P. 1
kolesterol

kolesterol

|Views: 89|Likes:
Published by Edwin Prakoso
kolesterol
kolesterol

More info:

Published by: Edwin Prakoso on Jan 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/19/2013

pdf

text

original

I.

Judul Praktikum Pemeriksaan kolesterol dengan metode CHOD-PAP

II.

Tanggal Praktikum Rabu, 10 desember 2008

III.

Tujuan Praktikum 1. Mengukur kadar kolesterol dengan metode CHOD-PAP 2. Membandingkan kadar kolesterol probandus dengan nilai normal 3. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

IV.

Dasar Teori Kolesterol adalah komponen membran sel dan prekursor untuk hormon steroid dan asam empedu yang disintesa oleh sel tubuh dan diserap dengan makanan. Kolesterol diangkut di dalam plasma melalui lipoprotein, yang disebut kompleks antara lipid dan apolipoprotein. Ada 4 klas lipoprotein: high density lipoprotein (HDL), low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan khilomikron. Sementara LDL berperan dalam pengangkutan kolesterol ke sel di perifer, HDL bertanggungjawab terhadap pengambilan kembali kolesterol dari sel. Empat perbedaan klas lipoprotein menunjukkan hubungan yang nyata terhadap atherosklerosis koroner. LDL-cholesterol (LDL-C) menyumbang pembentukan plak atherosklerotik di dalam intima arteri dan terkait erat dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan berhubungan dengan mortalitas. Pada saat kolesterol total dalam rentang nilai normal, peningkatan kolesterol LDL-C menunjukkan resiko tinggi. HDL-C mempunyai efek perlindungan dengan menghambat pembentukan plak dan menunjukkan hubungan terbalik dengan angka kejadian PJK. Pada kenyataannya, nilai HDL-C yang rendah merupakan faktor resiko independen. Penetapan kadar kolesterol total individu digunakan untuk screening kepentingan itu, sambil pengkajian resiko yang lebih baik, maka perlu mengukur HDL-C dan LDL-C sebagai tambahan.

Spuit 3 cc 2. Prinsip : Kolesterol ditentukan setelah hidrolisa enzimatic dan oksidasi.7 mmol/l. Plakon 4. CHE Cholesterol ester + H2O (CHE : Cholesterol Esterase) cholesterol as. Indikator kolorimetrik yaitu quinoneimine terbentuk dari 4-aminoantipyrine dan phenol oleh hydrogen peroksida dengan katalis peroksidase (reaksi trinders). Torniquet 3. obat-obat yang berbeda (khususnya HMG-CoA reductase inhibitor /statins) telah menunjukan bahwa rendahnya kadar kolesterol total dan LDL-C mengurangi resiko PJK secara drastis. Alat 1. perubahan gaya hidup. Nilai normal kolesterol dicurigai di atas 220 mg/dl atau mmol/l dan meningkat di atas 260 mg/dl atau 6. Alat dan Bahan A. Lemak (CHO : Cholesterol Oksidase) 2H2O2 + PAD + phenol (POD : Peroksidase) quinoneimine + 4H2O V. Rak tabung reaksi . Asosiasi Atherosclerosis Eropa merekomendasikan untuk menurunkan kadar kolesterol sampai dengan 180 mg/dl untuk orang berusia sampai dengan 30 th dan 200 mg/dl di atas 30 th. Tabung reaksi 3 mL 7. Lemak CHO Cholesterol + O2 POD cholesterol as. Sentrifugator 6. Eppendorf 5.Beberapa uji coba klinis terkendali dengan menggunakan diet.

Hasil dan Pembahasan A. Mikropipet (10 µl . Cara Kerja 1. kemudian diambil serumnya sebagai sampel. Yellow tip 11. Campuran di inkubasi selama 15 menit dalam suhu ruangan (20-25 0C).1000 µl) 10. Sampel (serum) 2. VII. Sampel (serum) sebanyak 10 µl dicampur dengan working reagen sebanyak 1000 µl 3. 2. Bahan 1. Blue tip 12. Mikropipet (100 µl . Persiapan sampel : a. Probandus Umur Jenis kelamin Hasil : Leti Indah Oktaviani : 19 tahun : Perempuan . kemudian diukur dengan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.100 µl) 9.8. Working reagen VI. Darah dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. kuvet 13. Spektrofotometer B. spuit Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan b.

220 mg/dl. kadar kolesterol total dari probandus yaitu 209 mg/dl. Pembahasan Berdasarkan hasil praktikum. Walaupun penurunan asupan lemak hewani dapat menurunkan kadar klesterol dalam darah di tingkat sedang. Terdapat dua sumber kolesterol tubuh yaitu makanan dan pembentukan kolesterol oleh banyak organ terutama hati. B. tidak ada korelasi antar kolesterol langsung antara kolesterol yang dimakan dengan kadar kolesterol dalam darah. Karena tubuh dapat membentuk kolesterol. Kolesterol adalah suatu lipid yang tidak terlalu larut . Hal ini menunjukan kadar kolesterol probandus normal karena dalam rentan 180 .1000 µl working reagen 10 µl serum working reagen + serum diinkubasi 20 menit(suhu 20-25 0C) diukur absorbansinya dengan spektrofotometer λ=546 nm Berdasarkan hasil pengukuran dengan spektrofotometer didapatkan kadar kolesterol total probandus adalah 209 mg/dl.

Metabolisme lipid dapat dibagi atas tiga jalur utama yaitu jalur metabolisme eksogen. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. dan jalur reverse cholesterol transport.dalam darah. jalur endogen. 1. jalur metabolisme endogen adalah sintesa lipid di hati. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Jalur metabolism eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan dirubah lagi . Jalur metabolisme eksogen adalah lipid yang diserap dari usus halus. Sebagian besar kolesterol terikat protein-protein plasma tertentu dalam bentuk lipoprotein. Selain lemak yang berasal dari makanan. dan jalur reverse cholesterol transport adalah berkaitan dengan fungsi HDL yang menarik kolesterol yang mengendap di jaringan khususnya di makrofag untuk di bawa kembali ke hati atau jaringan steroidogenik lainnya.

Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trilgiserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. Jalur metabolism endogen dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotrein yang dikenal dengan Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai VLDL. 2. sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid kilomikron. Dalam sirkulasi. Sebagian dari VLDL dan IDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa). Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.menjadi trigliserid. trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL). tetapi bila banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukkan trilgiserid hati. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid (FFA) = non-esterified fatty acid (NEFA)). Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak .

C dan E. Makin banyak kadar LDL-kolesterol dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. testis. dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Jalur reverse cholesterol transport HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A. . Kadar HDL-kolesterol. Tetapi sebagian dari LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger–A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).mengandung kolesterol. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tidak banyak tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk LDL. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada diabetes melitus b. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati. Beberapa hal yang mempengaruhi tingkat oksidasi seperti: a. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. 3. makin tinggi kadar HDL-kolesterol akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

dan ginjal). kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur kedua adalah kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Agar dapat diambil oleh HDL nascent. Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati. Trigliserida di dalam tubuh dibawa di aliran darah oleh lipoprotein VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Kolesterol HDL sering pula disebut sebagai kolesterol baik yang membawa kolesterol dari sel ke hati. Hal ini akan memacu munculnya proses atherosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri). Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Kadar HDL yang rendah memacu munculnya proses atherogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh darah arteri). HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. . Sebaliknya. otak. Kadar HDL yang rendah secara konsisten dihubungakan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner dan stroke.Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. Jumlah kolesterol LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolesterol di dalam sel. Kolesterol LDL disebut sebagai kolesterol jahat yang membawa kolesterol dari hati ke dalam sel. Proses tersebut pada otak akan meningkatkan risiko terkena stroke. Proses atherosklerosis akan menimbulkan komplikasi pada organ target (jantung. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag. kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

Oleh karena itu banyak terdapat pada makanan yang bersumber dari hewan. Senyawa ini secara khas adalah produk dari hewan. Dengan cara ini kadar kolesterol darah dapatdi pertahankan dalam keadaan konstan. Sebaliknya. antar lain : 1. Ambilan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh reseptor Ambilan kolesterol dari lipoprotein yang kaya akan kolesterol ke kolesterol membran sel . Sel-sel tersebut butuh aupan dari makanan atau sel-sel yang mengkhususkan diri membentuk kolesterol seperti sel-sel hati. Kolesterol dapat ditemukan dalam bentuk bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai ester kolesterol. hormone sek. sintesis kolesterol oleh hati dihentikan karena kolesterol dalam darah secara langsung menghambat enzim di hati yang penting untuk sintesis kolesterol. Kolesterol dalam tubuh dapat meningkat akibat berbagai proses ditingkat jaringan. seperti kuning telur. Walaupun sebagian besar sel-sel tersebut mampu mensintesis kolesterol sendiri. 2. daging. hati. Unsure ini disintesis di berbagai jaringan dari asetil-KoA dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh di dalam empedu sebagai garam kolesterol atau empedu. efek inhibisi pada enzim hati tersebut tidak ada. Jadi semakin banyak kolesterol yng di makan. asam empedu dan vitamin D. Kolesterol berfungsi sebagai komponen penting membran plasma.Tidak seperti sebagian besar lipid lainnya. Apabila jumlah kolesterol darah meningkat. Pemeliharaan penyaluran kolesterol darah ke sel melibatkan interaksi kolesterol dari makanan dan kolesterol ayng sisintesis oleh hati. apabila asupan makanan melalui kolesterol berkurang.kolesterol juga merupakan prekursor senyawa steroid lain di dalam tubuh seperti kortikosteroid. semakin sedikit kolesterol yang dibentuk oleh hati. kolesterol tidak digunakan sebagai bahan dasar metabolik. namun tidak dapat memebentuk dalam jumlah yang cukup. dan otak.

Kadar lemak yang berlebihan terutama kolesterol LDL akan tertimbun kemudian menyusup kedalam lapisan dinding pembuluh darah. pembuluh darah arteri koroner. Tumpukan zat-zat lemak ini akan mengalami oksidasi yang lama kelamaan akan membentuk plak yang dapat menyebabkan pengerasan arteri. 1. Di dalam dinding pembuluh darah. Sintesis kolesterol itu sendiri Hidrolisis ester kolestreril oleh enzim ester kolesteril hidrolase Sedangkan penurunan kadar kolesterol terjadi akibat : Aliran keluar kolesterol dari membran sel ke lipoprotein yang esterifikasi kolesterol oleh enzim ACAT (asil-KoA:kolesterol penggunaan kolesterol untuk sintesis senyawa steroid lainnya. Aterosklerosis adalah proses pembentukan kerak pada dinding pembuluh darah (ateroma) sehingga pembuluh darah mengeras dan lumen atau saluran pembuluh darah menjadi sempit. 4. 2. Aplikasi Klinis Aterosklerosis Aterosklerosis merupakan penyempitan dan pengerasan dinding potensial kolesterolnya rendah asiltransferase) seperti hormon atau asam empedu di hati.3. LDL akan dioksidasi menjadi LDL teroksidasi menjadi yang dapat merangsang terbentuknya kerak aterosklerosis atau ateroma. terlebih lagi bila di sertai dengan kolesterol HDL rendah. C. Aterosklerosis diawali dengan kelainan lemak darah yaitu kadar kolesterol total. Penyempitan ini disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak (lipid dan kolesterol) di bawah lapisan terdalam (endotelium) dinding pembuluh darah arteri koroner. 1. 3. yang disebut ateroma. Proses oksidasi ini secara normal akan dihambat oleh sistem antioksidan tubuh. trigliserida atau kolesterol LDL tinggi . tetapi bila sistem . Kolesterol LDL akan lebih mudah menyusup dalam lapisan dinding pembuluh darah bila berukuran kecil atau di sebut LDL kecil padat yang di tandai dengan kadar Apo B dan trigliserida yang tinggi.

kebiasaan merokok dan hipertensi. Inilah yang disebut serangan jantung. Penyakit jantung koroner adalah suatu kondisi dimana otot jantung mengalami kerusakan karena kurangnya suplai darah. jantung harus bekerja lebih keras dan ini menyebabkan nyeri dada. Jika timbunan LDL semakin banyak bisa menyebabkan terjadinya penutupan arteri. .antioksidan tidak memadai maka proses akan berlanjut sehingga terbentuk ateroma. Arteri coronaria pada penderita PJK mengalami penyempitan sehingga suplai darah ke otot jantung itu sendiri akan menurun. Timbunan lemak. Pada waktu pembuluh darah menyempit. Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang banyak diderita masyarakat. 2. kolesterol dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara perlahanlahan pada akhirnya akan mengakibatkan menyempitnya pembuluh darah. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung. Kalau pembuluh darah tersumbat sama sekali. Penyakit Jantung Koroner LDL kolesterol atau lipoprotein berkepadatan rendah adalah kolesterol jahat karena LDL melekat pada dinding arteri. Faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner ini adalah kolesterol. pemasokan darah ke jantung akan terhenti.

2. Pemeriksaan kadar kolesterol dengan metode CHOD-PAP digunakan campuran serum dengan working reagen. LDL yang mengangkut kolesterol dan trigliserid merupakan lipoprotein jahat karena menempel pada pembuluh darah yang dpat mnyebabkan penyumbatan dan penyempitan pembuluh darah. Hal ini menunjukan kadar kolesterol probandus normal karena dalam rentan 180 . . kadar kolesterol total dari probandus yaitu 209 mg/dl.VIII. Berdasarkan hasil praktikum.220 mg/dl. 3. Kesimpulan 1. Hal ini bisa menimbulkan aterosklerosis dan aenyakit jantung koroner.

Sintesis. Arthur C. 1990. 2008. Kontrol Endokrin atas Metabolisme Bahan Bakar. at all. Dalam: AtlasBerwarna dan Teks Biokimia. Samudro. Dislipidemi. 2001. Dalam : Biokimia Harper edisi 25. Metabolisme lipid. Jakarta : EGC. 168. Jan dan Heinrich R. dan John E. . Koolman. Purwokerto : RSMS. Jakarta: EGC. 625-629. 271-80. 2000. Dalam: Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem) Edisi 2. Murrey. Dalam : Materi Kuliah Blok Endokrin dan Metabolisme. Hall. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.DAFTAR PUSTAKA Guyton. 2003. 661-7. dan Ekskresi kolesterol. Robert K. Jakarta : Hippokrates. Pugud. Jakarta : EGC. Biosintesis Kolesterol. Sherwood. Pengangkutan. Lauralee.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->