I. Judul Praktikum Pemeriksaan glukosa darah dengan metode GOD-PAP II.

Tanggal Praktikum Rabu, 10 Desember 2008 III.Tujuan Praktikum 1. Mengukur kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP 2. Membandingkan kadar glukosa probandus dengan nilai normal 3. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh kadar glukosa yang abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. IV. Dasar Teori Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan, didalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida-gliserok, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh. Glukosa berasal sebagian besar diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis. Setelah makan tinggi KH, kadar glukosa darah akan meningkat dari kadar puasa sekitar 80-100 mg/dl ke kadar sekitar 120-140 mg/dl, dalam periode 30 menit sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian menurun kembali ke rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah puasa. Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa

Plakon 4. Eppendorf 5. Bahan 1. Sentrifugator 6. Rak tabung reaksi 8. Reagen GOD . merangsang sintesis komponen mekromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. V. Yellow tip 11. Alat 1.1000 µl) 10. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon.hormon. membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Torniquet 3. Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Mikropipet (10 µl .100 µl) 9. demikian sebaliknya. Insulin adalah hormon anabolic. Nilai normal kadar glukosa serum atau plasma adalah 75 – 115 mg/dl. Mikropipet (100 µl . kuvet 13. Glukagon adalah suatu hormon katabolic. Sampel (serum) 2. Tabung reaksi 3 mL 7. Spuit 3 cc 2. Spektrofotometer B. Alat dan Bahan A. Blue tip 12.

2. Hasil yang diperoleh adalah 102 mg/dl. spuit b. (20-25 C). kemudian diambil serumnya sebagai sampel. tabung tersebut diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. . Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit.VI. VII. a. Hasil Probandus Umur Jenis kelamin + serum 10 µI Reagen GOD dihomogenkan diinkubasi 15 menit Setelah diinkubasi selama 15 menit. Hasil dan Pembahasan : Leti Indah Oktaviani : 19 tahun : Perempuan A. Sampel (serum) sebanyak 10 µl dicampur dengan reagen Campuran di inkubasi selama 15 menit dalam suhu ruangan 0 Persiapan sampel : Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan GOD sebanyak 1000 µl 3. kemudian diukur dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Cara Kerja 1.

Kondisi glukosa darah yang lebih tinggi daripada normal disebut hiperglikemia. Glukosa darah berasal dari glukoneogenesis dan glikogenolisis. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis. konsentrasi glukosa darah dapat naik sampai 120-130 mg/100 mL. Bila konsentrasi terlalu tinggi maka sebagian glukosa dikeluarkan dari tubuh melalui urine. dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum yang kemudian diangkut ke hati melalui vena porta hati. Kadar glukosa darah pada orang normal dijaga tubuh agar tetap berada diantara 70-120 mg/dL (4-7 mmol/L) dengan menjaga keseimbangan antara produksi dan pemakaian glukosa. sedangkan yang lebih rendah daripada normal disebut hipoglikemia. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif mengandung residu glukosa. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. . dan disimpan dalam bentuk glikogen di jaringan. diperoleh hasil kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. Sebagian besar karbohidrat yang dicerna di dlam makanan akhirnya akan membentuk glukosa. Setelah makan makanan dengan sumber karbohidrat. Kedua. Sebaliknya. dalam keadaan puasa konsentrasi glukosa darah turun hingga 60-70 mg/100 mL. Konsentrasi glukosa dalam darah manusia normal antara 80 dan 100 mg/100ml. senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa.B. yang pertama senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosa seperti beberapa asam amino dan propionat. Senyawa ini dapat digolongkan menjadi dua kategori. Pembahasan Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Secara umum glukosa didapat dari makanan sehari-hari (post prandial) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (dalam keadaan puasa). kemudian akan kembali normal setelah beberapa saat. Galaktosa dan fruktosa dengan segera dikonfersi menjadi glukosa. Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi. galaktosa.

Hormon lain yangberpengaruh terhadap kadar glukosa darah antara lain : glukokortikoid. 1. Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dan glukagon merupakan hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Hormon yang paling penting untuk mengatur kadar gula darah adalah insulun dan glukagon. Pengangkut tersebut disekresi oleh sel sebagai respon adanya insulin sehingga pengangkutan nutrient dari plasma ke dalam sel meningkat. Sel α (alfa) yang juga penting sebagai penghasil glukagon. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokin dan endokrin. Insulin meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel menjadi glikogen. dan hati. Beberapa jaringan tidak tergantung pada konsentrasi insulin dalam menyerap glukosa. dan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Fsilitas atau protein pembawa glukosa dikenal sebagai glukosa transporter. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan difusi terfasilitasi melalui fenomena transporter rekuitmen. yaitu : otak. otot yang aktif. Kedua hormon ini dihasilkan di pankreas. epinefrin.Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Sel-sel ini membentuk kelompok-kelompok atau biasa disebut pulau langerhans. Sel δ (delta) sebagai tempat sintesis somatostatin. Bagian eksokrin mengeluarkan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Insulin Hormon ini menurunkan kadar glukosa darah serta mendorong penyimpanan glukosa.otak memerlukan glukosa setiap saat untuk memenuhi kebutuhan energinya sehingga mudah . Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) yang merupakan tempat sintesis dan ekskresi insulin. Sel PP penghasil polipeptida pankres jarang ditemukan.

Berbeda dengan epinefrin. Insulin selanjutnya menghambat pembentukan glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (perubahan asam amino menjadi glukosa di hati). yang secara spesifik disesuaikan dengan fungsi pengeluaran glukosa sesudah makan. glukagon tidak mempunyai pengaruh pada enzim fosforilase otot. hormon glukagon menimbulkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. Oleh karena itu. Sel tersebut memiliki enzim glukokinase dengan nilai K yang tinggi. Somatostatin . saat mencapai hati melalui vena porta. insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa darah oleh sel. Sel hati dapat dilewati glukosa dengan bebas. Glukagon Glukagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel-sel α pulau-pulau Langerhans pankreas. glukagon bekerja dengan menghasilkan cAMP. yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Tanpa alasan yang jelas. Sebagian besar glukagon endogen dan insulin dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati. 3. Pada. Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat.dimasuki glukosa setiap saat. Insulin disekresikan sebagai respons langsung terhadap hiperglikemia. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati sama-sama menimbulkan efek hiperglikemia glukagon. Oleh karena itu merupakan sarana utama untuk mengatur konsentrasi glukosa darah. 2. otot rangka juga tidak bergantung insulin dalam menyerap glukosa selama beraktivitas. Insulin juga memilki efek menghambat glukogenolisi dengan menghambat penguraian glukogen di jaringan menjadi glukosa. Sekresi hormon ini dirangsang keadaan hipoglikemia. Hormon ini bersifat anabolik yang bertugas membantu hati untuk menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan memfasilitasi ambilan glukosa oleh jaringan ekstrahepatik. Pada semua cara kerja ini.

4. d11.) dan menimbulkan glikolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim fosforilase dengan menghasilkan cAMP. sedangkan di hati glukosa merupakan produk utama yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah. 6. Meskipun demikian. Somatostatin juga memiliki efek local untuk mengurangi pengeluaran hormon-hormon yang dihasilkan pankreas. Terdapat bukti-bukti eksperimental bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik dan bahwa tindakan tiroidektomi menghambat perkembangan diabetes. pasien menghambat glukosa jaringan ekstrahepatik kecuali otak. peningkatan ambilan asam amino hati. glikogenolisis terjadi dengan bentukan laktat. Hormone ini bertugas menghambat kecepatan pncernaan dan penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan nutrient yang berlebihan di dalam plasma. Epineprin Hormon ini disekresikan oleh medula adrenal akibat rangsangan yang menimbulkan stres (ketakutan. 5. Akibat tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase di otot. Hormon ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. kelelahan. selain di itu. Glukokortikoid Glukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan sangat penting di dalam metabolisme karbohidrat. kegembiraan. hipoksia. hipoglikemia. dan peningkatan aktivitas enzim transaminase serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis penggunaan di hati. Hormon tiroid Hormon tiroid juga berpengaruh terhadap glukosa darah. Kadar glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipertiroid dan menurun di antara pasien-pasien hipotiroid. glukokortikoid terhadap insulin. Glukokortikoid bekerja secara antagonistik . Hal ini terjadi akibat peningkatan katatabolisme protein di jaringan.Somatostatin dikeluarkan oleh sel-sel δ pancreas sebagai respon langsung terhadap peningkatan glukosa dan asam amino darah selama proses absorbsi makanan.

antara lain : defek genetik fungsi sel β. Diabetes Mellitus Tipe Lain Diabetes golongan ini disebabkan karena banyak faktor. Faktor genetik dan lingkungan berpengaruh besar terhadap terjdinya DM tipe 2.hipertiroid menggunakan glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat. penyakit eksokrin . C. serta kurang aktivitas. sedangkan pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan glukosa. antara lain diet tinggi lemak dan kurang serat. pasien hipotiroid mempunyai sensitivitas terhadap insulin yang jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan orang-orang normal atau penderita hipertiroid. 2. 2003) : 1. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Di samping itu. diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi (ADA. Diabetes Mellitus Tipe 2 Tipe ini bervariasi dan paling sering ditemukan. 3. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolute melalui proses imunologik (Otoimunologik) dan idiopatik yang belum diketahui secara jelas penyebabnya. Berdasarkan etiologinya. Aplikasi Klinis 1. Manifestasi klinis penyakit ini berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glikosuria yang dapat disertai perubahan pada metabolisme lemak. Disini terjadi kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan penurunan toleransi glukosa akibat berkurangnya sekresi insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. defek genetik kerja insulin. Diabetes Melitus Diabetes Melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif atau absolut. obesitas.

sakit kepala. gemetar. kulit dingin atau lembab. apalagi jika lahr dengan berat badan lebih dari empat Kg. VIII. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita diabetes tipe ini juga beresiko terkena DM dikemudian hari. Endokrinopati. Diabetes karena obat/zat kimia: (Glukokortikoid. Kadar gula darah yang rendah biasanya menimbulkan . hormon tiroid. dilantin. Hipoglikemi Kadar gula darah yang kurang dari batas normal disebut hipoglikemia. asam nikotinat. tiazid. Diabetes karena infeksi 4. vacor. bisa menyebabkan kejang atau pingsan. lapar. 2. pentamidin. gelisah.pancreas. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2. interferon). Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes tipe ini muncul pada masa kehamilan dan umumnya bersifat reversibel. denyut jantung cepat. kepala pening. Jika hipoglikemia tidak segera diatasi. dapat disebabkan karena olahraga terlalu berat atau asupan makanan yang kurang. Kesimpulan .

1. 3. kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. 2. Pemeriksaan kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Sedangkan kadar glukosa darah rendah disebut hipoglikemi. Keadaan glukosa darah yang melebihi batas normal dikenal dengan keadaan hiperglikemi. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. . diperoleh hasil menggunakan campuran serum dengan reagen GOD.

Jakarta: EGC. Price. Kontrol Endokrin atas Metabolisme Bahan Bakar. . Dalam: Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem) Edisi 2. 259-62. 661-7. Arthur C. 2001. Robert K. Sylvia A. Metabolisme Karbohidrat. Murrey. 1221-38. Glikolisis dan Oksidasi piruvat. Jakarta: Universitas Indonesia (UI-Press). 2003. Jakarta : EGC. at all. 2006. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat dan Lemak. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit edisi 6: Jakarta : EGC. 1994.DAFTAR PUSTAKA Guyton. at all. Dalam : Biokimia Harper edisi 25. Jakarta : EGC. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. Dalam: Dasar – dasar Biokim. dan John E. 200-4. Hall. Poedjiadi. 1110-9. Lauralee. Sherwood. 1997. Anna. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful