I. Judul Praktikum Pemeriksaan glukosa darah dengan metode GOD-PAP II.

Tanggal Praktikum Rabu, 10 Desember 2008 III.Tujuan Praktikum 1. Mengukur kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP 2. Membandingkan kadar glukosa probandus dengan nilai normal 3. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh kadar glukosa yang abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. IV. Dasar Teori Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan, didalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida-gliserok, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh. Glukosa berasal sebagian besar diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis. Setelah makan tinggi KH, kadar glukosa darah akan meningkat dari kadar puasa sekitar 80-100 mg/dl ke kadar sekitar 120-140 mg/dl, dalam periode 30 menit sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian menurun kembali ke rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah puasa. Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa

Spektrofotometer B. Spuit 3 cc 2. Reagen GOD . Yellow tip 11. Rak tabung reaksi 8.hormon. Plakon 4. Tabung reaksi 3 mL 7. Bahan 1. membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. kuvet 13. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon. Sampel (serum) 2.100 µl) 9. Insulin adalah hormon anabolic. Glukagon adalah suatu hormon katabolic. merangsang sintesis komponen mekromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Alat dan Bahan A. demikian sebaliknya. Blue tip 12.1000 µl) 10. Nilai normal kadar glukosa serum atau plasma adalah 75 – 115 mg/dl. Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Mikropipet (10 µl . Sentrifugator 6. Eppendorf 5. Torniquet 3. V. Mikropipet (100 µl . Alat 1.

spuit b. a. Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. kemudian diambil serumnya sebagai sampel. VII. (20-25 C). tabung tersebut diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Hasil dan Pembahasan : Leti Indah Oktaviani : 19 tahun : Perempuan A. . Cara Kerja 1. Hasil yang diperoleh adalah 102 mg/dl. Hasil Probandus Umur Jenis kelamin + serum 10 µI Reagen GOD dihomogenkan diinkubasi 15 menit Setelah diinkubasi selama 15 menit. Sampel (serum) sebanyak 10 µl dicampur dengan reagen Campuran di inkubasi selama 15 menit dalam suhu ruangan 0 Persiapan sampel : Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan GOD sebanyak 1000 µl 3.VI. kemudian diukur dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. 2.

Secara umum glukosa didapat dari makanan sehari-hari (post prandial) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (dalam keadaan puasa). Glukosa darah berasal dari glukoneogenesis dan glikogenolisis. diperoleh hasil kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum yang kemudian diangkut ke hati melalui vena porta hati. senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa.B. Kadar glukosa darah pada orang normal dijaga tubuh agar tetap berada diantara 70-120 mg/dL (4-7 mmol/L) dengan menjaga keseimbangan antara produksi dan pemakaian glukosa. Sebaliknya. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi. konsentrasi glukosa darah dapat naik sampai 120-130 mg/100 mL. Setelah makan makanan dengan sumber karbohidrat. yang pertama senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosa seperti beberapa asam amino dan propionat. Kedua. dan disimpan dalam bentuk glikogen di jaringan. Bila konsentrasi terlalu tinggi maka sebagian glukosa dikeluarkan dari tubuh melalui urine. Sebagian besar karbohidrat yang dicerna di dlam makanan akhirnya akan membentuk glukosa. kemudian akan kembali normal setelah beberapa saat. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif mengandung residu glukosa. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis. Senyawa ini dapat digolongkan menjadi dua kategori. Pembahasan Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Konsentrasi glukosa dalam darah manusia normal antara 80 dan 100 mg/100ml. . dalam keadaan puasa konsentrasi glukosa darah turun hingga 60-70 mg/100 mL. Kondisi glukosa darah yang lebih tinggi daripada normal disebut hiperglikemia. Galaktosa dan fruktosa dengan segera dikonfersi menjadi glukosa. galaktosa. sedangkan yang lebih rendah daripada normal disebut hipoglikemia.

dan hati.otak memerlukan glukosa setiap saat untuk memenuhi kebutuhan energinya sehingga mudah . Sel α (alfa) yang juga penting sebagai penghasil glukagon. Fsilitas atau protein pembawa glukosa dikenal sebagai glukosa transporter. epinefrin. 1. Pengangkut tersebut disekresi oleh sel sebagai respon adanya insulin sehingga pengangkutan nutrient dari plasma ke dalam sel meningkat.Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Sel PP penghasil polipeptida pankres jarang ditemukan. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokin dan endokrin. yaitu : otak. Sel-sel ini membentuk kelompok-kelompok atau biasa disebut pulau langerhans. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan difusi terfasilitasi melalui fenomena transporter rekuitmen. Hormon lain yangberpengaruh terhadap kadar glukosa darah antara lain : glukokortikoid. Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dan glukagon merupakan hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Beberapa jaringan tidak tergantung pada konsentrasi insulin dalam menyerap glukosa. Sel δ (delta) sebagai tempat sintesis somatostatin. Kedua hormon ini dihasilkan di pankreas. Insulin Hormon ini menurunkan kadar glukosa darah serta mendorong penyimpanan glukosa. Insulin meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel menjadi glikogen. otot yang aktif. Hormon yang paling penting untuk mengatur kadar gula darah adalah insulun dan glukagon. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) yang merupakan tempat sintesis dan ekskresi insulin. dan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Bagian eksokrin mengeluarkan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan.

Hormon ini bersifat anabolik yang bertugas membantu hati untuk menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan memfasilitasi ambilan glukosa oleh jaringan ekstrahepatik. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati sama-sama menimbulkan efek hiperglikemia glukagon. Sel hati dapat dilewati glukosa dengan bebas.dimasuki glukosa setiap saat. Oleh karena itu. Insulin disekresikan sebagai respons langsung terhadap hiperglikemia. 3. Sel tersebut memiliki enzim glukokinase dengan nilai K yang tinggi. Tanpa alasan yang jelas. Pada semua cara kerja ini. glukagon tidak mempunyai pengaruh pada enzim fosforilase otot. Somatostatin . Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. Sebagian besar glukagon endogen dan insulin dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati. Pada. Glukagon Glukagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel-sel α pulau-pulau Langerhans pankreas. yang secara spesifik disesuaikan dengan fungsi pengeluaran glukosa sesudah makan. yang kerjanya berlawanan dengan insulin. 2. hormon glukagon menimbulkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. glukagon bekerja dengan menghasilkan cAMP. Sekresi hormon ini dirangsang keadaan hipoglikemia. Insulin juga memilki efek menghambat glukogenolisi dengan menghambat penguraian glukogen di jaringan menjadi glukosa. insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa darah oleh sel. Insulin selanjutnya menghambat pembentukan glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (perubahan asam amino menjadi glukosa di hati). saat mencapai hati melalui vena porta. otot rangka juga tidak bergantung insulin dalam menyerap glukosa selama beraktivitas. Berbeda dengan epinefrin. Oleh karena itu merupakan sarana utama untuk mengatur konsentrasi glukosa darah.

Somatostatin dikeluarkan oleh sel-sel δ pancreas sebagai respon langsung terhadap peningkatan glukosa dan asam amino darah selama proses absorbsi makanan. sedangkan di hati glukosa merupakan produk utama yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah. selain di itu. 6. Kadar glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipertiroid dan menurun di antara pasien-pasien hipotiroid.) dan menimbulkan glikolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim fosforilase dengan menghasilkan cAMP. Somatostatin juga memiliki efek local untuk mengurangi pengeluaran hormon-hormon yang dihasilkan pankreas. Hormon tiroid Hormon tiroid juga berpengaruh terhadap glukosa darah. Epineprin Hormon ini disekresikan oleh medula adrenal akibat rangsangan yang menimbulkan stres (ketakutan. Terdapat bukti-bukti eksperimental bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik dan bahwa tindakan tiroidektomi menghambat perkembangan diabetes. Meskipun demikian. glikogenolisis terjadi dengan bentukan laktat. peningkatan ambilan asam amino hati. Glukokortikoid bekerja secara antagonistik . hipoksia. Hormon ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. 4. hipoglikemia. glukokortikoid terhadap insulin. d11. Hal ini terjadi akibat peningkatan katatabolisme protein di jaringan. kegembiraan. Glukokortikoid Glukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan sangat penting di dalam metabolisme karbohidrat. Akibat tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase di otot. kelelahan. 5. pasien menghambat glukosa jaringan ekstrahepatik kecuali otak. dan peningkatan aktivitas enzim transaminase serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis penggunaan di hati. Hormone ini bertugas menghambat kecepatan pncernaan dan penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan nutrient yang berlebihan di dalam plasma.

Diabetes Mellitus Tipe Lain Diabetes golongan ini disebabkan karena banyak faktor. sedangkan pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan glukosa. Faktor genetik dan lingkungan berpengaruh besar terhadap terjdinya DM tipe 2. serta kurang aktivitas. diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi (ADA. pasien hipotiroid mempunyai sensitivitas terhadap insulin yang jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan orang-orang normal atau penderita hipertiroid. antara lain diet tinggi lemak dan kurang serat. 2. C. penyakit eksokrin . mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. defek genetik kerja insulin. Manifestasi klinis penyakit ini berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glikosuria yang dapat disertai perubahan pada metabolisme lemak. Berdasarkan etiologinya. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolute melalui proses imunologik (Otoimunologik) dan idiopatik yang belum diketahui secara jelas penyebabnya. Diabetes Mellitus Tipe 2 Tipe ini bervariasi dan paling sering ditemukan. 3. Aplikasi Klinis 1. Di samping itu. obesitas.hipertiroid menggunakan glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat. Diabetes Melitus Diabetes Melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif atau absolut. antara lain : defek genetik fungsi sel β. 2003) : 1. Disini terjadi kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan penurunan toleransi glukosa akibat berkurangnya sekresi insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa.

Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes tipe ini muncul pada masa kehamilan dan umumnya bersifat reversibel. VIII. Kadar gula darah yang rendah biasanya menimbulkan . sakit kepala. interferon). Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita diabetes tipe ini juga beresiko terkena DM dikemudian hari. vacor. 2. pentamidin. Jika hipoglikemia tidak segera diatasi. Hipoglikemi Kadar gula darah yang kurang dari batas normal disebut hipoglikemia. asam nikotinat. gemetar. Endokrinopati. dilantin. kulit dingin atau lembab. lapar.pancreas. gelisah. bisa menyebabkan kejang atau pingsan. Diabetes karena infeksi 4. denyut jantung cepat. dapat disebabkan karena olahraga terlalu berat atau asupan makanan yang kurang. Diabetes karena obat/zat kimia: (Glukokortikoid. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2. hormon tiroid. Kesimpulan . kepala pening. tiazid. apalagi jika lahr dengan berat badan lebih dari empat Kg.

kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. Pemeriksaan kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Keadaan glukosa darah yang melebihi batas normal dikenal dengan keadaan hiperglikemi. diperoleh hasil menggunakan campuran serum dengan reagen GOD. 2. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. 3. Sedangkan kadar glukosa darah rendah disebut hipoglikemi.1. .

Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Metabolisme Karbohidrat. 259-62. Jakarta : EGC. 2001. Dalam : Biokimia Harper edisi 25. Hall. Jakarta : EGC. 1110-9. Sherwood. Kontrol Endokrin atas Metabolisme Bahan Bakar. 1997. 1221-38. 2003. 200-4.DAFTAR PUSTAKA Guyton. Jakarta: EGC. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat dan Lemak. Price. Anna. dan John E. Dalam: Dasar – dasar Biokim. Dalam: Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem) Edisi 2. at all. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. 1994. at all. 2006. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit edisi 6: Jakarta : EGC. . Robert K. Poedjiadi. Lauralee. 661-7. Murrey. Arthur C. Jakarta: Universitas Indonesia (UI-Press). Glikolisis dan Oksidasi piruvat. Sylvia A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful