P. 1
glukosa

glukosa

|Views: 158|Likes:
Published by Edwin Prakoso
glukosa
glukosa

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Edwin Prakoso on Jan 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/06/2015

pdf

text

original

I. Judul Praktikum Pemeriksaan glukosa darah dengan metode GOD-PAP II.

Tanggal Praktikum Rabu, 10 Desember 2008 III.Tujuan Praktikum 1. Mengukur kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP 2. Membandingkan kadar glukosa probandus dengan nilai normal 3. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh kadar glukosa yang abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. IV. Dasar Teori Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan, didalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida-gliserok, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh. Glukosa berasal sebagian besar diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis. Setelah makan tinggi KH, kadar glukosa darah akan meningkat dari kadar puasa sekitar 80-100 mg/dl ke kadar sekitar 120-140 mg/dl, dalam periode 30 menit sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian menurun kembali ke rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah puasa. Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa

100 µl) 9. Alat dan Bahan A. Alat 1. Reagen GOD .1000 µl) 10. Plakon 4. merangsang sintesis komponen mekromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Spuit 3 cc 2. Torniquet 3. Mikropipet (100 µl . Eppendorf 5. membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Blue tip 12. Nilai normal kadar glukosa serum atau plasma adalah 75 – 115 mg/dl. Mikropipet (10 µl . Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Sentrifugator 6. demikian sebaliknya. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon. V. Rak tabung reaksi 8. Tabung reaksi 3 mL 7. Sampel (serum) 2. Insulin adalah hormon anabolic. Spektrofotometer B. Yellow tip 11. Glukagon adalah suatu hormon katabolic.hormon. Bahan 1. kuvet 13.

spuit b.VI. . Hasil Probandus Umur Jenis kelamin + serum 10 µI Reagen GOD dihomogenkan diinkubasi 15 menit Setelah diinkubasi selama 15 menit. Hasil yang diperoleh adalah 102 mg/dl. VII. (20-25 C). kemudian diambil serumnya sebagai sampel. 2. tabung tersebut diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. a. Cara Kerja 1. Sampel (serum) sebanyak 10 µl dicampur dengan reagen Campuran di inkubasi selama 15 menit dalam suhu ruangan 0 Persiapan sampel : Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan GOD sebanyak 1000 µl 3. kemudian diukur dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Hasil dan Pembahasan : Leti Indah Oktaviani : 19 tahun : Perempuan A.

dan fruktosa yang akan dilepas di intestinum yang kemudian diangkut ke hati melalui vena porta hati. Kedua. Senyawa ini dapat digolongkan menjadi dua kategori. galaktosa. dan disimpan dalam bentuk glikogen di jaringan. Secara umum glukosa didapat dari makanan sehari-hari (post prandial) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (dalam keadaan puasa). dalam keadaan puasa konsentrasi glukosa darah turun hingga 60-70 mg/100 mL. Setelah makan makanan dengan sumber karbohidrat. Bila konsentrasi terlalu tinggi maka sebagian glukosa dikeluarkan dari tubuh melalui urine. Pembahasan Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan. Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi. Konsentrasi glukosa dalam darah manusia normal antara 80 dan 100 mg/100ml. Glukosa darah berasal dari glukoneogenesis dan glikogenolisis. yang pertama senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosa seperti beberapa asam amino dan propionat. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif mengandung residu glukosa. Kadar glukosa darah pada orang normal dijaga tubuh agar tetap berada diantara 70-120 mg/dL (4-7 mmol/L) dengan menjaga keseimbangan antara produksi dan pemakaian glukosa.B. kemudian akan kembali normal setelah beberapa saat. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. sedangkan yang lebih rendah daripada normal disebut hipoglikemia. Kondisi glukosa darah yang lebih tinggi daripada normal disebut hiperglikemia. diperoleh hasil kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl. senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosa pada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untuk disintesis kembali menjadi glukosa. Sebagian besar karbohidrat yang dicerna di dlam makanan akhirnya akan membentuk glukosa. konsentrasi glukosa darah dapat naik sampai 120-130 mg/100 mL. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis. Sebaliknya. Galaktosa dan fruktosa dengan segera dikonfersi menjadi glukosa. .

Hormon lain yangberpengaruh terhadap kadar glukosa darah antara lain : glukokortikoid. dan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Insulin meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel menjadi glikogen. dan hati. Beberapa jaringan tidak tergantung pada konsentrasi insulin dalam menyerap glukosa. Sel α (alfa) yang juga penting sebagai penghasil glukagon. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan difusi terfasilitasi melalui fenomena transporter rekuitmen. Fsilitas atau protein pembawa glukosa dikenal sebagai glukosa transporter. Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dan glukagon merupakan hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Bagian eksokrin mengeluarkan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Sel-sel ini membentuk kelompok-kelompok atau biasa disebut pulau langerhans. Pengangkut tersebut disekresi oleh sel sebagai respon adanya insulin sehingga pengangkutan nutrient dari plasma ke dalam sel meningkat. Sel PP penghasil polipeptida pankres jarang ditemukan. 1. Insulin Hormon ini menurunkan kadar glukosa darah serta mendorong penyimpanan glukosa. yaitu : otak. epinefrin. otot yang aktif. Sel δ (delta) sebagai tempat sintesis somatostatin. Kedua hormon ini dihasilkan di pankreas. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) yang merupakan tempat sintesis dan ekskresi insulin.Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah.otak memerlukan glukosa setiap saat untuk memenuhi kebutuhan energinya sehingga mudah . Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokin dan endokrin. Hormon yang paling penting untuk mengatur kadar gula darah adalah insulun dan glukagon.

Insulin disekresikan sebagai respons langsung terhadap hiperglikemia. Berbeda dengan epinefrin. Glukagon Glukagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel-sel α pulau-pulau Langerhans pankreas. yang secara spesifik disesuaikan dengan fungsi pengeluaran glukosa sesudah makan. Pada. yang kerjanya berlawanan dengan insulin. 3. insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa darah oleh sel. Hormon ini bersifat anabolik yang bertugas membantu hati untuk menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan memfasilitasi ambilan glukosa oleh jaringan ekstrahepatik. Pada semua cara kerja ini. hormon glukagon menimbulkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. Oleh karena itu. Sebagian besar glukagon endogen dan insulin dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati sama-sama menimbulkan efek hiperglikemia glukagon. Oleh karena itu merupakan sarana utama untuk mengatur konsentrasi glukosa darah. Insulin juga memilki efek menghambat glukogenolisi dengan menghambat penguraian glukogen di jaringan menjadi glukosa. Sel hati dapat dilewati glukosa dengan bebas. 2. otot rangka juga tidak bergantung insulin dalam menyerap glukosa selama beraktivitas. Somatostatin . Sekresi hormon ini dirangsang keadaan hipoglikemia.dimasuki glukosa setiap saat. Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. glukagon tidak mempunyai pengaruh pada enzim fosforilase otot. saat mencapai hati melalui vena porta. Insulin selanjutnya menghambat pembentukan glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (perubahan asam amino menjadi glukosa di hati). Tanpa alasan yang jelas. Sel tersebut memiliki enzim glukokinase dengan nilai K yang tinggi. glukagon bekerja dengan menghasilkan cAMP.

kegembiraan. glikogenolisis terjadi dengan bentukan laktat. kelelahan. Terdapat bukti-bukti eksperimental bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik dan bahwa tindakan tiroidektomi menghambat perkembangan diabetes. d11. 4. sedangkan di hati glukosa merupakan produk utama yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah.) dan menimbulkan glikolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim fosforilase dengan menghasilkan cAMP. Meskipun demikian. Somatostatin juga memiliki efek local untuk mengurangi pengeluaran hormon-hormon yang dihasilkan pankreas. Hal ini terjadi akibat peningkatan katatabolisme protein di jaringan. Kadar glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipertiroid dan menurun di antara pasien-pasien hipotiroid. dan peningkatan aktivitas enzim transaminase serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis penggunaan di hati. hipoksia. pasien menghambat glukosa jaringan ekstrahepatik kecuali otak. Epineprin Hormon ini disekresikan oleh medula adrenal akibat rangsangan yang menimbulkan stres (ketakutan. selain di itu. 5.Somatostatin dikeluarkan oleh sel-sel δ pancreas sebagai respon langsung terhadap peningkatan glukosa dan asam amino darah selama proses absorbsi makanan. hipoglikemia. 6. Hormon ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. Hormone ini bertugas menghambat kecepatan pncernaan dan penyerapan makanan sehingga tidak terjadi peningkatan nutrient yang berlebihan di dalam plasma. glukokortikoid terhadap insulin. Glukokortikoid bekerja secara antagonistik . Akibat tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase di otot. peningkatan ambilan asam amino hati. Glukokortikoid Glukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan sangat penting di dalam metabolisme karbohidrat. Hormon tiroid Hormon tiroid juga berpengaruh terhadap glukosa darah.

Diabetes Mellitus Tipe Lain Diabetes golongan ini disebabkan karena banyak faktor. Faktor genetik dan lingkungan berpengaruh besar terhadap terjdinya DM tipe 2. sedangkan pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan glukosa. antara lain : defek genetik fungsi sel β. penyakit eksokrin . antara lain diet tinggi lemak dan kurang serat. Berdasarkan etiologinya. defek genetik kerja insulin. Aplikasi Klinis 1. serta kurang aktivitas. Disini terjadi kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan penurunan toleransi glukosa akibat berkurangnya sekresi insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. Diabetes Mellitus Tipe 2 Tipe ini bervariasi dan paling sering ditemukan. Diabetes Melitus Diabetes Melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif atau absolut. Di samping itu. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. C.hipertiroid menggunakan glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat. 2. obesitas. diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi (ADA. Manifestasi klinis penyakit ini berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glikosuria yang dapat disertai perubahan pada metabolisme lemak. 3. 2003) : 1. pasien hipotiroid mempunyai sensitivitas terhadap insulin yang jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan orang-orang normal atau penderita hipertiroid. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolute melalui proses imunologik (Otoimunologik) dan idiopatik yang belum diketahui secara jelas penyebabnya.

Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes tipe ini muncul pada masa kehamilan dan umumnya bersifat reversibel. dilantin. denyut jantung cepat. sakit kepala. asam nikotinat. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita diabetes tipe ini juga beresiko terkena DM dikemudian hari. Kadar gula darah yang rendah biasanya menimbulkan . VIII. gelisah. Hipoglikemi Kadar gula darah yang kurang dari batas normal disebut hipoglikemia. Diabetes karena infeksi 4. 2. lapar. interferon). gemetar. Kesimpulan . pentamidin. bisa menyebabkan kejang atau pingsan. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2. vacor. hormon tiroid. dapat disebabkan karena olahraga terlalu berat atau asupan makanan yang kurang.pancreas. Jika hipoglikemia tidak segera diatasi. Endokrinopati. kepala pening. tiazid. apalagi jika lahr dengan berat badan lebih dari empat Kg. Diabetes karena obat/zat kimia: (Glukokortikoid. kulit dingin atau lembab.

Keadaan glukosa darah yang melebihi batas normal dikenal dengan keadaan hiperglikemi. 3. Hal ini menunjukan kadar glukosa darah probandus dalam keadaan normal karena dalam rentan 75 – 115 mg/dl. 2. . Pemeriksaan kadar glukosa darah dengan metode GOD-PAP Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan.1. Sedangkan kadar glukosa darah rendah disebut hipoglikemi. diperoleh hasil menggunakan campuran serum dengan reagen GOD. kadar glukosa dalam darah probandus 102 mg/dl.

1110-9. Jakarta: Universitas Indonesia (UI-Press). 2003. 1997. Glikolisis dan Oksidasi piruvat. Price. 2006. Jakarta : EGC. 661-7.DAFTAR PUSTAKA Guyton. Lauralee. Robert K. Hall. . 2001. Sherwood. 1221-38. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat dan Lemak. Dalam: Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem) Edisi 2. 259-62. Jakarta : EGC. Dalam: Dasar – dasar Biokim. Anna. Jakarta: EGC. Sylvia A. dan John E. Kontrol Endokrin atas Metabolisme Bahan Bakar. Dalam : Biokimia Harper edisi 25. at all. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit edisi 6: Jakarta : EGC. at all. 200-4. Arthur C. Poedjiadi. Murrey. Metabolisme Karbohidrat. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. 1994.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->