kanker payudara

KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus. Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. Setiap lobus berbeda. 4 .Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus). dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas. yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli. Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI.

ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior.aksilaris. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). dan setelah melahirkan. kekuningan. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior. Susu 5 . Pada setiap siklus menstruasi. Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan. torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a. Selama kehamilan tua. payudara mensekresi kolostrum. cairan encer. Pada masa pubertas. terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. Dengan penyedotan.

Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri. saat posisinya diganti oleh kanker paru. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan. namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Pada menopause. sebagian besar lesi bersifat jinak. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar.kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. Untungnya. Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 . tetapi seperti telah diketahui.

dan keluarnya cairan dari puting. anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. proliferasi duktus epitalia. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. 7 . Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. massa. Namun. sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri. Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker. Secara klinis. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. papilomatosis difusa. penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. 5). kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge).

perubahan fibrokistik. Pada kasus lain. Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar. dan kacang-kacangan. dilatasi duktus yang mikroskista dan. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi.7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. 8 . Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. mengalami hiperplasia proliferatif. dinding sebuah kista yang melapisinya. Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang.Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. cola. teh. pisang keju. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. Gbr. dan tembakau (mengandung nikotin). Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara. dan coklat (mengandung minuman jamur. terasa granularitas pada jaringan payudara. anggur. namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. di besar dengan sel epitel metilxantin).

Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. Secara klinis. duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. Oleh karena itu. metaplasia apokrin. untuk kedua payudara. perubahan kistik (mikro atau makroskopik).5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal). satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. adenosis sklerotikans. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. fibroadenoma. • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik. hiperplasia ringan. penyakit payudara proliferatif. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. • Sedikit peningkatan risiko (1. fibrosis. semua kategori (misal. atau riwayat kanker payudara dala keluarga. papilomatosis duktus. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara. Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal.

. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara.200 kanker payudara invasif baru pada perempuan. pada ketebalan 7. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan. Gbr.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah. dan akan menyebabkan 40. perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat. yang lebih buruk. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001.860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker. Di Amerika Serikat. resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. dan hal ini bukan tanpa alasan. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . Selain itu. namun. akan ditemukan 192. penyakit fibrokistik. terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker.

dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan. Di amerika Serikat. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus).5 – 2.2 – 3.000 perempuan.0 3. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting.lebih dari 50 tahun.5 11 . Epidemiologi dan Faktor Risiko. Untungnya.9 4. Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing.0 1. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi. terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1.9 – 12.0 1.0 1.4 1.0 – 3. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1.3 1. peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun. Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6. Oleh karena itu.9 2.

Variasi Geografik. Sebagai contoh. 12 . dan demikian sebaliknya. pola produksi. Makanan. insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan. dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan.

3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar. kanker ovarium). seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen. sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. juga dengan gen lain yang diketahui. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. usia saat onset kanker. 13 . Derajat penetrasi. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. mengidap kanker terkait lain (misal. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21. atau berasal dari kelompok etnik tertentu. Namun. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. mengidap kanker payudara bilateral. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik. tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. Genetika dan Riwayat Keluarga. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN. Pada kanker sporadik. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Setelah itu. Tersedia uji genetik.Usia. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53. Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause).

dan usia. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. estrogen replacement therapy). yang tampaknya terkena. • Berdasarkan penelitian epidemiologi. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi. saat perkembangan payudara. • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. Namun. konsumsi alkohol. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara. Sebagai contoh. yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. misalnya kegemukan. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. dan diet tinggi lemak. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko. 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. Namun. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara. Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke. Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. 14 . Walaupun buktinya juga saling bertentangan.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. waktu sejak pajanan.

Di antara berbagai mutasi tersebut. penyebab kanker payudara masih belum diketahui. Perubahan Genetik. yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. platelet-derived growth-factor. jelas berperan penting. atau yang lebih tepat. tiga faktor tampaknya penting. perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. 15 . dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. Setiap kanker lainnya. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. dan (3) faktor lingkungan. Kelebihan estrogen endogen. (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. Patogenesis. ketidakseimbangan hormon. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker. Secara analog. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. nuliparitas. seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. Pengaruh Hormon. Namun.

Faktor Lingkungan. 5. 3. 1. MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. seperti telah dibicarakan. Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. 6. 4. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. Karena biasanya memiliki banyak stroma. NOS. 2. 2. Noninvasif 1. Karsinoma duktus in situ (DCIS. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif). Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama.

Apabila deteksi terlambat. Pola arsitekturnya. dan clingin. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis. mendistrosi. progestagen. Sebailiknya. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi. kribriformis. DCIS cenderung mengisi. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. LCIS biasanya meluas. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. yang lebih jarang. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. Prognosis DCIS sangat baik. antara lain tipe solid. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi.Scirrhous carcinoma. Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. papilaris. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi. mikropapilaris. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 .

Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. Sel ganas merusak sawar epidermis normal. karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. Saat ini. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi. Oleh karena itu. Penyakit Paget pada payudara. Tidak seperti DCIS. Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . tidak seperti DCIS. Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. Pada sekitar separuh kasus. tidak sepeerti DCIS. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. LCIS. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo).invasive. tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus. 9. Oleh karena tiu. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan. memperlihatkan gambaran uniform. Jika memang terjadi. tidak seperti DCIS. Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9).

tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. Gambaran mikroskopik cukup heterogen.13). Tepi tumor biasanya iregular (Gbr.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral. Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus. Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. 10.12). Kanker tahap 19 . KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive. kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik. Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur. Karsinoma “tanpa tipe Gbr. 11. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta. Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf.

Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). atau fiksasi ke dinding dada. Karsinoma didefinisikan bengkak. Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. Karsinoma Scirrhous payudara. inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. 13. Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. retraksi puting payudara. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. dan berdasarkan aritematosa. permukaan serosa.lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. tetapi 20 . Gbr. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. tanpa teraba adanya massa. Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Gbr. 12. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk.

Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. Yang terakhir 21 . tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. Secara klinis. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. Karsinoma medular. Secara mikroskopis. atau karsinoma mirip medular. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma. dan prognosis baik. Secara makroskopis. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik. Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya. Seperti karsinoma medularis. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening. dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. DCIS biasanya minimal atau tidak ada. Pada mamografi. yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. serta melekat ke kulit di atasnya.

tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 . dan gambaran klinis karsinoma peradangan. Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. ulserasi kulit. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. tulang. kadang-kaang 15 tahun kemudian. Akhirnya. Namun. Lokasi yang disukai adalah paru. metastasis ke kelenjar getah bening. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. yang dilihat sendiri. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. Penyebaran Kanker Payudara. Pada kasus ini. dan adanya lesi di tempat jauh. Akhirnya. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. konseling. seperti terlihat berikut ini. Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. tidak ada tempat yang dapat lolos. Penentuan Stadium Kanker Payudara. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal.adalah tanda penting. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. dan uji klinis. kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut. dan hipofsis. Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. limpa. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak.

Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. karsinoma yang menginvasi kulit. Pada tahap ini. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal. Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. tidak nyeri. karsinoma dengan nodus kulit satelit. karsinoma yang menginvasi dinding dada. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 . dan dapat digerakkan. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. Selain itu. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif. diskret. Ukuran rerata karsinoma invasif. Seiring dengan pertambahan usia. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm.

derajat nukleus. atau keduanya. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. penjejak radioaktif. Derajat karsinoma. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik. 24 . Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. Ukuran karsinoma primer. Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena.keganasan. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis. 3. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. Namun. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. 2. tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik. dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok.2 cm) tidak diketahui. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak.

5. medular. Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik. Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk. 6. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”). Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. Ekspresi berlebihan ERBB2. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. Invasi limfovaskular. Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. Oleh karena itu. terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. Jika kedua reseptor tidak ada. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. papilar. Laju proliferasi kanker. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron. 7. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor. ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. 9. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Namun. 8. flow cytometry. Tipe histologic karsinoma.4. Namun. Aneuploidi. lobulus. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja.

PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . 46%. hanya waktu yang akan menentukan. 75%. Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. bahkan setelah 10 tahun. dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas. Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. Yang jelas. hal ini tampaknya akan berubah. 13%. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara. untuk stadium II..respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). dan untuk stadium IV. Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan. karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%. Namun. Yang menyedihkan. Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. untuk stadium III.

ginekomastia dan karsinoma. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. Secara makroskopis. Galleri Tn X. tumor penghasil estrogen. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 . payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. nyeri tekan (+). Sayangnya. sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. mengeluarkan darah (+). Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. Sei Tabuk Simpang Empat. kadang-kadang. tetapi kadang-kadang pada satu payudara. biasanya di kedua payudara. atau ginekomastia. tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. Oleh karena itu.Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. Pada keadaan tersebut. Bagaimanapun. terapi digitalis. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. Ginekomastia Seperti pada perempuan. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. tetapi estrogen. tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan. Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. pekerjaan petani dan penyadap karet. 55th. terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. dan. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya. Secara morfologis dan biologis.

dan di ketiak kiri. Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha. lengket di kulit dan di dasar.Anemis (-). batuk (-). namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 . sesak (-). benjolan keras. nanah/pus (+).

Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu. jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. Cunningham. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita.[et al. 2005. Obstetri Williams Ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. DAFTAR PUSTAKA i. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal. Lorraine M. berjumlah 6 buah. Lauralee. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood.2. Jakarta: Erlangga Medical Series. Juga dikirim ke laboratorium PA.2001. 689. . Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. tidak tertarik kearah dalam. 2008.6/Vol..25/Vol. berusia 45 tahun. iv.1. and Moffat.  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal. F. Gary. Sylvia A. and Wilson. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange). ii. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY.. Faiz. David. Jakarta: EGC. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik. 2006.]. Jakarta: EGC. 29 . Price. iii. Omar. Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma. Mammae..

Jakarta: FK UKI. http://puskesmassimpangempat. Also available at: http://images.7/ Vol. Robbins S. 2007.wordpress.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii. pemahaman 30 .sukmamerati.com/2009/04/foto073. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara.com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat.google. 2008.L. Staf Pengajar Patologi Anatomi.id/imgres? imgurl=http://www. karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini. vi.co. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.wordpress.JPG&imgrefurl=http://www. and Kumar V. vii.com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.2 .sukmamerati.v.files. Buku Ajar Patologi Ed.

.......... saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.................. KARSINOMA PAYUDARA ....................................... Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat.................... DAFTAR ISI ...........Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.................. Jakarta.. 31 i ii 1 1 ............................................................................. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini...................................................... Anatomi dan Fisiologi Payudara...... Akhir kata............................... Embriologi.......................... 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ....

............................................................... PAYUDARA LAKI-LAKI.......................................................... Keadaan-keadaan Jinak........ DAFTAR PUSTAKA.........................Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan................................ Drainase limfatik pada karsinoma payudara........................ KEADAAN-KEADAAN GANAS......................................................................................... Karsinoma....................................................................................................... 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ....................................................................................................... MORFOLOGI.................................................................................. KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF)....................... Faktor Risiko Lain....................................................................................................................... Galleri......................................................................................................................................................................... Penyakit fibrokistik Payudara........................................ Ginekomastia................... Karsinoma Payudara. Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara.......... GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF................................................................................................................................................................................................................................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful