I. Judul Praktikum Pemeriksaan glukosa darah dengan metode GOD-PAP II.

Tanggal Praktikum Rabu, 10 Desember 2008 III.Tujuan Praktikum 1. Mengukur kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP 2. Membandingkan kadar glukosa probandus dengan nilai normal 3. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh kadar glukosa yang abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. IV. Dasar Teori Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan, didalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida-gliserok, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh. Glukosa berasal sebagian besar diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis. Setelah makan tinggi KH, kadar glukosa darah akan meningkat dari kadar puasa sekitar 80-100 mg/dl ke kadar sekitar 120-140 mg/dl, dalam periode 30 menit sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian menurun kembali ke rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah puasa. Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa

Eppendorf 5. Bahan 1. Nilai normal kadar glukosa serum atau plasma adalah 75 – 115 mg/dl. membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Sentrifugator 6. Alat 1.hormon. merangsang sintesis komponen mekromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Reagen GOD . V. Glukagon adalah suatu hormon katabolic. Mikropipet (100 µl .1000 µl) 10. Alat dan Bahan A. Sampel (serum) 2.100 µl) 9. Tabung reaksi 3 mL 7. Rak tabung reaksi 8. Spektrofotometer B. Spuit 3 cc 2. Mikropipet (10 µl . Insulin adalah hormon anabolic. kuvet 13. Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Torniquet 3. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon. Yellow tip 11. demikian sebaliknya. Blue tip 12. Plakon 4.

Sampel (serum) sebanyak 10 µl dicampur dengan reagen Campuran di inkubasi selama 15 menit dalam suhu ruangan 0 Persiapan sampel : Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan GOD sebanyak 1000 µl 3. . (20-25 C). Cara Kerja 1. Hasil yang diperoleh adalah 102 mg/dl. Hasil Probandus Umur Jenis kelamin + serum 10 µI Reagen GOD dihomogenkan diinkubasi 15 menit Setelah diinkubasi selama 15 menit. spuit b. kemudian diambil serumnya sebagai sampel. 2.VI. VII. Hasil dan Pembahasan : Leti Indah Oktaviani : 19 tahun : Perempuan A. tabung tersebut diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. kemudian diukur dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. a.

dalam keadaan puasa konsentrasi glukosa darah turun hingga 60-70 mg/100 mL. yang pertama senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosa seperti beberapa asam amino dan propionat. sedangkan yang lebih rendah daripada normal disebut hipoglikemia. Pembahasan Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum yang kemudian diangkut ke hati melalui vena porta hati. Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi. Kondisi glukosa darah yang lebih tinggi daripada normal disebut hiperglikemia. Senyawa ini dapat digolongkan menjadi dua kategori. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. Bila konsentrasi terlalu tinggi maka sebagian glukosa dikeluarkan dari tubuh melalui urine. Glukosa darah berasal dari glukoneogenesis dan glikogenolisis. senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa. Kadar glukosa darah pada orang normal dijaga tubuh agar tetap berada diantara 70-120 mg/dL (4-7 mmol/L) dengan menjaga keseimbangan antara produksi dan pemakaian glukosa. Secara umum glukosa didapat dari makanan sehari-hari (post prandial) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (dalam keadaan puasa). Galaktosa dan fruktosa dengan segera dikonfersi menjadi glukosa. kemudian akan kembali normal setelah beberapa saat. Sebaliknya. galaktosa.B. Kedua. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis. Sebagian besar karbohidrat yang dicerna di dlam makanan akhirnya akan membentuk glukosa. dan disimpan dalam bentuk glikogen di jaringan. Konsentrasi glukosa dalam darah manusia normal antara 80 dan 100 mg/100ml. konsentrasi glukosa darah dapat naik sampai 120-130 mg/100 mL. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif mengandung residu glukosa. Setelah makan makanan dengan sumber karbohidrat. diperoleh hasil kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. .

Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan difusi terfasilitasi melalui fenomena transporter rekuitmen. Insulin Hormon ini menurunkan kadar glukosa darah serta mendorong penyimpanan glukosa. Bagian eksokrin mengeluarkan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Hormon lain yangberpengaruh terhadap kadar glukosa darah antara lain : glukokortikoid. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokin dan endokrin. Sel-sel ini membentuk kelompok-kelompok atau biasa disebut pulau langerhans. yaitu : otak. Beberapa jaringan tidak tergantung pada konsentrasi insulin dalam menyerap glukosa. Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dan glukagon merupakan hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) yang merupakan tempat sintesis dan ekskresi insulin. Kedua hormon ini dihasilkan di pankreas. Insulin meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel menjadi glikogen. Sel α (alfa) yang juga penting sebagai penghasil glukagon. Fsilitas atau protein pembawa glukosa dikenal sebagai glukosa transporter. dan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid.Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Hormon yang paling penting untuk mengatur kadar gula darah adalah insulun dan glukagon. Sel δ (delta) sebagai tempat sintesis somatostatin. Pengangkut tersebut disekresi oleh sel sebagai respon adanya insulin sehingga pengangkutan nutrient dari plasma ke dalam sel meningkat. otot yang aktif. 1. epinefrin. Sel PP penghasil polipeptida pankres jarang ditemukan.otak memerlukan glukosa setiap saat untuk memenuhi kebutuhan energinya sehingga mudah . dan hati.

Somatostatin . yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Sel hati dapat dilewati glukosa dengan bebas. Tanpa alasan yang jelas. 3. Insulin disekresikan sebagai respons langsung terhadap hiperglikemia. Oleh karena itu merupakan sarana utama untuk mengatur konsentrasi glukosa darah. glukagon bekerja dengan menghasilkan cAMP. Berbeda dengan epinefrin. Hormon ini bersifat anabolik yang bertugas membantu hati untuk menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan memfasilitasi ambilan glukosa oleh jaringan ekstrahepatik. glukagon tidak mempunyai pengaruh pada enzim fosforilase otot. Pada semua cara kerja ini. Insulin selanjutnya menghambat pembentukan glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (perubahan asam amino menjadi glukosa di hati). yang secara spesifik disesuaikan dengan fungsi pengeluaran glukosa sesudah makan. Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. hormon glukagon menimbulkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. Pada. Insulin juga memilki efek menghambat glukogenolisi dengan menghambat penguraian glukogen di jaringan menjadi glukosa. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati sama-sama menimbulkan efek hiperglikemia glukagon. saat mencapai hati melalui vena porta. Sekresi hormon ini dirangsang keadaan hipoglikemia. 2.dimasuki glukosa setiap saat. insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa darah oleh sel. Glukagon Glukagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel-sel α pulau-pulau Langerhans pankreas. otot rangka juga tidak bergantung insulin dalam menyerap glukosa selama beraktivitas. Sel tersebut memiliki enzim glukokinase dengan nilai K yang tinggi. Oleh karena itu. Sebagian besar glukagon endogen dan insulin dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati.

Hormon ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. 6. 5. pasien menghambat glukosa jaringan ekstrahepatik kecuali otak. d11. kelelahan. dan peningkatan aktivitas enzim transaminase serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis penggunaan di hati. kegembiraan. Akibat tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase di otot. Terdapat bukti-bukti eksperimental bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik dan bahwa tindakan tiroidektomi menghambat perkembangan diabetes. selain di itu. Epineprin Hormon ini disekresikan oleh medula adrenal akibat rangsangan yang menimbulkan stres (ketakutan.) dan menimbulkan glikolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim fosforilase dengan menghasilkan cAMP. Glukokortikoid bekerja secara antagonistik . Glukokortikoid Glukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan sangat penting di dalam metabolisme karbohidrat. 4. Hormone ini bertugas menghambat kecepatan pncernaan dan penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan nutrient yang berlebihan di dalam plasma. Hormon tiroid Hormon tiroid juga berpengaruh terhadap glukosa darah.Somatostatin dikeluarkan oleh sel-sel δ pancreas sebagai respon langsung terhadap peningkatan glukosa dan asam amino darah selama proses absorbsi makanan. Meskipun demikian. Somatostatin juga memiliki efek local untuk mengurangi pengeluaran hormon-hormon yang dihasilkan pankreas. sedangkan di hati glukosa merupakan produk utama yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah. peningkatan ambilan asam amino hati. Kadar glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipertiroid dan menurun di antara pasien-pasien hipotiroid. glikogenolisis terjadi dengan bentukan laktat. hipoglikemia. hipoksia. glukokortikoid terhadap insulin. Hal ini terjadi akibat peningkatan katatabolisme protein di jaringan.

Faktor genetik dan lingkungan berpengaruh besar terhadap terjdinya DM tipe 2. serta kurang aktivitas.hipertiroid menggunakan glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat. Diabetes Mellitus Tipe 2 Tipe ini bervariasi dan paling sering ditemukan. 2. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolute melalui proses imunologik (Otoimunologik) dan idiopatik yang belum diketahui secara jelas penyebabnya. Berdasarkan etiologinya. pasien hipotiroid mempunyai sensitivitas terhadap insulin yang jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan orang-orang normal atau penderita hipertiroid. antara lain diet tinggi lemak dan kurang serat. 2003) : 1. Aplikasi Klinis 1. sedangkan pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan glukosa. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Di samping itu. Diabetes Melitus Diabetes Melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif atau absolut. Disini terjadi kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan penurunan toleransi glukosa akibat berkurangnya sekresi insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. Manifestasi klinis penyakit ini berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glikosuria yang dapat disertai perubahan pada metabolisme lemak. Diabetes Mellitus Tipe Lain Diabetes golongan ini disebabkan karena banyak faktor. C. obesitas. 3. diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi (ADA. penyakit eksokrin . defek genetik kerja insulin. antara lain : defek genetik fungsi sel β.

lapar. sakit kepala. Jika hipoglikemia tidak segera diatasi. Kadar gula darah yang rendah biasanya menimbulkan . vacor. VIII. dapat disebabkan karena olahraga terlalu berat atau asupan makanan yang kurang. Endokrinopati. tiazid. asam nikotinat. Diabetes karena obat/zat kimia: (Glukokortikoid. Hipoglikemi Kadar gula darah yang kurang dari batas normal disebut hipoglikemia. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita diabetes tipe ini juga beresiko terkena DM dikemudian hari. bisa menyebabkan kejang atau pingsan. gelisah. hormon tiroid. denyut jantung cepat. 2. kulit dingin atau lembab. gemetar. Diabetes karena infeksi 4. Kesimpulan . pentamidin. apalagi jika lahr dengan berat badan lebih dari empat Kg. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2. dilantin. kepala pening.pancreas. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes tipe ini muncul pada masa kehamilan dan umumnya bersifat reversibel. interferon).

kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl.1. Keadaan glukosa darah yang melebihi batas normal dikenal dengan keadaan hiperglikemi. 2. 3. . Pemeriksaan kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Sedangkan kadar glukosa darah rendah disebut hipoglikemi. diperoleh hasil menggunakan campuran serum dengan reagen GOD. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl.

Robert K. Arthur C. Dalam: Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem) Edisi 2. Jakarta : EGC. Dalam : Biokimia Harper edisi 25. Jakarta: Universitas Indonesia (UI-Press). . Kontrol Endokrin atas Metabolisme Bahan Bakar. 1221-38. 2003. Sherwood. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit edisi 6: Jakarta : EGC. Murrey. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat dan Lemak. dan John E. 2001. Lauralee. Dalam: Dasar – dasar Biokim. 1994. 259-62. Sylvia A. 200-4.DAFTAR PUSTAKA Guyton. Anna. 1110-9. at all. Poedjiadi. Jakarta : EGC. at all. 1997. Jakarta: EGC. 661-7. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. 2006. Glikolisis dan Oksidasi piruvat. Metabolisme Karbohidrat. Price. Hall.