P. 1
kanker payudara

kanker payudara

|Views: 234|Likes:
kanker payudara
kanker payudara

More info:

Published by: Arief Nurul Kurniawan on Jan 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/24/2015

pdf

text

original

KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI. yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. Setiap lobus berbeda.Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus). dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas. yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli. 4 .

Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan. Dengan penyedotan.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum. kekuningan. cairan encer. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. dan setelah melahirkan. Selama kehamilan tua. Susu 5 . Pada masa pubertas. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). Pada setiap siklus menstruasi. payudara mensekresi kolostrum. torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior. pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi.aksilaris. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior.

Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 .kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. sebagian besar lesi bersifat jinak. saat posisinya diganti oleh kanker paru. tetapi seperti telah diketahui. Pada menopause. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri. Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar. Untungnya. namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan.

anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. Secara klinis. Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. papilomatosis difusa. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. 7 . 5). Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. Namun. mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge). Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. dan keluarnya cairan dari puting. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba. proliferasi duktus epitalia. massa. penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker.

dinding sebuah kista yang melapisinya. dan coklat (mengandung minuman jamur. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. dilatasi duktus yang mikroskista dan.Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. Gbr. dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. cola. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. perubahan fibrokistik. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. dan kacang-kacangan. Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang. teh. 8 . dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. anggur. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. di besar dengan sel epitel metilxantin). pisang keju. Pada kasus lain. dan tembakau (mengandung nikotin). terasa granularitas pada jaringan payudara.7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara. mengalami hiperplasia proliferatif. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi.

Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara. perubahan kistik (mikro atau makroskopik). Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar. adenosis sklerotikans. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal). papilomatosis duktus. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. fibroadenoma. fibrosis.5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. penyakit payudara proliferatif. semua kategori (misal. metaplasia apokrin. • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. hiperplasia ringan. atau riwayat kanker payudara dala keluarga. terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik. Secara klinis. Oleh karena itu. untuk kedua payudara. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. • Sedikit peningkatan risiko (1. dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus.

akan ditemukan 192. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker. yang lebih buruk. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan. dan hal ini bukan tanpa alasan.200 kanker payudara invasif baru pada perempuan. pada ketebalan 7. Selain itu. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan.. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau. dan akan menyebabkan 40.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001. resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. namun. penyakit fibrokistik.860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker. Gbr. Di Amerika Serikat. perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara.

Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi.4 1.0 3.0 1.9 4. peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun.5 – 2. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing. Epidemiologi dan Faktor Risiko. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus).0 – 3. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100.2 – 3.5 11 .3 1.9 – 12. terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia. Di amerika Serikat. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting.0 1.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1.000 perempuan. dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan. Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun. Oleh karena itu.9 2. Untungnya.lebih dari 50 tahun.0 1.

dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan. Sebagai contoh. Makanan. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. pola produksi. insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. 12 . Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan.Variasi Geografik. dan demikian sebaliknya.

dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. kanker ovarium). Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar. usia saat onset kanker. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. juga dengan gen lain yang diketahui. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21. Tersedia uji genetik. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53.3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. mengidap kanker payudara bilateral.Usia. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. mengidap kanker terkait lain (misal. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. atau berasal dari kelompok etnik tertentu. Genetika dan Riwayat Keluarga. Pada kanker sporadik. Namun. seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen. 13 . Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause). Setelah itu. Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. Derajat penetrasi. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN.

Namun. saat perkembangan payudara. dan usia. yang tampaknya terkena. Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara. misalnya kegemukan. • Berdasarkan penelitian epidemiologi. 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. konsumsi alkohol. diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. estrogen replacement therapy). 14 . • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. dan diet tinggi lemak. Sebagai contoh. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara. waktu sejak pajanan. Namun. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. Walaupun buktinya juga saling bertentangan. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi. Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko.

Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). jelas berperan penting. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. atau yang lebih tepat. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama. Patogenesis. platelet-derived growth-factor. Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. nuliparitas. 15 . dan (3) faktor lingkungan. Kelebihan estrogen endogen.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. Di antara berbagai mutasi tersebut. kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. Perubahan Genetik. seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). tiga faktor tampaknya penting. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. penyebab kanker payudara masih belum diketahui. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. Pengaruh Hormon. ketidakseimbangan hormon. Setiap kanker lainnya. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Secara analog. untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. Namun. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik.

6. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . Karsinoma duktus in situ (DCIS. Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. Karena biasanya memiliki banyak stroma. Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. 1.Faktor Lingkungan. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). 3. 2. 5. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. 4. MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. Noninvasif 1. karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. seperti telah dibicarakan. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif). tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama. 2. NOS.

Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. LCIS biasanya meluas. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. progestagen. antara lain tipe solid. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi.Scirrhous carcinoma. dan clingin. Prognosis DCIS sangat baik. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 . Pola arsitekturnya. yang lebih jarang. DCIS cenderung mengisi. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. papilaris. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis. Sebailiknya. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. mendistrosi. Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. Apabila deteksi terlambat. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. kribriformis. Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. mikropapilaris. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi.

karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. tidak sepeerti DCIS. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan. memperlihatkan gambaran uniform. supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. tidak seperti DCIS. Penyakit Paget pada payudara. Jika memang terjadi. Oleh karena itu. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo). LCIS. Saat ini. tidak seperti DCIS. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. 9. Oleh karena tiu. Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . Sel ganas merusak sawar epidermis normal.invasive. Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. Pada sekitar separuh kasus. Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9). tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus. LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan. Tidak seperti DCIS.

11. Karsinoma “tanpa tipe Gbr. 10. Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf.13).12). tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta. Tepi tumor biasanya iregular (Gbr. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik. Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur. Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. Gambaran mikroskopik cukup heterogen. KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. Kanker tahap 19 . Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral.

atau fiksasi ke dinding dada. Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa. Karsinoma didefinisikan bengkak. Karsinoma Scirrhous payudara. tetapi 20 .lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. dan berdasarkan aritematosa. ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian. Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. Gbr. retraksi puting payudara. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. permukaan serosa. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. 13. Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Gbr. inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. tanpa teraba adanya massa. 12.

dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan. Pada mamografi. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. Secara klinis. dan prognosis baik. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. Yang terakhir 21 . Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. Secara mikroskopis. Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. DCIS biasanya minimal atau tidak ada. yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. atau karsinoma mirip medular. Seperti karsinoma medularis. Karsinoma medular. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma. tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas. Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. Secara makroskopis. serta melekat ke kulit di atasnya. karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening.

konseling. Pada kasus ini. Akhirnya. dan uji klinis. metastasis ke kelenjar getah bening. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. Akhirnya. Penyebaran Kanker Payudara. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi. Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. kadang-kaang 15 tahun kemudian. seperti terlihat berikut ini. Penentuan Stadium Kanker Payudara. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. dan adanya lesi di tempat jauh. dan gambaran klinis karsinoma peradangan. Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal. Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. tulang. ulserasi kulit. tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 . kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut. tidak ada tempat yang dapat lolos. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila.adalah tanda penting. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. yang dilihat sendiri. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. dan hipofsis. Lokasi yang disukai adalah paru. limpa. Namun.

Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm. Selain itu. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. karsinoma yang menginvasi kulit. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. Ukuran rerata karsinoma invasif. tidak nyeri. jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. karsinoma yang menginvasi dinding dada. dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening.Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. Seiring dengan pertambahan usia. diskret. Pada tahap ini. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 . Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. dan dapat digerakkan. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. karsinoma dengan nodus kulit satelit.

tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik. Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik.2 cm) tidak diketahui. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin. Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. derajat nukleus. penjejak radioaktif. Derajat karsinoma. Ukuran karsinoma primer. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. 24 . Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. atau keduanya. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. Namun. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak. 2. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis.keganasan. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. 3. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total.

Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. Namun. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Jika kedua reseptor tidak ada. Tipe histologic karsinoma. 6. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk. ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor. Oleh karena itu. terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. lobulus. Laju proliferasi kanker. 9. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. 8. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. Aneuploidi. Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik. 7. sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. medular. Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. flow cytometry. 5. Namun. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja. Invasi limfovaskular. Ekspresi berlebihan ERBB2. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. papilar. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”).4.

75%. dan untuk stadium IV. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara. Yang menyedihkan. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. untuk stadium II. Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas. bahkan setelah 10 tahun.respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). 46%. karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%. Yang jelas.. hal ini tampaknya akan berubah. Namun. Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan. Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. hanya waktu yang akan menentukan. Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. untuk stadium III. 13%.

Sei Tabuk Simpang Empat. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 . payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. nyeri tekan (+). terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. Ginekomastia Seperti pada perempuan. tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan. kadang-kadang. mengeluarkan darah (+). 55th. Sayangnya. tetapi kadang-kadang pada satu payudara. Pada keadaan tersebut. Secara morfologis dan biologis. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. Secara makroskopis. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya. tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. Galleri Tn X. tumor penghasil estrogen. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. terapi digitalis.Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. atau ginekomastia. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. dan. Bagaimanapun. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. tetapi estrogen. Oleh karena itu. Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. pekerjaan petani dan penyadap karet. biasanya di kedua payudara. ginekomastia dan karsinoma.

benjolan keras. sesak (-). Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha.dan di ketiak kiri. batuk (-).Anemis (-). nanah/pus (+). lengket di kulit dan di dasar. namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 .

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed... Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma.6/Vol. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. and Moffat. tidak tertarik kearah dalam. iv. . 2006..2001.  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal.[et al. Obstetri Williams Ed. Jakarta: EGC. Lorraine M. iii. Faiz. berusia 45 tahun. and Wilson. ii. 2005. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal. jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik. 689. Omar. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita. Juga dikirim ke laboratorium PA.2.1. Jakarta: EGC. 29 . Sylvia A. Gary. F. Cunningham. Mammae. berjumlah 6 buah. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange). 2008. DAFTAR PUSTAKA i. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY. David.25/Vol. Price.]. Jakarta: Erlangga Medical Series.Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu. Lauralee.

id/imgres? imgurl=http://www.google. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii.com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.wordpress. 2007.wordpress.com/2009/04/foto073. 2008.files. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara. http://puskesmassimpangempat.sukmamerati.co. Staf Pengajar Patologi Anatomi.sukmamerati. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara. Buku Ajar Patologi Ed. and Kumar V. pemahaman 30 .com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Jakarta: FK UKI. Robbins S.2 . karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. vii.7/ Vol.JPG&imgrefurl=http://www. vi. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr. Also available at: http://images.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat.L.v.

............... Jakarta........ Embriologi............................................................................ DAFTAR ISI ..... oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini............................. saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat.....................................Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna..................... 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ........ KARSINOMA PAYUDARA ................. 31 i ii 1 1 ... Akhir kata................................................. Anatomi dan Fisiologi Payudara...............................................

......................................................................................................................................................... Karsinoma.................. 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ....................................................... Ginekomastia........................................................................................... Faktor Risiko Lain............................................................................Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan......................................... KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF).............................................................................................................. Karsinoma Payudara............................. Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara................................................................................. Penyakit fibrokistik Payudara................ MORFOLOGI........................................................ PAYUDARA LAKI-LAKI......................................... Galleri.......................... KEADAAN-KEADAAN GANAS....................................................................... GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF............................................................................................................................................................................ Drainase limfatik pada karsinoma payudara.............................................. DAFTAR PUSTAKA................................. Keadaan-keadaan Jinak.............................................................................

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->