P. 1
Stroke Emboli

Stroke Emboli

|Views: 349|Likes:
stroke
stroke

More info:

Published by: Rizki Octo Kurniawan on Jan 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/06/2015

pdf

text

original

Sections

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005). Stroke merupakan penyakit utama yang menyebabkan kematian di seluruh dunia dan penyebab utama ketiga kematian di Amerika Serikat, di belakang penyakit jantung dan semua kanker. Meskipun terjadi perbaikan di tingkat kematian stroke dipertengahan abad kedua puluh, stroke terjadi pada lebih dari 700.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian 150.000. Akhir-akhir ini terjadi kemajuan dalam pengetahuan tentang patofisiologi stroke yang memberikan rekomendasi berdasarkan bukti-pengelolaan pasien stroke (Dipiro, 2005). Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang semakin sering dijumpai. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga, dan menyebabkan kematian 90.000 wanita dan 60.000 pria setiap tahun. Selain menyebabkan kematian, stoke juga merupakan penyebab utama kecacatan dan penyebab seseorang dirawat di rumah sakit dalam waktu lama. Di samping itu stroke merupakan penyebab tersering kedua kepikunan setelah penyakit Alzheimer. Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika Serikat menghabiskan biaya sebesar 30 milyar dolar Amerika untuk perawatan (Adam, et al., 2000). Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2010). Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia) adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk

1

proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu (Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009). B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana klasifikasi stroke dan hiperlipidemia?

2. Bagaimana patofisiologi stroke dan hiperlipidemia? 3. Bagaimana etiologi stroke dan hiperlipidemia? 4. Bagaimana tata laksana terapi bagi penyakit stroke dan hiperlipidemia? C. Tujuan 1. Mengetahui klasifikasi stroke dan hiperlipidemia 2. Mengetahui patofisiologi stroke dan hiperlipidemia 3. Mengetahui etiologi stroke dan hiperlipidemia 4. Mengetahui tata laksana terapi bagi penyakit stroke dan hiperlipidemia

2

BAB II STROKE A. Klasifikasi Stroke 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut (WHO, 2005). 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture (WHO, 2005).

3

Gambar 1. Stroke hemoragik intra serebral dan ekstra serebral (subarachnoid). b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabakan iskemik (Japardi, 2002). Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal (Caplan, 2000). 2) Emboli serebri Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalangumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal

4

TIA biasanya tidak menyebabkan pingsan atau kehilangan kesadaran (Denns. 2010). 2010).karena kurangnya nutrisi dan oksigen. 3) Hipoperfusi sistemik Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik (Caplan. Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. seperti mati rasa atau kesemutan dari wajah. Stroke Trombotik dan Stroke Emboli. Gejala umum yang sering terjadi contohnya serangan singkat. slurring pembicaraan atau kesulitan menemukan kata-kata atau. Berdasarkan waktu terjadinya a. 2. Pada gejala TIA tergantung pada tersumbatnya pembuluh darah ke otak dan bagian mana dari otak yang kekurangan darah. jika pembuluh darah di mata terpengaruh. 2000). Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke (Anonim. Transient Ischemic Attack (TIA) Serangan iskemik transient sering disebut TIA atau stroke mini kadang-kadang. 5 . kehilangan penglihatan singkat dalam salah satu atau kedua mata. Gambar 2. lengan atau kaki pada satu sisi tubuh. Gejala tersebut sangat mirip dengan stroke tetapi tidak bertahan lama.

batang otak. sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian belakang cerebrum (Japardi. System karotis Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. System vertebrobasiler Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri Vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi.b. 2002). Sistem ini memperdarahi cerebellum. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 24 jam. b. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan serebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna (Japardi. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) a. dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. Arteri karotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis karotikus dan setinggi chiasma opticus akan bercabang menjadi arteri cerebri media dan anterior. 3. basilaris. d. tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal (Sunaryo. Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler. c. Completed stroke Completed Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi (Junaidi. 2007). 2001). Stroke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat (Gautier. Arteri vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. 2006). SIE merupakaan perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). 6 . 2002).

2007). otak kecil. 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah. Pada kebanyakan pasien. termasuk talamus. putamen. daerah sekitar otak dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek gumpalan hematoma. dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. serebelum. dan batang otak. Mekanisme lainnya termasuk diatesis pendarahan. Perdarahan intraserebral terjadi di beberapa lokasi dalam otak. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) (Caplan.B. 7 . Berdasarkan kelainan patologis a. sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Pada perdarahan intraserebral (ICH). antikoagulasi iatrogenik. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. dan penyalahgunaan kokain. peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Mekanisme yang biasa terjadi dianggap sebagai kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak oleh hipertensi kronis. Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi (Aini. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Selain daerah otak yang terluka oleh pendarahan. perdarahan terjadi secara langsung ke dalam parenkim otak. amiloidosis otak. 2000). Patofisiologi stroke 1. 2000).

Mekanisme perdarahan karena aneurisma. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. terdapatnya bagian lemah pada dinding arteri. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. dalam 5 8 . Pada endotel yang mengalami kerusakan. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. dan memerlukan oksigen untuk metabolism tersebut. kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Pada saat tertentu bagian tersebut meregang atau menggembung pada tekanan darah yang tinggi. Ballooning aneurisma dinding arteri ini dapat mengalami rupture dan darah keluar ke ruang di sekitar sel-sel otak (Harjono Putro. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. infark otak. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. b. hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel. 2004). darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis.

bakteri. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. Emboli akan lisis. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. manusia akan meninggal. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi.menit. terutama jaringan glia. terutama bagian atas (Shah. dan potongan-potongan plak atheromatous. komposisi. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik (Japardi. 2005). tumor atau metastasis. agregasi trombosit . akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. karena tingginya ion H. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. Selain gumpalan darah. tergantung pada ukuran. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. konsistensi dan umur plak tersebut. bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak. 2) Emboli serebri Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai sumber. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama 9 . sehingga membran potensial akan menurun. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. 2002). yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. dan benda asing.10 ml/100 gr. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.menit maka kerusakan jaringan otak dimulai. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. dan lebih dari 9 menit. udara. fibrin.

Hasil neurologis dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular. Cerebral Blood Flow adalah hasil pengurangan tekanan perfusi dengan resistensi vaskular. Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan arteri besar. Transient Ischemic Attack (TIA) Pada prinsipnya patofisiologi TIA dapat ditinjau dari 4 sudut. hal ini disebabkan karena tekanan vena maupun tekanan intracranial dapat diabaikan. mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik (Shah. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat (Japardi. Trombus dan Emboli. (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi).pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. 2. Berdasarkan waktu terjadinya a. Pembentukan thrombus arterial 10 . Vasospasm cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda. 2005). 2002). Gambar 3. 2. yaitu : 1. Penurunan aliran darah ke otak Jantung sebagai pompa akan menghasilkan tekanan darah arteri rata – rata yang merupakan tekanan darah perfusi ke otak.

Autoregulasi otak Yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan ADO tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskhemik. Dalam keadaan fisiologis. 4. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolic. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan. bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg dan tekanan diastolic 60 – 120 mmHg. Lokasi thrombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya. tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada penderita normotensi. Metabolisme otak 11 . Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik. permukaan vaskuler. dan konstituen seluler.Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. aliran darah. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. misalnya thrombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui reflex miogenik intrinsic dari dinding arteriol dan melalui peranan dari system saraf otonom. stroke (TIA). maupun claudicatio intermitten. terutama platelet dan sel endotel. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam pathogenesis stroke iskhemik. protein plasma. sedangkan thrombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. termasuk TIA. 3.

3. 2006). namun yang membedakan dengan stroke yang lain Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 24 jam. c.5 ml/100 gr/menit dan ADO sekitar 50 ml/100 gram/menit. System karotis Arteri karotis adalah arteri utama yang memasok darah ke otak. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) a. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. 2006). 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat ( metabolism anaerob ). Ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak 12 .Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. 2007). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolism oksidatif secara komplit. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. d. namun yang membedakan dengan stroke yang lain Completed Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi (Junaidi. Mereka membawa darah dari jantung di kedua sisi bagian depan leher. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3. 2003). namun yang membedakan dengan stroke yang lain Stroke In Evolution (SIE) merupakan kelainan atau defisit neurologis yang berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat (Junaidi. bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Glukosa merupakan sumber energy yang dibutuhkan otak. Bila ADO turun menjadi 20 – 25 ml/100 gr otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi – fungsi neuron dapat dipertahankan (Marpaung. tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal (Sunaryo. Completed stroke Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. b.

Arteri carotid. mengambil pasokan oksigen otak. jaringan otak dapat menjadi rusak dan daerah kecil kematian otak dapat terjadi. 13 . Stroke berdasarkan lokasi sistem karotis merupakan akibat dari perubahan proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri karotis. Gambar 4. dan potongan plak dapat menjadi bersarang di arteri kecil di dalam otak. Stroke terjadi ketika salah satu atau kedua arteri karotis tersumbat dan aliran darah ke otak terganggu. Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. Sel-sel otak membutuhkan pasokan konstan oksigen agar tetap sehat dan berfungsi dengan baik. Plak yang dapat menumpuk di arteri karotid." hasilnya. menyebabkan berbagai cacat fisik dan mental atau kematian. Otak menerima sekitar 25% dari suplai darah tubuh. kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis. Kurangnya oksigen dapat merusak atau membunuh sel-sel otak. kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Ketika aliran darah ke otak terganggu dan pasokan oksigen otak berkurang bahkan untuk jangka waktu yang singkat. atau "pengerasan arteri. Kondisi ini. yang dikenal sebagai stroke.seperti kolesterol. menciptakan puingpuing atheroembolic. tetapi tidak dapat menyimpan oksigen.

bicara pelo. parietalis.dapat mengakibatkan berbagai gangguan motorik. dan lain-lain. Tekanan darah bisaanya tinggi karena hipertensi merupakan factkor resiko stroke pada lebih dari 70% penderita. sedangkan jika kelumpuhan sama berat maka gangguan aliran darah terjadi di subkortikal atau daerah vertebrobasiler. Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Gangguan pada sistim karotis menyebabkan (Mangunsong dan Hadinoto. Gangguan bicara. basal ganglia. visual. Seperti kita ketahui. agnosia. Pada fase akut reflex fisiologis pada sisi tubuh yang lumpuh akan menghilang. Kesadaran biasanya kompos mentis kecuali pada stroke yang luas karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran (formasio reticularis) di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Kelainan yang sering tampak adalah disfasia campuran. fungsi berbicara dan kognitif (Anonim. apraksia. Setelah beberapa hari reflex patologis. Jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dapat dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. hemihipestesi. seperti : amaurosis fugax. Gangguan saraf otak yang sering adalah paresis nervus fasialis (mulut mencong) dan nervus hipoglosus (bicara pelo disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut). daerah otak yang mendapat darah dari arteri karotis interna terutama lobus frontalis. Karena bangunan anatomic yang terpisah. hemianopsi homonim. 2010). 2009). Gejala-gejalanya timbul mendadak berupa hemiparesis. 1992): • • Gangguan penglihatan. afasia 14 . gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau sebaliknya (hemisensoris tubuh). Fungsi vital lain umumnya baik. dan lobus temporalis. seperti : disfasia. dan lain-lain (Yulinda.

(Yulinda. diplopia. Jika ditemukan long tract signs kedua sisi hamper pasti stroke vertebrabasiler. misalnya arteri serebelar inferior yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindrom Wallenberg. 2009) Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan : • Gangguan penglihatan. seperti : hemiplegi. o Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long-tract signs: vertigo. • di bagian proksimal pembuluh arteri vertebrobasilar. Secara anatomic percabangan arteri basilaris digolongkan Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-gejala sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegie. o Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan stroke vertebra-basiler. menimbulkan sindrom Weber. parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujumg distal). hemiparesis alternans dari berbagai saraf cranial dari mesensepfalon atau pons. seperti : pandangan kabur. Gangguan sensorik.• • Gangguan motorik. 15 . gangguan bulbar. hemiparesis kontralateral. • Cabang-cabang paramedian. System vertebrobasiler Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan tiga bagian: • Cabang-cabang panjang. buta. seperti : hemihipestesia b. yaitu infark di daerah bagian dorsolateral tegmentum medulla oblongata. o Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo. Cara mendiagnosis kelainan system vertebrobasiler adalah: o Penurunan kesadaran yang cukup berat.

trauma. arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya. Penggunaan kokain atau kadangkadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik. primer atau metastasis tumor otak. • Gangguan koordinasi. Etiologi Stroke 1. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%). Berdasarkan kelainan patologis a. seperti: hemianestesia kontralateral. • Gangguan sensorik. (WHO. C. dyscrasia darah. 1992). Perdarahan lazimnya besar. • Kombinasi. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. infark otak (infark hemoragik).• Gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak. kerusakan dinding arteri pada otak. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah. terutama oleh hipertensi arterial kronik. 2005) 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak. dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. • Gangguan kesadaran. seperti: hemiparesis kontralateral. (Mangunsong dan Hadinoto. tunggal. yang dinamakan aneurisma serebral. perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. dan merupakan bencana. • Gangguan motorik. antikoagulasi berlebihan. aneurisma mycotic. 5% berikutnya 16 .

penyumbatan) Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena embolic. terutama dari vaskular serebral. obesitas. antara lain merokok (aktif & pasif). kurang olahraga. Menurut statistik. hati. merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak. mengakibatkan oklusi dari arteri otak. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi). infark otak. migrain.berkaitan dengan kerusakan rongga arteri. gangguan jantung. gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor (Irga. diabetes. alkohol. Aterosklerosis. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan. walaupun 30% adalah kriptogenik. Emboli kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium. b. b. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada pasien yang diberikan (Dipiro. kontrasepsi oral. fast food). 2005). makanan tidak sehat (junk food. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 17 . Emboli bisa muncul baik dari arteri intra-atau ekstrakranial (termasuk lengkungan aorta) atau. Berdasarkan waktu terjadinya a. aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah). suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah). gangguan lain yang mempengaruhi vessels. penyakit jantung katup. Pemicu stroke pada dasarnya adalah. 2. riwayat stroke dalam keluarga. Faktor resiko perilaku. 2010). Kolesterol. narkoba. mendengkur. terlalu banyak minum alkohol. Transient Ischemic Attack (TIA) Faktor resiko medis. merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. seperti yang terjadi dalam 20% dari semua stroke iskemik.

Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan 2. Tujuan terapi: • • • • • Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya Mengatasi perdarahan (Ikawati. Kondisi umum pasien (kardiorespirasi. perubahan regulasi cairan dan elektrolit.RIND disebabkan oleh Aterosklerosis. Terapi non farmakologi: 18 . atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah infark. Tatalaksana Terapi Stroke 1. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Etiologi SIE terdiri dari: 1. awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama – kelamaan akan menambahkan daerah iskemia otak. Tatalaksana terapi stroke hemoragik a. D. Sasaran terapi: c. Infeksi dan Hipotensi. Penyebab stroke hemoragik Perdarahan Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi) b. Obat–obatan. Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis. keseimbangan asam-basa. Emboli. 2009). Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis tanpa perluasan daerah infark asli. d. 3. Completed stroke Pada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya berbeda pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap. 4. c.

pembentukan fibrin dari fibrinogen. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa. X di hepar. Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja : . • . • Vitamin K ada 2 jenis: Menadiol Sodium Fosfat yyang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.• • • • • • Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. IX. Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak (Dipiro.pembentukan trombin dari protrombin . Menadiol Sodium Fosfat yang akan mengkatalisis 19 . Terapi farmakologi 1) Vitamin K Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan darah yaitu protombin.aktivasi tomboplastin . VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII menjadi XIIIa perubahan fibrinogen menjadi fibrin. 2005) d. 1. Kemudian Faktor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. factor VII. TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa.

1 mg menetralkan 80-100unit heparin bila diberikan dalam waktu 15 menit setelah heparin. o Sediaan: tablet 10 mg. Vitamin K1 o Indikasi: mencegah perdarahan pada neonatus o Perhatian: injeksi intravena harus diberikan secara sangat perlahan. jika jangka waktunya lebih panjang. diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat . o Sediaan: tablet 10 mg o Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion 2. 12-18 tahun 10-20 mg per hari.o Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati) o Kontra Indikasi: neonatus. namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. • Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin. injeksi 10 mg/ml. maksimal 50 mg • Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin. bayi. protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam. ewasa 10-40 mg per hari. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan. o Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion 2) Protamin • Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit). hamil tua o Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari. 20 . Hati-hati pada kehamilan. o Dosis: dosis tunggal 1 mg intramuskular saat lahir.

plak erithemathosus. Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan (Anonim. termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. kedinginan. dan protein plasma lainnya. hipotensi. konstipasi. 2009). • Efek samping: Sakit dada. muka merah. muntah. hiperlipidemia. dysesthesia pedis. dispnea. demam. 3). • • Bentuk sediaan: Injeksi Intravena. 21 .2006). sakit kepala. enzim yang dapat mendegradasi gumpalan fibrin. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoaulan (Daniel.5 -1 g (atau 10 mg/kg) 3 kali sehari. hiperkalemia. syok hemoragi. • Dosis: Dosis oral : 1-1. mual. Dosis anak : 25 kg/mg melalui oral atau 10 mg/kg melalui intra vena setiap 2 atau 3 kali sehari.urtikaria. anafilaksis) pernah dilaporkan. ekzema. Asam traneksamat • Mekanisme Kerja : asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin). Dosis injeksi intravena perlahan : 0. fibrinogen. alopesia. Dosis infus kontinyu : 25-50 mg/kg setiap hari. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.5 gram (atau 15-25 mg/kg) 2 sampai 4 kali sehari.• Efek samping: Mual. • Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat. muntah. vasospasmus. purpura. reaksi hipersensitif (termasuk angiodema. bekerja sebagai antagonis heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. bradikardi. nekrosis kutan.

konjungtivitis.hemorage. osteoporosis. reaksi alergi. SGPT. ulserasi. bronkospasma. neuropati perifer. artritis. hemoragi retriperitonial. Injeksi 50 ml. reaksi anafilaktik. • Interaksi: Dengan Obat Lain : Obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat antifibrinolitik. • Bentuk: sediaan Kapsul 250 mg. peningkatan enzim SGOT. • 4). Dalam percobaan binatang. asma. Tablet 500 mg. nekrosis kutan yang disebabkan oleh injeksi sub kutan. trombositopenia. ditemukan darah pada urin. epistaksis. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium. inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu. Calsium Chanel Blocker : Nimodipin Indikasi : Merupakan Ca Chanel Blocker dengan aktivitas serebrovaskular preferensial. Pembentukan trombus akan meningkat dengan adanya oestrogen. hemoragi adrenal. Nimodipine menghambat transfer ion kalsium ke dalam sel dan dengan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskular. • Mekanisme Kerja : Nimodipine milik kelas agen farmakologis sebagai Calcium Channel Blockers. hemoragi pulmonari. atau mekanisme antifibrinolitk diantagonis oleh senyawa trombolisis. nimodipine memiliki efek lebih besar pada arteri cerebral dari pada arteri di tempat lain dalam tubuh mungkin karena sangat lipofilik. yang masuk sel selama depolarisasi sebagai memperlambat arus transmembran ion. rinitis. yang 22 . Nimodipine dengan untuk peningkatan hasil neurologis dikenal diindikasikan mengurangi insiden dan keparahan defisit iskemik pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dari pecahnya aneurisma. • Mekanisme kerja: Asam traneksamat bekerja dengan cara memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin . Hal ini ditandai efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler. hemoptisis.

2009). • Mekanisme Kerja : Kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Tujuan terapi: • • Melancarkan aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots. 2004). ke dalam cairan interstisial dan plasma. pertahankan osmolalitas serum 310 sampai <320 mOsm/kg (AHFS. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolalitas plasma darah. 2009).memungkinkan untuk melintasi blood brain barrier (Anonim. Akibatnya. serta volume dan tekanan cairan serebrospinal dapat dikurangi (Anonim. • Dosis. Sasaran terapi: • • Sumbatan aliran darah Kerusakan seluler 23 . peningkatan tekanan intrakranial. 20. 5). • Dosis : PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selama 21 hari berturut- turut. b. Menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia (Ikawati.V dalam 15. Tatalaksana terapi stroke iskhemik a. 2. termasuk otak dan cairan cerebrospinal.5-2 g/kg dosis I. edema otak. edema serebral . cara dan lama pemberian : Tekanan intracranial . 0. mengakibatkan peningkatan aliran air dari jaringan. Terapi suportif: Infus manitol • Indikasi : Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral. Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid. 1. atau 25% larutan selama 30-60 menit . 2009).

Awal reperfusi (<3 jam dari onset) dengan tPA intravena mengurangi kecacatan utama karena iskemik stroke. komponen utama dari trombolisis ini adalah plasminogen yang kemudian diaktifkan dan dikenal sebagai plasmin oleh tissue plasminogen activator (t-PA).c. Terapi farmakologi: Dewan Stroke dari American Stroke Association telah menciptakan dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik akut . Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan (surgical therapy): Carotid endarterectomy (baik untuk pasien dgn stenosis ≥ 70%) (Dipiro. Terapi non farmakologi: • • • • • • • Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi) Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. d. • Mekanisme telah terbukti Kerja : Adanya mekanisme tubuh untuk menghancurkan fibrin atau thrombus yang ada didalam tubuh dikenal sebagai fibrinolysis atau trombolisis . 24 . Secara umum. hanya dua agen farmakologis direkomendasikan yaitu plasminogen aktivator (tPA) dalam waktu 3 jam onset dan aspirin dalam 48 jam onset. 1) Tissue Plasminogen Activator (tPA) • Indikasi : tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuan darah untuk memecahkan bekuan darah penyebab stroke. 2005).

(2) timbulnya gejala dalam waktu 3 jam. factor VIII dan menimbulkan gangguan fungsi trombosit ( platelet dysfunction ).9 mg/kg lebih dari 1 jam.Adanya kerusakan jaringan /endothel disamping akan mengaktifkan proses thrombosis juga terjadi pengeluaran t-PA dari endothel dan jaringan sekitar . t-PA mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin dan selanjutnya plasmin akan merusak fibrin yang ada pada bekuan darah sehingga bekuan darah itu menjadi lysis. • Dosis : tPA 0. 2) Antiplatelet a) Aspirin 25 . dan (7) memantau respon pasien (Dipiro. 2005). (3) CT scan untuk menyingkirkan perdarahan. factor V.9 mg/kg lebih dari 1 jam. dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih dari 1 menit Perhatian harus dilakukan bila menggunakan terapi ini. (4) menemukan inklusi dan kriteria pengecualian (5) mengelola tPA 0. dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih dari 1 menit. yang penting dari protokol perawatan dapat diringkas sebagai (1) stroke tim aktivasi. dan kepatuhan terhadap protokol yang ketat sangat penting untuk mencapai outcomes positif. (6) menghindari antithrombotik (antikoagulan atau antiplatelet) untuk terapi 24 jam. Adanya t-PA dan plasmin dalam sirkulasi akan secepatnya diantisipasi oleh tubuh dengan mengeluarkan plasminogen activator inhibition ( PAI-1) yang akan menghambat tissue plasminogen activator atau t-PA dan ₤2-antiplasmin (₤2-AP) agar aktipitas kedua zat tersebut dapat berhenti karena dapat menimbulkan gangguan pada sistim pembekuan darah apabila terus berada didalam aliran darah (Anonim. 2008). Plasmin disamping merusak fibrin juga menurunkan factor pembekuan darah lain seperti fibrinogen.

Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan. efek menguntungkan aspirin awal telah diadopsi ke dalam pedoman klinis (Dipiro. namun jangka panjang kematian dan cacat tidak berbeda dibandingkan dengan plasebo. 2005).lndikasi digunakannya aspirin yaitu untuk menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus. Jelas bahwa terapi antiplatelet merupakan hal terpenting dalam pencegahan sekunder stroke iskemik dan harus digunakan dalam noncardioembolic stroke. Penggunaan aspirin dini untuk mengurangi kematian jangka panjang dan cacat stroke iskemik karena didukung oleh dua uji klinis acak. kecil tapi signifikan menunjukkan peningkatan transformasi hemoragik dari infark itu. menghasilkan penurunan kematian signifikan dan ketergantungan pada 6 bulan. maka aspirin dapat menurunkan agregasi platelet sehingga dapat mencegah terjadinya penyumbatan aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke (Rambe. Awal terapi aspirin juga telah terbukti mengurangi kematian dan kecatatan tetapi tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam administrasi tPA karena dapat meningkatkan risiko pendarahan pada pasien. 26 . aspirin 300 mg/hari secara signifikan dapat mengurangi kekambuhan stroke dalam 2 minggu pertama tanpa berpengaruh terhadap kematian dini. Secara keseluruhan. Mekanisme kerja aspirin yaitu sebagai anti platelet dengan menghambat secara irreversibel siklooksigenase sehingga mencegah konversi asam arakhidonat menjadi tromboxan A2 yang merupakan vasokonstriktor kuat dan stimulator agregasi platelet. 2004. 2009). aspirin 160 mg/hari dapat mengurangi risiko kekambuhan dan kematian dalam 28 hari pertama. Dalam Chinese Acute Stroke Trial (Cast). Koda-Kimble. Dalam kedua percobaan. Pada International Stroke Trial (IST).

2004). Kombinasi aspirin 25 mg dan ERDP 200 mg dua kali sehari adalah perawatan yang sangat efektif untuk mencegah kekambuhan pada pasien dengan stroke atau TIA (Dipiro. Efek samping yang kadang menyebabkan obat harus dihentikan adalah efek pada gastrointestinal dan sakit kepala (AHFS. p = 0. dan pasien yang diobati aspirin. 18% RRR (relative risk reduction). aspirin 25 mg dan dipiridamol extended release (ERDP) 200 mg dua kali sehari dibandingkan sendirian dan dalam kombinasi dengan plasebo untuk melihat kemampuannya dalam mengurangi kekambuhan stroke lebih dari 2 tahun. ERDP sendirian. ketiga kelompok perlakuan yang akan ditampilkan secara unggul plasebo-aspirin sendiri. Pada Eropa Stroke Prevention Study 2 (ESPS-2). Yang penting dalam penelitian ini adalah yang pertama menunjukkan manfaat yang signifikan dari terapi kombinasi antiplatelet dalam pencegahan stroke. Dalam total lebih dari 6.002). Mekanisme kerjanya dengan menghambat pengeluaran asam arakhidonat dari membrane fosfolipid dan mengurangi aktivitas tromboksan A2 sehingga menurunkan terjadinya agregasi platelet yang dapat menyumbat aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke.b) Dipiridamol Dipiridamol digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk extended release.006) dan kelompok ERDP sendiri (24 RRR %. 27 .600 pasien. dengan kombinasi menunjukkan keuntungan yang signifikan atas kelompok aspirin sendiri (23 RRR%. bahkan pada dosis rendah 50 mg / hari. 2005). jauh lebih beresiko pendarahan daripada kelompok lain. dan kombinasi. Sakit kepala yang mengakibatkan penghentian terjadi pada sekitar 15% dari kelompok ERDP (empat kali lebih umum daripada pada kelompok plasebo). 16 RRR %. p = 0. 37% RRR.

Sebagai glikoprotein.c) Klopidogrel Klopidogrel merupakan agen antiplatelet struktural dan farmakologis mirip dengan Tiklopidine. Dosis lazim 75 mg/hari memiliki efikasi yang sama dengan aspirin 325 mg dengan efek pendarahan GIT yang lebih sedikit. agregasi platelet diinduksi oleh agonis selain ADP juga dihambat oleh metabolit aktif klopidogrel. komplek GPIIb / IIIa adalah reseptor utama untuk fibrinogen. Dengan menghalangi amplifikasi aktivasi platelet oleh ADP dirilis. mempengaruhi aktivasi ADP-mediated dari glikoprotein GPIIb / IIIa kompleks. digunakan untuk menurunkan kejadian aterosklerosis seperti stroke. Mekanisme kerjanya dengan mencegah pengikatan adenosin difosfat (ADP) pada reseptor platelet nya. Klopidogrel memerlukan 28 . Klopidogrel merupakan golongan tienopiridin seperti tiklopidin dengan efek samping yang lebih rendah. gangguan aktivasi fibrinogen mencegah pengikatan trombosit dan menghambat agregasi trombosit.

dan tidak menyebabkan neutropenia (Dipiro. 2005). Dosis 250mg 2x sehari dapat digunakan sebagai alternative antiplatelet pada pasien yang mengalami intoleransi aspirin. d) Tiklopidin Tiklopidin adalah produk tienopiridin. Efek samping klopidogrel adalah diare dan rash. katup jantung buatan. rash. Warfarin juga digunakan untuk terapi sekunder mencegah kardioembolik stroke. 2005). a) Warfarin Warfarin merupakan antikoagulan yang efektif mencegah stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi. 3) Antikoagulan Fungsi antikoagulan dalam terapi stroke yaitu: − Antikoagulan digunakan untuk mencegah perluasan thrombus yang menyebabkan bertambahnya deficit neurologic dan untuk mencegah kambuhnya episode gangguan serebrovaskular − Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler. diare dan kenaikan serum kolesterol.biotransformasi oleh hati menjadi metabolit aktif menggunakan enzim sitokrom P450 3A4 (CYP3A4). Efek sampingnya lebih besar daripada klopidogrel yaitu menekan sumsum tulang yang menyebabkan neutropenia. thrombus mural dalam ventrikel. infark miokard baru). Warfarin menghambat reduktase vitamin K maupun epoksidanya sehingga 29 . Cara kerjanya dengan menghambat jalan adenosine difosfat (ADP) pada agregasi platelet dan menghambat factor-faktor yang diketahui merupakan stimuli agregasi platelet. Ticlopidine merupakan pertahanan ketiga dalam pencegahan stroke efek sampingnya yang merugikan (Dipiro.

2005). LMWH lebih aman. Jenis heparin adalah Low Molecular Weight Heparins (LMWH) dan Unfractionated Heparin. b) Heparin Heparin adalah asam mukopolisakada dengan berat molekul (4. Monitor harus dilakukan karena resiko pendarahan.0 – 3. (Pirmin et al.000 daltons) yang pertama kali diambil dari hati. Dibandingkan heparin standar. lebih efektif. LMWH merupakan hasil fraksinasi atau depolimerisasi heparin. tidak/jarang menibulkan heparin standar serta mudah cara pemberiannya dan tidak perlu pemantauan laboratorium. IX. 2009).karboksilasi residu glutamat menjadi gamakarboksiglutamat (Gla) yang tergantung dari vitamin K terhambat dan hal ini meyebabkan modifikasi factor VII. 30 .000-40. X dan protombin (II) (Neal Michael J. Heparin bekerja dengan mempercepat pembentukan kompleks thrombin-antitrombin III sehingga menginaktivasi thrombin. Selain itu juga heparin menghambat pembentukan factor Xa dan factor lainnya yang penting dalam pembekuan darah (Neal Michael J.5 (2.. Perubahan berat molekul mengakibatkan beberapa perubahan farmakodinamik bila dibanding dengan perdarahan akibat heparin standar. 2005). Ketika terjadi trombolisis biasanya digunakan untuk mencegah pembekuan darah daripada melisis pembekuan darah yang sudah terbentuk. 2009).0) dengan dosis pemeliharaan 5 mg/hari. Heparin berat molekul rendah memunyai waktu paruh lebih panjang daripada heparin standar Heparin ini mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan dosis tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaktif tidak membutuhkan pemantauan.LMWH lebih aman penggunaannya daripada heparin standar atau tak tefraksinasi dilihat dari kenaikan komplikasi pendarahan (Pirmin et al. Warfarin diberikan sampai tercapai target INR (International Normalized Ratio) = 2..

Walaupun heparin mampu mencegah stroke berikutnya tetapi efek pendarahan intracranial meningkat sehingga tidak direkomendasikan pada periode akut serangan stroke (Dipiro. kolesterol tinggi atau kadar gula dalam darah tinggi. dan secara signifikan meningkatkan risiko intraserebral hemorrhage.Penggunaan heparin dosis penuh pada periode stroke akut belum pernah terbukti positif mempengaruhi hasil stroke. Uji dari heparin berat molekul rendah atau heparinoids telah banyak negatif dan tidak mendukung penggunaan rutin pada pasien stroke. Tabel 1. 3. 31 . Terapi non farmakologi: • • Menghentikan merokok. 2005). Rekomendasi Farmakoterapi Stroke Iskhemik. harus berhenti sama sekali Diet sehat untuk pasien yang memiliki tekanan darah tinggi. Tatalaksana terapi Transient Ischemic Attack (TIA) a.

Hiperlipidemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan konsentrasi setiap atau semua lipid dalam darah. 2. Hiperlipidemia herediter Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi. b. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak (Balai Informasi Teknologi Lipi. Hipelipidemia Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol. Terapi Farmakologi: Aspirin untuk mengurangi risiko stroke dan serangan jantung BAB III HIPERLIPIDEMIA A. 2009). Sekarang ini pola hidup masyarakat cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan rendah serat yang berdampak buruk bagi kesehatan. trigliserida maupun keduanya) dalam darah.• Pembedahan: direkomendasikan carotid enderectomy karena TIA disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah di leher. 32 . 2000). Klasifikasi Hiperlipidemia 1. yang sifatnya diturunkan. Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh (Balai Informasi Teknologi Lipi. 2009). terutama kesehatan jantung dan pembuluh darah (Dorland.

Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL. dan asam lemak bebas. Patofisiologi Hiperlipidemia Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara.B. selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu. kemudian membawanya ke hati. Lemak disimpan dalam selsel lemak tubuh. atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag. trigliserid. Dari hati. Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen kolesterol paling sedikit. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya 33 . HDL. total kolesterol dan trigliserida. 2008). Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel. Lipid yamg disimpan berfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. fosfolipid. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid. termasuk ke sel otot jantung. otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. terutama di hati. Selain koleterol yang berasal dari makanan. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas. Dalam mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. sehingga dapat digunakan di kemudian hari. VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low density LP). Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol. HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah. Dibentuk di usus dan hati. Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan. kolesterol ester.

HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma.akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. 2008). tetapi dapat dirubah dengan pengobatan. HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal. pemilihan makanan dan factor lainnya (Anonim. Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan LowDensity (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untuk penyakit jantung koroner. Kadar laboratorium : • Kolesterol total: <200 : optimal 200-239 : diinginkan >240 : tinggi • LDL <100 : optimal 100-129 : mendekati optimal >130 : tinggi • HDL >40/>50 : optimal (pria/wanita) • Trigliserida 34 . LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). Sebaliknya.

Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. hipertensi dan 35 . Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque. kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (Murray. Patofisiologi hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama. ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti kolesterol.<150 : optimal 150-200 : medekati optimal >200 : tinggi Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. apabila terjadi keadaan hiperlipidemia. Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Namun. Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol. sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol. Adanya flow shear stress. atau "pengerasan arteri." hasilnya. 2003). Kedua. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Proses selanjutnya sama seperti stroke system karotis. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell.

kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.9 kali (Junaidi. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL. 2003). Kadar trigliserida ideal 10160 mg/dL darah (Balai Informasi Teknologi Lipi. Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1. Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.31 – 2. dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. 2009).hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus. C. 2009). sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Idealnya. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Teknologi Lipi. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Terapi non farmakologi: 36 . 2003). Etiologi Hiperlipidemia Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh: • Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia • Obesitas • Diet kaya lemak • Kurang melakukan olah raga • Penggunaan alkohol • Merokok sigaret • Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik • Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Tatalaksana Terapi Hiperlipidemia 1. D. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler (Chien.

2009). Biasanya pengobatan terbaik untuk orangorang yang memiliki kadar kolesterol atau trigliserida tinggi adalah : • Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan. • Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan diatas. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL. Terapi farmakologi: Tabel 2. Penyerap Asam Empedu 37 .Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. fluvastatin • Lovastatin • Pravastatin • Simvastatin • Klofibrat • Fenofibrat LDL) •Menghambat kolesterol •Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah meningkatkan pemecahan lemak pembentukan • Gemfibrosil (Balai Informasi Teknologi Lipi. • Berhenti merokok. Jenis Obat Hiperlipidemia. Jenis obat Penyerap asam empedu Contoh • Kolestiramin • Kolestipol Cara kerja • Mengikat asam empedu di usus •Meningkatkan Penghambat sintesa protein Niasin pembuangan LDL dari aliran darah Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari Penghambat koenzim A reduktase Derivat asam fibrat • adrenalin. maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Teknologi Lipi. • Menambah porsi olah raga. 2009). • Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan). 2. a..

Asam empedu akan diikat oleh resin ini. Dengan demikian ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah enterohepatik. Mekanisme kerja : obat ini merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa. Kekurangan asam empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol (yang terdapat dalam LDL). 38 . yang mempunyai afinitas tinggi terhadap asam empedu.Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol. dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya. dengan demikian kadar LDL plasma menurun. Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb. membentuk senyawa yang tidak larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi melalui feses.

b. Fluvastatin. Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin. Penghambat Sintesa Protein / Niasin Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas. Fenobarbital. maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL yang meningkat. Penggunaan : berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan trigliserida.E. VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis LDL. Pravastatin. Digoksin. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma. Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. mual dan kembung lemak (A. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut Efek gastrointestinal : konstipasi. asam lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya senyawa ini diperlukan untuk sintesis VLDL.K) pada resin dosis tinggi. Efek samping : kemerahan pada kulit (disertai perasaan 39 . Warfarin. Di hati.D.Efek samping : 1. Karena itu. obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat resin pengikat empedu diminum. (flatulen) 2. Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL). tetapi penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas.

Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia. Derivat Asam Fibrat Termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan kadar trigliserida darah. III dan V. Penghambat Koenzim A Reduktase Termasuk golongan ini adalah Lovastatin. d. dengan meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia) menghambat sekresi tubular asam urat. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Simvastatin dan Fluvastatin. dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi simpanan kolesterol intrasel. Pravastatin. c. anak-anak dan remaja. Digunakan terutama untuk menurunkan VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb. Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui. toleransi glukosa dan hepatotoksik. pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen.panas) dan pruritus (rasa gatal pada kulit). Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol. 40 . Efek samping : kelainan biokimiawi fungsi hati dan gangguan oto (miopati) Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan risiko pendarahan.

bahwa: 1. Emboli serebri dan Hipoperfusi 41 . Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. 2. Stroke diklasifikasikan. Efek samping : 1. sehingga menghidrolisis trigliserida pada kilomikron dan VLDL. berdasarkan kelainan patologis yaitu Stroke hemoragik (Perdarahan intra serebral dan Perdarahan ekstra serebral) dan Stroke Iskhemik (Stroke akibat trombosis serebri. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan Litiasis : pembentukan batu empedu Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan keganasan terkait dengan kematian BAB IV SIMPULAN Penjelasan di atas dapat disimpulkan. trigliserida maupun keduanya) dalam darah. 3. Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol.Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase lipoprotein. 2.

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke. Tatalaksana terapi untuk stroke menggunakan Vitamin K. kurang melakukan olah raga.strokecenter. von Kummer R. Evaluation and Treatment of Acute Stroke. tanggal 8 http://www. 2000. Anonim. 2004. penggunaan alcohol. Completed stroke. Calsium Chanel Blocker Nimodipin. Sedangkan etiologi hiperlipidemia antara lain obesitas. Management of Stroke: A Practical Guide for the Prevention. asam traneksamat.sistemik). Etiologi stroke terdiri atas beberapa penyebab antara lain kelainan patologis dan berdasarkan waktu terjadinya. perdarahan ekstra serebral. del Zoppo GJ. American Society of Health-System Pharmacist. reduktase. derivat asam fibrat. 2010. September 2010. 42 . penyumbatan untuk stoke non hemoraige. Berdasarkan watu terjadinya dibagi menjadi Transient Ischemic Attack . Cerebral Embolism Diakses pada Formation. 1st ed. protamin. penghambat sintesa protein. Hiperlipidemia diklasifikasika menjadi Hipelipidemia dan Hiperlipidemia herediter.htm. DAFTAR PUSTAKA Adams HP Jr. 4.Reversible Ischemic Neurologic Deficit. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) yaitu System karotis dan System vertebrobasiler. diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dan kelenjar tiroid yang kurang aktif. dan stroke iskemik.org/education /aispathogenesis/14_cerebral_embolism. Stroke In Evolution / Progressing Stroke dan Completed stroke. USA : American Society of Health-System Pharmacist. penghambat koenzim A . merokok sigaret. infus manitol sedangkan tataklasana terapi untuk hiperlipidemia menggunakan penyerap asam empedu. Caddo US: Professional Communications Inc. AHFS Drugs Information. Berdasarkan kelainan patologis antara lain perdarahan intra serebral. diet kaya lemak. 3. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND). berdasarkan waktu terjadinya yaitu Transient Ischemic Attack (TIA). infark otak.

43 . http://stroke. 2009.drugbank. Diakses pada tanggal 15 September 2010. 2009. Kamus kedokteran Dorland. Vol. http://www. 2009. Reproduced with permission from “The Stroke Association” (U K)) http://stroke. Journal Vol 16. Inc.Stroke in Evolution. Newman.Crawford M. Manfaat Antitrombosis dan Trombolisis. Departement of Physiology. Tranexamic Acid. Anonim.nyu. Blood Coagulation : reaction Leading to Protrombin Activation.1242 Gautier.edu/conditions-wetreat/conditions/carotid-artery-disease#A. http://www. Senior Lecturer in Stroke Medicine.pdf. Stroke a Clinical Approach. United States of America : McGraw-Hill Companies.2nd edition. Carotid Artery Disease. p. Diakses pada tanggal 8 September 2010. Anonim. 2005 .New York 2003. Nimodipine.org/cgi/content/abstract/16/4/729. Denns. Daniel. editor.Lange medical book. 2008. Diakses pada tanggal 24 September 2010. 2006.org. 2000. Anonim.Anonim.au/pdf/TIA.dkk. http://cvi. Anonim. 2000. Hartanto Huriawati dkk.ca/drugs/DB00302.Frishman WH:Lipid disorder in Current diagnosis and treatment in cardiology. 27:285-306.ca/drugs/DB00742. Dorland W. http://perdossijaya. Diakses pada tanggal 8 September 2010. Pharmacotheraphy a Pathophysiologic Approach 1 Fifth Edition. Diakses pada tanggal 24 September 2010.org/perdossijaya/index. Chien PC. Diakses pada tanggal 24 September 2010. Diakses pada tanggal 24 September 2010. Boston: ButterworthHeinemann. Yale University School of Medicine.K. JC . Dipiro. Robert L Talbert. Joseph T. 2010. A.php?view=article&id=71:manfaatobat-antitrombosis-dan-trombolisis&option=com_content&Itemid=63. 2001. Jakarta : EGC.drugbank. L. University of Edinburgh. American Heart Association. Caplan LR.med.. 29th ed. Martin MD MRCP.ca/drugs/DB00393.ed. 3rd ed. 2010. http://drugbank.1045. 729-733. Mannitol.ahajournals.

http://www. 2003. Japardi. Hemorrhagic. Stroke.pdf. Panduan Praktis Pencegahan Dan Pengobatan Stroke. Dr.pdf. Tuhrim. Jakarta. Tesis Fakultas Kedokteran UNDIP Semarang. 2009. Kelompok Gramedia. september 2010. Biokimia Harper. Rodwell Victor W. http://www. Junaidi. Hubungan Kadar fibrinogen dengan factor risiko pada stroke iskhemik.. 1 3 9 ( 3 1 – 3 2 ) : 4 3 8 – 4 5 2. Hanley.anestesiadolor. Dr. Sikumbang Tiara M. Departement of Emergency Medicine. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik. Daniel F.. 2003. Hondo. Pathophysiology of Stroke. Bani Anna P.Harjono Putro. N Engl J Med .ac.uic. Tesis Dokter Spesialis saraf. Joseph P. Diakses pada tanggal 8 September 2010. Low-MolecularWeight Heparin in Patients with Renal Insufficiency . I. Edison... Spontaneous Intracebral Hemorrhage.. tanggal 8 http://www.ac. 344: 19 Rambe.usu. SWISS MED WKLY Vol. Sid. Wuillemina Walter.edu/com/ ferne/pdf/pathophys0501.htm. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. http://library. 2004. 2003..id/handle/123456789/3458. Obat-obat Penyakit Serebrovaskular. Schmida Pirmin. Diakses pada tanggal 24 September 2010.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi35.. Batjer.ac. http://library. N. Mayes Peter A. Adly. 2004. Adnan I. Universitas Dipenogoro. Iskandar. Marpaung. Broderick. Japardi. Iskandar. Jakarta : EGC.usu.. Hubungan antara Kerusakan Otak pada Stroke Akut dengan Peningkatan Creatine Phosphokinase.strokecenter. Irga. Qureshi. 2010.org/repositorio/Farmacologia/Heparina%20de%20bajo%20peso 44 Subarachnoid Hemorrhage Diakses Stroke pada Centre. H Hunt. p.pdf pada tanggal 15 September 2010. Granner Daryl K. http://repository . 2010. Bhuana Ilmu Populer. 2005. Stanley.254-281 Nassisi D.usu. 25th ed. Fischerb Andreas G.org/patients/sah. Yunanto. 2002.id/download/fk/bedah-iskandar%20 Diakses pada tanggal 8 September 2010. 2001. japardi31. Murray Robert K. Diakses . MD. Shah. editor. Hiteki. Mount Sinai Medical Center.. 2002.

pdf. Pengaruh Empat Minggu Terapi Latihan Kemampuan Motorik Penderita Stroke Iskemia di RSUP H. pada tanggal 15 September 2010.%20molecular%20en%20falla%20renal.id/bitstream/123456789/14271/1/10E00027.usu. http: //repository. Diakses pada tanggal 24 Yulinda. Adam Malik Medan.pdf. Diakses 45 .ac. 2009. Wina. September 2010.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->