KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

Setiap lobus berbeda.Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI. yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli. yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. 4 . Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus). yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas.

Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. kekuningan. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri. Susu 5 . Pada setiap siklus menstruasi.aksilaris. sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. Pada masa pubertas.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. payudara mensekresi kolostrum. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior. dan setelah melahirkan. Dengan penyedotan. ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi. cairan encer. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior. Selama kehamilan tua.

Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 . Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar. saat posisinya diganti oleh kanker paru. Untungnya. namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. tetapi seperti telah diketahui. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri. sebagian besar lesi bersifat jinak. Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan.kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. Pada menopause. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan.

proliferasi duktus epitalia. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. dan keluarnya cairan dari puting. 5). 7 . penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. Secara klinis. Namun. sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge). papilomatosis difusa. massa. yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba.

Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. dinding sebuah kista yang melapisinya. dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar. Gbr. dan coklat (mengandung minuman jamur. dan tembakau (mengandung nikotin). Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. mengalami hiperplasia proliferatif. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara. teh. pisang keju. perubahan fibrokistik. di besar dengan sel epitel metilxantin). Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. dilatasi duktus yang mikroskista dan. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. 8 . Pada kasus lain. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. anggur. dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. terasa granularitas pada jaringan payudara.7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. dan kacang-kacangan. cola.

untuk kedua payudara. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal). dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus. Secara klinis. metaplasia apokrin. penyakit payudara proliferatif. fibroadenoma. fibrosis. Oleh karena itu. adenosis sklerotikans. • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. • Sedikit peningkatan risiko (1.5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. hiperplasia ringan. satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. semua kategori (misal. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal. terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik. perubahan kistik (mikro atau makroskopik).Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. papilomatosis duktus. atau riwayat kanker payudara dala keluarga.

penyakit fibrokistik. Di Amerika Serikat. resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau. yang lebih buruk. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan.200 kanker payudara invasif baru pada perempuan. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. dan akan menyebabkan 40. namun. Selain itu.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah.. akan ditemukan 192. perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat. Gbr. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan.860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . dan hal ini bukan tanpa alasan.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker. pada ketebalan 7.

terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia.0 1.5 – 2.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus).9 – 12.lebih dari 50 tahun.2 – 3. Untungnya.0 1.0 1.0 – 3. peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun. Epidemiologi dan Faktor Risiko. Oleh karena itu.4 1. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1.3 1. dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun. Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6.9 4.000 perempuan. Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun.5 11 .0 3.9 2. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing. Di amerika Serikat.

Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. Sebagai contoh.Variasi Geografik. Makanan. pola produksi. 12 . insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. dan demikian sebaliknya. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan. dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan.

mengidap kanker terkait lain (misal. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi. mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. Tersedia uji genetik. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21. Genetika dan Riwayat Keluarga. usia saat onset kanker. Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. Pada kanker sporadik. atau berasal dari kelompok etnik tertentu. mengidap kanker payudara bilateral. Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. kanker ovarium). sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik.3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen. tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Setelah itu. tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. Derajat penetrasi. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53.Usia. Namun. memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause). 13 . juga dengan gen lain yang diketahui.

konsumsi alkohol. 14 . Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. waktu sejak pajanan. Sebagai contoh. Namun. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. Walaupun buktinya juga saling bertentangan. estrogen replacement therapy). • Berdasarkan penelitian epidemiologi. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi. yang tampaknya terkena. diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke. Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. dan usia. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara. yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. dan diet tinggi lemak. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. Namun. 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. saat perkembangan payudara. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara. misalnya kegemukan. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara.

dan (3) faktor lingkungan. 15 . Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. penyebab kanker payudara masih belum diketahui. Namun. atau yang lebih tepat. amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. Setiap kanker lainnya.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. Pengaruh Hormon. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama. seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. nuliparitas. Patogenesis. (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. ketidakseimbangan hormon. dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). platelet-derived growth-factor. jelas berperan penting. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. Di antara berbagai mutasi tersebut. perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. Secara analog. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Perubahan Genetik. Kelebihan estrogen endogen. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. tiga faktor tampaknya penting.

Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). seperti telah dibicarakan. Karena biasanya memiliki banyak stroma. Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama. 2. Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. Noninvasif 1. NOS.Faktor Lingkungan. 2. karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. 4. MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. 1. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. 3. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . Karsinoma duktus in situ (DCIS. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif). 6. 5.

Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi. antara lain tipe solid. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan. Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. Apabila deteksi terlambat. DCIS cenderung mengisi. dan clingin. Pola arsitekturnya. Prognosis DCIS sangat baik. tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. Sebailiknya. mikropapilaris. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. kribriformis. dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 . yang lebih jarang. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. progestagen. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi. mendistrosi. LCIS biasanya meluas. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara.Scirrhous carcinoma. papilaris.

supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9). Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi. Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. Tidak seperti DCIS. biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. LCIS. tidak seperti DCIS. Oleh karena tiu. Pada sekitar separuh kasus. LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. tidak sepeerti DCIS. tidak seperti DCIS. Oleh karena itu. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo). 9. tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. Saat ini. Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan. Jika memang terjadi. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. memperlihatkan gambaran uniform. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. Sel ganas merusak sawar epidermis normal.invasive. Penyakit Paget pada payudara. karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus.

tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik. 11. Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. Kanker tahap 19 . Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf. Tepi tumor biasanya iregular (Gbr.12). Karsinoma “tanpa tipe Gbr. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr. 10. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus.13). Gambaran mikroskopik cukup heterogen.

Gbr. 13. ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus.lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. 12. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian. Karsinoma didefinisikan bengkak. inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. atau fiksasi ke dinding dada. Karsinoma Scirrhous payudara. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. Gbr. Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). tanpa teraba adanya massa. tetapi 20 . dan berdasarkan aritematosa. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa. permukaan serosa. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. retraksi puting payudara. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS.

Pada mamografi. dan prognosis baik. Secara klinis. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma. Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. serta melekat ke kulit di atasnya. Secara mikroskopis. Yang terakhir 21 . DCIS biasanya minimal atau tidak ada. Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. Seperti karsinoma medularis. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. Secara makroskopis. Karsinoma medular. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening. Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. atau karsinoma mirip medular. Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik. Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya.

Penyebaran Kanker Payudara. metastasis ke kelenjar getah bening. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. Akhirnya. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. Lokasi yang disukai adalah paru. Namun. Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. tidak ada tempat yang dapat lolos. dan hipofsis. konseling. Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. ulserasi kulit. dan adanya lesi di tempat jauh. Akhirnya. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. kadang-kaang 15 tahun kemudian. limpa. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). seperti terlihat berikut ini. tulang. yang dilihat sendiri. Penentuan Stadium Kanker Payudara.adalah tanda penting. tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. dan gambaran klinis karsinoma peradangan. American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 . Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal. dan uji klinis. Pada kasus ini. Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut.

Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. karsinoma yang menginvasi kulit. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. karsinoma yang menginvasi dinding dada. Seiring dengan pertambahan usia. dan dapat digerakkan. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. Pada tahap ini. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba.Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. Selain itu. karsinoma dengan nodus kulit satelit. Ukuran rerata karsinoma invasif. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm. Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. diskret. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 . tidak nyeri. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal. dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif.

Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin. Derajat karsinoma. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis. atau keduanya. Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1.2 cm) tidak diketahui. dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. Namun. 2. tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak. penjejak radioaktif. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. 3. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. 24 . derajat nukleus. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total.keganasan. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. Ukuran karsinoma primer.

Namun. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja. ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). lobulus. Tipe histologic karsinoma. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Invasi limfovaskular. Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Oleh karena itu. 5. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron. 7. terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. 8. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”). Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. 6. Aneuploidi. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor. Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik.4. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. 9. medular. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. flow cytometry. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. papilar. Jika kedua reseptor tidak ada. Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. Ekspresi berlebihan ERBB2. Namun. Laju proliferasi kanker.

Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. untuk stadium II. untuk stadium III. hanya waktu yang akan menentukan. Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. Yang menyedihkan. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. dan untuk stadium IV. 13%. PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas.. Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%. 46%. Yang jelas. Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara.respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. 75%. Namun. hal ini tampaknya akan berubah. bahkan setelah 10 tahun.

dan. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. Secara morfologis dan biologis. tumor penghasil estrogen. Galleri Tn X. tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan. Secara makroskopis. Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. Pada keadaan tersebut. pekerjaan petani dan penyadap karet. Sayangnya. terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. nyeri tekan (+). mengeluarkan darah (+). Oleh karena itu. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 .Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. tetapi estrogen. terapi digitalis. 55th. biasanya di kedua payudara. Ginekomastia Seperti pada perempuan. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. ginekomastia dan karsinoma. Sei Tabuk Simpang Empat. Bagaimanapun. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya. tetapi kadang-kadang pada satu payudara. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. kadang-kadang. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. atau ginekomastia.

benjolan keras. nanah/pus (+). Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha. namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 .Anemis (-). sesak (-).dan di ketiak kiri. lengket di kulit dan di dasar. batuk (-).

Jakarta: EGC. Lorraine M. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange).]. Gary. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik.  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal.25/Vol. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood. 2006. jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. and Wilson.[et al. Jakarta: Erlangga Medical Series. 689. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. berjumlah 6 buah. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.2001. berusia 45 tahun. Price. Faiz. F. iv. tidak tertarik kearah dalam. Omar. Jakarta: EGC. 29 . Obstetri Williams Ed. Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma. Lauralee.. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY. 2005. Mammae. iii.1. . DAFTAR PUSTAKA i. ii. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal.2. Juga dikirim ke laboratorium PA.. David. 2008.6/Vol.. Cunningham. Sylvia A. and Moffat. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita.Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu.

2008. Also available at: http://images.files. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara.JPG&imgrefurl=http://www.2 .L. vii.google. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI.wordpress. Robbins S. pemahaman 30 . Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.7/ Vol.com/2009/04/foto073. karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat. http://puskesmassimpangempat.id/imgres? imgurl=http://www. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara. vi.com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa.v. Jakarta: FK UKI.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii.wordpress. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr.sukmamerati. and Kumar V. Staf Pengajar Patologi Anatomi. Buku Ajar Patologi Ed.com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.co. 2007.sukmamerati.

..................................... 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ............................................... oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini......................... Akhir kata.......................Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.................. KARSINOMA PAYUDARA ..................... Embriologi. 31 i ii 1 1 .................... DAFTAR ISI ....... saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir........................ Anatomi dan Fisiologi Payudara........................................................................................ Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat. Jakarta....

............................................... MORFOLOGI...................Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan................... Karsinoma................... Ginekomastia..................... Penyakit fibrokistik Payudara............................... Karsinoma Payudara.................................................................. KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF).. Keadaan-keadaan Jinak................................................................................................................................ Faktor Risiko Lain....................................................................................... Drainase limfatik pada karsinoma payudara.. PAYUDARA LAKI-LAKI................................................................................................................................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................................................ GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF..................................................................................................................... Galleri............. Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara.............................. 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ................................................................................................................. KEADAAN-KEADAAN GANAS...................................................................................................................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful