Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

bubur susu saat usia 6-8 bulan. tekanan darah 100/60 mmHg. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. berat badan lahir 2100 gram. Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. berat 3 .80C. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. panjang badan lahir 45 cm. Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. cukup bulan. Halaman rumah sempit. dengan tinggi badan 150 cm. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. sumber air minum dari galon. mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan. sampah dibuang ke tempat sampah. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. pendidikan SMP. duduk usia 7 bulan. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. Ibu berusia 30 tahun. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. 2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. ayam 1 kali seminggu. pekerjaan ibu rumah tangga. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun. Laju nafas 30x/menit. berdiri usia 12 bulan. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. langsung menangis kuat. Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup. Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. tinggi badan 165 cm. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). jamban keluarga di dalam rumah. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. pendidikan SMP. habis ½ piring/kali. suhu 37.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. sadar. Pasien lahir spontan ditolong bidan.

Status pubertas A1M1P1. potensi tinggi genetik 142. irama teratur. Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru. lien teraba S1-2. retikulosit 33%. Kulit teraba hangat. iktus kordis tidak terlihat.4 jt/mm3. bising tidak ada. Konjungtiva anemis. Pada jantung.6% (32-37%).5cm. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan. reflek fisiologis normal.2 gr/dl. LED 49 mm/jam1. batang 12. permukaan rata. Kepala tampak bulat simetris. bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. Urin dan feses dalam batas normal. Mukosa mulut dan bibir basah. hepar teraba 1/31/3. trombosit 428. dengan hitung jenis basofil 0. konsistensi kenyal. gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri. Eritrosit 4. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif. Kaku kuduk tidak ada. berat badan menurut tinggi badan 90%. eosinofil 1. edem tidak ada. Pada ekstremitas didapatkan akral hangat. sinus dan diafragma baik. MCV 66 fl (76-96 fl). rhonki dan wheezing tidak ada.000/mm3. monosit 16. Anak anemis. edema dan ikterus.Tb milier . tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000). Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. tidak ada sianosis.5 – 159. reflek patologis tidak ada. DAFTAR MASALAH 1. sklera tidak ikterik. Kelenjar getah bening tidak teraba. refilling kapiler baik. kesan anemia mikrositik hipokrom. MCHC 31. segmen 44. Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm. iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis. cor dalam batas normal. berat badan menurut umur 67. batas jantung normal. perkusi sonor.600/mm3 .5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). Kesan : Tb milier. limfosit 27. leukosit 9. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal. Pemeriksaan dada: simetris. MCH 20.9 pq (27-32 pq). fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri. Punggung tidak ditemukan gibbus. teraba supel. Suspek Tb disseminata . tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah.badan 13.7%. perkusi timpani.5%. tinggi badan menurut umur 86.Susp Tb hepar 4 . hematokrit 29 vol%. Rambut hitam tidak mudah rontok. bising usus normal. pinggir tajam. Abdomen tidak ada distensi.

2. tatalaksana dan prognosis d. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). USG abdomen b.5 mg Po c. Edukasi : Diagnostik. gambaran darah tepi. Imunisasi dasar tidak lengkap. Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. pemeriksaan fisik. Diagnostik Lumbal pungsi. Familial short stature 4. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2. SI (Serum Iron). Anemia mikrositik hipokrom ec susp def. DIAGNOSIS KERJA 1. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . BTA sputum. Fe DD/ penyakit kronis a. Suspek Tb disseminata a.Susp Tb lien 2. Familial short stature TATALAKSANA 1.. Diagnostik : anamnesis. imunisasi booster belum pernah diberikan. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. kultur BTA LCS.

3 gr/dL. Abdomen : distensi tidak ada. buang air kecil normal.berdahak. globulin 3.5 kg.6 gr/dL. bilirubin total 0. frekuensi nafas 36 kali per menit. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih.32 mg/dL. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada. kreatinin 0.9 gr/dL. hepar teraba 1/3-1/3. Diagnostik c. nafsu makan baik. pinggir tajam. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl.Familial short stature a. SGOT 29 U/L. BTA sputum : negatif. TIBC= 462 mg/dl. Kesan : dalam batas normal. jumlah 3cc. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.7%. Kesan hemodinamik stabil. Faal hepar : albumin 3. Edukasi : Analisis diet. berat badan 3.18 mg/dL.14 mg/dL. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d. Faal ginjal : ureum 15 mg/dL. permukaan rata. Pandy positif. Kesan : dalam batas normal. Ekstremitas akral hangat. berat badan 13.kejang tidak ada. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. suhu 37. GDR : 155mg/dl. protein total 6. batuk masih ada. bilirubin II 0. konsistensi kenyal. Keadaan umum sedang.4 ºC. Nonne negatif. Terapi : belum diberikan 3. bilirubin I 0. anak makan cukup.b. PMN 90%. sklera tidak ikterik. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b. muntah tidak ada. • Edukasi 6 . Analisis LCS : jumlah sel 10. sesak nafas tidak ada. perfusi baik. anak sadar. Gula LCS : 42mg/dl (<60%). lien teraba Schufner (S)1-2. SGPT 18 U/L. MN : 10%. bising usus (+) normal. tekanan darah 90/60 mmHg.2 mg/dL. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg. Pemantauan : Toleransi makan. Mata : konjungtiva anemis.

pinggir tajam. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. batu (-). Mata : konjungtiva anemis. batuk masih ada. suhu 37 °C. perfusi baik. suhu 37ºC. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. buang air kecil dan buang air besar biasa. SOL (-). anak sadar. sesak nafas tidak ada. frekuensi nafas 28 kali permenit. Keadaan umum sedang. lien teraba S1. kejang tidak ada. Abdomen distensi tidak ada. bising usus (+) normal. sklera tidak ikterik. Mata konjungtiva anemis. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg. ekstremitas akral hangat. nafsu makan baik. buang air kecil normal. frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. frekuensi nafas 32 kali per menit. buang air kecil dan buang air besar biasa. sesak nafas tidak ada. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. pancreas-lien : besar-bentuk normal. B6 1x 15 mg. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Kesan : hepatomegali non spesifik. berat badan naik menjadi 15 kg. konsistensi kenyal. Abdomen: distensi tidak ada. kandung empedu : tak melebar. Etambutol 1x 300 mg. kejang tidak ada. konsistensi kenyal. permukaan rata. nafsu makan baik. Rifampisin 1x 225mg. kejang tidak ada. batu (-). Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. bising usus (+) normal. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. nafsu makan baik. lien teraba S1. kedua ginjal : tak membesar. Kesan : hemodinamik stabil. 7 . Kesan : hemodinamik stabil. Pirazinamid 1x375 mg. dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. dinding tak menebal . Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. perfusi baik. berat badan 13. kaliks tak melebar. Extremitas akral hangat. SOL (-) . vaskuler dan bilier tak melebar. hepar teraba 1/3-1/3. prednison 3x10 mg.5 kg. anak makan cukup. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. pinggir tajam. Keadaan umum sedang. ascites (-) . struktur echo normal. sesak nafas tidak ada. batuk tidak ada.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. permukaan rata. Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. batuk tidak ada. hepar teraba 1/3-1/3. sklera tidak ikterik.

Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Mata konjungtiva tidak anemis. Extremitas akral hangat. permukaan rata. frekuensi nafas 20 kali permenit. kejang tidak ada. berat badan 15. lien teraba S1. Abdomen distensi tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit.5 kg. bising usus (+) normal. lien teraba S1. Abdomen distensi tidak ada.5 kg. hepar teraba 1/3-1/3. Abdomen distensi tidak ada. nafsu makan baik. berat badan 15. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Keadaan umum sedang. frekuensi denyut nadi 98 kali per menit. 8 . sklera tidak ikterik. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam. bising usus (+) normal. permukaan rata.8 °C. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga. pinggir tajam. perfusi baik. pinggir tajam. buang air kecil dan buang air besar biasa. Terapi OAT. konsistensi kenyal. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10.7 gr/dL. suhu 36. frekuensi nafas 22 kali permenit. Mata konjungtiva tidak anemis. berat badan 15 kg. buang air kecil dan buang air besar biasa. Extremitas akral hangat. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. hepar teraba 1/31/3. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. perfusi baik. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off). sklera tidak ikterik. suhu 37 °C.Keadaan umum sedang. nafsu makan baik. hepar teraba 1/3-1/3. konsistensi kenyal. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. lien teraba S1. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. suhu 37 °C. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Mata konjungtiva tidak anemis. Keadaan umum sedang. Extremitas akral hangat. permukaan rata. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. batuk tidak ada. frekuensi nafas 24 kali permenit. sklera tidak ikterik. sesak nafas tidak ada. pinggir tajam. batuk tidak ada. perfusi baik. bising usus (+) normal. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). konsistensi kenyal. kejang tidak ada. sesak nafas tidak ada.

permukaan rata. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. Kesan : TB milier dengan perbaikan. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Mata konjungtiva tidak anemis.7 °C. hepar teraba 1/3-1/3. suhu 36. Extremitas akral hangat. lien teraba S1. sesak nafas tidak ada. sklera tidak ikterik. berkurang dibanding sebelumnya. pinggir tajam. batuk tidak ada. 9 . kejang tidak ada. Keadaan umum sedang. perfusi baik.Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. buang air kecil dan buang air besar biasa. Abdomen distensi tidak ada. berat badan 16 kg. frekuensi nafas 24 kali permenit. nafsu makan baik. konsistensi kenyal. bising usus (+) normal.

setelah infeksi awal. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. Dari semua pasien TB. 1.000 penduduk).4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan.000 kasus (256 kasus/100. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. tumbuh baik pada suhu 37-410C.1 juta. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB.7. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang. >90%). Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi.5% di perkirakan merupakan TB milier. Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%).9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia. tidak bergerak. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh.000 penduduk. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama.2%) dari 21.337 pasien TB adalah TB milier. dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1. lebar 1-5 mm diparu. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35. Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer. terlihat pada Rontgen.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit. Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. sedangkan pada usia 515 tahun (40%). 10 . <5%). Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen. dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. panjang 2-4 nm. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. berupa basil tidak membentuk spora.6. tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam. termasuk otak. Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100. pada beberapa kasus.

6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. malnutrisi. sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. polusi udara. atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna.7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . Insidens TB didunia (WHO. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). diabetes melitus. serta sosial ekonomi. fungsi makrofag. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil. yaitu kurangnya sinar matahari. dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. infeksi morbili. pertusis. seperti infeksi HIV. obat bius.Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . perumahan yang padat. gagal ginjal. TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat. keganasan.6 Gambar 1. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan. asap rokok. Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier. penggunaan alkohol. terutama usia < 2 tahun. karena imunitas selular spesifik.

tidak seluruhnya dapat dihancurkan. 12 . atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Gabungan antara fokus primer. Selama masa inkubasi. kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar. yang di namakan fokus primer Ghon. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2). sedangkan sebagian kasus lainnya. biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. limfangitis. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. dan membentuk tuberkel di tempat tersebut.thorak adalah 19 pasien. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi.511 bulan. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier.M. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. sebelum terbentuknya imunitas selular. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr.6. Penyebaran limfogen. Sebagian kasus. Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). Penyebaran selanjutnya. dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex). terbanyak berusia 1-6 bulan.Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed).

TB limposit-T CD4+ 13 . respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB.10. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. Kedua. yang dikenal sebagai TB primer.11. Kemungkinan pertama. Keempat. Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm . Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. terutama dibawah 2 tahun. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Ketiga. Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. sehingga TB tidak terjadi. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB.12 Gambar 2. sedangkan secara histologik merupakan granuloma. kuman TB dalam keadaan dorman.Secara patologi anatomik. misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) .

Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. TB yang virulen. jaringan sekitar dan perkijuan. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif.14 Gambar 3. TB masuk ke dalam aliran limfe 14 . Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. kerusakan jaringan.mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. Kemampuan membunuh M. Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif. Proses ini dapat merugikan tubuh. . maka M.Apabila M. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. menyebabkan M. fibrosis dan jaringan parut. Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. TB menjadi dorman. oksigen radikal. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat. dimana M.13. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis.

Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam. dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. serta batuk dan sesak nafas. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). splenomegali. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M. seperti TB pada umumnya. dan foto toraks biasanya masih normal. Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal. limfadenopati superfisial. pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada.6. menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M. Lebih kurang 50% pasien. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu.atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. TB.14.15 Gambar 4.9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 . bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam). yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas.

sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat. atau purpura. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm). Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien. Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). penyakit sangat berat. gambaran radiologis yang khas. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. (2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%). Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. atau sebaliknya.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid.15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif). kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. serta uji tuberkulin yang positif. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi. pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi.9. Gambarannya sangat khas.13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. 16 . papula nekrotik.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. yaitu pada keadaan malnutrisi. nodul. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. gambaran klinis.penyakit kronik ataupun defisiensi besi. yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru.

Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang.18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat.tuberculosis tetap penting di lakukan. Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit.13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 .8. Terdapat hubungan yang kuat (P < 0. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin.13.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan.8. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M. Untuk menentukan diagnosis meningitis TB. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT). Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran.tb dengan MOTT. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat. infeksi virus (HIV).6.6. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Pemeriksaan M.pemberian imunosupresif. Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD.tb mempunyai banyak keterbatasan. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi.

ketajaman mata berkurang. buta warna merah hijau. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. dan fase yang kedua adalah fase lanjutan.2. reaksi kulit. dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat.2). Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat. neuritis perifer. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati. hipersensitivitas Gastrointestinal. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of . Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3. nefrotoksik. peningkatan enzim hati. pirazinamid. isoniazid. artralgia.2. Mencegah TB relaps 4. trombositopenia. hipersentivitas. Tabel 2. dan ethambutol atau streptomisin).4 Tabel 1. Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5. gastrointestinal Neuritis optik. gastrointestinal ototoksik. penyempitan lapang pandang.

perbaikan nafsu makan. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan. dan lainlain. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama. efusi pleura. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. hilangnya demam.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. 1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. misalnya penambahan berat badan yang bermakna.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. yaitu evaluasi klinis. evaluasi radiologis. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. 19 . dan pemeriksaan LED. hilangnya batuk. meningitis TB. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan.6. dan peritonitis TB. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu. dengan diagnosis TB Milier. perikarditis TB.

sedangkan penurunan saturasi 20 . dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG.21. yaitu 6.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9. Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%). Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe. dengan jumlah sel normal.314 vaksinasi). uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm). Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak.729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3.7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. wilayah Barat Pasifik (15%).7%.5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29. sehingga meningitis belum dapat disingkirkan. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC).batuk berdahak. kadar glukosa LCS yang menurun. Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan. sub Sahara Afrika (27%). pandi (+).435 vaksinasi) dan 11. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali. dengan PMN 90% dan MN 10%. Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG.20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier. seperti TB milier dan meningitis TB. Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi. berat badan turun. namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat.23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat. riwayat kontak dengan penderita TB positif. Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien. Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik. tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis.

DAFTAR PUSTAKA 21 . Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium. dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu.7 gr/dL. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2. sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan. pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak.5 kg.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9. Pada pasien ini demam tidak ada. batuk tidak ada. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis.6.2 gr/dL menjadi 10.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg. Prednison diberikan sampai 1 bulan. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan. Kadar hemoglobin akan meningkat 0.

6. Kartasasmita CB. 5. Spyridis P. Wuryaningrum W. Wells CD.1205-11. Geneva. Jenson HB. Edisi ke-5. penyunting.687-97. penyunting. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. Rudolph CD. Pulmonary pathophysiology.2004. Widjaja ES. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Starke JR. 2006. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010.2007. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Edisi pertama. Kafetzis DA. Suradi.960-71. Jakarta: UKK Respirologi IDAI. Departemen kesehatan Republik Indonesia. 2. Global epidemiology of childhood tuberculosis. 1 April.h. Makmuri MS. 4. Extra-pulmonary tuberculosis in children. Rahajoe NN. EGC.2006.162261. Switzerland. Basir D. Edisi ke-19. Garay SM. Volume I. Tuberculosis.1997.2010. Surabaya. Supriyatno B. Schlesinger LS. Buku ajar Pediatri Rudolph. Starke JR. Grossman M. Philadelphia. Arch Dis Child. 12. 8. penyunting. Edisi ke-20. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. Dalam: Rom W. Ardiana D.2003. Kliegman R.83:342-46. Skrofuloderma pada Dada. Paris. Edisi ke-2.31:13-26.h. Dalam: Rudolph AM. Jakarta.2011. Surjanto E. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pediatric tuberculosis. 3. 14. Dalam: Rahajoe NN. Kartasasmita CB. Setyanto DB. Maltezau HO. Saunders.3(2):1-5. Buku ajar respirologi anak. 2000.h. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children. penyunting. 22 . cetakan I. Pedoman nasional tuberkulosis anak. Kenyorini. Anti tuberculosis treatment in children. 2002. Tuberkulosis. 11. Hoffman JIE. Levitzky. 7. Pediatrics in Review 2010. Global Tuberculosis Control 2010. World Health Organization.8:636-47. Basir D.2008. 9. Nelson LJ. Geneva: World Health Organization. Edisi ke-2. IDAI. Dalam: Behrman RE. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Tuberculosis.1. Cruz AT. Uji Tuberkulin. Nelson Textbook of Pediatrics. Int J Tuberc Lung Dis 2004. WHO. 10. WHO. 13.

penyunting. penyunting. Rosdiana N.12:9-15.960-71.3(2):6-19. Edisi ke-2. Kirks DR. 19. Guidi R. Biagetti C. Philadelphia. Sari Pediatri 2009.3:200-7. Muhammad A. Diunduh dari www. 2007:157-205. 23 . 16. Aditama TY. Subagyo A. Tuberculosis. Telaah pustaka.2003. et al.com. 24. Guedes. Baker SK. 23. Sterne JA.h. London: Merit Communications. Sutoyo DK. 21. Gunadi D. Bolli V. Dalam: Rom WN.10:1171-3. Acta Radiologica Short Reports 2012. Rodrigues LC. Roth JG. The pediatric ER chest: what every radiologist should know. Rommel Chacón-Salinas. Weir RE. Lubis B. Sianipar O.2005. Barreto ML. Benedictis FM. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. virulence.tuberculosistextbook. pathogenesis. 20. Terapi dan suplementasi besi pada anak.1992:h. In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care. Rogelio Hernández-Pando. and Iris Estrada. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. 17. Lanza C. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. Immunology. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998. Miliary tuberculosis. Jeanet Serafín-López.8:1-9. Partakusuma LG. Dalam: Nash DH. Petterson H. Pediatric Radiology.11(3):207-11. BMC Infectious Diseases 2008.1:21 22. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination.15.165-75. Osimani P. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis. 18. Garay SM. Edisi pertama. Int Tuberc Lung Dis 2005.

97 x 13.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.7 % BB/TB : 90% Kesan 3.2 = 229 + 158. Identitas Nama Umur Diagnosis 2.5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86.98 + 371. 114 % BEE.5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16. Type of Food 6. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1. 24 .8 x 0.7 kkal BEE 5.97 x BB + 161.5 + 161.7 x 1.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67.8 x TB + 371.5 + 371.2 = 16.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4. Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13. Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758.2 = 758. Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR.

25 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful