Laporan kasus Herlina 19 September 2012

Kepada Yth Bpk/Ibu dr. ……………….

TUBERKULOSIS MILIER Pendahuluan Tuberkulosis (TB) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang.1 Pada tahun 2009 diperkirakan terdapat 9,4 juta kasus baru TB di seluruh dunia dengan jumlah kematian 1,7 juta orang. 2,3 Pada seluruh kasus yang ditemukan, sekitar 11% terdapat pada anak, literatur lain menulis perkiraan jumlah kasus TB anak sebesar 1,3 juta dengan 450.000 kematian setiap tahunnya.1,2,4 Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB berat dan merupakan 3-7% kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen dan mengenai banyak organ.5,6 Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh.5,6 Tuberkulosis milier yang timbul di pengaruhi oleh dua faktor, yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi morbili, pertusis, diabetes melitus, gagal ginjal, keganasan, dan penggunaan kortikosteroid jangka lama. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan, yaitu kurangnya sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, asap rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosial ekonomi.7 Tuberkulosis pada anak mempunyai permasalahan khusus berbeda dengan dewasa yaitu masalah diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Gejala TB pada anak seringkali tidak khas, karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis diikuti dengan overtreatment, atau sebaliknya. Foto thoraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak, tapi bila dijumpai gambaran milier, langsung didiagnosis TB. Gambaran sugestif 1

TB berupa pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasi; tuberkuloma.8 KASUS Seorang anak perempuan, F, berusia 5 8/12 tahun dirawat di IRNA D RSUP Dr. M. Djamil selama 5 hari (19 Juli sampai 23 Juli 2011), MR 792702. ANAMNESIS (Alloanamnesis diperoleh dari nenek kandung) Keluhan utama : Demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu Riwayat penyakit sekarang : Demam sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil. Nafsu makan berkurang sejak 2 bulan yang lalu. Berat badan turun 3,5 kg sejak 2 bulan yang lalu. Tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk sejak 1 minggu yang lalu, berdahak, tidak disertai dengan sesak nafas. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis ada (nenek buyut). Riwayat perdarahan dari kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat sakit kepala tidak ada. Riwayat menderita sakit kuning tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria tidak ada. Buang air kecil warna dan jumlah biasa, riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Buang air besar warna dan konsistensi biasa. Anak sebelumnya dibawa berobat ke poli anak RSUP M. Djamil 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan dilakukan test mantoux dengan diameter indurasi 17 mm. Rontgen foto thorak AP – lateral dengan hasil : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru, kesan : TB Milier. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb:9,2gr/dl; leukosit:9600/mm3; DC:0/1/12/44/27/16; LED:49mm/jam. Kemudian anak dirawat dengan keterangan TB milier.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga : Nenek buyut menderita TB paru BTA(+), tidak menyelesaikan pengobatannya sampai tuntas (hanya selama 2 bulan) dan tidak pernah kontrol. Bibi pasien menderita TB paru BTA (+) dan sudah dinyatakan sembuh. Mereka tinggal serumah dengan pasien.

2

Saat ini pasien tinggal di rumah permanen bersama dengan nenek buyut. pasien dan kakak menempati kamar berukuran 3x3m. berat badan lahir 2100 gram. pekerjaan buruh dengan penghasilan rata-rata 1 juta/bulan. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum tampak sakit sedang. suhu 37. di rumah ini tinggal 4 keluarga (nenek dan bibi). mempunyai satu jendela dan ventilasi yang kecil dengan pencahayaan kurang. cukup bulan. Kesan pertumbuhan terganggu dan perkembangan dalam batas normal. Nasi tim diberikan usia 8 bulan sampai 12 bulan. berat 3 . berdiri usia 12 bulan.80C. Riwayat tumbuh kembang dan imunisasi : Pertumbuhan: Saat ini tinggi anak berada di bawah persentil 3 (masih dalam rentang potensi tinggi genetik) dan berat berada di bawah persentil 3.Riwayat kehamilan dan persalinan : Pasien merupakan anak ke-2 dari 3 bersaudara. Susu formula umur 6 bulan – 3 tahun. dengan tinggi badan 150 cm. disertai dengan tahu tempe dan sayur mayur. Frekuensi nadi 100 kali/menit reguler dengan pengisian cukup. anak tidak mendapat imunisasi BCG dan campak. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan dalam batas normal. tinggi badan 165 cm. 2-3x sehari dengan ikan 3 kali seminggu. Pasien mendapatkan imunisasi di posyandu yaitu DPT. Halaman rumah sempit. Riwayat pemberian nutrisi : Pasien mendapat air susu ibu sampai berusia 2 tahun. Kesan : Pasien berasal dari keluarga kelas sosial ekonomi kurang dengan hygiene dan sanitasi lingkungan yang cukup. Ibu berusia 30 tahun. ayam 1 kali seminggu. Kesan: riwayat asupan nutrisi cukup secara kualitas dan kurang secara kuantitas. pendidikan SMP. panjang badan lahir 45 cm. sampah dibuang ke tempat sampah. pekerjaan ibu rumah tangga. tekanan darah 100/60 mmHg. Mulai mendapat makanan tambahan berupa buah biskuit. duduk usia 7 bulan. Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap dan booster belum pernah diberikan. langsung menangis kuat. pendidikan SMP. habis ½ piring/kali. sumber air minum dari galon. berjalan usia 12 bulan dan bicara usia 15 bulan. Pasien lahir spontan ditolong bidan. bubur susu saat usia 6-8 bulan. Perkembangan: Pasien mulai tengkurap usia 4 bulan. Selama hamil ibu sehat dan rajin kontrol ke bidan. Nasi biasa mulai diberikan umur satu tahun. sadar. Laju nafas 30x/menit. Riwayat sosial ekonomi dan kondisi lingkungan : Ayah berusia 35 tahun. hepatitis B dan polio usia 2 dan 3 bulan. jamban keluarga di dalam rumah.

5 – 159.Tb milier .4 jt/mm3. Kaku kuduk tidak ada. Pada jantung. DAFTAR MASALAH 1.6% (32-37%). gerakan hemitorak kanan sama dengan hemitorak kiri. iktus kordis tidak terlihat. Kulit teraba hangat. MCV 66 fl (76-96 fl). reflek fisiologis normal. batas jantung normal. LED 49 mm/jam1. MCHC 31.000/mm3. edema dan ikterus. dengan hitung jenis basofil 0.5 kg (< P3 kurva CDC-NCHS 2000). segmen 44. dan tidak ditemukan tanda rangsang meningeal. sklera tidak ikterik. Rambut hitam tidak mudah rontok. perkusi timpani. lien teraba S1-2. Kesan : Tb milier. pupil isokor dengan diameter 2 mm kiri dan kanan dengan reflek cahaya positif. Punggung tidak ditemukan gibbus. Suspek Tb disseminata . iktus kordis teraba pada 1 jari medial linea midklavikula sinistra RIC V.badan 13. Status pubertas A1M1P1. Urin dan feses dalam batas normal. tinggi badan menurut umur 86. berat badan menurut tinggi badan 90%.9 pq (27-32 pq). berat badan menurut umur 67. Pemeriksaan laboratorium rutin : Darah : hemoglobin 9. Kepala tampak bulat simetris. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis dan faring tidak hiperemis. perkusi sonor. sinus dan diafragma baik. Konjungtiva anemis. bising tidak ada. monosit 16. bunyi nafas vesikuler di kedua lapangan paru. retikulosit 33%. Kelenjar getah bening tidak teraba. bising usus normal. hepar teraba 1/31/3.5%. permukaan rata. pinggir tajam. leukosit 9. tidak ada sianosis. batang 12. teraba supel. Mukosa mulut dan bibir basah. rhonki dan wheezing tidak ada. tampak eritema dan indurasi ukuran 17 mm (bekas suntikan test mantoux) di volar lengan kanan bawah. Pemeriksaan dada: simetris.7%. irama teratur. konsistensi kenyal. kesan anemia mikrositik hipokrom. hematokrit 29 vol%. reflek patologis tidak ada. fremitus hemitorak kanan sama dengan kiri.Susp Tb hepar 4 . MCH 20. Foto thorax AP-lateral : pulmo : tampak infiltrat milier pada kedua lapangan paru. refilling kapiler baik. eosinofil 1. Anak anemis. Telinga dan hidung tidak ditemukan kelainan.600/mm3 . Pemeriksaan penunjang lain : Uji tuberkulin : positif dengan indurasi 17 mm.5cm. edem tidak ada. cor dalam batas normal. potensi tinggi genetik 142.2 gr/dl. Abdomen tidak ada distensi. Eritrosit 4. trombosit 428. limfosit 27. tinggi badan 98 cm ( < P3 kurva CDC-NCHS 2000). Pada ekstremitas didapatkan akral hangat.

. Familial short stature TATALAKSANA 1. Diagnostik : anamnesis. Terapeutik : Diet makanan biasa tinggi kalori tinggi protein 1300 kkal INH 1x 135 mg Po Rifampisin 1x 210 mg Po Pirazinamid 1x 350 mg Po Etambutol 1x275 mg Po Vitamin B6 1x 14 mg Po Prednison 3x 9 mg Po Ambroxol 3x7. gambaran darah tepi. Pemantauan : Efek terapi (keberhasilan pengobatan). BTA sputum. Suspek Tb disseminata Tb milier Suspek Tb hepar Suspek Tb lien DD/ penyakit kronik 3. tatalaksana dan prognosis d. Edukasi : Diagnostik.Susp Tb lien 2. TIBC (Total Iron Binding Capacity) 5 2. Familial short stature 4. imunisasi booster belum pernah diberikan. Suspek Tb disseminata a. DIAGNOSIS KERJA 1. Diagnostik Lumbal pungsi. pemeriksaan fisik. Imunisasi dasar tidak lengkap. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi Fe . kultur BTA LCS.5 mg Po c. USG abdomen b. Anemia mikrositik hipokrom ec susp defisiensi fe 3. SI (Serum Iron). Fe DD/ penyakit kronis a. 2. Anemia mikrositik hipokrom ec susp def.

Keadaan umum sedang. protein total 6.6 gr/dL.14 mg/dL. SGOT 29 U/L. Kesan : observasi meningitis? SI= 31 mg/dl.berdahak. Abdomen : distensi tidak ada. tekanan darah 90/60 mmHg. bilirubin total 0. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan.Familial short stature a. Edukasi : Analisis diet. Nonne negatif. muntah tidak ada. Terapi : belum diberikan 3. Faal hepar : albumin 3. lien teraba Schufner (S)1-2. Kesan hemodinamik stabil. suhu 37. MN : 10%. bilirubin II 0. berat badan 3. Mata : konjungtiva anemis. Hasil pemeriksaan lumbal pungsi : warna jernih. Ekstremitas akral hangat.kejang tidak ada. BTA sputum : negatif. anak makan cukup. TIBC= 462 mg/dl. SGPT 18 U/L. anak sadar.9 gr/dL.2 mg/dL. Pemantauan : Toleransi makan.b. saturasi transferin (SI/TIBC) 6. PMN 90%.4 ºC. kesan anemia defisiensi Fe dan disikapi dengan pemberian preparat besi 3x15mg.7%. sklera tidak ikterik. bising usus (+) normal.18 mg/dL. Analisis LCS : jumlah sel 10. globulin 3. jumlah 3cc. Imunisasi dasar tidak lengkap • • Diagnostik : anamnestik Terapetik : : Pentingnya imunisasi dasar dan booster yang disesuaikan dengan jadwal pemberiannya FOLLOW UP Rawatan hari ke 2-3 ( 20-21 Juli 2012 ) Demam tidak ada. Kesan : dalam batas normal. frekuensi nafas 36 kali per menit. Terapeutik : Diet TKTP 1300 Kkal d. permukaan rata. Faal ginjal : ureum 15 mg/dL. nafsu makan baik. berat badan 13. perfusi baik. kreatinin 0. Gula LCS : 42mg/dl (<60%). Kesan : dalam batas normal. konsistensi kenyal. hepar teraba 1/3-1/3. Hidung : nafas cuping hidung tidak ada. frekuensi denyut nadi 94 kali per menit. GDR : 155mg/dl. buang air kecil normal. pinggir tajam. Diagnostik c. sesak nafas tidak ada. bilirubin I 0.32 mg/dL.5 kg. • Edukasi 6 . Pandy positif. batuk masih ada.3 gr/dL. Kurva CDC-NCHS 2000 : Cara pemberian diet b.

kejang tidak ada. suhu 37ºC. dinding tak menebal . Keluarga memutuskan untuk kontrol teratur ke poliklinik IKA RSUP M Djamil Padang dan diberikan OAT untuk 15 hari. hepar teraba 1/3-1/3.Rawatan hari ke 4-5 ( 22-23 Juli 2012 ) Demam tidak ada. Abdomen: distensi tidak ada. Hasil pemeriksaan USG abdomen : hepar : membesar. ekstremitas akral hangat. Mata : konjungtiva anemis. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. frekuensi denyut nadi 90 kali per menit. B6 1x 15 mg.5 kg. berat badan naik menjadi 15 kg. vaskuler dan bilier tak melebar. kejang tidak ada. Kesan : hepatomegali non spesifik. Kesan : hemodinamik stabil. sklera tidak ikterik. SOL (-) . Rifampisin 1x 225mg. batu (-). buang air kecil normal. Diberikan terapi OAT INH 1x 150 mg. sesak nafas tidak ada. sesak nafas tidak ada. sklera tidak ikterik. hepar teraba 1/3-1/3. batuk tidak ada. permukaan rata. 7 . buang air kecil dan buang air besar biasa. Kesan : hemodinamik stabil. frekuensi nafas 32 kali per menit. sesak nafas tidak ada. Kontrol ulang setelah 2 minggu pemberian OAT ( 31 Juli 2012 ) Demam tidak ada. buang air kecil dan buang air besar biasa. Abdomen distensi tidak ada. konsistensi kenyal. nafsu makan baik. Extremitas akral hangat. Hasil konsultasi dari bagian mata : tidak ditemukan kelainan di bagian mata akibat infeksi tuberkulosis. Etambutol 1x 300 mg. kandung empedu : tak melebar. Keadaan umum sedang. Keadaan umum sedang. suhu 37 °C. kaliks tak melebar. anak sadar. lien teraba S1. SOL (-). lien teraba S1. kedua ginjal : tak membesar. Kontrol ulang setelah 3 minggu pemberian OAT ( 7 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. permukaan rata. Diberikan penjelasan kepada keluarga tentang penyakit anak dan keharusan minum obat teratur dan tidak boleh terputus serta efek samping pengobatan. Pasien pulang paksa pada hari ke-5 perawatan dengan alasan tidak ada yang menjaga anak. Mata konjungtiva anemis. perfusi baik. Pirazinamid 1x375 mg. anak makan cukup. Dada: jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. dan preparat besi 3x15mg untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. nafsu makan baik. batuk masih ada. berat badan 13. prednison 3x10 mg. perfusi baik. frekuensi nafas 28 kali permenit. struktur echo normal. batuk tidak ada. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. pinggir tajam. pancreas-lien : besar-bentuk normal. batu (-). nafsu makan baik. konsistensi kenyal. kejang tidak ada. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. bising usus (+) normal. bising usus (+) normal. ascites (-) . anak dapat membedakan warna merah dan hijau. pinggir tajam.

batuk tidak ada. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. sesak nafas tidak ada. buang air kecil dan buang air besar biasa. Hasil pemeriksaan hemoglobin ulangan : 10. permukaan rata. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke empat (bulan ke-1). konsistensi kenyal. bising usus (+) normal. Extremitas akral hangat. Mata konjungtiva tidak anemis. hepar teraba 1/31/3. sklera tidak ikterik. kejang tidak ada. lien teraba S1. Extremitas akral hangat. Mata konjungtiva tidak anemis. frekuensi denyut nadi 98 kali per menit. berat badan 15. 8 . Terapi OAT. Keadaan umum sedang. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. sklera tidak ikterik. anak dapat membedakan warna merah dan hijau.7 gr/dL. Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. buang air kecil dan buang air besar biasa. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ke enam.Keadaan umum sedang. bising usus (+) normal. batuk tidak ada. Keadaan umum sedang. Abdomen distensi tidak ada. pinggir tajam. nafsu makan baik. sklera tidak ikterik. pinggir tajam. frekuensi nafas 20 kali permenit. suhu 37 °C. Kesan : TB milier dalam terapi OAT minggu ketiga. perfusi baik. Abdomen distensi tidak ada. sesak nafas tidak ada. perfusi baik. hepar teraba 1/3-1/3. prednison dan preparat Fe diteruskan untuk 1 minggu ke depan disertai edukasi pentingnya keteraturan dalam minum obat. frekuensi nafas 24 kali permenit. Mata konjungtiva tidak anemis. Kontrol ulang setelah 1 bulan pemberian OAT ( 14 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. Kontrol ulang setelah 6 minggu pemberian OAT ( 28 Agustus 2012 ) Demam tidak ada. hepar teraba 1/3-1/3. lien teraba S1. permukaan rata. berat badan 15. pinggir tajam. Abdomen distensi tidak ada. frekuensi nafas 22 kali permenit. suhu 37 °C. perfusi baik. bising usus (+) normal. konsistensi kenyal. frekuensi denyut nadi 102 kali per menit. suhu 36. lien teraba S1. permukaan rata.5 kg. Extremitas akral hangat. nafsu makan baik.5 kg.8 °C. kejang tidak ada. frekuensi denyut nadi 100 kali per menit. konsistensi kenyal. berat badan 15 kg. Terapi OAT dan preparat Fe diteruskan untuk 2 minggu ke depan. dosis prednison mulai diturunkan bertahap (tapering-off).

frekuensi denyut nadi 96 kali per menit. pinggir tajam. 9 . Jantung dan paru tidak ditemukan kelainan. Hasil pemeriksaan laboratorium LED : 30 mm/jam1. berkurang dibanding sebelumnya. Mata konjungtiva tidak anemis. buang air kecil dan buang air besar biasa.Kontrol ulang setelah 2 bulan pemberian OAT ( 11 September 2012 ) Demam tidak ada. berat badan 16 kg. Keadaan umum sedang. suhu 36. permukaan rata. Kesan : TB milier dengan perbaikan. hepar teraba 1/3-1/3. sesak nafas tidak ada. bising usus (+) normal. sklera tidak ikterik. Kesan : TB milier dalam terapi OAT bulan ke dua. Hasil pemeriksaan foto toraks : Masih tampak gambaran infiltrat milier pada kedua lapangan paru. perfusi baik.7 °C. kejang tidak ada. konsistensi kenyal. anak dapat membedakan warna merah dan hijau. batuk tidak ada. Extremitas akral hangat. frekuensi nafas 24 kali permenit. lien teraba S1. Abdomen distensi tidak ada. nafsu makan baik.

9 Etiologi Mycobacterium Tuberculosis adalah penyebab utama penyakit tuberkulosis pada manusia. panjang 2-4 nm.8 TB milier mirip dengan banyak penyakit. Laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika Serikat.5% di perkirakan merupakan TB milier.6.2%) dari 21. angka kejadian TB pada tahun 2002 mencapai 555. tumbuh baik pada suhu 37-410C. Pola ini terlihat pada 1-3 % kasus TB. termasuk otak.000 penduduk. Obligat aerob yang tumbuh dalam media kultur Loweinstein-Jensen. Dari semua pasien TB. tidak bergerak. Angka kejadian TB di Asia Tenggara selama 10 tahun. tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-24 jam.4 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang di dapatkan. berupa basil tidak membentuk spora. di perkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35.1 juta.000 penduduk). Penanggulangan TB Global yang di keluarkan WHO pada tahun 2004. namun yang lazim terjadi pada beberapa organ (seluruh tubuh. TB milier dapat mengenai 1 organ (sangat jarang. terlihat pada Rontgen. setelah infeksi awal.7. dinding sel yang kaya lemak menyebabkan tahan terhadap efek bakterisidal antibodi dan komplemen. pada beberapa kasus. 10 . Insiden TB milier lebih tinggi pada orang Afrika Amerika di Amerika Serikat karena pengaruh faktor sosial ekonomi. yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama. sedangkan pada usia 515 tahun (40%). Hasil survey prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka prevalensi TB BTA positif secara nasional 110 per 100. lebar 1-5 mm diparu.337 pasien TB adalah TB milier. hampir 50% kasus tidak dapat didiagnosis semasa hidup. dari tahun 1996 menunjukkan bahwa 257 pasien (1.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Tuberkulosis milier (TB milier) merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer. laki-laki lebih tinggi insidennya dari wanita. Perkiraan jumlah kasus TB anak pertahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. TB milier klasik diartikan sebagai kuman basil TB berbentuk millet (padi) ukuran rata-rata 2 mm. 1. <5%). >90%). Angka kejadian TB di Amerika Serikat dan Kanada mengalami peningkatan pada anak berusia 0-4 tahun (19%).000 kasus (256 kasus/100.

serta sosial ekonomi. asap rokok. diabetes melitus. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit adalah faktor lingkungan. fungsi makrofag. dan penggunaan kortikosteroid jangka lama.Desember 2001 yang di diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan foto 11 . obat bius. yaitu kurangnya sinar matahari. gagal ginjal. seperti infeksi HIV. sehingga kuman TB mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh. infeksi morbili. polusi udara. dan mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna. pertusis. terutama usia < 2 tahun.6 Gambar 1. karena imunitas selular spesifik. Insidens TB didunia (WHO.6 Terjadinya TB milier di pengaruhi oleh dua faktor. malnutrisi. yaitu jumlah dan virulensi kuman Mycobacterium tuberculosis dan status imunologis pasien (non spesifik dan spesifik). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat memudahkan timbulnya TB milier. penggunaan alkohol.Pada beberapa kasus di temukan bahwa kulit hitam lebih tinggi insidennya di bandingkan kulit putih karena pengaruh sosial ekonomi. TB milier juga dapat terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat. atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang dorman. 2004) Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil.7 Jumlah penderita TB milier di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM pada periode tahun Januari 2000 . keganasan. perumahan yang padat.

tidak seluruhnya dapat dihancurkan. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. sehingga kuman yang terhirup dalam percik renik (droplet nuclei) dapat mencapai alveolus. di temukan 2 pasien (7%) dengan TB milier. biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. sedangkan sebagian kasus lainnya. kuman TB dari fokus primer Ghon menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. Gabungan antara fokus primer. sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Penyebaran limfogen. Individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. yang di namakan fokus primer Ghon.Djamil pada tahun 2006-2007 di dapatkan dari 27 pasien TB yang di rawat.9 Pada TB milier penyebaran hematogennya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) dengan kuman yang besar. sebelum terbentuknya imunitas selular. Penyebaran selanjutnya. Ukuran kuman TB sangat kecil (<5µm). Sebagian kasus. Sedangkan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. Selama masa inkubasi. Penyebaran hematogen secara langsung bisa juga terjadi.511 bulan. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh (gambar 2). laki-laki 11 pasien dan perempuan 8 pasien dengan rentang usia 2. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Semua tuberkel yang di hasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. dalam perjalanannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler. terbanyak berusia 1-6 bulan. dan limfadenitis di namakan kompleks primer (primary complex).thorak adalah 19 pasien. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed).6.M. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Waktu yang di perlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap di sebut sebagai masa inkubasi. Patogenesis Paru merupakan port d´entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar di hancurkan. 12 . limfangitis.

Secara patologi anatomik. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm .11. TB limposit-T CD4+ 13 . Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Ketiga. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. sedangkan secara histologik merupakan granuloma. Kedua. Kemungkinan pertama. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. yang dikenal sebagai TB primer. terutama dibawah 2 tahun. sehingga TB tidak terjadi.12 Gambar 2. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer)6 Pada infeksi TB terjadi respon imunologi berupa imunitas seluler dan hipersensitivitas tipe lambat. Bagan Patogenesis Tuberkulosis8 Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan.10. misalnya pada anak dibawah 5 tahun (balita) . Sebagai respon terhadap antigen yang dikeluarkan M. kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. Keempat. segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB. kuman TB dalam keadaan dorman. Imunitas seluler menyebabkan proliferasi limposit-T CD4+ dan memproduksi sitokin lokal.

dimana M. TB yang virulen. menyebabkan M. TB dapat keluar dari bagian pinggir daerah nekrosis dan membentuk hipersensitifitas tipe lambat kemudian difagositosis oleh makrofag setempat. Peran imunitas seluler mengaktifkan makrofag dan menghancurkan basil terutama pada jumlah basil yang sedikit. kerusakan jaringan. Apabila makrofag belum diaktifkan oleh imunitas seluler. jaringan sekitar dan perkijuan. Hipersensitifitas tipe IV14 Hipersensitifitas tipe lambat merupakan bagian dari respon imun seluler. Saat itu imunitas seluler menstimulasi makrofag setempat untuk membunuh basil dan mencegah perkembangan penyakit.mempengaruhi limposit-T Th1 untuk mengaktifkan makrofag dan limposit-T Th2 untuk memproduksi sitokin lokal TNF α dan INF γ. Hipersensitifitas tipe lambat lebih berperan pada jumlah basil yang banyak dan menyebabkan nekrosis jaringan. yaitu terjadinya peningkatan aktifitas limposit-T CD4+ dan limposit-T CD8+ sitotoksik serta sel pembunuh yang memusnahkan makrofag setempat. TB masuk ke dalam aliran limfe 14 . TB menjadi dorman. nitrogen intermediate khususnya nitrogen oksida dan Interleukin-12. TB juga bergantung pada jumlah makrofag setempat yang aktif. oksigen radikal. Sitokin ini akan menarik monosit darah ke lesi TB dan mengaktifkannya. Hipersensitifitas tipe lambat dapat mengisolasi lesi aktif.Apabila M. Proses ini dapat merugikan tubuh.14 Gambar 3. fibrosis dan jaringan parut. maka M. TB dapat tumbuh dalam makrofag sampai hipersensitifitas tipe lambat merusak makrofag dan menambah daerah nekrosis. Monosit aktif atau makrofag dan limposit-T CD4+ memproduksi enzim lisosom. Nitrogen oksida ini selanjutnya diaktifkan oleh TNF α dan INF γ untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh M. .13. Kemampuan membunuh M.

Tuberkel yang terjadi tetap kecil dengan perkijuan yang minimal.15 Gambar 4. dan foto toraks biasanya masih normal. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu.9 Anemia bisa terjadi baik akibat 15 .atau darah biasanya akan dihancurkan di tempat yang baru dengan terbentuknya tuberkel. TB. yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak nafas di sertai ronki atau mengi. limfadenopati superfisial. Adanya reseptor spesifik terhadap antigen yang dihasilkan M. Respon imunologis pada infeksi Mycobacterium tuberculosis15 Manifestasi klinis Manifestasi klinis TB milier bermacam-macam. misalnya anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam). Lebih kurang 50% pasien. TB milier juga dapat di awali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). splenomegali. seperti TB pada umumnya. dan hepatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu.6. pasien tampak sakit berat dalam beberapa hari. serta batuk dan sesak nafas. tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal.14. cepat sembuh dan tidak diikuti oleh terjadinya penyebaran hematogen atau limfogen ke jaringan lain. demam lama dengan penyebab yang tidak jelas. bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. TB pada limposit-T di darah dan jaringan limfe. tetapi gejala dan tanda respiratorik belum ada. Gejala yang sering di jumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas. menyebabkan pengumpulan dan aktivasi makrofag lebih cepat dan destruksi M.

Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. gambaran klinis. Uji tuberkulin yang negatif belum tentu menunjukkan tidak adanya infeksi atau penyakit TB. Uji tuberkulin dapat negatif pada anak dengan TB berat dengan anergi. Rendahnya besi pada anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. sedangkan penurunan saturasi transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. papula nekrotik. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. yaitu pada keadaan malnutrisi.16 Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi menurut WHO adalah : (1) kadar hemoglobin kurang dari normal sesuai usia. Gambarannya sangat khas.13 Lesi milier dapat terlihat pada foto thorak dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. kadang-kadang membentuk infiltrat yang luas. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3mm). (2) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata <31% (nilai normal:32%-35%).15 Diagnosis Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif).penyakit kronik ataupun defisiensi besi. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. atau sebaliknya. gambaran radiologis yang khas. dan (4) Saturasi transferin <15% (nilai normal:20%25%). namun TIBC (Total Iron Binding Capacity) pada anemia defisiensi besi meningkat. yaitu berupa tuberkel halus (millii) yang tersebar merata diseluruh lapangan paru. penyakit sangat berat. Cara lain untuk menentukan anemia defisiensi besi dapat juga dilakukan uji percobaan pemberian preparat besi dosis 3-6 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar hemoglobin 1-2 g/dL maka dapat dipastikan bahwa penyebabnya adalah anemia defisiensi besi. dan jika di temukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. serta uji tuberkulin yang positif. atau purpura. sehingga pada TB milier perlu di lakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. nodul. 16 . (3) Kadar fe serum <50µg/dL (nilai normal:80-180µg/dL). Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum.17 Gejala lain yang dapat di temukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. pada foto thorak dapat di lihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. Tuberkel koroid di temukan pada 13-87% pasien.9.

Terdapat hubungan yang kuat (P < 0.tuberculosis akan menunjukkan hasil positif pada 30-50% pasien. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih baik daripada uji tuberkulin. Gold standard (baku emas) merupakan standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada.13.18 Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M. Mengobati penyakit TB itu sendiri 17 .6. Selain itu juga tidak mampu memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than tuberculosis (MOTT).13 Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan TB adalah : 1. Kelebihan lain adalah kemampuannya untuk membedakan antara reaktivitas terhadap M.8.6. Uji ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien.18 Uji tuberkulin dan pemeriksaan IFN-γ dalam darah tidak menilai komponen yang sama pada respons imunologi dan tidak saling menggantikan. Baku emas yang ideal selalu memberikan nilai positif pada semua subjek dengan penyakit dan selalu memberikan hasil negatif pada semua subjek tanpa penyakit. ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pembacaan. sebaiknya di lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien TB milier walaupun belum timbul kejang atau penurunan kesadaran.tb mempunyai banyak keterbatasan. berdasarkan inkubasi darah dengan purified protein derivative (PPD) selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN-γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap PPD. Pemeriksaan darah in vitro ini akan menghindari kunjungan kedua untuk menilai hasil uji tuberkulin dan reaksi kulit. Sekarang ada pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ.tuberculosis tetap penting di lakukan. Pemeriksaan M.14 Uji tuberkulin untuk diagnosis imunologik terhadap infeksi M.001) antara median IFN-γ dengan respon hipersensitifitas tipe lambat.8. Jika uji tuberkulin negatif atau meragukan dilakukan uji ulang. Penilaian secara langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji sebagai baku emas. Black meneliti hubungan antara kadar IFN-γ dalam darah dengan hasil uji tuberkulin pada 554 orang sehat.pemberian imunosupresif. Untuk menentukan diagnosis meningitis TB. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung kurang sensitif pada diagnosis dini di bandingkan dengan pemeriksaan bakteriologis dan histologis dari biopsi hepar atau sumsum tulang. Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di peternakan sapi.tb dengan MOTT. infeksi virus (HIV).

2).4 Tabel 1. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB 3. Mencegah TB relaps 4. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya Dosis maksimal (mg per hari) 300 600 Nama obat Isoniazid Rifampisin Dosis harian (mg/kgBB/hari) 5 – 15* 10 – 20 Efek samping Hepatitis. Pirazinamid Etambutol 15 – 20 15 – 20 2000 1250 Streptomisin 15 – 40 1000 (*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6 Fase intensif 2HRZS 2HRZ (S or Eth) Fase lanjutan 4HR 7-10HR Referensi WHO (pedoman therapi) American Academy Pediatrics 18 of . gastrointestinal Neuritis optik.2. reaksi kulit. dosisnya tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan keempat. isoniazid. buta warna merah hijau. Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan toksisitas hati. artralgia. trombositopenia. pirazinamid. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar kuman dan mencegah resistensi obat. dan fase yang kedua adalah fase lanjutan. nefrotoksik. neuritis perifer. ketajaman mata berkurang. Pada fase intensif di berikan 4 macam obat (rifampisin. Tabel 2. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel. gastrointestinal ototoksik. yang bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). peningkatan enzim hati. hipersentivitas.2. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat 5. penyempitan lapang pandang. hipersensitivitas Gastrointestinal. dan ethambutol atau streptomisin).

meningitis TB. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tappering off) selama 2-6 minggu. dan peritonitis TB. dan lainlain. misalnya penambahan berat badan yang bermakna. yaitu evaluasi klinis. evaluasi radiologis. dan pemeriksaan LED.6 Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi radiologis pada pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan.6. hilangnya demam. yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. hilangnya batuk. 19 . efusi pleura. kadang-kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya demam lama. perikarditis TB. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara.8 ANALISIS KASUS Telah diajukan sebuah kasus seorang anak perempuan umur 5 tahun 8 bulan.6HRZEth Tidak ada (regimen Donald. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. 1998 total untuk 6 bulan) Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis.7 Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. perbaikan nafsu makan. dengan diagnosis TB Milier.

dengan rata-rata efek proteksi sekitar 80 % terhadap TB berat. sub Sahara Afrika (27%). namun TIBC pada anemia defisiensi besi meningkat. Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. dan adanya splenomegali juga tidak terbukti dari USG.314 vaksinasi).23 Pada studi meta analisis lainnya diperkirakan pada 100.7 Lumbal punksi yang dilakukan pada pasien memiliki kesan yang meragukan. pandi (+). Sebuah penelitian meta analisis terhadap 5 penelitian acak terkontrol dan 8 kasus kontrol studi menyatakan tidak terdapat perbedaan yang signifikan.435 vaksinasi) dan 11. berat badan turun.486 kasus TB miliar (satu kasus dalam 9. Jumlah kasus terbanyak yang dapat dicegah adalah di Asia Tenggara (46%). Tapi ini belum bisa menyingkirkan adanya TB hepar karena pemeriksaan radiologi pada TB hepar dan lien tidak spesifik. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LED yang tinggi. Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun. dengan PMN 90% dan MN 10%. seperti TB milier dan meningitis TB. wilayah Barat Pasifik (15%). Dari anamnesis diketahui anak tidak pernah mendapat imunisasi BCG.batuk berdahak.5 juta vaksin BCG yang telah diberikan pada bayi pada tahun 2002 telah mencegah 29. uji tuberkulin positif (indurasi 17 mm). yaitu 6. Hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB karena pemeriksaan BTA menunjukkan hasil positif hanya pada 30-50 % pasien. Foto thorak di dapatkan kesan TB milier.7%. Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa imunisasi BCG bisa memberikan efek proteksi atau pencegahan terhadap terjadinya TB berat pada anak. sehingga meningitis belum dapat disingkirkan. dengan jumlah sel normal.729 kasus meningitis tuberkulosis (satu kasus dalam 3. sedangkan penurunan saturasi 20 . tetapi jumlah sel yang hanya 10 tidak mendukung ke arah meningitis. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali. Adanya peningkatan PMN pada LCS bisa timbul pada fase awal meningitis TB. Hal ini dipertegas dengan ditemukan gambaran anemia mikrositik hipokrom pada sediaan darah tepi dan terdapat penurunan saturasi transferin (SI/TIBC).21. Dari pemeriksaan BTA sputum didapatkan hasil negatif. Hal ini kemungkinan disebabkan karena pada TB anak bersifat paucibacillary (jumlah kuman sedikit) dan lokasi kuman di parenkim yang jauh dari bronkus. Diagnosis Tb disseminata pada pasien ini tidak bisa dibuktikan karena hasil USG abdomen yang meragukan dengan hasil hepatomegali non spesifik. kadar glukosa LCS yang menurun.20 Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan kultur BTA cairan LCS tapi hasilnya belum keluar. riwayat kontak dengan penderita TB positif.22 Pada pasien ini ditemukan adanya anemia mikrositik hipokrom yang diperkirakan disebabkan oleh defisiensi Fe.

yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. kemudian ditappering off selama 2-6 minggu. Prednison diberikan sampai 1 bulan.14 Anemia mikrositik hipokrom akibat defisiensi besi pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian preparat besi 3x15mg. Defisiensi besi yang terjadi akibat proses inflamasi ataupun infeksi dapat diobati dengan pemberian terapi besi 3-6 mg/kgBB perhari dalam dosis terbagi (2-3 kali sehari) selama 3-6 minggu. batuk tidak ada. nafsu makan membaik dan berat badan mengalami peningkatan sebesar 2.7 gr/dL. Dalam tatalaksana TB milier anak OAT diberikan selama 2 bulan. dilakukan evaluasi terhadap pengobatan TB.17 Evaluasi kadar hemoglobin pada pasien ini didapatkan kadar hemoglobin mengalami peningkatan dari 9.6.8 Setelah 2 bulan pengobatan anak.5 kg.transferin pada anemia defisiensi besi diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis. Respon terapi terhadap pemberian preparat besi dapat diamati secara klinis atau dari pemeriksaan laboratorium. Kadar hemoglobin akan meningkat 0.1 mg/dL/hari sampai mencapai 11 mg/dL dalam 3-4 minggu.2 gr/dL menjadi 10. DAFTAR PUSTAKA 21 . sedangkan INH dan rifampisin dilanjutkan sampai 6-10 bulan. Pemberian vitamin B6 dimaksudkan untuk mencegah efek samping INH berupa neuritis perifer yang timbul akibat inhibisi kompetitif pada metabolisme piridoksin. Pada pasien ini demam tidak ada. Apabila didapatkan hasil seperti yang diharapkan. pengobatan dilanjutkan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin kembali normal.

2006.2010. Tuberculosis. Buku ajar Pediatri Rudolph.687-97. Global epidemiology of childhood tuberculosis.2008. Cruz AT. WHO. Starke JR. Jakarta.h.1. Departemen kesehatan Republik Indonesia. Rahajoe NN. Disampaikan pada Pertemuan Berkala Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin XIV. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 14. Widjaja ES. Jakarta: UKK Respirologi IDAI. Edisi ke-2. Kafetzis DA. penyunting. WHO. 5. penyunting.2004. 22 . Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010. World Health Organization. 11. Grossman M. Maltezau HO. Wells CD. Geneva. Pediatric tuberculosis.31:13-26. Makmuri MS. Volume I. cetakan I. Supriyatno B. Saunders. penyunting. 7. Kartasasmita CB. Kenyorini. Starke JR. 2000. Spyridis P. Anti tuberculosis treatment in children.h. Setyanto DB. Pedoman nasional tuberkulosis anak. Phagositosis and toll-like receptors in tuberculosis. Pulmonary pathophysiology. Garay SM. Tuberkulosis.83:342-46. Dalam: Behrman RE. 6. IDAI. 2006. Basir D. Edisi ke-5. 10. 4. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Nelson Textbook of Pediatrics.h. Buku ajar respirologi anak. Kliegman R. Switzerland.2007. Extra-pulmonary tuberculosis in children. Pediatrics in Review 2010. Arch Dis Child. 2.3(2):1-5. penyunting. Schlesinger LS. Dalam: Rahajoe NN. Surjanto E.8:636-47. Int J Tuberc Lung Dis 2004. Edisi ke-2. 3. Jenson HB.162261. Dalam: Buku pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis.1997. EGC. 13. Dalam: Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children.1205-11. 8. Edisi ke-20.2003. 9. Hoffman JIE. Rudolph CD. Basir D. Wuryaningrum W. Ardiana D. Suradi. Kartasasmita CB. Skrofuloderma pada Dada. Diagnostic ATLAS of intrathoracic tuberculosis in children. 12. 2002.2011. Edisi pertama. Uji Tuberkulin. Dalam: Rom W. Tuberculosis. Paris. Nelson LJ. Geneva: World Health Organization. Edisi ke-19. Levitzky. Surabaya. Philadelphia.960-71. 1 April. Global Tuberculosis Control 2010. Dalam: Rudolph AM.

Guedes. Roth JG. Neonatal BCG protection against tuberculosis lasts for 20 years in Brazil. Int Tuberc Lung Dis 2005. 23 . Baker SK. Gunadi D.3(2):6-19. pathogenesis. Dalam: Nash DH.tuberculosistextbook. London: Merit Communications. Muhammad A.h.15. Partakusuma LG. Rommel Chacón-Salinas. et al. penyunting. Acta Radiologica Short Reports 2012.1992:h. 20. Macronodular hepatosplenic tuberculosis. 19. Biagetti C. Petterson H.com. and Iris Estrada. Rogelio Hernández-Pando. Lanza C.1:21 22.960-71. 17. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. BMC Infectious Diseases 2008. 2007:157-205. Pediatric Radiology. Edisi ke-2. Immunology. Subagyo A. 18.3:200-7.2003. Pemeriksaan Interferongamma Dalam Darah Untuk Deteksi Infeksi Tuberkulosis.165-75. Aditama TY. In: tuberculosis 2007 from basic science to patient care. Jeanet Serafín-López. 21. Sianipar O.10:1171-3. Guidi R. 23. The pediatric ER chest: what every radiologist should know. Does the efficacy of BCG decline with time since vaccination? Int tuberc Lung Dis 1998. Dalam: Rom WN. Tuberculosis. Weir RE. Sutoyo DK. Rodrigues LC. Lubis B. Garay SM. virulence. Terapi dan suplementasi besi pada anak.11(3):207-11. Sari Pediatri 2009. Osimani P. Penentuan defisiensi besi anemia penyakit kronis menggunakan peran indeks sTfR-F. Persistence of the immune response induced by BCG vaccination. Rosdiana N. Edisi pertama. Kirks DR. Telaah pustaka. Miliary tuberculosis. Jurnal Tuberkulosis Indonesia 2010.2005.8:1-9. Barreto ML.12:9-15. Philadelphia. Diunduh dari www. penyunting. 24. Sterne JA. 16. Benedictis FM. Bolli V.

114 % BEE.5 x 102 = 1377 kkal/hari BMR : 16.2 = 16.98 + 371. Saat ini mendapatkan : MB TKTP 1300 kkal (Memenuhi 171 % BMR. Type of Food 6.2 = 229 + 158.7 % BB/TB : 90% Kesan 3.97 x BB + 161.5 kg : 98 cm : 3 tahun 7 bulan : 67.5 = 975 cc/hari = 1147 cc/hari : familial short stature 7.5 % Jenis kelamin : Perempuan BB Ideal : 14 kg TB/U : 86. Identitas Nama Umur Diagnosis 2.5 = 1138 kkal : Makanan biasa : oral 4. Route 91 % RDA ideal) : BMR x Faktor stres = 758. Assessment BB TB HA CDC BB/U : Fitri : 5 tahun 8 bulan : TB milier : : 13.8 x 0. Kebutuhan cairan : 85 cc/kgbb/hari = 85 x 13.5 + 161.97 x 13. 24 . Requirement RDA RDA ideal : 102 kkal/kgbb/hari : BB ideal x RDA = 14 x 102 = 1428 kkal/hari RDA absolut : BB absolut x RDA = 13.7 kkal BEE 5.8 x TB + 371.2 = 758.PEDIATRIC NUTRITIONAL CARE 1.5 + 371.7 x 1.

25 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times