KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI. yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus.Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. 4 . Setiap lobus berbeda. dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas. Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus).

Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan. ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi. Dengan penyedotan. kekuningan. Pada setiap siklus menstruasi. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. dan setelah melahirkan. terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri. cairan encer. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior. Pada masa pubertas. Susu 5 . torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior.aksilaris. Selama kehamilan tua. payudara mensekresi kolostrum. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum.

Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. Untungnya. Pada menopause. tetapi seperti telah diketahui. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan.kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 . Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan. sebagian besar lesi bersifat jinak. saat posisinya diganti oleh kanker paru. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri.

Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. dan keluarnya cairan dari puting. Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu. papilomatosis difusa. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge). proliferasi duktus epitalia. Namun. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. 5). sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri. massa. anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. Secara klinis. 7 .

cola. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar. Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. dan coklat (mengandung minuman jamur. pisang keju. terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. Gbr. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). teh. Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang. di besar dengan sel epitel metilxantin). dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. anggur. dan tembakau (mengandung nikotin). namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. 8 . dilatasi duktus yang mikroskista dan. dinding sebuah kista yang melapisinya. dan kacang-kacangan.7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara.Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. Pada kasus lain. mengalami hiperplasia proliferatif. dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. perubahan fibrokistik. Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). terasa granularitas pada jaringan payudara.

penyakit payudara proliferatif. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal. Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar. duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara.5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus. adenosis sklerotikans. atau riwayat kanker payudara dala keluarga. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . Oleh karena itu. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. fibroadenoma. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. fibrosis. terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik. semua kategori (misal. hiperplasia ringan. metaplasia apokrin. Secara klinis. perubahan kistik (mikro atau makroskopik). • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. untuk kedua payudara.Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. • Sedikit peningkatan risiko (1. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. papilomatosis duktus. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal).

yang lebih buruk..860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah. terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau. Gbr. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001.200 kanker payudara invasif baru pada perempuan. Di Amerika Serikat. akan ditemukan 192. penyakit fibrokistik. resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan. pada ketebalan 7. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . dan akan menyebabkan 40. namun.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker. perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara. dan hal ini bukan tanpa alasan. Selain itu. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan.

Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6. Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun.5 11 .2 – 3. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100.5 – 2. Oleh karena itu.0 1.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1. Di amerika Serikat. terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia. peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus).9 2. Untungnya. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun.lebih dari 50 tahun.3 1. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi.0 – 3.9 – 12.9 4. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting.0 1. Epidemiologi dan Faktor Risiko. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing. dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan.0 3.4 1.000 perempuan.0 1.

Sebagai contoh. 12 . dan demikian sebaliknya. Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. Makanan. insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. pola produksi.Variasi Geografik. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan. Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan.

Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Genetika dan Riwayat Keluarga. dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. Tersedia uji genetik. kanker ovarium). mengidap kanker terkait lain (misal. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21. Derajat penetrasi. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. atau berasal dari kelompok etnik tertentu. usia saat onset kanker. Namun. mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. juga dengan gen lain yang diketahui. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause). Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53. Setelah itu. mengidap kanker payudara bilateral. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. Pada kanker sporadik. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik. 13 .Usia. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN. sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar.3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13).

yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. Walaupun buktinya juga saling bertentangan. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. 14 . diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke. estrogen replacement therapy). 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. Sebagai contoh. • Berdasarkan penelitian epidemiologi. Namun. waktu sejak pajanan. dan usia. saat perkembangan payudara. dan diet tinggi lemak. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara. misalnya kegemukan. konsumsi alkohol. Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko. yang tampaknya terkena. Namun. Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara.

Secara analog. atau yang lebih tepat. jelas berperan penting. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. ketidakseimbangan hormon. seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). penyebab kanker payudara masih belum diketahui. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. dan (3) faktor lingkungan. mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. 15 . Di antara berbagai mutasi tersebut. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. platelet-derived growth-factor. perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama. Patogenesis. nuliparitas. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. Perubahan Genetik. Kelebihan estrogen endogen. Setiap kanker lainnya. amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). Namun. tiga faktor tampaknya penting. Pengaruh Hormon.

1. Karena biasanya memiliki banyak stroma. 3. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif). 4. 2. Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. NOS. tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. Karsinoma duktus in situ (DCIS. Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama. 6. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. seperti telah dibicarakan. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . 5.Faktor Lingkungan. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. 2. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Noninvasif 1.

dan clingin. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. kribriformis. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. DCIS cenderung mengisi. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi. dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. Pola arsitekturnya. yang lebih jarang. Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi.Scirrhous carcinoma. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 . Prognosis DCIS sangat baik. mendistrosi. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. antara lain tipe solid. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara. progestagen. kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi. Sebailiknya. mikropapilaris. tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). papilaris. Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. LCIS biasanya meluas. Apabila deteksi terlambat. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan.

biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. LCIS. tidak seperti DCIS. Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi.invasive. memperlihatkan gambaran uniform. tidak seperti DCIS. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo). Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. Tidak seperti DCIS. Sel ganas merusak sawar epidermis normal. supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. Saat ini. Jika memang terjadi. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9). Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. Penyakit Paget pada payudara. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus. Oleh karena itu. tidak sepeerti DCIS. Oleh karena tiu. 9. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. Pada sekitar separuh kasus.

Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf. 11. tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. Tepi tumor biasanya iregular (Gbr. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. Kanker tahap 19 . Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. Karsinoma “tanpa tipe Gbr. Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr. Gambaran mikroskopik cukup heterogen.13).12). kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive. 10. tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta.

Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Gbr. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. tetapi 20 . Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. permukaan serosa.lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. 12. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. Karsinoma didefinisikan bengkak. ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Gbr. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. dan berdasarkan aritematosa. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa. 13. tanpa teraba adanya massa. Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. Karsinoma Scirrhous payudara. atau fiksasi ke dinding dada. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. retraksi puting payudara. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian.

karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. Secara mikroskopis. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. Karsinoma medular. serta melekat ke kulit di atasnya. tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. Yang terakhir 21 . Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. Secara makroskopis. Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. DCIS biasanya minimal atau tidak ada. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini. dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. Seperti karsinoma medularis. Pada mamografi. yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. atau karsinoma mirip medular. Secara klinis. dan prognosis baik. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan.

dan uji klinis. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. ulserasi kulit. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila. Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut. Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. metastasis ke kelenjar getah bening. Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. Lokasi yang disukai adalah paru. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. dan gambaran klinis karsinoma peradangan. Penentuan Stadium Kanker Payudara. Penyebaran Kanker Payudara. yang dilihat sendiri. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. konseling. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. Akhirnya. dan adanya lesi di tempat jauh. limpa. kadang-kaang 15 tahun kemudian. tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal. tidak ada tempat yang dapat lolos. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak. Pada kasus ini. tulang. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. Namun. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi. seperti terlihat berikut ini. Akhirnya. dan hipofsis. American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 .adalah tanda penting.

Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. tidak nyeri. dan dapat digerakkan. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm. Pada tahap ini. Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif. Selain itu. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm. karsinoma dengan nodus kulit satelit. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal.Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 . jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. Ukuran rerata karsinoma invasif. dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening. Seiring dengan pertambahan usia. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba. diskret. karsinoma yang menginvasi dinding dada. karsinoma yang menginvasi kulit.

Namun. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin.keganasan. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. 2. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik. 24 . dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok. 3. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. Ukuran karsinoma primer. penjejak radioaktif. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik.2 cm) tidak diketahui. Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena. Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. atau keduanya. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis. Derajat karsinoma. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. derajat nukleus.

Aneuploidi. 8. Namun. Oleh karena itu. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor.4. 7. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. 6. Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja. lobulus. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. Laju proliferasi kanker. Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Jika kedua reseptor tidak ada. ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. papilar. Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. Namun. sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. medular. Ekspresi berlebihan ERBB2. Invasi limfovaskular. flow cytometry. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”). 9. Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron. 5. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . Tipe histologic karsinoma. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi.

Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Namun. Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. Yang menyedihkan. 75%. 13%.respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara. hal ini tampaknya akan berubah. Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. bahkan setelah 10 tahun. untuk stadium III. 46%. hanya waktu yang akan menentukan. Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas. Yang jelas. dan untuk stadium IV. untuk stadium II. PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%..

sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. Secara makroskopis. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. atau ginekomastia. Sei Tabuk Simpang Empat. Bagaimanapun. mengeluarkan darah (+). Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. pekerjaan petani dan penyadap karet. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. terapi digitalis. Sayangnya. Pada keadaan tersebut. tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan.Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 . Ginekomastia Seperti pada perempuan. kadang-kadang. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. tumor penghasil estrogen. ginekomastia dan karsinoma. nyeri tekan (+). Oleh karena itu. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. Secara morfologis dan biologis. biasanya di kedua payudara. 55th. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. dan. Galleri Tn X. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. tetapi estrogen. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. tetapi kadang-kadang pada satu payudara.

nanah/pus (+).Anemis (-). benjolan keras.dan di ketiak kiri. lengket di kulit dan di dasar. Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha. namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 . sesak (-). batuk (-).

Jakarta: EGC. ii. Cunningham.. and Moffat. Omar. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY. iv.2. Lauralee. and Wilson. 2006.. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.25/Vol.2001. Obstetri Williams Ed. DAFTAR PUSTAKA i. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange).]. berusia 45 tahun. Sylvia A. Jakarta: Erlangga Medical Series. tidak tertarik kearah dalam.. Jakarta: EGC. David. Price. iii. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal. 2008. Mammae.6/Vol. Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma. berjumlah 6 buah. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood. .1.Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita.  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal. Juga dikirim ke laboratorium PA. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. F.[et al. 29 . 689. Gary. Lorraine M. Faiz. 2005.

and Kumar V. Jakarta: FK UKI.com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. vii. karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini.sukmamerati.L. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara.v.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat.com/2009/04/foto073.sukmamerati. vi.JPG&imgrefurl=http://www. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr. Buku Ajar Patologi Ed. pemahaman 30 . Robbins S.7/ Vol. 2007.co. http://puskesmassimpangempat. Staf Pengajar Patologi Anatomi.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI.2 . 2008. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara.files.wordpress.id/imgres? imgurl=http://www.wordpress. Also available at: http://images. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.google.

............................................................. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini....... KARSINOMA PAYUDARA ............. Embriologi....................................................... DAFTAR ISI .................... 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ................................ saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir....... 31 i ii 1 1 .............. Anatomi dan Fisiologi Payudara.......................... Jakarta. Akhir kata.................................................. Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat....................Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna..........

............................................. Karsinoma................................................................................ Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara............................................................................................................................................................................. Penyakit fibrokistik Payudara........ MORFOLOGI.............................................................................................................. PAYUDARA LAKI-LAKI....................................................................................... GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF.............................................................................................................................................. Drainase limfatik pada karsinoma payudara... Keadaan-keadaan Jinak......................................... DAFTAR PUSTAKA.............. Ginekomastia.................................................. KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF)............................................................ KEADAAN-KEADAAN GANAS.............................................................. Karsinoma Payudara...........Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan............................................ 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ................................................................................................................................... Galleri......................................................................................................... Faktor Risiko Lain..........................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful