P. 1
Farmakologi Obat

Farmakologi Obat

|Views: 109|Likes:
Published by Kharisma Ganda

More info:

Published by: Kharisma Ganda on Jan 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/02/2013

pdf

text

original

Farmakologi Obat

Obat-obat kolinergik dan antikolinesterase

Obat otonom yang merangsang sel efektor yang dipersarafi serat dapat dibagi menjadi 3 yaitu 1. Ester kolin dalam golongan ini termasuk asetilkolin, metakolin, karbakol, beta karbakol. Indikasi obat kolinergik adalah iskemik perifer (penyakit Reynauld, trombofleibitis), meteorismus, retensi urin, feokromositoma 2. antikolinesterase, dalam golongan ini termasuk fsostigmin (eserin), prostigmin (neostigmin) dan diisopropilfluorofosfat (DFP). Obat antikolinesterase bekerja dengan menghambat kerja kolinesterase dan mengakibatkan suatu keadaan yang mirip dengan perangsangan saraf kolinergik secara terus menerus. Fisostigmin, prostigmin, piridostigmin menghambat secara reversibel, sebaliknya DFP, gas perang (tabun, sarin) dan insektisida organofosfat (paration, malation, tetraetilpirofosfat dan oktametilpirofosfortetramid (OMPA) menghambat secara irreversibel. Indikasi penggunaan obat ini adalah penyakit mata (glaukoma) biasanya digunakan fisostigmin,penyakit saluran cerna (meningkatkanperistalsis usus) basanya digunakan

prostigmin, penyakit miastenia gravis biasanya digunakan prostigmin. 3. Alkaloid termasuk didalamnya muskarin, pilokarpin dan arekolin. Golongan obat ini yang dipakai hanyalah pilokarpin sebagai obat tetes mata untuk menimbulkan efek miosis.

Obat Antikolinergik
Obat antikolinergik (dikenal juga sebagai obat antimuskatrinik, parasimpatolitik,

penghambat parasimpatis). Saat ini terdapat antikolinergik yang digunakan untuk (1). mendapatkan efek perifer tanpa efek sentral misalnya antispasmodik (2). Penggunaan lokal pada mata sebagai midriatikum (3). Memperoleh efek sentral, misalnya untuk mengobati penyakit parkinson. Contoh obat-obat antikolinergik adalah atropin, skopolamin, ekstrak beladona, oksifenonium bromida dan sebagainya. Indikasi penggunaan obat ini untuk merangsang susunan saraf pusat (merangsang nafas, pusat vasomotor dan sebagainya, antiparkinson), mata (midriasis dan sikloplegia), saluran nafas (mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus, sistem kardiovaskular (meningkatkan frekuensi detak jantung, tak berpengaruh terhadap tekanan darah),

saluran cerna (menghambat peristaltik usus/antispasmodik, menghambat sekresi liur dan menghambat sekresi asam lambung) Obat antikolinergik sintetik dibuat dengan tujuan agar bekerja lebih selektif dan mengurangi efek sistemik yang tidak menyenangkan.

Beberapa jenis obat antikolinergik misalnya homatropin metilbromida dipakai sebagai antispasmodik, propantelin bromida dipakai untuk menghambat ulkus peptikum, karamifen digunakan untuk penyakit parkinson.

Obat Adrenergik

Obat ini disebut obat adrenergik karena efek yang ditimbulkannya mirip efek neurotransmitter norepinefrin dan epinefrin (dikenal juga sebagai obat noradrenergik dan adrenergik atau simpatik atau simpatomimetik). Kerja obat adrenergik dibagi dalam 6 jenis yaitu: 1. perangsangan perifer terhadap otot polos pembuluh darahn kulit dan mukosa, kelenjar liur dan keringat 2. penghambatan perifer terhadap otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah otot rangka 3. perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi 4. perangsangan SSP seperti peningkatan pernafasan, kewaspadaan, dan pengurangan nafsu makan 5. efek metabolik mislnya peningkatan glikogenolisisdi hati dan otot, lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 6. efek endokrin misalnya mempengaruhi sekresi insulin, renin dan hormon hipofisis. Mekanisme kerja obat adrenergik adalah merangsang reseptor alfa () dan beta () pada sel efektor. Efek obat adrenergik dapat dilihat pada tabel-1 dibawah ini Penggunaan klinis epinefrin adalah pada 1. Sistem kardiovaskular: terjadinya vasokonstriksi (tekanan darah meningkat), meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung 2. Susunan Saraf Pusat: terjadinya kegelisahan, rasa kuatir, nyeri kepala dan tremor. 3. Otot polos : efeknya berbeda tergantung pada jenis reseptor yang terdapat pada organ tersebut. Pada saluran cerna terjadi relaksasi otot polos saluran cerna, pada uterus terjadi penghambatan tonus dan kontraksi uterus, pada kandung kemih terjadi relaksasi otot detrusor kandung kemih, pada pernafasan menimbulkan relaksasi otot polos bronkus. 4. Proses metabolik: menstimulasi glikogenolisis di sel-sel hati dan otot rangka, lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 5. lain-lain : menhambat sekresi kelenjar , menurunkan tekanan intraokular, mempercepat pembekuan darah

Obat ini bekerja dengan cara menghambat sintesis. dan pelepasan neurotransmitter. derivat imidazolin (tolazolin. bradiaritmia. Obat betabloker digunakan untuk mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Semua obat golongan ini umumnya dipakai sebagai antihipertensi. penyimpanan. feokromositoma. khawatir. efedrin dan sebagainya. Obat-obat yang termasuk golongan adrenergik yaitu 1. gelisah. ekstremitas dingin. tegang. menhambat lipolisis menghambat sekresi renin. asetabutolol. oksiprenolol dan sebagainya. 2. antihipertensi. Golongan katekolamin : epineprin.  Obat Antiadrenergik Penghambat adrenergik atau adrenolitik ialah golongan obat yang menghambat perangsangan adrenergik. Golongan nonkatekolamin: amfetamin. fentolamin). dopamin. memperberat gejala penyakit Reynaud dan menyebabkan kambuhnya klaudikasio intermitten. fenilpropanolamin. penghambat saraf adrenergik yaitu obat yang mengurangi respons sel efektor terhadap perangsangan saraf adrenergik. metamfetamin.Efek samping epinefrin adalah perasaan takut. guanadrel. terbutalin. palpitasi. 3. penghambat adrenergik sentral atau adrenolitik sentral yaitu obat yang menghambat perangsangan adrenergik di SSP. prazosin dan alfa bloker lain misalnya derivat alkaloid ergot dan yohimbin. bronkodilator. Obat yang termasuk penghambat saraf adrenergik adalah guanetidinbetanidin. . bronkospasm. dan reserpin. timolol. dobutamin dan sebagainya 2. fenomen Raynaud dan syok. Obat yang termasuk beta bloker adalah isoproterenol. isoproterenol. bretilium. penghambat adrenoseptor (adrenoseptor bloker) yaitu obat yang menduduki adrenoseptor baik alfa (a) maupun beta (b) sehingga menghalanginya untuk berinteraksi dengan obat adrenergik. metaproterenol (orsiprenalin). kepala berdenyut. Efek samping betabloker adalah gagal jantung. menghambat glikogenolisis di sel hati dan otot rangka. norepinefrin. propanolol. Obat yang termasuk alfa bloker adalah derivat haloalkilamin (dibenamid dan fenoksibenzamin). Berdasarkan cara kerjanya obat ini dibedakan menjadi 1. atenolol. Indikasi alfabloker adalah hipertensi. tremor.

teori koloid zat anestesi akan menggumpalkan sel koloid yang menimbulkan anestesi yang bersifat reversibel diikuti dengan proses pemulihan. Orang Mesir dahulu menggunakan narkotik. Obat Anestetik Istilah anestetik dikemukakan pertama kali oleh O. Semua obat golongan ini umumnya dipakai sebagai antihipertensi. Anestetik umum yaitu penghilang rasa sakit yang disertai hilangnya kesadaran. dan pelepasan neurotransmitter. meskipun mekanisme kerja susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer mengalami banyak kemajuan pesat.W. maka timbullah berbagai teori. Anestetik dibedkan menjadi 2 kelompok yaitu 1. penyimpanan. Obat yang termasuk penghambat saraf adrenergik adalah guanetidinbetanidin. sedangkan orang cina menggunakan Canabis indica dan pemukulan kepala dengan tongkat untuk menghilangkan kesadaran. Anestetik lokal yaitu penghilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran 2. Holmes yang artinya tidak ada rasa sakit. Obat penghambat adrenergik sentral atau adrenolitik sentral yaitu klonidin dan metildopa yang dipakai sebagai obat antihipertensi.Obat penghambat saraf adrenergik bekerja dengan cara menghambat sintesis. tetapi anestetik gas ini kurang efektif sehingga diusahakan mencari zat lain. Mekanisme kerja obat anestesi umum sampai sekarang belum jelas. teori lipid . Beberapa teori yang dikemukan adalah 1. Tahun 1776 ditemukan anestetik gas pertama yaitu N2O. Hal ini tidak memberikan keuntungan.  Obat Anestetik dan Analgesik A. guanadrel. Sejak dahulu sudah dikenal tindakan anestesi yang digunakan untuk mempermudah tindakan operasi. Christiansen (1965) membuktikan bahwa pemberian eter dan halotan akan menghambat gerakan dan aliran protoplasma dalam amuba 1. bretilium. dan reserpin.

1. Stadium II (delirium/eksitasi) yaitu hilangnya kesadaran hingga permulaan stadium pembedahan. Teori ini cocok untk obat anestetik yang larut dalam lemak 1. mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. teori biokimia pemberiaan zat anestesi invitro menghambat pengambilan oksigen di otak dengan cara menghambat sistem fosforilasi oksidatif. Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadia: 1. Stadium I (analgesia) yaitu stadia mulai dari saat pemberian zat anestesi hingga hilangnya kesadaran. teori fisika zat anestesi dengan air di dalam susunan saraf pusat dapat membentuk mikrokristal sehingga menggangu fungsi sel otak.Ada hubungan kelarutan zat anestetik dalam lemak dan timbulnya anestesi. sehingga harus segera dilewati . menangis. menyanyi. Pada stadia ini penderita masih bisa mengikuti perintah tetapi rasa sakit sudah hilang 2. takikardia. 1. Makin tinggi klerutan dalam lemak makin kuat sifat anestestetiknya. Semua zat anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap. gerakan pernafasan yang tak teratur. Pada stadium ini terlihat jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak. teori neurofisiologi pemberian zat anestesi akan menurunkan transmisi sinaps di ganglion cervicalis superior dan menghambat formatio retikularis asenden untuk berfungsi mempertahankan kesadaran. berteriak. Akan tetapi hal ini mungkin hanya menyertai anestesi bukan penyebab anestesi. seperti tertawa. hipertensi hingga terjadinya kematian. 1. teori adsorpsi dan tegangan permukaan Pengumpulan zat anestesi pada permukaan sel menyebabkan proses metabolisma dan transmisi neural terganggu sehingga timbul anestesi.

enfluran. Stadia ini ditandai oleh hilangnya pernafasan spontan. pupil lebih lebar tetatpi belum maksimal d. pupil sangat lebar dan refleks cahaya menghilang. fluroksen 2. Misalnya morfin atau derivatnya misalnya oksimorfin dan fentanil b. spontan. mengurangi rasa sakit dan menghindari takipneu. Obat yang dapat digunakan misalnya sulfas atropin dan skopolamin. memperlancar induksi. kelompok inhalasi (gas) : Nitrous oksida (N2O). mengurangi timbulnya hipersalivasi. siklopropan. Antikolinergik untuk menghindari hipersekresi bronkus dan kelenjar liur terutama pada anestesi inhalasi. 4. isofluran. Tingkat II : pernafasan teratur tetapi kurang dalam dibandingkan tingkat I. a. halaotan. Stadium III yaitu stadia sejak mulai teraturnya lagi pernafasan hingga hilangnya pernafasan spontan. c. etil klorida. barbiturat biasanya diguankan untuk menimbulkan sedasi. eter. triflupromazin dan droperidol Obat-obat anestesi umum yang digunakan dapat dikelompokkan menjadi 1. pupil melebar. trikoretilen. tekanan darah mulai menurun. merngurangi keadaan gawat anestesi. c. miosis. analgesia narkotik untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan. metoksifluran. antiaritmia. Obat penenang digunakan untuk efek sedasi. relaksasi otot lurik sempurna. pernafasan dada dan perut seimbang. bola mata tak bergerak. d. Misalnya prometazin. Tingkat IV: pernafasan perut sempurna karena kelumpuhan otot interkostal sempurna. relaksasi otot sedang. Tingkat I : pernafasn teratur. tekanan darah tak terukur. bradikardia dan muntah sesudah atau selama anestesia. Untuk tindakan ini dapat digunakan 1. Sebelum diberikan zat anestesi pada pasien diberikan medikasi preanestesi dengan tujuan untuk mengurangi kecemasan. refleks laring hilang. Misalnya pentobarbital dan sekobarbital. antihistamin dan enti emetik. hilangnya refleks kelopak mata dan dapat digerakkannya kepala ke kiri dan kekanan dengan mudah. Tingkat III: pernafasan perut lebih nyata daripada pernafasan dada karena otot interkostal mulai mengalami paralisis. Stadium IV (Paralisis mediula oblongata) yaitu stadium dimulai dengan melemahnya pernafasan perut dibanding stadoium III tingkat 4. Belum tercapai relaksasi otot lurik yang sempurna b.3. Stadia ini dibagi lagi menjadi 4 tingkat yaitu a. anestesi parenteral (injeksi) dibagi menjadi beberapa golongan yaitu . gerakan bola mata tak teratur. jantung berhenti berdenyut dan akhirnya penderita meninggal.

Obat anestetik lokal dikelompokkan menjadi 1. Efek anestesinya berlangsung segera. Contoh obatnya adalah natrium tiopental. Barbiturat. hipotermia dan menggigil pasca operasi. ketamin b. batuk dan spasme laring serta delirium selama masa pemulihan. Obat ini bekerja pada setiap bagian saraf. anestetik permukaan yaitu penyuntikan obat anestetik secara permukaan misalnya pada kulit. Diazepam. selaput lendir mulut. d. Etomidat hanya menimbulkan efek minimal terhadap sistem kardiovaskular dan pernafasan. Tehnik pemberian anestetik lokal dapat berupa 1. mepivakain. Mekanisme kerja anestetik lokla adalah mencegah konduksi dan timbulnya impuls saraf. Etomidat merupakan anestetik non barbiturat yang digunakan untuk induksi anestesi tetapi tidak berefek analgesia. tetapi tidak berefek analgesia sehingga harus dikombinasi dengan obat-obat analgesia. obat ini menyebabkan tidur dan penurunan kesadaran yang disertai nistagmus dan bicara lambat. Kokain 2. Efek samping yang dapat terjadi adalah depresi pusat nafas dan menurunnya kontraktilitas otot jantung. sebaliknya pemberian anestetik lokal pada batang saraf menyebabkan paralisis sensorik dan motorik di daerah yang dipersarafinya. lidokain . Pemberian anestetik lokal pada kulit akan menghambat transmisi impuls sensorik. depresi nafas (terutama anestesi inhalasi). Tempat kerjanya terutama di membran sel. Efek samping anestesi umum yang dapat terjadi adalah depresi miokardium dan hipotensi (anestesi inhalasi). bekerja dengan blokade sistem stimulus di formasio retikularis sehingga kesadaran akan hilang. gangguan fungsi hati ringan. Anestetik lokal sintetik seperti prokain. faring dan esofagus 2. butetamid. Droperidol dan Fentanil digunakan untuk menimbulkan analgesia neuroleptik dan anestesia neuroleptik (bila digunakan bersama N2O) c. dibukain. anestetik infiltrasi yaitu penyuntikan untuk menimbulkan anestesi pada ujung saraf melalui kontak langsung dengan obat. dalam waktu 1 menit pasien sudah tidak sadar. Obat anestetik lokal adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. gangguan fungsi ginjal. . Cara anestesi infiltrasi yang sering digunakan adalah ring block.a. tetrakain dan sebagainya.

piroksikam. Bangkitan ini biasanya disertai dengan terjadinya kejang (konvulsi). paraaminofenol (fenasetin dan asetaminofen atau parasetamol). anestetik spinal yaitu anestesi blok yang lebih luas. gangguan sensorik atau psikis. dan selalu disertai gambaran letupan EEG (electroencephalogram) abnormal dan eksesif. ibuprofen. gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesa tromboksan A2 (TXA2) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. fenilbutazon dan oksifenbutazon. fenbufen. Dalam fokus ini terdapat neuron epilepsi yang sensitif terhadap . terjadi disuatu fokus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Obat-obat yang tergolong analgesik adalah salisilat. tetapi ada perbedaan dari masing-masing obat. Efek samping obat-obat analgesik yang paling sering adalah iritasi pada lambung hingga tukak lambung. gangguan fungsi ginjal dan fungsi hati pada pemamakaian lama dan reaksi alergi. aminopirin. ketoprofen. bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. Obat Antiepilepsi Antiepilepsi atau antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). diklofenak. dipiron). hiperaktivitas otonom.3. anestetik blok yaitu anestesi bertujuan untuk mempengaruhi konduksi saraf otonom maupun somatis dengan anestesi lokal. nafroksen. Epilepsi merupakan nama kolektif untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan dengan episode singkat (disebut bangkitan atau seizure) dan gejala utama berupa penurunan kesadaran menurun sampai hilang. contohnya parasetamol bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat antiinflamasinya lemah sekali. Obat-obat analgesik ini juga mempunyai sifat antipiretik dan antiinflamasi. Obat AINS yang lainnya adalah asam mefenamat dan meklofenamat. 4. pleksus brachialis. sampai ke anestesia epidural dan spinal. Hal ini bervariasi dari blokade pada saraf tunggal misalnya saraf oksipital. Obat Analgesik Obat analgesik antipiretik serta obat antiinflamasi non steroid (AINS) merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. indometasin. B. Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal dan ksesif. Mekanisme kerja obat analgesik adalah menghambat ensim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu dan reaksi inflamasi akan tertekan. pirazolon (antipirin.

kecuali epilepsi jenis petit mal. tremor dan ngantuk). Golongan Oksazolidindion. Obat epilepsi dibagi nejadi 8 kelompok yaitu 1. Epilepsi dikelompokkan menjadi 2 yaitu 1. anoreksia dan impotensi. mefenitoin. Disamping itu trimetadion juga bersifat hipnotik dan analgesik. obat ini juga digunakan sebagai hipnotik-sedatif. Indikasi obat ini adalah epilepsi jenis petit mal (bangkitan lena). dan ruam kulit. terdiri atas fenitoin.rangsangan. Disamping itu dapat juga terjadi gangguan fungsi hati. . 1. saluran cerna dan gusi (nyeri ulu hati. Efek samping ringan berupa ngantuk. Obat antikonvulsi atau antiepilepsi berdasarkan cara kerjanya dibagi mnejadi 2 yaitu 1. Efek samping fenobarbital relatif kecil berupa ruam kulit. darah dan ginjal. Epilepsi umum yaitu epilepsi yang doitandai oleh terjadinya kejang menyeluruh (kejang umum) disemua bagian tubuh baik yang bersifat tonik. muka dan sebagainya dan biasanya tanpa disertai dengan penurunan kesadaran. anoreksia. Golongan Hidantoin. sukar bicara. 1. Kulit (ruam morbiliform) dan hepatotoksik (ikterik) serta anemia megaloblastik. Primidon digunakan untuk semua bentuk bangkitan atau epilepsi. Efek samping yang dapat terjadi adalah pada susunan saraf pusat (ataksia. mual dan muntah serta pembesaran gusi). ruam kulit . dengan mencegah terjadnya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Neuron epileptik inilah yang menjadi pencetus bangkitan epilepsi. misalnya trimetadion. sakit kepala. nistagmus. Selain sebagai antikonvulsi. Fenobarbital digunakan untuk terapi bangkitan tonik-klonik atau berbagai bangkitan parsial atau fokal. dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam fokus epilepsi 2. misalnya fenobarbital dan primidon. yaitu epilepsi yang ditandai oleh terjadinya kejang pada bagian tubuh tertentu misalnya tangan. dan etotoin Indikasi obat golongan ini adalah epilepsi umum tonik-klonik (grandmal epilepsi) dan bangkitan parsial atau fokal. Epilepsi fokal atau parsial. pusing. ataksia. Golongan barbiturat. klonik ataupun tonik-klonik dan biasanya disertai dengan terjadinya penurunan kesadaran. Efek samping yang dapat terjadi berupa kantuk. 2. mual.

(4) diberikan peroral dan masa kerja panjang. Efek samping yang dapat terjadi adalah pusing. misalnya etosuksimid. gangguan fungsi hati. Antiepilepsi lain misalnya fenasemid dan asetazolamid. ruam kulit dan alopesia. berupa mual dan muntah susunan saraf pusat (ngantuk. Golongan Benzodiazepin. Golongan Asam Valproat. Selain untuk antikonvulsi obat ini uga dipakai sebagai antiansietas. Efek samping yang terjadi adalah gangguan saluran cerna. 3. Mekanisme kerja asam valproat didasarkan meningkatnya kadar asam gama aminobutirat (GABA) di otak. ataksia. Efek samping yang dapat terjadi adalah obstruksi saluran nafas oleh lidah akibat relaksasi otot. Selain mempunyai efek antikonvulsif obat ini juga memperbaiki kewaspadaan dan perasaan. Prinsip pengobatan epilepsi adalah (1) melakukan pengobatan kausal (penyebab) misalnya pembedahan pada tumor serebri. ataksia dan gangguan kepribadian.2. Obat ini digunakan untuk mengatasi semua bangkitan epilepsi kecuali epilepsi tipe petit mal dan digunakan secara luas di Amerika Serikat. dan fensuksimid. penglihatan kabur. ataksia. (3) penggunaan antikonvulsi. emosi dan kelelahan fisik maupun mental. sakit kepala. Indiasi penggunaan obat ini adalah epilepsi tipe petit mal. Obat ini digunakan untuk kejang umum maupun fokal. 4. nitrazepam. metsuksimid. muntah dan gangguan darah. Golongan Suksimid. henti jantung dan ngantuk. Diazepam intravena merupakan obat terpilih untuk status epileptikus dan merupakan obat antikonvulsi yang paling banyak dipakai. 5. depresi nafas hingga apneu. Indikasi pemberian obat ini adalah epilepsi petit mal. hipotensi. Efek samping berupa ngantuk. mual. vertigo. tidak menimbulkan gejala putus obat. (5) harganya murah. misalnya alkohol. misalnya karbamazepin. (3) satu jenis obat yang dapat menekan semua jenis bangkitan dan bekerjalangsung pada fokus bangkitan. Efek samping berupa mual. misalnya diazepam. klonazepam. Klonazepam dan nitrazepam digunakan untuk epilepsi tipe mioklonik. dan ruam kulit. (2) memiliki batas keamanan yang lebar. akinetik dan spasme. kantuk. Efek antikonvulsi suksimid sama dengan trimetadion. mioklonik dan tonik-klonik. Kriteria obat epilepsi yang baik adalah (1) dapat menekan bangkitan. Selain itu juga mempunyai efek analgesia selektif dan digunakan pada pengobatan tabes dorsalis dan neuropati lainnya. tremor). 6. . Golongan Karbamazepin. (2) menghindari faktor pencetus suatu bangkitan.

Oleh karena itu materi ini memberi perhatian yang besar terhadap ilmu pengetahuan bagian farmakologi.Farmakologi Adrenergik KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan puji dan syukur atas kehadirat ALLAH SWT. 3 oktober 2011 Kelompok 1 DAFTAR ISI Halaman judul Kata pengantar Daftar isi . Kendari. rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini. karena atas berkat. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari taraf kesempurnaan. dimana dalam makalah ini kami menyajikan materi mengenai obat otonom yakni Obat Adrenergik.

Bab I PENDAHULUAN Bab II PEMBAHASAN BAB III PENUTUP 1. lewat proses kimia khususnya lewat reseptor. Latar Belakang Dalam arti luas farmakologi ialah ilmu mengenai pengaruh senyawa terhadap sel hidup. Kesimpulan 2. Saran Daftar pustaka BAB 1 PENDAHULUAN 1. Dalam ilmu kedokteran senyawa tersebut disebut .

Hanya dengan penggunaan yang cermat. 2. adrenergika memiliki daya yang bertujuan mencapai keadaan waspada tersebut. sekitar 5 % pasien masuk rumah sakit akibat obat. Rasio fatalitas kasus akibat obat dirumah sakit bervariasi antara 2 – 12%. Selain itu. gatal sampai syok anafilaktik. pengetahuan mengenai efek samping obat memampukan dokter mengenal tanda dan gejala yang disebabkan obat.obat. Oleh karena itu. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. mengobati. 5. Melihat fakta tersebut. yang tidak terjadi dengan obat. Organisme disiapkan agar dengan cepat dapat menghasilkan banyak energy. or flight “ ( berkelahi. Karena itu dikatakan farmakologi merupakan seni menimbang ( the art of weighing ). . Obat didefinisikan sebagai senyawa yang digunakan untuk mencegah. seorang dokter dapat merupakan sumber bencana bagi pasien karena tidak ada obat yang aman secara murni. yaitu siap untuk suatu reaksi “ fight. atau melarikan diri ). Efek samping obat meningkat sejalan dengan jumlah obat yang diminum. fright. mendiagnosis penyakit/gangguan atau menimbulkan suatu kondisi tertentu misalnya membuat seorang infertile. pentingnya pengetahuan obat bagi seorang dokter maupun apoteker tidak dapat diragukan. 2. 3. Menurut suatu survey di Amerika Serikat. juga merupakan penyebab penyakit. Tanpa pengetahuan farmakologi yang baik. Jadi obat selain bermanfaat dalam pengobatan penyakit. obat akan bermanfaat tanpa efek samping tidak diinginkan yang terlalu menggangu. atau melumpuhkan otot rangka selama pembedahan. merasa takut. 4. Salah satu bagian dalam ilmu farmakologi yaitu obat otonom yakni obat adrenergic atau simpatomimetika yaitu zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. Tujuan Dapat menentukan jenis – jenis obat adrenergic Proses atau mekanisme kerja obatnya Indikasi obat adrenergic Kontraindikasi Efek samping Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : 1. Hampir tidak ada gejala dari demam.

serta kelenjar liur dan keringat. bronkus dan pembuluh darah otot rangka Perangsangan jantung : dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi . Penghambatan organ perifer : otot polos usus. 3. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa. Kerja obat adrenergic dapat dikelompokkan dalam 7 jenis yaitu : 1.BAB 2 PEMBAHASAN Dikatakan obat adrenergic karena efek yang ditimbulkannya mirip perangsangan saraf adrenergic. 2. Golongan obat ini disebut juga obat simpatik atau simpatomimetik yaitu zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. atau mirip efek neurotransmitter norepinefrin dan epinefrin ( yang disebut juga noradrenalin dan adrenalin ).

Reseptor-a1 juga terdapat presinaptis. Beta-2 : bronchodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak. Efek endokrin : misalnya modulasi sekresi insulin. Reseptor-alfa lebih peka bagi NA. Perbedaan antara kedua jenis reseptor didasarkan atas kepekaannya bagi adrenalin. Alfa-2 : menghambat pelepasan NA pada saraf-saraf adrenegis dengan turunnya tekanan darah.     Beta-1 : memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung ( efek inotrop dan kronotop ). dan isoprenalin. aktivitas psikomotor. sedangkan reseptor-beta lebih sensitive bagi isoprenalin.4.dan pelat-pelat darah. noradrenalin ( NA ). rennin. peningkatan kewaspadaan. Diferensiasi lebih lanjut dapat dilakukan menurut efek fisiologisnya yaitu dalam alfa-1 dan alfa-2 serta beta-1 dan beta-2. Efek metabolic : misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot. Mungkin pelepasan ACh di saraf kolinergis dalam usus pun terhambat sehingga antara lain menurunnya peristaltic. dan pengurangan nafsu makan 5.rahim. Perangsangan SSP : misalnya perangsangan pernapasan. 7. Lokasi reseptor ini umumnya adalah sebagai berikut : alfa-1 dan beta-1 : postsinaptis artinya lewat sinaps di organ efektor alfa-2 dan beta-2 : presinaptis dan ekstrasi-naptis yaitu dimuka sinaps atau diluarnya antara lain dikulit otak. lipolisis dan penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 6. Contoh Obat Adrenergik antara lain : . dan hormone hipofisis Efek prasinaptik : dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan neurotransmitter NE atau Ach ( acetyl colin ). yakni reseptor-alfa dan reseptor-beta. Adrenergic dapat dibagi dalam dua kelompok menurut titik kerjanya di sel – sel efektor dari organ – ujung.Pada umumnya stimulasi dari masing-masing reseptor itu menghasilkan efek-efek sebagai berikut :   Alfa-1 : menimbulkan vasokonstriksi dari otot polos dan menstimulasi sel-sel kelenjar dengan bertambahnya antara lain sekresi liur dan keringat.

Adrenalin memiliki semua khasiat adrenergis alfa dan beta. a. Zat ini dihasilkan juga oleh anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang dan lemak. Efek yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif epinefrin pada jantung. . Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter pada saraf adrenergic adalah NE. tetapi efek betanya relative lebih kuat ( stimulasi jantung dan bronchodilatasi ).  Jantung. otot polos pembuluh darah dan otot polos lain. epinefrin mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Pada umumnya pemberian epinefrin menimbulkan efek mirip stimulasi saraf adrenergic. sel pacu jantung dan jaringan konduksi.               Epinefrin Norepinefrin Isoproterenol Dopamin Dobutamin Amfetamin Metamfenamin Efedrin Metoksamin Fenilefrin Mefentermin Metaraminol Fenilpropanolamin Hidroksiamfetamin Etilnorepineprin  EPINEFRIN Epinefrin merupakan prototype obat kelompok adrenergic.

tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Akibatnya curah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat bertambah sehingga efisiensi jantung ( kerja dibandingkan dengan pemakaian oksigen ) berkurang. dari nodus sino-atrial ( SA ) dan sel otomatik lainnya.  Pembuluh darah. Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi oleh epinefrin dosis rendah. Epinefrin juga mengurangi blok AV yang terjadi akibat penyakit. efek terhadap reseptor α yang kurang sensitive lebih dulu menghilang. Epinefrin memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi.Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4. Pada waktu kadar epinefrin menurun. epinefrin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat. dengan demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan focus ektopik dalam ventrikel. Dan menyebabkan hipotensi sekunder pada pemberian epinefrin secara sistemik. mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam organ – organ tersebut reseptor α dominan. Pembuluh darah kulit. . yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole. Efek epinefrin terhadap reseptor β2 masih ada pada kadar yang rendah ini. kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai jantung oleh epinefrin. epinefrin memperpendek waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastolic. Selain itu epinefrin memperpendek periode refrakter nodus AV dan berbagai bagian jantung lainnya. Dominasi reseptor α di pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat peningkatan tekanan darah. obat atau aktivitas vagal. Jika sebelum epinefrin telah diberikan suatu penghambat reseptor α. akibat aktivasi reseptor β2 yang mempunyai afinitas lebih besar pada epinefrin dibandingkan dengan reseptor α. Dalam nodus SA. Dalam mempercepat denyut jantung dalam kisaran fisiologis. Dosis epinefrin yang berlebih disamping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi juga menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel. Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi. Epinefrin dosis tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. Gejala ini disebut epinefrin reversal yaitu suatu kenaikan tekanan darah yang tidak begitu jelas mungkin timbul sebelum penurunan tekanan darah ini. efek vascular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter prekapiler. mulai dari atrium ke nodus atrioventrikular ( AV ). maka pemberian epinefrin hanya menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat. serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui reseptor α1. bradikinin. redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena – vena besar juga berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. Hati mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka tidak. Disini epinefrin bekerja sebagai antagonis fisiologik. K dan Cl berkurang volume urin mungkin bertambah. efek bronkodilatasi ini jelas sekali bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bronchial. tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah otak. epinefrin mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. Epinefrin melalui aktivasi reseptor β meningkatkan aktivasi lipase trigliserida dalam jaringan lemak. epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi dari sel – sel mast melalui reseptor β2. Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat. pilokarpin. Tekanan darah arteri maupun vena paru meningkat oleh epinefrin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah paru. Pada asma. terhadap aktivasi reseptor β2 yang menstimulasi sekresi insulin. Efek kalorigenik epinefrin terlihat sebagai peningkatan pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis terapi. epinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka melalui reseptor β2. Selain itu epinefrin mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan perifer. meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah ginjal sebanyak 40%. Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah. tapi juga akibat efek langsung pada otot rangka. sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Akibatnya terjadi peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah dan penurunan kadar glikogen dalam hati dan otot rangka.Pada manusia pemberian epinefrin dalam dosis terapi yang menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak. ester kolin. Sekresi glucagon ditingkatkan melalui reseptor β pada sel α pancreas. Dosis epinefrin yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena adema paru.  Pernapasan. . zat penyebab anafilaksis yang bereaksi lambat dan lain – lain. berkurang atau tidak berubah. histamine. sebagian akibat efeknya pada sekresi insulin.  Proses Metabolik. Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat dominasi aktivasi reseptor α2 yang menghambat. Ekskresi Na. glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian glukosa-6-fosfat.

dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. frekuensi ditingkatkan ( chronotrop positif ). 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol. pada pemberian oral. . reduksi dan atau konyugasi. jumlah epinefrin yang utuh dalam urin hanya sedikit. Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan ca 25%. menjadi metanefrin. mula – mula oleh COMT dan MAO. Pada penyuntikan SK. Efek utamanya terhadap organ dan proses – proses tubuh penting dapat diikhtisarkan sebagai berikut :     Jantung : daya kontraksi diperkuat ( inotrop positif ). yang menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi. berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen ( glycogenolysis ) dan lipolysis. asam 3-metoksi-4-hidroksimandelat.  Biotransformasi dan ekskresi. sering kali ritmenya di ubah. Metabolit – metabolit ini bersama epinefrin yang tidak diubah dikeluarkan dalam urin. epinefrin stabil dalam darah. Sebagian besar epinefrin mengalami biotransformasi. kadar glukosa dan asam lemak darah ditingkatkan. Pernapasan : bronchodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti pada asma atau akibat obat. epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan IM.  Farmakokinetik  Absorbsi. kemudian terjadi oksidasi. Sekresi insulin di hambat. absorbsi lambat karena vasokontriksi local. terutama bila digunakan dosis besar. urin mengandung epinefrin dan NE utuh dalam jumlah besar bersama metabolitnya. Pada pasien feokromositoma. tetapi efek sistemik dapat terjadi. Pada pemberian local secara inhalasi.Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. efeknya terbatas terutama pada saluran napas. tetapi jaringan lain juga dapat merusak zat ini. Pembuluh : vasokontriksi dengan naiknya tekanan darah. dan bentuk konyugasi glukuronat dan sulfat. Pada orang normal. Degradasi epinefrin terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO.

Efek betanya hanya ringan kecuali kerja jantungnya ( β1 ). yakni obat stimulan jantung yang aktif sekali pada keadaan darurat. tetapi efeknya masih sedikit lebih lemah bila dibandingkan dengan epinefrin. karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak. c. tremor. a. maka norepinefrin lebih disukai penggunaannya pada shok dan sebagainya. shock anafilaktis. seperti epinefrin. NE mempunyai efek β1 pada jantung yang sebanding dengan epinefrin. nyeri kepala berdenyut. atau jantung berhenti. . tetapi harus sebagai injeksi karena per oral diuraikan oleh getah lambung. Bentuk-dekstronya. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek – efek tersebut maupun terhadap efek pada system kardiovaskular. dan palpitasi. d. Karena efek sampingnya bersifat lebih ringan dan lebih jarang terjadi. Atau sebagai obat tambahan pada injeksi anastetika local. tidak digunakan karena ca 50 kali kurang aktif. Obat ini sangat efektif pada serangan asma akut. Kontraindikasi Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker nonselektif. Pada pasien psikoneuretik epinefrin memperberat gejala – gejalanya. neurohormon ini khususnya berkhasiat langsung terhadap reseptor α dengan efek fasokontriksi dan naiknya tensi. Gejala – gejala ini mereda dengan cepat setelah istrahat.b. seperti kolaps.  NOREPINEFRIN Norepinefrin adalah derivate tanpa gugus-metil pada atom-N. Efek samping Pemberian epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah. Indikasi Terutama sebagai analepticum. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika NE bekerja terutama pada reseptor α. tetapi hampir tidak memperlihatkan efek β2.

Efek samping yang paling umum berupa rasa kuatir. Resistensi perifer meningkat sehingga aliran darah melalui ginjal. Efek metabolic NE mirip epinefrin tetapi hanya timbul pada dosis yang lebih besar. Kontraindikasi Obat ini dikontraindikasikan pada anesthesia dengan obat – obat yang menyebabkan sensitisasi jantung karena dapat timbul aritmia.  ISOPROTERENOL . antara lain adenosin. Perpanjangan waktu pengisian jantung akibat perlambatan denyut jantung ini. NE dalam dosis kecil tidak menimbulkan vasodilatasi maupun penurunan tekanan darah. Tetapi curah jantung tidak berubah atau bahkan berkurang. dan nyeri kepala selintas.Infus NE pada manusia menimbulkan peningkatan tekanan diastolic. d. b. dan muntah. tekanan sistolik. Dosis berlebih atau dosis biasa pada pasien yang hiper-reaktif ( misalnya pasien hipertiroid ) menyebabkan hipertensi berat dengan nyeri kepala yang hebat. Indikasi Pengobatan pada pasien shock atau sebagai obat tambahan pada injeksi pada anastetika local. sukar bernafas. disertai venokonstriksi dan peningkatan kerja jantung akibat efek langsung NE pada pembuluh darah dan jantung. Efek Samping Efek samping NE serupa dengan efek samping epinefrin. mungkin karena dilatasi pembuluh darah koroner tidak lewat persarafan otonom tetapi dilepasnya mediator lain. Filtrasi glomerulus menurun hanya bila aliran darah ginjal sangat berkurang. pucat. mengakibatkan peningkatan curah sekuncup. c. Juga dikontraindikasikan pada wanita hamil karena menimbulkan kontraksi uterus hamil. karena NE boleh dikatakan tidak mempunyai efek terhadap reseptor β2 pada pembuluh darah otot rangka. hati dan juga otot rangka juga berkurang. akibat peningkatan kerja jantung dan karena peningkatan tekanan darah. dan biasnya juga tekanan nadi. mengatasi efek langsung NE yang mempercepatnya. nyeri dada. berkeringat banyak. Reflex vagal memperlambat denyut jantung. denyut jantung yang lambat tetapi kuat. Berlainan dengan epinefrin. Aliran darah koroner meningkat. tetapi NE menimbulkan peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. fotofobia.

Efek ini jelas terlihat bila tonus otot tinggi. Efek isoproterenol terhadap jantung menimbulkan palpitasi. Efek hiperglikemik isoproterenol lebih lemah dibandingkan dengan epinefrin. menimbulkan relaksasi hampir semua jenis otot polos. sehingga tekanan diastolic menurun. terutama pada otot rangka. Pada asma. peningkatan curah jantung umumnya cukup besar untuk mempertahankan atau meningkatkan tekanan sistolik.Obat ini juga dikenal sebagai isopropilnorepinefrin. Infus isoproterenol pada manusia menurunkan resistensi perifer. Kadang – kadang terjadi aritmia dan serangan angina. Efek samping Efek samping yang umum berupa palpitasi. terutama pada pasien dengan penyakit .akibat reaksi antigen-antibodi. isopropilarterenol dan isoprenalin. Isoproterenol melalui aktivasi reseptor β2. sinus dan aritmia yang lebih serius. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Isoproterenol tersedia dalam bentuk campuran resemik. efek ini juga dimiliki oleh β2-agonis yang selektif.pada dosis isoproterenol yang biasa diberikan pada manusia. tetapi tekanan rata – rata menurun. b. selain menimbulkan bronkodilatasi. Indikasi Digunakan pada kejang bronchi ( asma ) dan sebagai stimulant sirkulasi darah. dan paling jelas pada otot polos bronkus dan saluran cerna. Curah jantung meningkat karena efek inotropik dan kronotropik positif langsung dari obat. dan hampir tidak bekerja pada reseptor α. isoprotorenol juga menghambat penglepasan histamine dan mediator – mediator inflamasi lainnya. c. antara lain karena obat ini menyebabkan sekresi insulin melalui aktivasi reseptor β2 pada sel – sel beta pancreas tanpa diimbangi dengan efek terhadap reseptor α yang menghambat sekresi insulin. a. Isoproterenol mencegah atau mengurangi bronkokonstriksi. merupakan amin simpatomimetik yang kerjanya paling kuat pada semua reseptor β. Kontraindikasi Pasien dengan penyakit arteri koroner menyebabkan aritmia dan serangan angina. takikardi. nyeri kepala dan muka merah. takikardia. d. tetapi juga pada ginjal dan mesenterium. Isoproterenol lebih kuat dari epinefrin dalam menimbulkan efek penglepasan asam lemak bebas dan efek kalorigenik.

dopamin bekerja pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah.arteri koroner. Infus dopamin dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal. dopamin meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivasi adrenoseptor β1. tetapi dopamin yang di berikan IV. misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung yang berat. tidak lebih dari 48 jam. Hal ini karena dopamin mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya sedikit peningkatan di tempat – tempat lain. Mekanisme Kerja  Farmakodinamik Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan adrenergic. Pada dosis rendah sampai sedang. setelah penghentian 2-jam . Inhalasi isoproterenol dosis berlebih dapat menimbulkan aritmia ventrikel yang fatal. termasuk arteri koroner.  DOPAMIN a. Pada dosis yang sedikit lebih tinggi. Pada kadar rendah. Karena itu bila dopamin di gunakan untuk syok yang mengancam jiwa.dengan demikian dopamin meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanda mengubah tekanan diastolic ( atau sedikit meningkat ). Masa paruh eliminasi fenoldopam intravena. resistensi perifer total tidak berubah. Reseptor dopamin juga terdapat dalam otak. terutama di ginjal. Fenoldopam mendilatasi berbagai pembuluh darah. Obat ini merupakan vasodilator kerja cepat untuk mengontrol hipertensi berat ( misalnya hipertensi maligna dengan kerusakan organ ) di rumah sakit untuk jangka pendek. Dopamin juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. arteriol aferen dan eferen ginjal dan arteri mesenteric. Pada kadar yang tinggi dopamin menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor α1 pembuluh darah. Fenoldopam merupakan agonis reseptor D1 perifer dan mengikat reseptor α2 dengan afinitas sedang. tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor. tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar melewati sawar darah-otak. laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na+ . α1 dan β tidak berarti. dan juga melepaskan NE endogen. mesenterium dan pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor D1 menyebabkan vasodilatasi melalui aktivasi adenilsiklase. afinitas terhadap reseptor D2. Akibatnya dopamin terutama berguna untuk keadaan curah jantung rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal.

Isomer / adalah α1-agonis yang poten sedangkan isomer d α1-bloker yang poten.  DOBUTAMIN a. Hal ini disebabkan karena resistensi perifer yang relative tidak berubah ( akibat vasokontriksi melalui reseptor α1 diimbangi oleh vasodilatasi melalui reseptor β2 ). Sifat agonis isomer / dominan. Obat ini agaknya memperlihatkan efek hemodinamik yang menguntungkan pada pasien gagal jantung berat. tetapi dengan substitusi aromatic yang besar pada gugus amino. pusing. d. D2 dan β2. Kontraindikasi Dopamin harus dihindarkan pada pasien yang sedang diobati dengan penghambat MAO. c. Indikasi Pengobatan pada pasien syok dan hipovolemia. muntah. aritmia. b.infuse ialah 10 menit. Selama infuse dopamine dapat terjadi mual. Efek Samping Dosis belebih dapat menimbulkan efek adrenergic yang berlebihan. Dopeksamin merupakan analog dopamin dengan aktivitas intrinsic pada reseptor D1. Dobutamin merupakan campuran resemik dari kedua isomer / dan d. infus dopeksamin meningkatkan curah sekuncup dan menurunkan resistensi vascular sistemik. atau karena reseptor α1 di jantung menambah . Efek samping akibat vasodilatasi berupa sakit kepala. hipertensi dan peningkatan tekanan diastolic. Pada pasien dengan curah jantung rendah. nyeri kepala. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Struktur senyawa dobutamin mirip dopamin. sehingga terjadi vasokontriksi yang lemah melalui aktivasi reseptor α1. takikardia. sepsis dan syok. Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang lebih kuat daripada efek kronotropik dibandingkan isoproterenol. sehingga tidak menimbulkan reflex takikardi. juga menghambat ambilan katekolamin. muka merah. Isomer d 10 kali lebih poten sebagai agonis reseptor β daripada isomer / dan lebih selektif untuk reseptor β1 daripada β2. nyeri dada. takikardia atau bradikardia.

Efek samping Tekanan darah dan denyut jantung dapat sangat meningkat selama pemberian dobutamin. . b. Dengan demikian.efek inotropik obat ini. Isoproterenol diabsorpsi dengan baik pada pemberian parenteral atau sebagai aerosol atau sublingual sehingga tidak dianjurkan. Nonkatekolamin yang digunakan dalam klinik pada umumnya efektif pada pemberian oral dan kerjanya lama. Indikasi Pengobatan pada jantung c. tetapi peningkatan konduksi AV dan intraventrikular oleh ke-2 obat ini sebanding. Kontraindikasi Pasien dengan fibrilasi atrium sebaiknya dihindarkan karena obat ini mempercepat konduksi AV. Isoproterenol diambil oleh ujung saraf adrenergic tetapi tidak sebaik epinefrin dan NE. Obat ini merupakan substrat yang baik untuk COMT tetapi bukan substrat yang baik unuk MAO. isoproterenol dopamine dan dobutamin sebagai katekolamin tidak efektif pada pemberian oral. sehingga kerjanya sedikit lebih panjang daripada epinefrin. sedangkan resistensi perifer relative tidak berubah. karena obat – obat ini resisten terhadap COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati sehingga efektif per oral. hanya sedikit meningkatkan denyut jantung. d. infuse dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah jantung. NE tidak diabsorpsi dengan baik pada pemberian SK. Pada dosis yang menimbulkan efek inotropik yang sebanding. efek dobutamin dalam meningkatkan automatisitas nodus SA kurang dibanding isoproterenol.  Farmakokinetik Norepinefrin.

BAB 3 PENUTUP A. Amfetamin. Kesimpulan Salah satu bagian dari obat otonom yaitu obat adrenergic yakni obat dengan zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. Hidroksiamfetamin dan Etilnorepineprin. indikasi. Fenilpropanolamin.kontraindikasi. Dobutamin. Norepinefrin. Saran Sebaiknya pada pembuatan makalah ini diperlukan pemahaman yang lebih mendalam mengingat isi dari makalah ini mengandung banyak istilah asing yang sulit dipahami maka diperlukan kamus kedokteran ataupun kamus keperawatan yang menunjang demi tercapainya hasil yang maksimal dari pembuatan makalah ini. Efedrin. . Metoksamin. Metamfenamin. Fenilefrin. Isoproterenol. Contoh Obat Adrenergik antara lain : Epinefrin. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. Sehingga pemakaiannya harus diperhatikan agar tidak menimbulkan efek yang tidak diinginkan dalam tubuh dengan tetap memperhatikan kontraindikasi pada pasien yang bersangkutan agar pemakaiannya maksimal. B. Mefentermin. serta efek samping yang berbeda – beda namun di khususkan untuk memacu adrenalin. Semua contoh obat adrenergic tersebut memiliki mekanisme kerja dalam tubuh. Dopamin. Metaraminol.

9th ed. editor. Parker KL. editor. paling sering setelah penyuntikan serum/penisilin. sifat mempengaruhi daya kerut otot. 291 : 27-31. proses netralisasi keadaan polar.DAFTAR PUSTAKA Hoffman BB. In : katzung BG. Adrenergic agonists and antagonists. New York : McGraw-Hill : 2006. Westfall TC. LAMPIRAN  ARTI DAN KETERANGAN ISTILAH :        Anafilaksis . Basic & Clinical pharmacology. Adrenoceptor-activating & other sympathomimetic drugs. Westfall DP.122-41. daya ikat Depolarisasi . Goodman & Gilman’s the pharmacological Basis of Theraupetics. Westerveld Gj et al.237-63. relaksasi/masa relaksasi jantung. Geref in NTvG 1997. Eur J phermacol 1995. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah mengalir kedalamnya. 11th ed. Nr 41 p 1999. Ch 10. New York : McGraw-Hill : 2004. . Diastole .p. Anti-oxidant actions of oxymethazoline and xylomethazoline. mengenai suatu pembuluh/struktur berongga Fibrilasi . In : Brunton LL. Lazo JS. Dilatasi . Afinitas . dapat berakibat kematian. reaksi alergi systemic yang terjadi mendadak. Inotropik . kerutan serat/berkas otot sendiri-sendiri secara spontan dengan kekerapan tinggi. Ch 10.p.

Timolol : tetes mata 0. ruda-paksa. FEK SAMPING β-BLOKER  Kebanyakan efek samping β-bloker hambatan reseptor β. Karteolol : tablet 5 mg 10. Sediaan 1.  Nodus . Atenolol : tablet 50 dan 100 mg . simpul. Bisoprol : tablet 2.25 mg dan 25 mg 4.efek samping yang tidak berhubungan dengan reseptor β-bloker jarang terjadi. Betaksolol : tetes mata 0.5 % 5. nyeri dan gangguan fungsi seperti radang katar. pembengkakan atau penonjolan normal atau abnormal. Sotalol : tablet 80 mg 11. Pindolol : tablet 5 mg dan 10 mg 9. ditandai dengan panas. Propraanolol : tablet 10 dan 40 mg 2.5mg dan 5 mg 7.5 % 6. Metoprolol : tablet 50 dan 100 mg 3. Asebutulol : kapsul 200 mg dan tablet 400 mg 8. reaksi tubuh terhadap mikroorganisme. bengkak kemerahan. Inflamasi . radang selaput lendir. Karvedilol : tablet 6. Nadolol : tablet 40 dan 80 mg 12. gumpalan kecil jaringan yang berbentuk simpul. bahan asing.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->