah tepi.. Familial short stature 4. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). pemeriksaan fisik. Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. Edukasi : Diagnostik. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2.5 mg Po c. DIAGNOSIS KERJA 1. 2. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. USG abdomen b. Suspek Tb disseminata a. Anemia mikrositik hipokrom ec susp def. Diagnostik Lumbal pungsi.Susp Tb lien 2. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . SI (Serum Iron). BTA sputum. imunisasi booster belum pernah diberikan. Fe DD/ penyakit kronis a. kultur BTA LCS. Imunisasi dasar tidak lengkap. Diagnostik : anamnesis.

anak makan cukup. Abdomen : distensi tidak ada.Familial short stature a. suhu 37. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih. pinggir tajam. Faal hepar : albumin 3. tekanan darah 90/60 mmHg. Pemantauan : Toleransi makan. lien teraba Schufner (S)1-2. muntah tidak ada.3 gr/dL. • Edukasi 6 . Analisis LCS : jumlah sel 10. jumlah 3cc. berat badan 13. SGOT 29 U/L. hepar teraba 1/3-1/3. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b. globulin 3. Faal ginjal : ureum 15 mg/dL. bilirubin total 0. MN : 10%. kreatinin 0. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg. bilirubin I 0. BTA sputum : negatif. frekuensi nafas 36 kali per menit. sesak nafas tidak ada. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. anak sadar. batuk masih ada. TIBC= 462 mg/dl.18 mg/dL. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada. buang air kecil normal. bising usus (+) normal. Kesan : dalam batas normal.2 mg/dL. bilirubin II 0.6 gr/dL. PMN 90%. Ekstremitas akral hangat.b. sklera tidak ikterik. Keadaan umum sedang. Diagnostik c.32 mg/dL. berat badan 3. GDR : 155mg/dl. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Kesan : dalam batas normal.berdahak. Edukasi : Analisis diet. Gula LCS : 42mg/dl (<60%). konsistensi kenyal. nafsu makan baik.4 ºC. permukaan rata. Kesan hemodinamik stabil.5 kg. SGPT 18 U/L. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. protein total 6.9 gr/dL. Mata : konjungtiva anemis. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d. perfusi baik.14 mg/dL.kejang tidak ada. Nonne negatif.7%. Terapi : belum diberikan 3. Pandy positif.

anak dapat membedakan warna merah dan hijau. anak makan cukup. berat badan 13. bising usus (+) normal. suhu 37 °C. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. pancreas-lien : besar-bentuk normal. dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. dinding tak menebal . ascites (-) . Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. buang air kecil dan buang air besar biasa. Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. Abdomen: distensi tidak ada. frekuensi nafas 28 kali permenit. Etambutol 1x 300 mg. vaskuler dan bilier tak melebar. sesak nafas tidak ada. berat badan naik menjadi 15 kg. Abdomen distensi tidak ada. nafsu makan baik. kejang tidak ada. nafsu makan baik. prednison 3x10 mg. pinggir tajam. buang air kecil dan buang air besar biasa. konsistensi kenyal. batu (-). konsistensi kenyal. lien teraba S1. bising usus (+) normal. lien teraba S1. buang air kecil normal. ekstremitas akral hangat. kandung empedu : tak melebar. anak sadar. Pirazinamid 1x375 mg. perfusi baik. batu (-). batuk tidak ada. Extremitas akral hangat. Rifampisin 1x 225mg. SOL (-) . Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. kejang tidak ada. Mata konjungtiva anemis. sesak nafas tidak ada. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. Keadaan umum sedang. batuk tidak ada. Keadaan umum sedang. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.5 kg. sklera tidak ikterik. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. permukaan rata. Kesan : hemodinamik stabil. frekuensi nafas 32 kali per menit. struktur echo normal. suhu 37ºC. sesak nafas tidak ada. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg. 7 . batuk masih ada. SOL (-). kejang tidak ada. kaliks tak melebar. frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. pinggir tajam. Kesan : hemodinamik stabil. sklera tidak ikterik. Mata : konjungtiva anemis. B6 1x 15 mg. Kesan : hepatomegali non spesifik. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. perfusi baik. permukaan rata.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. nafsu makan baik. kedua ginjal : tak membesar. hepar teraba 1/3-1/3. hepar teraba 1/3-1/3. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.

hepar teraba 1/3-1/3. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off). Extremitas akral hangat. kejang tidak ada. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga. Terapi OAT. frekuensi nafas 20 kali permenit. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam. suhu 36. berat badan 15 kg. buang air kecil dan buang air besar biasa. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. berat badan 15. batuk tidak ada. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. suhu 37 °C. Abdomen distensi tidak ada. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. permukaan rata. perfusi baik. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.8 °C. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). buang air kecil dan buang air besar biasa. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10.7 gr/dL. batuk tidak ada. lien teraba S1. perfusi baik. Abdomen distensi tidak ada. sesak nafas tidak ada. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. hepar teraba 1/31/3. konsistensi kenyal. 8 . perfusi baik. konsistensi kenyal. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. sklera tidak ikterik. frekuensi nafas 22 kali permenit. kejang tidak ada.Keadaan umum sedang. konsistensi kenyal. permukaan rata. Mata konjungtiva tidak anemis. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. lien teraba S1. Mata konjungtiva tidak anemis. pinggir tajam. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. hepar teraba 1/3-1/3. Keadaan umum sedang. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. sklera tidak ikterik. permukaan rata. Extremitas akral hangat. pinggir tajam.5 kg. bising usus (+) normal. Mata konjungtiva tidak anemis. Extremitas akral hangat. Keadaan umum sedang. lien teraba S1. pinggir tajam. sesak nafas tidak ada. bising usus (+) normal.5 kg. frekuensi denyut nadi 98 kali per menit. frekuensi nafas 24 kali permenit. nafsu makan baik. sklera tidak ikterik. bising usus (+) normal. suhu 37 °C. berat badan 15. Abdomen distensi tidak ada. nafsu makan baik.

Extremitas akral hangat. Keadaan umum sedang.Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada. batuk tidak ada. sesak nafas tidak ada. bising usus (+) normal. permukaan rata. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. pinggir tajam. Kesan : TB milier dengan perbaikan. kejang tidak ada. Mata konjungtiva tidak anemis. buang air kecil dan buang air besar biasa. sklera tidak ikterik. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. suhu 36. konsistensi kenyal. Abdomen distensi tidak ada.7 °C. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. nafsu makan baik. hepar teraba 1/3-1/3. frekuensi nafas 24 kali permenit. berat badan 16 kg. 9 . lien teraba S1. berkurang dibanding sebelumnya. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. perfusi baik.

termasuk otak.337 pasien TB adalah TB milier. Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen. setelah infeksi awal.9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia. <5%).TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer.000 kasus (256 kasus/100. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat. pada beberapa kasus.000 penduduk). 1.4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang. tumbuh baik pada suhu 37-410C. Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB.2%) dari 21.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35. 10 .5% di perkirakan merupakan TB milier. Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi. terlihat pada Rontgen. Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. sedangkan pada usia 515 tahun (40%). panjang 2-4 nm. berupa basil tidak membentuk spora. Dari semua pasien TB. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB. dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. tidak bergerak.7. tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam. >90%).1 juta. lebar 1-5 mm diparu. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100. Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%). dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup.6. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama.000 penduduk.

atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. polusi udara. penggunaan alkohol. infeksi morbili. dan penggunaan kortikosteroid jangka lama.6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. keganasan. Insidens TB didunia (WHO. gagal ginjal. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik).Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna. TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat.6 Gambar 1. perumahan yang padat. yaitu kurangnya sinar matahari. seperti infeksi HIV.7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . serta sosial ekonomi. obat bius. malnutrisi. Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. asap rokok. fungsi makrofag. terutama usia < 2 tahun. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil. sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. karena imunitas selular spesifik. diabetes melitus. pertusis. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan.

Selama masa inkubasi. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik.Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. yang di namakan fokus primer Ghon. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar.M. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex). Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed). kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. limfangitis. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman.511 bulan. Penyebaran limfogen. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2). laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). terbanyak berusia 1-6 bulan. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi. Gabungan antara fokus primer. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Penyebaran selanjutnya. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag.6. 12 . sedangkan sebagian kasus lainnya.thorak adalah 19 pasien. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Sebagian kasus. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. sebelum terbentuknya imunitas selular. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut.

kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal. Kedua. Ketiga.12 Gambar 2.Secara patologi anatomik. misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) . Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. sehingga TB tidak terjadi. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. Kemungkinan pertama. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. kuman TB dalam keadaan dorman. respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. yang dikenal sebagai TB primer. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm . Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru.11. terutama dibawah 2 tahun. Keempat. Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. sedangkan secara histologik merupakan granuloma.10. TB limposit-T CD4+ 13 . kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

TB masuk ke dalam aliran limfe 14 . oksigen radikal. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis. kerusakan jaringan.14 Gambar 3. dimana M. Proses ini dapat merugikan tubuh. menyebabkan M. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. Kemampuan membunuh M. .13. TB menjadi dorman. Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler. jaringan sekitar dan perkijuan. Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit. fibrosis dan jaringan parut. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom. Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit.Apabila M.mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. maka M. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif. TB yang virulen. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan.

9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 . Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M.15 Gambar 4. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada. Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal. menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M.6. tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam).atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam. splenomegali. seperti TB pada umumnya. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu. serta batuk dan sesak nafas. TB. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari. dan foto toraks biasanya masih normal. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas. Lebih kurang 50% pasien. limfadenopati superfisial.14. yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu.

(2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%). (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. gambaran radiologis yang khas. nodul. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi. pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. penyakit sangat berat. papula nekrotik.9. Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien. yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). yaitu pada keadaan malnutrisi. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. Gambarannya sangat khas. serta uji tuberkulin yang positif. Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. atau sebaliknya.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. atau purpura. sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat.15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif). 16 . namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat.penyakit kronik ataupun defisiensi besi. gambaran klinis. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm).13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen.

Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien.6.tb mempunyai banyak keterbatasan. Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat. Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan.8. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada.13.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien.13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD.18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M. Pemeriksaan M.8. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin. Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran. Untuk menentukan diagnosis meningitis TB. infeksi virus (HIV).pemberian imunosupresif. Terdapat hubungan yang kuat (P < 0.tuberculosis tetap penting di lakukan.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M.6. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT). Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 .tb dengan MOTT.

2. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of . dan fase yang kedua adalah fase lanjutan. hipersensitivitas Gastrointestinal. dan ethambutol atau streptomisin). dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis. neuritis perifer. nefrotoksik. peningkatan enzim hati. trombositopenia.2). gastrointestinal Neuritis optik. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5. penyempitan lapang pandang. Mencegah TB relaps 4. gastrointestinal ototoksik. artralgia. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat. reaksi kulit. Tabel 2.4 Tabel 1. Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati.2. pirazinamid. buta warna merah hijau. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. ketajaman mata berkurang. hipersentivitas. isoniazid. Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin.

1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. 19 .8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. yaitu evaluasi klinis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. meningitis TB. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu. misalnya penambahan berat badan yang bermakna.6. dengan diagnosis TB Milier.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. hilangnya batuk. evaluasi radiologis. dan peritonitis TB. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu. dan lainlain. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. perbaikan nafsu makan. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. efusi pleura.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. hilangnya demam. perikarditis TB. dan pemeriksaan LED.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil.

namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat. dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat.21. Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak.7%. Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali. dengan PMN 90% dan MN 10%.20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar.23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier.5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29. sub Sahara Afrika (27%). berat badan turun. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi. yaitu 6. dengan jumlah sel normal. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. kadar glukosa LCS yang menurun.batuk berdahak.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe. seperti TB milier dan meningitis TB. sedangkan penurunan saturasi 20 . tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC). riwayat kontak dengan penderita TB positif. dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG. pandi (+). wilayah Barat Pasifik (15%).314 vaksinasi). sehingga meningitis belum dapat disingkirkan. Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9. Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm).729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%).7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG. Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB.435 vaksinasi) dan 11.

pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal. sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan.7 gr/dL.6. Prednison diberikan sampai 1 bulan. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu. Pada pasien ini demam tidak ada. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin.5 kg. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9.2 gr/dL menjadi 10.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak. Kadar hemoglobin akan meningkat 0. batuk tidak ada. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan. DAFTAR PUSTAKA 21 .

Schlesinger LS. Surabaya. Edisi ke-20. 22 . Suradi. Widjaja ES. Edisi pertama. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. 11. Starke JR.960-71. Wells CD. Kenyorini. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Saunders. Jakarta. Dalam: Rahajoe NN. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. Dalam: Rudolph AM. Anti tuberculosis treatment in children. Maltezau HO. Makmuri MS. 2002.8:636-47. 12. 1 April. Dalam: Behrman RE. Extra-pulmonary tuberculosis in children. Kartasasmita CB. Edisi ke-5. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Basir D. Departemen kesehatan Republik Indonesia. Pulmonary pathophysiology. 13. Kafetzis DA. 2. Skrofuloderma pada Dada. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children. 2006. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 7. Tuberculosis.2010. 2000. Cruz AT. Pediatrics in Review 2010. Buku ajar Pediatri Rudolph. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010.31:13-26. Rahajoe NN. Global Tuberculosis Control 2010. Levitzky. Kartasasmita CB. World Health Organization. 5. Pediatric tuberculosis. Jakarta: UKK Respirologi IDAI. penyunting. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Grossman M. IDAI.1. Arch Dis Child. Switzerland. Dalam: Rom W. Nelson Textbook of Pediatrics.2008. Paris.1997. Global epidemiology of childhood tuberculosis. Tuberculosis. Buku ajar respirologi anak. 9. Tuberkulosis. Garay SM.2007. Philadelphia. penyunting. Volume I. 8. Jenson HB.h. Supriyatno B. Ardiana D. Hoffman JIE. Surjanto E.162261. 14.687-97. Starke JR. Uji Tuberkulin. 10. Edisi ke-19.2011. 3. 4. Geneva.h.2004.3(2):1-5. Wuryaningrum W. Edisi ke-2.1205-11. penyunting. cetakan I. Edisi ke-2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2003. Setyanto DB. WHO. Basir D. 6.83:342-46. EGC. Geneva: World Health Organization. Spyridis P.h. penyunting. Kliegman R. Pedoman nasional tuberkulosis anak. WHO. Nelson LJ.2006. Rudolph CD.

penyunting. Edisi ke-2. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Sianipar O. Petterson H. Sterne JA.165-75. Rosdiana N. 18.2003. Rommel Chacón-Salinas. Barreto ML. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis. London: Merit Communications. Aditama TY.h. Lanza C. Muhammad A. BMC Infectious Diseases 2008.3(2):6-19. Pediatric Radiology. 23 . In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care. Baker SK. Guidi R. Lubis B. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil. Diunduh dari www.10:1171-3. Tuberculosis. 19. Weir RE. 20. 16. 21. Philadelphia. Jeanet Serafín-López. 17. Biagetti C.com. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination. 23. Dalam: Rom WN. virulence. Roth JG. Telaah pustaka.11(3):207-11. Int Tuberc Lung Dis 2005. Guedes. Sari Pediatri 2009. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory.2005. Immunology. 24.8:1-9. Miliary tuberculosis. Benedictis FM.12:9-15. Bolli V. Garay SM.3:200-7. Terapi dan suplementasi besi pada anak.960-71. and Iris Estrada. Kirks DR. Partakusuma LG.1:21 22. Rogelio Hernández-Pando. et al. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. pathogenesis.15. Subagyo A. 2007:157-205. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. Sutoyo DK. Edisi pertama.1992:h.tuberculosistextbook. Rodrigues LC. Osimani P. Gunadi D. Acta Radiologica Short Reports 2012. Dalam: Nash DH. penyunting. The pediatric ER chest: what every radiologist should know.

2 = 758.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4.2 = 16. Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758. Identitas Nama Umur Diagnosis 2. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1.7 % BB/TB : 90% Kesan 3. 114 % BEE. Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13.2 = 229 + 158.97 x BB + 161.97 x 13.5 + 371. 24 .5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86.98 + 371. Type of Food 6.5 + 161.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67. Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR.7 kkal BEE 5.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.8 x 0.8 x TB + 371.5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16.7 x 1.

25 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful