KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI.Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus. Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas. yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. 4 . Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus). yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli. Setiap lobus berbeda.

sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum. terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. cairan encer. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a. dan setelah melahirkan. pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan.aksilaris. Susu 5 . kekuningan. Pada masa pubertas. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior. Pada setiap siklus menstruasi. payudara mensekresi kolostrum. Dengan penyedotan. Selama kehamilan tua.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri.

kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. saat posisinya diganti oleh kanker paru. Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri. tetapi seperti telah diketahui. Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 . namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. sebagian besar lesi bersifat jinak. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan. Pada menopause. Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. Untungnya.

mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge). Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu. yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. 7 . massa. papilomatosis difusa. Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. Namun. Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker. 5). Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. dan keluarnya cairan dari puting. sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. Secara klinis. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. proliferasi duktus epitalia. penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi.

Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara. mengalami hiperplasia proliferatif. Pada kasus lain. dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. di besar dengan sel epitel metilxantin). dan tembakau (mengandung nikotin). dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). perubahan fibrokistik. terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. cola. Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. anggur. terasa granularitas pada jaringan payudara. dilatasi duktus yang mikroskista dan. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. dan coklat (mengandung minuman jamur. teh. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang.Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. pisang keju. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar.7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. Gbr. 8 . Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. dinding sebuah kista yang melapisinya. dan kacang-kacangan.

penyakit payudara proliferatif. adenosis sklerotikans. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara. untuk kedua payudara. Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar.Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal). • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. perubahan kistik (mikro atau makroskopik). • Sedikit peningkatan risiko (1.5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. Oleh karena itu. dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. fibroadenoma. metaplasia apokrin. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . Secara klinis. papilomatosis duktus. hiperplasia ringan. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. fibrosis. terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. atau riwayat kanker payudara dala keluarga. satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. semua kategori (misal. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal.

resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. penyakit fibrokistik. Selain itu.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. dan akan menyebabkan 40.860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker. akan ditemukan 192. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat.200 kanker payudara invasif baru pada perempuan. terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau.. pada ketebalan 7. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara. Gbr. yang lebih buruk. namun. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan. Di Amerika Serikat.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker. dan hal ini bukan tanpa alasan.

Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6.0 – 3. Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1.9 4.4 1.2 – 3. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun. Untungnya.000 perempuan.0 1. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus).9 2. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi. Di amerika Serikat.lebih dari 50 tahun. dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan.3 1.5 – 2.0 1. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100. terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia. Epidemiologi dan Faktor Risiko.5 11 .9 – 12. Oleh karena itu.0 1.0 3. peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun.

Variasi Geografik. insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. dan demikian sebaliknya. dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan. Makanan. 12 . pola produksi. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. Sebagai contoh. Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan.

mengidap kanker terkait lain (misal. Setelah itu. Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. Namun. sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. Tersedia uji genetik. mengidap kanker payudara bilateral. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. 13 . memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause). seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. kanker ovarium).3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. Genetika dan Riwayat Keluarga. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. juga dengan gen lain yang diketahui. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. Derajat penetrasi. Pada kanker sporadik. tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN. usia saat onset kanker. atau berasal dari kelompok etnik tertentu.Usia. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi.

Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. • Berdasarkan penelitian epidemiologi. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. Namun. dan diet tinggi lemak. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. konsumsi alkohol. 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke. Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. Sebagai contoh. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. 14 . yang tampaknya terkena. Namun. saat perkembangan payudara. Walaupun buktinya juga saling bertentangan. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara. estrogen replacement therapy). dan usia. para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. misalnya kegemukan.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara. waktu sejak pajanan.

seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. Perubahan Genetik. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. penyebab kanker payudara masih belum diketahui. yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). tiga faktor tampaknya penting. kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. Patogenesis. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. Setiap kanker lainnya. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. Kelebihan estrogen endogen. Pengaruh Hormon. yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. Di antara berbagai mutasi tersebut. dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. dan (3) faktor lingkungan. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. atau yang lebih tepat. jelas berperan penting. untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. Secara analog. nuliparitas. platelet-derived growth-factor. amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. 15 . Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. ketidakseimbangan hormon. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. Namun.

Faktor Lingkungan. Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. 5. 2. Karsinoma duktus in situ (DCIS. seperti telah dibicarakan. 1. Karena biasanya memiliki banyak stroma. 4. karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). Noninvasif 1. NOS. MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. 2. tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. 3. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif). 6. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi.

Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). mendistrosi. tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. Pola arsitekturnya. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. dan clingin. Prognosis DCIS sangat baik. Apabila deteksi terlambat. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 . Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. papilaris. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi. antara lain tipe solid. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara. LCIS biasanya meluas. yang lebih jarang. progestagen. dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan. DCIS cenderung mengisi. mikropapilaris. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. kribriformis. Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. Sebailiknya. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis.Scirrhous carcinoma. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam.

Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9). supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan.invasive. Oleh karena itu. Sel ganas merusak sawar epidermis normal. Tidak seperti DCIS. tidak seperti DCIS. memperlihatkan gambaran uniform. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. 9. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan. Pada sekitar separuh kasus. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo). Saat ini. juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi. Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. LCIS. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. Oleh karena tiu. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. tidak seperti DCIS. tidak sepeerti DCIS. Penyakit Paget pada payudara. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. Jika memang terjadi. tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus.

tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr. kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. Gambaran mikroskopik cukup heterogen. Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur.12). KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive. Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. 10. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus. Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. Tepi tumor biasanya iregular (Gbr. 11.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral. Karsinoma “tanpa tipe Gbr. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf. tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta.13). Kanker tahap 19 .

lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). 13. Karsinoma Scirrhous payudara. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. atau fiksasi ke dinding dada. ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. tanpa teraba adanya massa. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian. dan berdasarkan aritematosa. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. permukaan serosa. Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Gbr. Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. Karsinoma didefinisikan bengkak. tetapi 20 . inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. Gbr. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. retraksi puting payudara. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. 12. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis.

Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening. Pada mamografi. Secara klinis. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini. Karsinoma medular. serta melekat ke kulit di atasnya. DCIS biasanya minimal atau tidak ada. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. atau karsinoma mirip medular. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. Yang terakhir 21 . yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. Seperti karsinoma medularis. Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Secara mikroskopis. dan prognosis baik. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. Secara makroskopis. Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik.

Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). Akhirnya. Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. Akhirnya. kadang-kaang 15 tahun kemudian. American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 . Pada kasus ini. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. Penentuan Stadium Kanker Payudara. ulserasi kulit. dan adanya lesi di tempat jauh. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak. limpa. tulang. kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut. tidak ada tempat yang dapat lolos. dan uji klinis. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi. Lokasi yang disukai adalah paru. Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. metastasis ke kelenjar getah bening. dan gambaran klinis karsinoma peradangan. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. seperti terlihat berikut ini. Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. konseling.adalah tanda penting. Namun. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. yang dilihat sendiri. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. dan hipofsis. Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila. Penyebaran Kanker Payudara.

Ukuran rerata karsinoma invasif. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 .Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. dan dapat digerakkan. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. tidak nyeri. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba. karsinoma dengan nodus kulit satelit. karsinoma yang menginvasi dinding dada. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm. karsinoma yang menginvasi kulit. Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. Selain itu. dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. Seiring dengan pertambahan usia. diskret. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. Pada tahap ini. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal.

Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. Namun. atau keduanya. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. penjejak radioaktif. 3. Derajat karsinoma. 2. Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis.keganasan. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. Ukuran karsinoma primer. dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin. Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. derajat nukleus.2 cm) tidak diketahui. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak. 24 .

Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. Tipe histologic karsinoma. terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. Laju proliferasi kanker. 7. Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”). flow cytometry. Namun. Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. 5. sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. papilar. Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. lobulus. Invasi limfovaskular. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. 9. Oleh karena itu. medular. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor. Namun. Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. Jika kedua reseptor tidak ada. Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. 6. Ekspresi berlebihan ERBB2. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron.4. 8. Aneuploidi.

46%. Yang menyedihkan. untuk stadium II. bahkan setelah 10 tahun. 75%. Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%. Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas. dan untuk stadium IV. dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. 13%. Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan.. Namun. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara. PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. hanya waktu yang akan menentukan. Yang jelas. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi.respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). hal ini tampaknya akan berubah. untuk stadium III.

biasanya di kedua payudara. 55th. Oleh karena itu.Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. Bagaimanapun. tumor penghasil estrogen. sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. Galleri Tn X. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. Secara makroskopis. Sei Tabuk Simpang Empat. mengeluarkan darah (+). terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. terapi digitalis. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. atau ginekomastia. nyeri tekan (+). tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. dan. Pada keadaan tersebut. tetapi kadang-kadang pada satu payudara. Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. pekerjaan petani dan penyadap karet. ginekomastia dan karsinoma. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 . Secara morfologis dan biologis. tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. tetapi estrogen. kadang-kadang. Sayangnya. Ginekomastia Seperti pada perempuan.

batuk (-). benjolan keras.Anemis (-). nanah/pus (+). Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha. lengket di kulit dan di dasar.dan di ketiak kiri. namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 . sesak (-).

689. 2008.].2. Jakarta: EGC. iv. Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. 2005.25/Vol..  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal. tidak tertarik kearah dalam. and Wilson.[et al. Lorraine M.Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu. F. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange). jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. berjumlah 6 buah. Sylvia A. Jakarta: EGC. . Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY. David. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita. berusia 45 tahun. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood. Cunningham. 2006. Faiz. 29 .1. DAFTAR PUSTAKA i. Mammae. Juga dikirim ke laboratorium PA. Price. iii. Gary. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik.. and Moffat.6/Vol.. Omar. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal. Obstetri Williams Ed.2001. Jakarta: Erlangga Medical Series. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. ii.

id/imgres? imgurl=http://www. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Ajar Patologi Ed. pemahaman 30 .v.2 . vii.L. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara. 2008. Staf Pengajar Patologi Anatomi.JPG&imgrefurl=http://www.google. and Kumar V.co. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI. vi. Also available at: http://images.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii.wordpress. karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara. http://puskesmassimpangempat.7/ Vol.sukmamerati. Jakarta: FK UKI. 2007.com/2009/04/foto073.sukmamerati.com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.files.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat.wordpress.com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Robbins S.

............... Embriologi.......... Jakarta........................ Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat........................................... KARSINOMA PAYUDARA ....................................................................... Akhir kata.......Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna........... oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini............................ 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ............... 31 i ii 1 1 ............................. saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir...... Anatomi dan Fisiologi Payudara. DAFTAR ISI ........................................................

.............................................................. Galleri................................................................................................................Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan................................................. Penyakit fibrokistik Payudara...... Karsinoma Payudara................................................................................................................................................... Faktor Risiko Lain........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara....... KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF)..................... Keadaan-keadaan Jinak......................................................... GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF............................................................................................ Karsinoma............................................................................ Ginekomastia............................................................................................. MORFOLOGI.. KEADAAN-KEADAAN GANAS................................................ Drainase limfatik pada karsinoma payudara............ 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ....................................................................... PAYUDARA LAKI-LAKI...................... DAFTAR PUSTAKA...

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful