P. 1
Ulkus peptikum

Ulkus peptikum

|Views: 367|Likes:
Published by Wahyu Redfield
makalah farmasi tentang lambung
makalah farmasi tentang lambung

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Wahyu Redfield on Jan 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/27/2015

pdf

text

original

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................... 2 BAB I.......................................................................................................... 3 PENDAHULUAN .................................................................................... 3 I.1 LATAR BELAKANG........................................................................ 3 I.2 RUMUSAN MASALAH ................................................................... 3 I.3 TUJUAN ......................................................................................... 4 BAB II ......................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ....................................................................................... 5 II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG ........................................ 5 II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM ..................................................... 13 II.3 ETIOLOGI ................................................................................... 13 II.4 EPIDEMIOLOGI .......................................................................... 16 II.5 PATOFISIOLOGI ......................................................................... 18 II.6 PENATALAKSANAAN................................................................. 27 BAB III ...................................................................................................... 34 PENUTUP ............................................................................................ 35 III.1 KESIMPULAN ............................................................................ 35 III.2 SARAN ....................................................................................... 36 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 37

1

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan hidayah dan petunjuk-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Ulkus Peptikum Pada Lambung”. Makalah ini kami buat sebagai syarat untuk mengikuti ujian pasif dan aktif.

Kami juga ingin mengucapkan terima kasih bagi seluruh pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa kami hanyalah manusia biasa yang mempunyai keterbatasan dalam berbagai hal. Oleh karena itu tidak ada hal yang dapat diselesaikan dengan sangat sempurna begitu pula dengan makalah ini. Tidak semua hal dapat kami deskripsikan dengan sempurna. Namun kami melakukannya semaksimal mungkin dengan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki.

Kami akan menerima semua kritik dan saran tersebut sebagai batu loncatan yang dapat memperbaiki penulisan makalah kami selanjutnya di masa mendatang. Akhir kata jika ada sesuatu, khususnya pada kata-kata yang tidak berkenan pada hati pembaca mohon dimaklumi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Amin.

Penulis 3 Desember 2012

2

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stress). Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Prialebih seringterkena daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Diperkirakan bahwa 5 sampai 15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui. Kejadian ini menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. (11) Dengan penjelasan tersebut, untuk itu kelompok kami ingin membahas lebih jauh mengenai patofisiologi dan farmakoterapi ulkus peptikum dalam makalah ini.

3

patofisiologi ulkus peptikum. etiologi (proses pembentukan dan faktor pencetus) dan epidemiologi (kasus dan penyebaran) ulkus peptikum. epidomiologi ulkus peptikum. I.I. 4 . muncul beberapa masalah yang akan dibahas. dan penatalaksanaan ulkus peptikum.3 TUJUAN Makalah ini ditulis agar penulis dan pembaca dapat mengetahui anatomi dan fisiologi lambung. etiologi ulkus peptikum. seperti anatomi dan fisiologi lambung pada keadaan normal.2 RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian latar belakang di atas. patofisiologi penyakit ulkus peptikum.

1 ANATOMI LAMBUNG Lambung berada di kuadran bagian atas kiri dari rongga perut. Lipatan-lipatan ini disebut rugae. dan kembali melurus ketika lambung terisi dengan makanan dan dapat memanjangkan lapisannya tanpa merobeknya. dan duodenum pada bagian bawahnya. daya tampung lambung sekitar 4 liter (1 galon). lambung tidaklah berbentuk tabung.BAB II PEMBAHASAN II. Ukuran panjang dari lambung sekitar 25 cm (10 inchi). sebelah kiri dari hati dan terletak di depan limpa. Pencernaan mekanik dan kimia.1.tepat pada bagian bawah otot diafragma. keduanya terjadi di dalam lambung. diameternya bervariasi. berbentuk seperti hurufJ dan merupakan lanjutan dari esofagus pada bagian atas. 5 . lambung merupakan tempat menampung makanan sehingga proses pencernaan makanan terjadi secara perlahan-lahan dan membuat kita tidak mesti makan terus menerus.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG II. Karena berbentuk kantung. Lambung berdinding tebal. Ketika lambung dalam keadaan kosong. bergantung seberapa penuh makanan yang ditampung. lapisan mukosa lambung mengerut atau terlipat. Dalam keadaan penuh. Berbeda dengan organ pencernaan makanan lainnya. akan tetapi lebih mirip kantung yang memanjang dari esofagus sampai ke usus kecil. bergantung pada daya tampung makanan.

yang menampung makanan sementara. Daerah pylorus 6 . (A) Bagian anterior lambung. disekitar sfingter esofagus daerah bawah dan merupakan tempat masuknya makanan dari esofagus ke lambung. adalah bagian perluasan daerah superior ke daerah kardia. Bagian badan lambung. Irisan dinding lambung yang memperlihatkan lapisan otot dan mukosa rugae. Lambung terdiri atas empat bagian. Badan lambung adalah bagian pusat yang besar.1 Anatomilambung. Bagian fundus. adalah lanjutan daerah fundus yang merupakan bagian utama lambung. Gambar.Sel mukosa Sel parietal Sel Chiief Sel goblet Fundus lambung esofagus Lapisan otot longitudinal Kardiak Lapisan otot sirkular Kurvatura kecil Sfingter pilorus Lapsan otot oblik Tubuh Kuravatura besar duodenum Rugae Pylorus Gambar 1. (B) Kelenjar lambung memperlihatkan adanya tipe-tipe sel. Bagian kardia yang berdekatan dengan hati. secara menyamping dibatasi oleh kurvatura besar dan bagian tengah dibatasi oleh kurvatura kecil. Bagian pylorus berdekatan dengan duodenum pada usus halus dan sfingter pylorus mengelilingi persimpangan antara kedua organ tersebut.

HCl. Kelenjar lambung meproduksi cairan lambung. II. Istilah gaster selalu merujuk kepada lambung.1. mencampur makanan dengan cairan gastrin dan memecahnya menjadi bagian-bagian yang kecil. Meskipun HCl tidak mencerna makanan.2 FISIOLOGI LAMBUNG Lambung berperan dalam pencernaan mekanik dan kimiawi makanan. bagian pertama dari usus halus. akan tetapi. dan keadaan ini menguntungkan karena dapat membunuh sebagian besar bakteri yang terdapat pada makanan.yang menyempit dan membentuk kanal menuju ke sfingter pylorus yang meneruskan makanan untuk masuk kedalam duodenum. sirkular. juga mengaduk-aduk. yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal. yang menuju ke kelenjar gastrik. serta mucus. 7 . yaitu lapisan longitudinal. Lapisan epitel kolumnar lambung memilki jutaan gastric pit (lubang pada lambung). Lapisan otot ini tidak hanya mengerrakkan makanan sepanjang lambung. HCl membuat lambung dalam keadaan sangat asam dengan pH sekitar 2. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen. dan lapisan oblik yang teratur. Dinding lambung terdiri atas 3 lapisan otot. akan tetapi HCl merembes ke jaringan ikat dan mengaktifkan pepsin. yang mengandung pepsinogen.

Ketiga lapisan ini diinervasi oleh pleksus myenterik dari sistem nervus enterik. sebuah prekursor dari enzim pepsin. Sel Parietal memproduksi asam hidroklorida (HCl).yang berdifusi dari sel parietal untuk membentuk HCl di lumen lambung. mensekresikan mukus yang melapisi lapisan lambung dan mencegah terjadinya erosi oleh cairan lambung. longitudinal dan lapisan oblik.Konsentrasi ion hidrogen dalam lumen lambung 8 .Bagian lubang/saluran lambung adalah kelenjar dari lambung yang terdiri dari beberapa jenis sel. Lapisan luar dari otot lambung terdiri dari 3 lapisan otot polos. yang kemudian memulai proses pencernaan makanan di lambung dan menyebabkan sel G mensekresi gastrin. yang mensekresi ion H+ ke dalam rongga lambung. Lambung mengeluarkan sekitar 2 liter HCL/hari. HCl mengubah pepsinogen menjadi pepsin. sel-sel ini memiliki enzim yang disebut pompa proton. Ion H+ berikatan dengan ion Cl. yaitu sirkular. Sel Chief mensekresikan pepsinogen. bersama-sama mensekresi getah lambung (cairan lambung). sebuah hormon yang menstimulasi sekresi cairan lambung yanglebih banyak. Sel mukosa.

Kemudian. Membran sel parietal mengandung reseptor untuk semua agen ini. Gambar. K-ATPase ke dalam membran plasma dan karena itu sekresi asam gastrin (hormon GI). Jadi. K-ATPase dalam membran luminal sel-sel parietal memompa gen hidrogen kedalam lumen lambung. Empat pengantar kimia mengatur penyisipan dari H. 3 jt kali lebih besar dari konsentrasi di darah. Dalam pertukaran untuk ion klorida penambahan ion bikarbonat menurunkan keasaman dalam vena darah lambung. K-ATPase.H primer. kebocoran kembali ke lumen melalui saluran kalium.Transporter aktif utama ini juga memompa kalium ke dalam sel. 9 . protein-protein dari membran vesikel intra seluler kedalam membran plasma oleh difusi vesikel tersebut. asetilkolin. histamin dan somatostatin. nomor daripompa protein pada membran plasma meningkat.dapat mencapai 150 mM. Somatostatin menghambat sekresi asam. Sekresi Asam klorida oleh sel parietal (1) Hasil dari transfer H.

Histamin adalah bagian yang penting dalam menstimulasi sekresi asam dalam hal itu nyata potentiates respon terhadap dua rangsangan lainnya. (1) Selama makan. peningkatan aktivitas parasimpatis saraf ke saraf enterik lambung. Selama fase sefalik. Gambar. mereka juga mempengaruhi sekresi satu sama lain. dan fase usus mengubah pelepasan empat bahan kimia pengantar. Empat pengantar kimia (neurotransmitter) yang mengatur sekresi asam dengan mengontrol transfer H. K-ATPase pompa dalam membran vesikel sitoplasma ke membran plasma. Sistem 10 . laju sekresi asam meningkat nyata sebagai rangsangan yang timbul dari.efek potentiating histamin adalah alasan bahwa obat yang menghalangi reseptor histamin di lambung menekan sekresi asam. sefalik lambung.sementara tiga lainnya menstimulasi sekresi. gastrin dan AcH. Tidak hanya bertindak langsung pada pengantaran kimia pada sel parietal.

yang pada gilirannya. Setelah makanan telah mencapai lambung. fase rangsangandistensi lambung oleh volume material yang ditelan dan kehadiran peptida dan asam aminodirilis oleh pencernaan protein-luminal selanjutnya menghasilkan peningkatan sekresi asam. peptida dan asam amino dapat bertindak langsung pada gastrin-releasing sel endokrin untuk mempromosikan sekresi gastrin.histamin-pelepas sel.Hasil akhirnya adalah kontrol umpan balik-negatif sekresi asam. itu mematikan rangsangan yang mendorong sekresi asam. Pertama. keasaman tinggi dalam duodenum memicu refleks 11 . Selain itu. fase dimana rangsangan pada bagian awal dari sekresi asam mempengaruhi usus kecil oleh lambung. seperti peningkatan keasaman lumen lambung. Fase usus mengendalikan sekresi asam. Konsentrasi asam dalam lumen lambung sendiri merupakan penentu penting dari tingkat sekresi asam karena alasan berikut. ion hidrogen (asam) merangsang pelepasan somatostatin dari endokrin sel di dinding lambung. dapat menyampaikan sinyal ke sel gastrin-releasing. dan sel-sel parietal. gastrin dari gastrinreleasing sel. dan histamin dari sel ECL. juga menghambat pelepasan gastrin dan histamin. Rangsangan menggunakan beberapa jalur saraf yang sama yang digunakan selama fase sefalik.hasil dalam pelepasan AcH daripleksus neuron. dalam ujung saraf di mukos perut menanggapi rangsangan luminal dan mengirim potensial aksi ke sistem saraf enterik. somatostatin kemudian bekerja pada sel parietal untuk menghambat sekresi asam.

distensi. histamin. larutan hipertonik. Dengan demikian. CCK. dan refleks ini memastikan bahwa sekresi asam oleh lambung akan berkurang setiap kali getah lambung yg menghancurkan makanan memasuki usus kecil dari lambung mengandung asam sehingga tidak dapat dengan cepat dinetralisir oleh bikarbonat yang kaya cairan bersamaan disekresikan ke dalam usus oleh hati dan pankreas. gastrin. dan asam lemak dalam usus kecil refleks menghambat sekresi asam lambung. Penghambatan sekresi asam lambung selama fase usus dimediasi oleh saraf pendek dan jangka panjang refleks dan oleh hormon yang menghambat sekresi asam dengan mempengaruhi empat sinyal langsung mengendalikan sekresi asam: AcH. Asam. Itu hormon yang dilepaskan oleh saluran usus yang secara refleks menghambat aktivitas lambung secara kolektif disebut enterogastrones dan termasuk secretin. penghambatan ini sangat bermanfaat karena pencernaan aktivitas enzim dan garam empedu di usus kecil sangat dihambat oleh larutan asam. dan somatostatin. (1) 12 . sejauh mana sekresi asam terhambat selama fase usus bervariasi. tergantung pada volume dan komposisi isi usus. dan solusi yang mengandung asam amino. namun hasil bersih adalah samamenyeimbangkan aktivitas sekretori dari lambung dengan pencernaan dan serap kapasitas dari usus kecil. dan tambahan hormon tak dikenal.yang menghambat sekresi asam lambung.

(3) Ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung.II. tak ada ulkus”. dapat mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam pepsin.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esofagus. lambung. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.(4) Secara kasar. yaitu esofagus. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting. ulkus dapat diterjemahkan sebagai sebuah lubang pada mukosa. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. Menurut definisi. duodenum. dan setelah gastroenterostomi. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. yaitu esofagus. duodenum. dan setelah gastroduodenal. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. lambung. (5) 13 . juga jejunum. juga jejenum. Dari sini timbul ucapan: “tak ada asam.

Penyebab utama yang lain ialah NSAIDs. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus 14 .maupun aklorida. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1). Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.3 ETIOLOGI Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo. gastrin dan asetilkolin. dapat juga menjadi meningkat. Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter pylori yang paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. meskipun telah terbentuk antibodi. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin.II. Asam lambung sebagaimana halnya Helicobacter pylori dan NSAIDs merupakan faktor penyebab yang independen yang merusak dinding mukosa. Sintesis mukosa dipengaruhi oleh prostaglandin. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal.

Aspirin telah diketahui dapat menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan bebrapa dapat menimbulkan gastritis. namun lebih tampak pada ulkus duodeni.  Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan ulkus peptikum.  Penggunaan obat nyeri atau aspirin yang regular.  Penggunaan alkohol. 15 . ia dikenal merangsang sel parietal lambung untuk mensekresi asam. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus. (3) II. Laki-laki adalah yang banyak terkena ulkus peptikum karena pengguna rokok lebih cenderung pada laki-laki. Peran alkohol sebagai ulserogenik lebih banyak dilaporkan pada ulkus lambung. dan ini penyebab gastritis akut.  Faktor jenis kelamin. Perubahan genetik memegang peranan sebagai faktor redisposisi dari macam ulkus. Meningkatnya angka kejadian Helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis.4 FAKTOR RISIKO Beberapa faktor risiko yang menyebabkan ulkus peptikum ini diantaranya adalah:  Genetik. terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.pada mukosa lambung.

Baru-baru ini 16 . (5) II. dalam perkembangan ulkus. jenis kelamin. Sejalan dengan itu. pendudukan. atau setidaknya komplikasi.5 EPIDEMIOLOGI Sekitar 10% dari penduduk Amerika berkembang Penyakit Ulkus Peptikum kronis selama masa hidup mereka. kecenderungan genetik dan faktor-faktor sosial mungkin memainkan peran kecil dalam patogenesis ulkus. pylori dan menggunakan NSAID. Umur. namun dilemahkan oleh pentingnya infeksi H. namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting.Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung.  Golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa. dan lokasi geografis. Prevalensi Penyakit Ulkus Peptikum di Amerika Serikat telah bergeser dari dominasi pada pria untuk hampir sebanding prevalensi pada pria dan wanita. Pada orang yang lebih berusia lebih cenderung terkena ulkus peptikum karena adanya peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Faktor umur.  Stres psikologi. Ras. Kejadian bervariasi dengan tipe ulkus. ini karena kegagalan tubuh untuk mensekresi antigen golongan darah. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin. Individu dengan golongan darah O mempunyai kemungkinan 30% lebih besar dari pada golongan darah lain untuk ulkus duoeni.

tingkat kematian telah meningkat pada pasien yang lebih tua dari 75 tahun. dan kematian telah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum karena ulkus lambung lebih umum terjadi pada pada orang tua. Penurunan rawat inap telah dihasilkan dari pengurangan penerimaan rumah sakit untuk tidak rumit ulkus duodenum. terutama karena penurunan tingkat penyakit Ulkus Peptikum antara pria. dan biaya tinggi perawatan medis. rawat inap. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecenderungan ini mencakupmenurunnya angka merokok pada pria yang lebih muda dan peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. operasi.kecenderungan tingkatan menurun untuk laki-laki yang lebih muda dan meningkat untuk wanita yang lebih tua. Meskipun kecendrungan ini. rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi terkait ulkus (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. kunjungan dokter terkait ulkus. penyakit Ulkus Peptikum tetap menjadi salah satu yang paling umum penyakit lambung. Namun. kemungkinan besar hasil dari peningkatan konsumsi NSAID ( Non-Steroidal AntiInflamentory Drugs) dan populasi yang menua.(7) 17 . Sejak 1960. Meskipun kematian keseluruhan dari Penyakit Ulkus Peptikum menurun. mengakibatkan gangguan kualitas hidup. kehilangan pekerjaan.

dan aliran darah pada lapisan mukosa.Mekanisme pertahanan meliputi sekresi mukus dan bikarbonat. Pepsin tampak memegang peranan dalam aktivitas proteolitik yang menyebabkan terbentuknya ulkus.II.6 PATOFISIOLOGI Ulkus terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (gastrik dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga keutuhan lapisan mukosa (ketahanan dan perbaikan mukosa). pertahanan intrinsik sel epitel. Berbagai faktor mempengaruhi hasil dari infeksi H. H. prekursor inaktif dari pepsin yang disekresi oleh sel Chief pada lokasi fundus lambung. dan rusak pada pH 7.  Potensi yang menyebabkan kerusakan pada mukosa berkaitan dengan sekresi asam lambung dan pepsin.  Pepsinogen. produksi asam yang 18 . termasuk respon dari tubuh inang dan peningkatan jumlah asam yang disekresi oleh Sel Parietal. Pepsin diaktifkan oleh pH asam (pH optimal pada 1.  Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi lapisan mukosa lambung dan usus dari substansi endogen dan eksogen yang berbahaya.5). Asam (serta infeksi HP dan penggunaan NSAID) adalah faktor yang memberikan kontribusi peluruhan pada lapisan mukosa. tak aktif pada pH 4. Sekresi asam lambung yang meningkat dan dapat juga karena akibat infeksi Helicobacter pylori ditemukan pada pasien yang menderita ulkus duodenum.  Ulkus peptikum sering ditemui pada orang yang terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori.8 sampai 3. pylori. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung pada penderita ulkus duodenum.

PPI bekerja dengan menginhibisi enzim pada Sel Parietal yang mengkatalisis produksi asam lambung untuk dilepaskan ke lumen lambung. Asam kemudian menstimulasi pelepasan somatostatin dari sel-sel Somatostatin pada antrum. serta sel Parietal. Gastrin yang berperan pada Sel yang mirip-Enterochromaffin (Enterochromaffinlike cells) yang terletak pada badan lambung untuk melepaskan histamin yang menstimulasi Sel Parietal untuk mensekresi asam lambung serta meningkatkan kinerja Enterochromaffin-like cell dan Sel Parietal. Gastrin menstimulasi Enterochromaffin-like cells (ECL) untuk melepaskan histamin yang akan menstimulasi sel-sel Parietal pada badan lambung untuk mensekresi asam. Sel G yang terletak pada bagian antrum untuk melepaskan hormon gastrin. sel yang mirip-Enterochromaffin. menghambat pelepasan gastrin lebih lanjut.  Sel pada mukosa lambung mengontrol sekresi asam lambung. Autoregulasi sekresi asam lambung. Sel G. (4) 19 . Makanan menstimulasi pengeluaran gastrin dari antrum Sel G.  Antagonist reseptor H2 Histamin bekerja dengan menghalangi efek dari histamin Sel Parietal.berkurang melalui atrofi lambung pada penderita kanker atau ulkus lambung.

 Penderita ulkus lambung dan yang mengalami dispepsia fungsional.semuanya diatur (diregulasi) dengan pelepasan dari somatostatin penghambat peptida oleh Sel Somatostatin yang terdapat pada lambung. pylori berkembang di badan lambung. Daerah pada metaplasia lambung dapat menjadi tempat berkembangnya H. yang kemudian menyebabkan inflamasi. pylori. Meski demikian. terdapat bukti bahwa asam mempunyai peranan yang besar dalam pembentukan ulkus. Hipersekresi asam pada ulkus duodenum sebagian besar karena infeksi H. pylori. Ini menunjukkan sekresi asam lambung yang normal melindungi badan lambung dari infeksi H. yang menyebabkan inflamasi dan selanjutnya mengarah pada kerusakan mukosa. pylori. akan tetapi membuat H.  Ulkus duodenum tidak terjadi pada orang yang mengalami Ahidroklorida atau pada keadaan sekresi asam <15 mmol/h. sebagai contoh. memiliki pengeluaran asam dan jumlah sel Parietal yang normal. penekanan sekresi asam oleh PPI mengurangi gastritis pada antrum. Keadaan ini memiliki beberapa akibat : 20 . Metaplasia lambung yang meluas berkaitan dengan jumlah asam yang memasuki duodenum.  Hubungan antara sekresi asam dan gastritis berupa umpan balik positif dapat membuat pola gastritis yang berbeda-beda.

 Hipersekresi asam pada ulkus duodenum dapat menguntungkan karena mencegah terjadinya gastritis pada antrum.pylori Peningkatan Sekresi asam INFLAMASI Produksi gastrin meningkat Penurunan Produksi somatostatin Inflamasi Penurunan Produksi somatostatin Produksi gastrin meningkat Sekresi asam menurun Metaplasia Kanker Lambung Metaplasia usus Gastritis Atrofi Infeksi H. 21 . pylori Asam berlebih Ulserasi INFLAMASI Hiposekresi asam Hipersekresi asam  Hiposekresi asam (kiri). pylori Infansi Faktor diet: Kurangnya Vit. Efek utama H pylori pada gastritis yang mempengaruhi bdan lambung untuk menekan produksi sel parietal. Infeksi H. pylori Inflamasi H.C dan E Berkembang biak Tanpa Gejala INFLAMASI H.

selanjutnya menyebabkan kanker lambung.menyebabkan penurunan sekresi asam. inhibisi sitemik pada prostaglandin pelindung memegang peranan penting pada perkembangan ulkus peptikum. Inhibisi sistemik pada sintesis endogen prostaglandin lapisan mukosa.  NSAIDs non-selektif termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme penting: 1. Cyclooxygenase (COX) adalah enzim dengan kosentrasi yang dibatasi dalam pengubahan asam arakidonat menjadi prostaglandin dan diinhibisi oleh obat NSAID. bakteri.  Meski pada awalnya luka dimulai oleh keasaman yang terdapat pada obat NSAID.  Hipersekresi asam (kanan). gastritis antrum oleh H. 22 . atau individu yang mempengaruhi pengeluaran asam ataupun tingkat keparahan gastritis dapat mengontrol infeksi H. pylori pada keadaan hipersekresi (sebagian besar pada gastritis antrum) atau hiposekresi (sebagian besar pada gastritis badan lambung). Daerah warna orange menandakan lokasi gastritis.  Aspek dari lingkungan. meningkatkan risiko ulkus duodenum. Iritasi Langsung atau iritasi topical pada epitel lambung 2. pylori meningkatkan sekresi asam dengan menekan somatostatin dan meningkatkan pelepasan gastrin.

homeostasis platelet. cyclooxygenase-2 tidak terlacak pada jaringan-jaringan normal. COX-1 memproduksi prostaglandin pelindung yang mengatur proses fisiologis. usus.  Sawar mukosa lambung Lapisan mukus lambung yang tebal merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti dan memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. yaitu mukus lambung dan sawar epitel. termasuk lambung. NSAID. COX-2 terpicu sendiri oleh stimulus peradangan seperti sitokinin. akan tetapi lambung tidak mencerna jaringannya sendiri. akan tetapi ekspresinya akan timbul selama peradangan akut dan arthritis. dan menghasilkan prostaglandin yang berperan dalam inflamasi.7 PATOGENESIS Getah lambung murni mampu mencerna semua jaringan hidup. dan fungsi ginjal. seperti otak. ginjal. (7) II. 23 . dan nyeri. COX-2 juga terdapat pada organ-organ. Dua COX isoform yang telah dikenal: Cyclooxygenase-1 (COX-1) ditemukan hampir disemua jaringan. termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. seperti keutuhan mukosa. dan saluran reproduksi. Terdapat dua factor yang melindungi lambung dari autodigesti . demam. ginjal. dan platelet.

Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus. Selain itu.Sawar mukosa lambung berperan penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropin. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (pH asam lambung 1. dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion Hidrogen dari lumen ke dalam darah. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeablitas kapiler terhadap protein. garam empedu. yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Mukosa kapiler dapat rusak.4). mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan pendarahan. Mukosa menjadi edema. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui.  Destruksi sawar mukosa lambung Aspirin. terutama pembuluh darah. Dalam keadaan normal.0 versus pH darah 7. Histamin dikeluarkan. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi 24 . alkohol. tetapi dufusi balik dihambat oleh gastrin. dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel sehingga memungkinkan difusi balik asam hidroklorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. lumen sel epitel toraks. namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus.

bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. II. Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. yang tampaknya merupakan faktor patogenetik yang penting. Selain untuk sawar mukosa dan epitel.balik.8 GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:    Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih   Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 25 . Mekanisme patogenesis mungkin juga penting pada penderita gastritik hemoragik akut yang disebabkan oleh alkohol. aspirin . daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal berganti tiap 3 hari). Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihhan. Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi Kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali (pH 8) dan kental. dan stres berat. untuk menetralkan kimus asam.

Menurunnya faktor defensif 26 . Faktor defensif. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. 2. Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus  Melena. meliputi: 1. Prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1. Lapisan mukosa yang utuh 2. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Meningkatnya faktor agresif 2. Aliran darah mukosa yang adekuat 6. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung  Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Faktor agresif meliputi: 1. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Regenerasi mukosa yang baik 3. infeksi bakteri Helicobacter pylori. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Lapisan mukus yang melapisi lambung. 4.

(12) II. Lansoprazole 2. Klaritromisin 4.9. Kalsium karbonat 3. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. Mepenzolat 3. Misoprosto l Penyekat reseptor H2 histamin: 1.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID 27 . Aluminium hidroksida 2. Klaritromisin 4. Bismuth koloidal 2.1 FARMAKOTERAPI Obat-obat yang digunakan untuk ulkus peptikum Anti Mikroba: 1. Natrium bikarbonat Pelindung mukosa lambung: 1. Metroidazol 5. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). Simetidin 2. Amoksisillin 2. Hiosciam 2. Tetrasiklin Anti muskarinik: 1. Komponen bismuth 3.9PENATALAKSANAAN II. pirenzepin Antasida: 1. Omeprazole Prostaglandin: 1. tetrasiklin Inhibitor pompa proton: 1. Metronidazol 5. Sukralfat  Pengobatan Akibat HP (Helycobacter pylori) Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi.3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan. Komponen bismuth 3.

antimuskarinik. Antagonis reseptor Histamin H2 Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Pilihan termasuk omeprazole (Prilosec). Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. Penghambat Pompa Proton (PPI/Proton Pumb Inhibitor). Inhibitor pompa proton (PPI) menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K + H enzim ATPase dalam sel parietal lambung. mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Obat golongan ini digunakan dalam kasus-kasus esofagitis berat dan pada pasien yang kondisinya tidak menanggapi terapi antagonis reseptor H2. Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. 1. dan esomeprazole (Nexium). analog PG. 2. kelator dan senyawa kompleks. dan antimikroba. PPI. dan nizatidine.Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. PPI merupakan obat yang paling kuat yang tersedia untuk 28 . Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan peptic ulcer disease yaitu cimetidine. mengobati ulkus. rabeprazole (Aciphex). famotidine. lansoprazole (Prevacid). Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. ranitidine.

Agen ini harus digunakan hanya ketika kondisi ini telah didokumentasikan secara obyektif. Lansoprazole (Prevacid) Lansoprazole menghambat sekresi asam lambung. K-ATPase yang dianggap tahap akhir sebagai proses pembentukan asam lambung. Saya dapat digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif. 29 . pertimbangkan Esomeprazole 8-minggu adalah tambahan. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesiesofagus. S-isomer dari Esomeprazole omeprazol. Rabeprazole (Aciphex) Rabeprazole adalah untuk jangka pendek (4 – untuk 8-minggu) dan bantuan pengobatan GERD erosif atau ulseratif gejala. Hal ini digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif. Menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K +-ATPase H enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Pada pasien yang kursus (Nexium) tidak sembuh setelah 8 minggu. Omeprazole (Prilosec) Omeprazole digunakan untuk sampai 4 minggu untuk mengobati dan meringankan gejala ulkus duodenum aktif. bahkan pada esofagitis erosif derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2.mengobati GERD. Golongan obat ini bekerja secara langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H.

Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung.Pantoprazole (Protonix) Pantoprazole menekan sekresi asam lambung dengan secara khusus menghambat + / K +-ATPase H sistem enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. 3. Pelindung mukosa lambung Sukralfat merupakan obatlain untuk tukak lambung dan usus. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. 30 . Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. 5. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. 7-10 d). 4. Penggunaan persiapan intravena hanya telah dipelajari untuk penggunaan jangka pendek (yaitu. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum.

Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.  Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.  Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. 31 .  Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Antimikroba  Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas.6.

7. Tablet mungkin lebih disukai. sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darahdan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Antasida Antasid mengurangi gejala. penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. harga danefektivitasnya. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa. Obat ini diserap oleh aliran darah. tetapi tidak seefektif obat sirup  Antasid yang dapat diserap. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung. tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. efek terhadap saluran pencernaan.  Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebihsedikit. mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angkakekambuhan dari ulkus. Karena itu obat ini biasanyatidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. yang efeknyadirasakan segera setelah obat diminum.Kemampuanantasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yangdiminum. mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan danmengurangi gejala ulkus tanpa 32 . Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.

digoxin. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. dan penggunaan obat-obatan anti-inflamasi non-selektif (NSAIDs) termasuk aspirin. kafein. Namun subset dari pasien mungkin 33 .menyebabkan alkalosis.  Alumunium Hidroksida. Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit. atau inhibitor COX-2 dapat digunakan sebagai pereda nyeri.9. Salsalate). merokok. (6) II. nonasetil salisilat (mis. Meski tak ada “diet anti-ulkus”. makanan pedas. dan Resiko timbulnyaefek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal(termasuk yang menjalani hemodialisa). Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan. mengakibatkan sehingga hilangnya mengurangikadar nafsu makan fosfat dan darah lemas. dan alkohol) yang dapat menyebabkan dispepsia atau yang dapat menimbulkan gejala ulkus. pasien harus menghindari konsumsi makanan-makanan dan minuman (misalnya. Jika dimungkinkan. media alternatif seperti acetaminophen. Pilihan operasi untuk penyakit ulkus peptikum jarang dilakukan hari ini karena manajemen medis sangat seperti pemberantasan HP dan penggunanaan inhibitor asam kuat.2 NON-FARMOKOTERAPI Pasien dengan penyakit ulkus peptikum harus mengurangi stress fisik. zat besi) ke dalam darah. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin.

PPI. perforasi. Vagotomi tidaklah diperlukan ketika antrektomi dilakukan pada penatalaksanaan ulkus lambung. anemia. GERD. Vagotomi menghambat stimulasi vagus pada asam lambung. 34 . sindrom dumping. HP. H2-Receptor Antagonist. atau obstruksi. Gambar.memerlukan operasi darurat untuk pendarahan. Algoritma. & NUD. prosedur pembedahan dilakukan untuk kegagalan perawatan medis dan termasuk vagotomi dengan pyroplasty atau vagotomi dengan antrektomi. NSAID. Efek pasca operasi yang karena prosedur ini meliputi diare pasca-vagotomi. dan kekambuhan ulkus. H2RA. Panduan Untuk Evaluasi Dan Penatalaksanaan Kepada Pasien Yang Menderita Gejala-Gejala Seperti COX-2. Dulu.

BAB III PENUTUP III. asam lambung dan pepsin. dan serosa.Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan. pylori. Fungsi lambung secara umum adalah tempat dimana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. muscularis. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen. lymphoma). submukosa. dan stres fisiologik. yang mengandung pepsinogen. serta mucus. HCl. fundus dan pylorus. yaitu daerah cardia. yakni mukosa.1 KESIMPULAN Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma yang berbentuk huruf J. 35 . Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah. obat-obatan (OAINS). Etiologi penyakit ulkus peptikum. infeksi bakteri H. yaitu riwayat keluarga dengan ulkus peptikum. pengguna alkohol. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal. Kelenjar lambung meproduksi cairan lambung. perokok berat.tumor (kanker.

Misoprostol). Jadi. Oleh karena itu.2 SARAN Kami berharap presentasi dari kasus ulkus petikum ini dapat mengalami penurunan dengan bersama-sama menjaga kesehatan lambung dan mengetahui gejala-gaejala penyakit lambung khususnya pada penyakit ulkus peptikum sehingga apabila kita merasakan gejalanya maka kita dapatmelakukan penaganan/pengobatan secepatnya dan jangan menganggap sepele. Mekanisme klinis terjadinya ulkus peptikum lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). III. yaitu nyeri. Sucralfate. penyuluhan kesehatan. bahkan dalam dunia maya. non medis. konstipasi dan pendarahan.Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. janganlah malas untuk berbagi dan mencari ilmu itu. Pengetahuan ini bisa didapatkan melalui pembuatan makalah. Antagonis H2. muntah. Penatalaksanaan ulkus peptikum dapat dilakukan secara medis (seperti antasida. 36 . pengetahuan tentang kesehatan sangat dibutuhkan. dan intervensi bedah. pirosis. Omeprazole dan Iansoprazole. Antibiotik.

Rizzo. 1997. Jakarta: EGC 4.L. Robbins dan Kumar. 10. 1995. Elin Yulinah et al. Sukandar.JosephDiPiro.2002. IsoFarmakoterapi. 37 . 9. Physiology Human and Mechanism of Body Function. Patologi II Ed.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Sylvia A dan Lorraine M. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Richard S.Elizabeth. Iso Farmakoterapi.Jakarta:Widya Medika 3. America: United States of America. 13.Mary. 5. Donald C. 205. 2.Robert Talbert.DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Saku Patofisiologi Ed. Wilson. 14. Gary Yee. The McgrawHill. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hawkey CJ. 12.2001.2007.ABC of the Upper Gastrointestinal Tract BMJ Books : Navarra. Gastroenterology. Price. Mycek. Patofisiologi. Scanlon. T. 4. Corwin. Essentials of anatomy and physiology. Jakarta: PT. Spanyol.2001.FarmakologiUlasanBergambar. Valerie C. Buku kedokteran EGC.2006. the United States of America.H. ISFI 8. Snell. Sukandar. Jakarta: EGC 7.3.2008. Robert P.Delmar’s Fundamental Anatomy and Physiology. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. Jakarta: EGC 6. Burnner & Suddrath. Elin Yulinah.Jakarta :PT ISFI 11. McGraw-Hill eBooks. Logan. 2009.Anatomi Klinik.2001.

38 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->