KARSINOMA PAYUDARA

Disusun Oleh: Frincia Bunga Rante Allo 0861050052

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

2009 KARSINOMA PAYUDARA
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terdapat pada kedua jenis kelamin, memiliki sifat yang sama dan mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarche; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter. Pada wanita terjadi pembesaran dan perkembangan kemampuan produksi air susu untuk nutrisi bayi. Fungsi ini diperantai oleh hormon-hormon yang sama dengan yang mengatur fungsi sistem reproduksi. Oleh karena itu, payudara (glandula mammae) dianggap sebagai pelengkap sistem reproduksi. Anlagen glandula mammae terdapat pada krista ektodermal yang membentuk permukaan ventral embrio dan memanjang ke lateral dari tungkai depan sampai tungkai belakang. Pasanganpasangan tunas tersebut biasanya hilang dari embrio, kecuali satu pasang di daerah pektoral mammae. tersebut mammae. Pada pertengahan masa kehamilan, masing masing tunas glandula mamma pada janin yang ditakdirkan membentuk payudara mulai tumbuh dan memisah. Hal ini menghasilkan pembentukan 15 sampai 25 tunas sekunder yang menjadi dasar bagi sistem dukuts pada payudara dewasa. Masing-masing tunas sekunder memanjang yang Tetapi, tidak akhirnya kadanghilang tumbuh menjadi dua glandula kadang tunas di tempat lain seluruhnya, melainkan ikut dalam pola pertumbuhan yang khas kedua glandula

2

menjadi sebuah korda, bercabang dan berdiferensiasi menjadi dua lapisan konsentrik yang terdiri atas sel-sel kuboid dan sebuah lumen sentral. Lapisan sel bagian dalam akhirnya membentuk epitel sekretorik, yang akan memproduksi ASI. Lapisan sel luar akhirnya menjadi mioepitel, yang memfasilitasi mekanisme pengeluaran ASI. Thelarchae, adalah saat mulai membesarnya ukuran payudara dengan cepat, yang dimulai sekitar masa pubertas ketika produksi estrogen meningkat. Glandula mammae yang sebelumnya infatil berespon terhadap estrogen dengan menumbuhkan dan mengembangkan dukutus-duktus mammae dan deposit lemak. Melalui ovulasi, progesteron akan merangsang berkembangnya alveoli untuk laktasi di masa yang akan datang. Secara anatomis, payudara merupakan kelenjar kulit khusus yang terdiri atas lemak, kelenjar, dan jaringan ikat. Basis payudara terletak pada posisi konstan pada dinding anterior dada. Jaringan ikat memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior. Payudara meluas dari kosta kedua hingga keenam di anterior dan dari sisi lateral sternum menuju garis mid-aksilaris di lateral. Sebagian payudara, yang disebut kauda aksilaris, merentang ke arah lateral melalui fasia profunda di bawah m. pektoralis untuk memasuki aksila. Sedikit payudara dewasa di bawah terdapat pusat puting

(papilla mamaria) yang mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lobang kecil, yaitu apertura duktus laktiferosa. Puting dikelilingi oleh areola (daerah gelap di sekitar puting susu); permukaan biasanya ireguler akibat banyaknya tuberkel-tuberkel kecil –kelenjar Montgomery. Tuberkel-tuberkel Montgomery adalah kelenjar sebasea pada permukaan areola.

3

Masing-masing glandula mammae dewasa tersusun atas 15-25 dukto-lobular yang muncul dari tunas-tunas mamae sekunder yang disebut diatas. sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya Tiap alveolus dilengkapai sebuah duktus kecil yang menyatu dengan duktus lain untuk membentuk satu duktus yang lebih besar untuk setiap lobus. Pada bagian terminal duktus melebar (sinus laktiferus). yang berjalan dari fasia profunda menuju kulit diatasnya sehingga memberikan struktur pada payudara. Setiap lobus terdiri atas beberapa lobulus. dan dapat dikenali sebagai sebuah lubang yang kecil namun jelas. Duktus-duktus laktiferus ini masing-masing bermuara ke puting susu. Epitel sekretorik alveolus mensitesis berbagai konstituen ASI. yang mengelilingi jaringan ikat/septa fibrosa (ligamentum suspensorium) di antara lobus-lobus. 4 . Lobus-lobus tersebut tersusun radial dan dipisahkan satu sama lain oleh lemak yang berbeda-beda banyaknya. Setiap lobus berbeda. yang masing-masing terdiri atas banyak sekali alveoli.

payudara mensekresi kolostrum. terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular. sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pasca partum. Susu 5 .aksilaris. Selama kehamilan tua. • Drainase limfatik: dari setengah lateral payudara menuju kelenjar getah bening aksilaris anterior. ketika sekresi susu dimulai sebagai respon terhadap rangsangan penyodotan dari bayi. yang kemudian merangsang refleks ”let-down” susu. Pada setiap siklus menstruasi. kekuningan. dan setelah melahirkan. oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior. Drainase vena sesuai dengan aliran arteri. Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan Perkembangan payudara mengikuti rangkaian dan stadium pertumbuhan dapat diperkirakan.• Pasokan darah: dari rami perforantes aa. pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. Dengan penyedotan. cairan encer. Limfe dari payudara bagian medial mengalir ke kelenjar getah bening mamilaris interna (di sebelah pembuluh torakalis interna di bawah dinding dada). Pada masa pubertas. pembesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi. torakila interna dan cabang-cabang torakika lateral serta torako-akrominal a.

Masalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “berjolan” di payudara dan karena terus berlanjutnya 6 . Pembahasan berikut terutama membiacaraka kelainan di payudara perempuan.kemudian keluar dari puting selama proses menyusui. Setelah menyapih kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan kelenjar. sebagian besar lesi bersifat jinak. Untungnya. Pada menopause. jaringan lemak beregresi lebih lambat bila dibandingkan dengan jaringan kelenjar. kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. namun akhirnya juga akan menghilang meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung. tetapi seperti telah diketahui. Kelainan yang akan dijelaskan berikut ini seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan. saat posisinya diganti oleh kanker paru. Keadaan-keadaan Jinak Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri.

Namun. 5). penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. massa. mungkin Payudara atau putting yang berjumlah (supernumerary) diemukan di sepanjang garis susu (embryonic ridge). yang dapat menyebabkan terbentuknya fokus indurasi persisten yang menimbulkan kekhawatiran beberapa tahun kemudian. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. 7 . Sebelum kita beralih ke kelainan fibrokistik yang sangat sering ditemukan. Secara klinis. Penyakit fibrokistik Payudara Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba.silang pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara. dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. dan keluarnya cairan dari puting. Galaktokel adalah dilatasi kristik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. anomali kongenital ini juga dapat terkena penyakit yang mengenai payudara normal. Yang termasuk didalamnya adalah pembentukan kista. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral. Inversio putting kongenital merupakan kelainan penting karena hal serupa dapat disebabkan oleh adanya kanker. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal. proliferasi duktus epitalia. Selain sekadar menimbulkan rasa ingin tahu. beberapa kelainan yang relatif banyak minor perlu dikemukakan. papilomatosis difusa. sejumlah perempuan memiliki jaringan payudara “normal” yang cukup iregular sehingga mereka berobat ke dokter (Gbr. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri.

Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia (sekitar 5% dari kasus). Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana (sekitar 25% dari semua kasus penyakit fibrokistik) resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. dan tembakau (mengandung nikotin).7 Detail mikroskopik Payudara memperlihatkan menyebabkan terbentuknya kanan. (mangandung perempuan yang mengalami tiramin). dilatasi duktus yang mikroskista dan. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara. dengan terbukti Kira-kira penyakit dengan 30% biopsi fibrokistik hiperplasia proliferatif. hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan resiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang. Masalah utama bagi ahli kesehatan adalah membedakan massa yang disebabkan penyakit fibrokistik keganasan. yang meningkatkan resiko kanker payudara hingga tiga kali resiko pada umumnya. dinding sebuah kista yang melapisinya. Pada kasus lain. Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. namun tidak semua gambaran karsinoma in situ menggunakan istilah atipikal hirperplasia. perubahan fibrokistik. terasa granularitas pada jaringan payudara. Penanganannya adalah meredekan gejala nyeri tekan payudara dengan analgetik ringan dan pemanasan lokal. Gbr. teh. pisang keju. anggur. resiko berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah lima kali lebih besar. dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. cola. dan coklat (mengandung minuman jamur. terdapat beberapa abnormalitas dalam sitologi sel dan arsitekturnya. dan kacang-kacangan.Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehatan setelah meraba adanya massa. Perbaikan dapat dicapai dengan menghindari kopi. 8 . mengalami hiperplasia proliferatif. di besar dengan sel epitel metilxantin).

satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah denan biopsi dan pemeriksaan histologik. Secara klinis. pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar. sebagian besar perempuan yang memiliki benjolan terkait dengan 9 . terutama jika berkaiitan dengan perubahan fibrokistik.5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang sampai subur. hiperplasia ringan. menjadi sekitar sepuluh kali lipat pada hiperplasia atipikal). duktulus atau Lesi proliferatif mungkin multifokal. • • • Peningkatan risiko yang bermakna (5 kali): hiperplasia atipikal. Di buku ini hanya dapat diajukan beberapa pernyataan ringkasan yang cukup memiliki dasar. • Tidak ada atau sangat sedikit peningkatan risiko karsinoma payudara. semua kategori (misal. penyakit payudara proliferatif. papilomatosis duktus. metaplasia apokrin. meskipus beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker. Hanya sekitar 15% spesimen bipsi memperlihatkan hiperplasia epitel atipikal. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker. Oleh karena itu. • Sedikit peningkatan risiko (1. perubahan kistik (mikro atau makroskopik).Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu masalah medis yang kontroversial. fibrosis. adenosis sklerotikans. fibroadenoma. dan risiko karsinoma berikutnya berlaku Riwayat kanker payudaa dalam keluarga dapat meningkatkan risiko pada lobulus. untuk kedua payudara. atau riwayat kanker payudara dala keluarga.

200 kanker payudara invasif baru pada perempuan.860 kematian sehingga penyakit ini hanya dikalhkan oleh kanker paru sebagai penyebab utama kematian kanker. terdapat ketidakpuasan dengan istilah perubahan fibrokistik tanpa kualifikasi atau. hampir seperempat perempuan yang mengidap neoplasma ini akan meninggal akibat penyakit tersebut. Di Amerika Serikat.8 Upayapola diperlihatkan denganGambar tanda panah.. resiko transformasi maligna pada berbagai pola perubahan fibrokistik. Keadaan-keadaan Ganas Karsinoma Payudara Tidak ada kanker yang lebih ditakuti oleh perempuan selain karsinoma payudara. 75 % perempuan dengan kanker payudara berusia 10 . dan hal ini bukan tanpa alasan. Gbr. Data ini menegaskan bahwa walaupun terdapat kemajuan dalam aspek diagnosis dan penatalaksanaan. akan ditemukan 192. Jelas tampak bahwa berbagai varian perlu dibedakan. Selain itu. perlu juga ditekankan bahwa meskipun risikko seumur hidup adalah satu per delapan untuk perempuan di Amerika Serikat. yang lebih buruk. dan akan menyebabkan 40. penyakit fibrokistik.perubahan fibrokistik dapat diyakinkan bahwa hanya sedikit atau tidak ada peningkatan kerentanan terhadap kanker. diperkirakan oleh American Cancer Society bahwa pada tahun 2001. pada ketebalan 7. namun. Resiko inheren untuk berbagai untuk menggambarkan.

Hanya 5% yang lebih muda daripada 40 tahun.000 perempuan. kemudian mulai meningkat pada tahun 1980 menjadi 3% hingga 4% setahun. dapat dimengerti bahwa banyak dilakukan penelitian intensif untuk mengetahui penyebab kanker ini serta mencari cara untuk mendiagnosisnya secara lebih dini sehingga dapat dicapai kesembuhan. Oleh karena itu.0 Resiko relatif Bervariasi di tempat yang berbeda ↑ setelah 30 tahun 1. Epidemiologi dan Faktor Risiko. terjadi peningkatan insidensi kanker payudara di seluruh dunia.2 – 3.0 – 3. Banyak faktor risiko yang memodifikasi kemungkinan seorang perempuan terjangkit kanker bentuk ini berhasil diidentifikasi. yang membagi faktor menjadi kelompok yang sudah dipastikan dan kurang dipastikan dan menunjukkan (jika mungkin) risiko relatif yang ditimbulkan masing-masing.9 2. Faktor tersebut diringkaskan pada Tabel 1.9 4. Faktor Pengaruh yang sudah dipastikan Faktor geografik Usia Keluarga dekat mengidap kanker payudara Usia menarche <12 tahun Usia menopause >55 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 25-29 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia 30 tahun Kehamilan hidup pertama dari usia >35 tahun Nulipara Penyakit proliferatif Penyakit proliferatif dengan hiperplasia tipikal Karsinoma lobularis in situ Pengaruh yang belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol Merokok 6.4 1.lebih dari 50 tahun.3 1.9 – 12. Karena sebab yang tidak diketahui (mungkin sebagian berkaitan dengan membaiknya penemuan kasus). Untungnya. Berikut ini disajikan komentar mengenai sebagian dari faktor risiko yang penting. angka tersebut kini mendatar pada sekitar 111 kasur per 100.5 11 . peningkatan tersebut dahulu menetap di sekitar 1% per tahun.0 3.0 1.0 1.0 1. Di amerika Serikat.5 – 2.

Variasi Geografik. dan demikian sebaliknya. Perbedaan ini tampaknya lebih disebabkan oleh faktor lingkungan daripada faktor geografik karena kelompok migran dari daerah dengan insidensi rendah ke daerah dengan insidensi tinggi cenderung mencapai angka negara tujuan. Terdapat perbedaan yang mengejutkan di antara berbagai negara dalam angka insidensi dan angka kematian akibat kanker payudara. insidensi dan angka kematian lima kali lebih tinggi di Amerika Serikat daripada di Jepang. pola produksi. 12 . Makanan. Risiko untuk neoplasia ini secara bermakna lebih tinggi di Amerika Utara dan Eropa barat dibandingkan di Asia dan Afrika. Sebagai contoh. dan kebiasaan menyusui diperkirakan berperan.

tetapi uji ini diperumit oleh terdeteksinya ratusan mutasi yang berlainan. penyakit genetik yang lebih jarang yang berkaitan dengan kanker payudara adalah sindrom LiFraumeni (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di TP53. mungkin yang berperan adalah mekanisme lain. penyakit Cowden (disebabkan oleh mutasi sel germinativum di PTEN. tetapi setelah menopause bagian menanjak dari kurva hampir mendatar. atau berasal dari kelompok etnik tertentu. kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. mengidap kanker payudara bilateral. usia saat onset kanker. kanker ovarium). Gen ini berukuran besar dan kompleks serta tidak memperlihatkan homologi yang erat di antara keduanya. Tersedia uji genetik. dan hanya sebagian yang berkaitan dengan kerentanan terhadap kanker. Sekitar separuh perempuan dengan kanker payudara herediter memperlihatkan mutasi di gen BRCA1 (pada kromosom 17q21.3) dan sepertiga lainnya mengalami mutasi di BRCA2 (di kromosom 13q12-13). Meskipun peran pasti karsino genesis dan spesifisitas relatifnya terhadap kanker payudara masih diteliti. 13 . mengidap kanker terkait lain (misal. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh mutasi somatik berikutnya. dan pembawa gen ataksiatelangaiektasia. Peran gen ini pada kanker payudara sporadik non herediter belum jelas karena pada tumor ini jarang ditemukan mutasi. Kanker payudara jarang terjadi pada perempuan berusaia kurang dari 30 tahun. dibandingkan dengan hanya 7% dari perempuan yang tidak memiliki mutasi. Sekitar 5 hingga 10 % kanker payudara berkaitan dengan mutasi herediter spesifik. Setelah itu. sebagian besar pembawa sifat akan terjangkit kanker payudara pada usia 70 tahun. seperti metilasi regio regulatorik yang menyebabkan inaktivasi gen.Usia. juga dengan gen lain yang diketahui. Pada kanker sporadik. Derajat penetrasi. Namun. memiliki riwayat keluarga yang signifikan (yaitu banyak anggota keluarga terjangkit sebelum menopause). Perempuan lebih besar kemungkinannya membawa gen kerentanan kanker payudara jika mereka mengidap kanker payudara sebelum menopause. Genetika dan Riwayat Keluarga. risiko meningkat secara tetap sepanjang usia. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. dan keterkaitan dengan kerentanan terhadap kanker tipe lain dapat berbeda-beda sesuai jenis mutasi.

misalnya kegemukan. Setiap kemungkinan efek dikompensasi oleh manfaat deteksi dini kanker payudara. Namun. dan usia. yang lenyap 10 tahun setelah penghentian pemakaiannya. • Radiasi pengion ke dada meningkatkan risiko kanker payudara. 20 % sampai 30 % perempuan yang diradiasi untuk penyakit Hodgkin saat remaja dan usia 20 tahunan akan terjangkita kanker payudara. diakui dapat mencegah atau paling tidak menunda onset osteoporosis dan melindungi pemakai dari penyakit jantung dan stroke. banyak faktor risiko lain yang belum dipastikan. terapi ini juga menyebabkan peningkatan moderat insidensi kanker payudara. estrogen replacement therapy). para perempuan ini umumnya datang dengan kanker yang stadium klinisnya belum terlalu lanjut dan memperlihatkan angka mortalitas lebih rendah dibandingkan dengan kanker yang timbul pada perempuan yang belum pernah mendapat terapi sulih hormon. yang tampaknya terkena. waktu sejak pajanan. manfaat TSE jauh lebih besar daripada kemungkinan efek simpangnya dalam kaitannya dengan peningkatan keseluruhan usia harapan hidup bagi sebagain besar perempuan. Dosis radiasi yang rendah pada penapisan mamografi hampir tidak berefek pada insidensi kanker payudara. • Kontrasepsi oral juga dicurigai meningkatkan risiko kanker payudara. Hanya perempuan yang diradiasi sebelum usia 30 tahun. tetapi risiko untuk perempuan yang diterapi pada usia setelah itu tidak meningkat. 14 . dan diet tinggi lemak. Walaupun buktinya juga saling bertentangan. Jika semua pro dan kontra dipertimbangka. formulasi yang baru berupa dosis rendah seimbang estrogen dan progestin hanya sedikit meningkatkan risiko. saat perkembangan payudara. Namun. Sebagai contoh. konsumsi alkohol. yang dikenal sebagai terapi sulih estrogen (ERT. Insidensi sedikit lebih tinggi pada perempuan yang menggunakan kombinasi estrogen dan progestagen. • Berdasarkan penelitian epidemiologi.Faktor Risiko Lain • Pajanan lama ke estrogen eksogen pascamenopause. Besar risiko bergantung pada dosis radiasi.

atau yang lebih tepat. Secara analog. seperti transforming growth factor α (berkaitan dengan faktor pertumbuhan epitel). kemungkinan besar terjadi banyak mutas didapat. untuk menciptakan suatu mekanisme autokrin perkembangan tumor. Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas. Patogenesis. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker. Kelebihan estrogen endogen. perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. Tumor ovarium fungsional yang mengeluarkan estrogen dilaporkan berkaitan dengan kanker payudara pada perempuan pasca menopause. nuliparitas. Dihipotesiskan bahwa reseptor estrogen dan progesteron yang secara normal terdapat di epitel payudara. mungkin berinteraksi dengan promotor pertumbuhan. 15 . mutasi yang mempengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. dan (3) faktor lingkungan. Setiap kanker lainnya. Perubahan Genetik. (1) perubahan genetik (2) pengaruh hormon. ketidakseimbangan hormon. Estrogen merangsang pembentukan faktor pertumbuhan oleh sel epitel payudara normal dan oleh sel kanker. yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU). Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis. yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30 % kanker payudara. penyebab kanker payudara masih belum diketahui.diperkirakan berperan dalam terbentuknya kanker payudara walaupun bukti umumnya bersifat kesimpulan. dan usia lanjut saat memiliki anak pertama – mengisyaratkan peningkatan pajanan ke kadar estrogen yang tinggi saat daur haid (lihat Tabel 19-4). Di antara berbagai mutasi tersebut. tiga faktor tampaknya penting. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya. platelet-derived growth-factor. Namun. jelas berperan penting. Pengaruh Hormon. amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. dan faktor pertumbuhan fibroblas yang dikeluarkan oleh sel kanker payudara. Banyak faktor risiko yang telah disebutkan – usia subur yang lama.

1. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. seperti telah dibicarakan. 6. 2. NOS. 5. Invasif (infiltratif) dirinci lebih lanjut) Dari tumor-tumor ini. Faktor lingkugan lain yang penting adalah iradiasi dan estrogen-estrogen (telah dijelaskan). Pada sekitar 4 % pasien ditemukan tumor bilateral atau tumor sekuensial di payudara yang sama. Karsinoma duktus in situ (DCIS. karsinoma ini juga disebut sebagai 16 . Bentuk utama karsinoma payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. karsinoma intraduktus) Karsinoma lobulus in situ (LCIS) Karsinoma duktus invasif (“not otherwise specified”. 2. Lokasi tumor di dalam payudara adalah sebagai berikut : Kuadran luar atas Bagian sentral Kuadran luar bawah Kuadran dalam atas Kuadran dalam bawah 50% 20% 10% 10% 10% Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah (invasif).Faktor Lingkungan. MORFOLOGI Kanker payudara sedikit lebih sering mengenai payudara kiri daripada kanan. tidak Karsinoma lobulus invasif Karsinoma medularis Karsinoma koloid (karsinoma musinosa) Karsinoma tubulus Tipe lain B. Pengaruh lingkungan diisyaratkan oleh insidensi kanker payudara yang berbeda-beda dalam kelompok yang secara genetis homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. 4. Noninvasif 1. Karena biasanya memiliki banyak stroma. 3.

tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. Prognosis DCIS sangat baik. Sebagian pasien mengalami metastasis jauh tanpa rekurensi local. mendistrosi. Nama berasal dari jaringan nekrotik mirip pasta-gigi yang dapat dikeluarkan dari duktus yang terpotong dengan tekanan lembut. kribriformis. LCIS biasanya meluas. Pola arsitekturnya. terutama karena terdeteksinya kalsifikasi. dengan lebih dari 97% pasien bertahan hidup lama. Keduanya dibatasi oleh membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular. Sebailiknya.Scirrhous carcinoma. antara lain tipe solid. Di setiap tipe mungkin ditemukan nekrosis. mikropapilaris. yang lebih jarang. Sel di tumor yang berdiferensiasi baik mengekspresikan resepton estrogen dan. progestagen. Paling sedikit sepertiga perempuan dengan DCIS derajat rendah yang kecil dan belum diobati akhirnya akan mengalami karsinoma 17 . papilaris. Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa kedua biasanya berasal dari unit lobulus duktur terminal. dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya melibatkan rongga mirip-duktus. dan clingin. DCIS sering disertai kalsifikasi kaena bahan sekretorik atau debris nekrotik yang mengalami kalsifikasi. Gambaran nucleus bervariasi dari derajat rendah dan monomorfik hingga derajat tinggi dan heterogen. Apabila deteksi terlambat. Komentar mengenai tipe yang umum ditemukan adalah sebagai berikut : KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) Terdapat dua tipe karsinoma payudara noninvasif: karsinoma duktur int situ (DCIS) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). kasus ini biasanya adalah DCIS derajat tinggi ekstensif dan mungkin memiliki daerah invasive kecil yang tidak terdeteksi. Insidensi DCIS meningkat secara nyata pada kurang dari 5% kanker payudara dalam populasi umum hingga 40% dari mereka yang disaring dengan mamografi. DCIS cenderung mengisi. Subtype komedo ditandai dengan sel dengan nucleus derajat tinggi dan nekrosis sentral yang luas. mungkin terbentuk massa yang dapat diraba atau discharge putting payudara. DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. Saat ini DCIS jarang bermanisfestasi sebagai massa yang dapat dirabat atau terlihat secara radiografis.

tidak seperti DCIS. Sekitar sepertiga perempuan dengan LCIS akhirnya menderita karsinoma invasif. Sel bersifat monomorf dengan nucleus polos bundar dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. Vakuol musin intrasel (sel cincin stempel) sering ditemukan. tidak sepeerti DCIS. Pada sekitar separuh kasus. insidensi LCIS hamper tidak beruabah pada populasi yang menjalani pemeriksaan penyaring mamografi. tetapi sebagian besar tidak memiliki tipe khusus. LCIS. karsinoma invasif sama seringnya muncul di kedua payudara Sekitar sepertiga kanker ini akan berupa tipe lobular (dibandingkan dengan hanya 10% kanker pada perempuan yang mengalami karsinoma de novo). supaya terapi untuk melenyapkan DCIS adalah dengan pembedahan dan radiasi. Penyakit Paget pada payudara. 9. Sel ganas merusak sawar epidermis normal. Oleh karena tiu. Oleh karena itu. Saat ini. juga ditemukan karsinoma invasif penyebab. biasanya berkeropeng Gambaran berupa unilateral di klinis eksudat atas Gbr. tidak seperti DCIS. Prognosis didasarkan pada karsinoma yang mendasari dan tidak diperparah oleh adanya penyakit Paget. Terapi dengan antiestrogen tamoksifen juga dapat mengurangi risiko kekambuhan. Tidak seperti DCIS. LCIS hamper selalu ditemukan secara tidak sengajar dan. karsinoma invasive terdapat di payudara dan kuadran yang sama dengan DCIS sebelumnya. tumor ini jarang membentuk metastasis serta. Saat ini terapi adalah tindak lanjut klinis dan 18 . Jika memang terjadi. sehingga cairan ekstrasel dapat dikeluarkan ke permukaan.invasive. tidak membentuk massa sehingga jarang mengalami kalfikasi. Sel Paget dengan sitoplasma jernih dalam jumlah besar dan nucleus pleomorfik di epitel putting dan kulit areola. LCIS merupakan penanda peningkatan risiko timbulnya kanker di kedua payudara dan prekursos langsung bagi sejumlah kanker. memperlihatkan gambaran uniform. Penyakit Paget pada Puting payudara disebabkan oleh perluasan DCIS ke duktus laktiferosa dan ke dalam kulit putting susu di dekatnya (Gambar 9).

Kanker tipe ini biasanya berkaitan dengan DCIS. KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF) Mula-mula disajikan morfologi subtipe karsinoma invasive. kemudian gambaran klinis semua subtype tersebut. Karsinoma Type Intraductal khusus” atau “tidak dirinci lebih lanjut” sinonim untuk karsinoma duktus. 11.12). Karsinoma Intraduktal mamografi) dan membentuk massa yang teraba keras (Gbr. Kanker tahap 19 . tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta. Karsinoma “tanpa tipe Gbr. Sebagian besar (70% hingga 80%) kanker masuk ke dalam kategori ini. densitas menggantikan lemak payudara normal (menghasilkan Gbr. Mungkin ditemukan invasi ke rongga limfovaskular atau di sepanjang saraf. duktur Sebagian besar yang pada menimbulkan desmoplastik. tetapi kadang-kadang ditemukan karsinoma respons LCIS. Tepi tumor biasanya iregular (Gbr.13). Karsinoma duktur invasif adalah istilah yang digunakan untuk semua karsinoma yang tidak dapat disubklsifikasikan ke dalam salah satu tipe khusus yang dijelaskan di bawah dan tidak menunjukkan bahwa tumor ini secara spesifik berasal dari sistem duktur. Gambaran mikroskopik cukup heterogen. berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang sempurna serta nukleus derajat-rendah hingga tumor yang terdiri atas lembaran-lembaran sel anaplastik.radiologik yang cermat terhadap kedua payudara atau mastektomi profilaktik bilateral. 10.

Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal. dan sekitar sepertiga mengekspresikan secara berlebihan ERBB2. Gbr. Karsinoma didefinisikan bengkak. permukaan serosa. Meskipun sebagian besar tumor bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi. Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. 13. tanpa teraba adanya massa. Tepi kanker payudara yang memperlihatkan infiltrasi tumor ke jaringan lemak di sekitarnya menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). retraksi puting payudara. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan kering tersusun membentuk rangkaian. inflamasi gambarn biasanya klinis berupa payudara yang membesar. Karsinoma Scirrhous payudara. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. dan berdasarkan aritematosa. Tampak latar belakang kolagen padat tempat tersebarnya genjel dan sarang sel kanker Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. Tersumbatnya saluran limf dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis.lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling). 12. atau fiksasi ke dinding dada. tetapi 20 . Gbr. sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta secara klinis tersamar. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral (10% hingga 20%). Hampir semua karsinoma ini mengekspresikan reseptor hormon. ovarium dan uterus serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Pada dua pertiga kasus ditemukan LCIS di sekitar tumor. Sekitar dua pertiga tumor mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktur yang tampak normal atau karsinomatosa.

Sel tumor menghasilkan banyak musin ekstrasel yang merembes ke dalam stroma disekitarnya. Karsinoma medular. tumor biasanya tampak sebagai densitas iregular. karsinoma terdiri atas tubulus yang berdiferensiasi baik dengan nukleus derajat-rendah. serta melekat ke kulit di atasnya. Jarang terjadi metastasis ke kelenjar getah bening. atau karsinoma mirip medular. yang menyebabkan retraksi dan cekungan kulit atau puting payudara. Karsinoma koloid (musinosa) juga merupakan subtipe yang jarang. tumor biasanya lunak dan gelatinosa. Karsinoma tubulus jarang bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba tetapi merupakan penyebab 10% karsinoma invasif yang berukuran kurang dari 1 cm yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan mamografik. Hampir semua karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon. Tumor ini membentuk kurang dari 20% dari semua kanker payudara. Secara klinis. Pada mamografi. dan beberapa mungkin mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. meningkat frekuensinya pada perempuan dengan mutasi BRCA1 meskipun sebagian besar perempuan dengan karsinoma medular bukan pembawa sifat ini. Gambaran ini menckup kecenderungan untuk melekat ke otot pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi lesi. Kanker ini terdiri atas lembaran sel besar anaplastik dengan tepi berbatas tegas.ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. perkembangan penyakit menyebabkan terbentuknya gambaran morfologik lokal tertentu. Selalu terdapat infiltrat limfoplasmatik yang mencolok. tumor ini mungkin disangka fibroadenoma. Seperti karsinoma medularis. tumor ini sering bermanifestasi sebagai massa sirkumskripta dan mungkin disangka fibroadenoma. dan sangat jarang mengeskpresikan ERBB2 secara berlebihan. Yang terakhir 21 . Sebagian besar mengekspresikan reseptor hormon. Karsinoma ini tidak memiliki reseptor hormon dan tidak mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan. GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF Pada semua bentuk kanker payudara yang dibahas di atas. Secara mikroskopis. DCIS biasanya minimal atau tidak ada. dan prognosis baik. Karsinoma medular adalah subtipe karsinoma yang jarang dan membentuk sekitar 2% kasus. Secara makroskopis.

limpa. Akhirnya. Faktor prognostik terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer. Tumor yang terletak di kuadran dalm sering mengenai kelenjar getah bening di sepanjang arteria mamaria interna. yang dilihat sendiri. Kelernjar supraklavikula kadang-kadang menjadi tempat utama penyebaran. terjadi penyebaran ke tempat yang lebih distal. Metastasis ke kelenjar getah bening ditemukan pada sekitar 40% kanker yang bermanifestasi sebagai massa yang dapat dipalpasi. kulit mengalami penebalan di sekitar folikel rambut. dan gambaran klinis karsinoma peradangan. Penyebaran Kanker Payudara. konseling. Harapan hidup 5 tahun untuk perempuan berkisar dari 92% untuk penyakit stadium 0 hingga 13% untuk penyakit stadium IV. Lesi yang terletak di tengah atau kuadran luar biasanya mula-mula menyebar ke kelenjar aksila. Namun. tetapi kelenjar ini baru terkena hanya setelah kelenjar aksilaris dan mamaria interna terkena. hati dan kelenjar serta (yang lebih jarang0 otak. Pada kasus ini. tetapi pada kurang dari 15% kasus yang ditemukan dengan mamografi. Lokasi yang disukai adalah paru. ulserasi kulit. Metastasis mungkin timbul bertahun-tahun setelah lesi primer tampaknya telah terkontrol oleh terapi. terjadi penyebaran melalui saluran limf dan darah. tulang. Akhirnya. seperti terlihat berikut ini. Sistem penentuan stadium yang tersering digunakan telah dirancang oleh American Joint Committee on Cancer Staging dan International Union Against Cancer. karena mungkin merupakan indikasi awal adanya lesi.adalah tanda penting. kadang-kaang 15 tahun kemudian. Penentuan Stadium Kanker Payudara. dan adanya lesi di tempat jauh. dengan kelainan metastatik di hampir semua organ atau jaringan di tubuh. tidak ada tempat yang dapat lolos. Faktor prognostik lokal yang buruk adalah invasi ke dinding dada. Keterlibatan jalur limfatik dapat menyebabkan limfedema lokal. American Joint Committee on Cancer Staging of Breast Carcinoma Stadium 0 DCIS (termasuk penyakit Paget pada puting payudara) dan LCIS 22 . dan uji klinis. suatu keadaan yang dikenal sebagai peau d’orange (“kulit jeruk”). Gambaran ini digunakan untuk mengklasifikasikan perempuan ke dalam kelompok prognostik demi kepentingan pengobatan. dan hipofsis. metastasis ke kelenjar getah bening.

Dengan pemeriksaan penapisan mamografik. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negatif. jaringan fibrosa payudara diganti oleh lemak. Pada tahap ini. Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa yang tunggal. Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai metastasis kelenjar(-kelenjar) getah bening atau karsinoma invasif lebih dari 2 cm.Stadium I Stadium IIA Karsinoma invasif dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah bening negatif. yang ditemukan pada pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 cm. karsinoma biasanya berukuran 2 hingga 3 cm. tetapi kurang dari 5 cm dengan kelenjar (-kelenjar) getah bening positif atau karsinoma invasif berukuran lebih dari 5 cm tanpa ketelibatan kelenjar getah bening. pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif. tidak nyeri. karsinoma yang menginvasi kulit. karsinoma yang menginvasi dinding dada. atau setiap karsinoma dengan metastasis ke kelenjar (-kelenjar) getah bening mamaria interna ipsilateral Stadium IV Metastasis ke tempat jauh Perjalanan Penyakit. Stadium IIIB Karsinoma inflamasi. dan terkenanya kelenjar getah bening regional (umumnya ketiak) sudah terdapat pada sekitar sseparuh pasien. Stadium IIIA Karsinoma invasif ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening terfiksasi (yaitu invasi ekstranodus yang meluas di antara kelenjar getah bening atau menginvasi ke dalam struktur lain) atau karsinoma berukuran garis tengah lebih dari 5 cm dengan metastasis kelenjar getah bening nonfiksasi. Ukuran rerata karsinoma invasif. diskret. dan pemeriksaan penapisan menjadi lebih sensitif karena meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi 23 . dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar getah bening. karsinoma dengan nodus kulit satelit. dan dapat digerakkan. Seiring dengan pertambahan usia. Selain itu. Stadium IIB Karsinoma invasif berukuran garis tengah lebih dari 2 cm. karsinoma sering terdeteksi sebelum dapat diraba.

Prognosis dipengaruhi oleh variabel berikut : 1. angka harapan hidup 5 tahun mendekati 90%. Satu atau dua kelenjar getah bening pertama diidentifikasi dengan menggunakan suatu zat warna. Karsinoma bersiferensiasi baik memiliki prognosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsinoma yang berdiferensiasi buruk. tetapi harapan hidup pada 20 tahun mendekati angka untuk karsinoma yang berdiferensiasi buruk. Pasien dengan karsinoma invasif yang lebih kecil daripada 1 cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar getah bening dan mungkin tidak memerlukan terapi sistemik. Jika tidak ada kelenjar ketiak yang terkena. derajat nukleus. Karsinoma berdiferensiasi sedang pada awalnya memiliki prognosis baik.2 cm) tidak diketahui. 24 . atau keduanya. Sistem penentuan derajat yang paling umum untuk kanker payudara mempertimbangkan pembentukan tubulus. Biopsi kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur alternatif yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Kelenjar getah bening sentinel yang negatif merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsinoma ke kelenjar getah bening sisanya. Derajat karsinoma. misalnya pemotongan serial atau pemeriksaan imunohistokimia untuk sel positifsitokeratin. Namun.keganasan. Angka harapan hidup menurun bersama setiap kelenjar getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena berjumlah 16 atau lebih. Keterlibatan kelenjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena metastasis. 3. 2. makna klinis ditemukannya mikrometastasis (didefinisikan sebagai deposit metastik yang ukurannya kurang dari 0. dan angka mitiotik untuk memilah karsinoma menjadi tiga kelompok. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperiksa dengan prosedur yang lebih ekstensif. penjejak radioaktif. Silang pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai pemeriksaan penapisan mamografi harus mempertimbangkan perbandingan antara manfaat bagi sebagian perempuan terhadap morbiditas pada sebagian besar perempuan yang akan dibuktikan mengidap kelainan jinak. Ukuran karsinoma primer.

Namun. alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. Angka respons yang lebih rendah 925% hingga 45%) ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor. lobulus.4. Ekspresi berlebihan protein terbungkus membran ini hampir selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. Semua tipe khusus karsinoma payudara (tubulus. papilar. Metode optimal untuk mengevalausi proliferasi belum diketahui pasti. Adanya tumor di dalam rongga vaskular di sekitar tumor primer merupakan faktor prognostik yang buruk. dan musinosa) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada karsinoma tanpa tipe khusus (”karsinoma duktus”). Proliferasi dapat diukur dai hitung mitotik. Namun. Adanya reseptor hormon menyebabkan prognosis sedikit membaik. Ada tidaknya reseptor estrogen atau prgesteron. 9. Oleh karena itu. Invasi limfovaskular dermis berkaitan dengan gambaran klinis berupa karsinoma inflamasi dan memiliki prognosis sangat buruk. Jika kedua reseptor tidak ada. 5. Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. flow cytometry. makna evaluasi ERBB2 adalah untuk memperkirakan 25 . sangat sedikit (kurang dari 10%) paseien yang diperkirakan berespons. ekspresi berlebihan dapat ditentukan dengan imunohistokimia (yang mendeteksi protein di potongan jaringan) atau dengan fluorescence in situ hybridization (yang mendeteksi jumlah salinan gen). 7. atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. medular. Ekspresi berlebihan ERBB2. Karsinoma dengan kandungan DNA abnormal (aneuploid0 memiliki prognosis sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsinoma dengan kandungan DNA serupa dengan sel normal. 8. Angka tertinggi respons (sekitar 80%) terhadap terapi antiestrogen (ooforektomi atau tamoksifen) ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki reseptor estrogen dan progesteron. Aneuploidi. 6. Invasi limfovaskular. Laju proliferasi kanker. Hitung mitiotik merupakan bagian dari sistem penentuan deraja. Tipe histologic karsinoma. terutama jita tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening. Laju proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk.

Ini adalah salah satu contoh awal pengembangan kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor. 13%. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan untuk kanker stadium adalah 87%. Microarray analysis DNA semacam ini telah berhasil mengungkapkan adanya perbedaan pada tumor payudara. 75%. hanya waktu yang akan menentukan. bahkan setelah 10 tahun. dan untuk stadium IV. untuk stadium II. Yang jelas. Kerusakan jaringan limfatik aksilaris selama pengangkatan kelenjar getah bening aksilaris pada pembedahan atau akibat radioterapi pada aksila meningkatkan kemungkinan terjadinya limfedema ekstremitas atas. hal ini tampaknya akan berubah.respons terhadap antibodi monoklonal terhadap gen ini (“Herceptin”). 46%. karena teknologi chip DNA (microarray analysis) memungkinkan kita membandingkan ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Perlu dicatat bahwa kekambuhan mungkin timbul belakangan. untuk stadium III. Hal ini memungkinkan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditunjukkan pada kelainan genetik di suatu tumor. Namun.. PAYUDARA LAKI-LAKI 26 . Drainase limfatik pada karsinoma payudara Kelenjar getah bening aksilaris merupakan tempat awal metastasis dari keganasan payudara primer dan pengangkatannya pada pembedahan serta pemeriksaan lanjutan memberikan informasi prognostik yang penting selain menjadi dasar pemilihan pengobatan ajuvan. Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi sementara yang lain gagal masih merupakan misteri. dan untuk setiap tahun yang berlaku tanpa penyakit menyebabkan prognosis semakin baik. Hasil akhir pada kasus individu sulit diperkirakan walaupun semua indikator prognostik tersebut telah dipertimbangkan. tumor yang tampak serupa mungkin memiliki sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Yang menyedihkan.

Ginekomastia fisiologik sering terjadi pada pubertas dan usia yang sangat lanjut. pekerjaan petani dan penyadap karet. atau ginekomastia. tumor penghasil estrogen. terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol. Secara morfologis dan biologis. Pada keadaan tersebut. kadang-kadang. nyeri tekan (+). Bagaimanapun. Secara makroskopis. tumor dengan cepat menginfiltrasi kulit di atasnya dan dinding toraks di bawahnya. terapi digitalis. Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia intraduktus. hampir separuh telah menyebar ke kelenjar regional dan tempat jauh pada saat didiagnosis. mengeluarkan darah (+). Sayangnya. dapat terjadi pembesaran payudara laki-laki. tetapi kadang-kadang pada satu payudara. sejak 5-6 bln lalu timbul benjolan di dada kiri bagian puting susu. Galleri Tn X. tetapi estrogen. payudara laki-laki dipengaruhi oleh hormon walaupun jauh lebih tidak peka dibandingkan payudara perempuan. Hanya ada dua penyakit yang relatif banyak yang dibahas di sini. dan. hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki ini adalah sirosis hati. sebagai respons terhadap kelebihan estrogen absolut atau ralatif. dengan rasio frekuensi terhadap kanker payudara perempuan 1:125. Oleh karena itu. biasanya di kedua payudara. 55th. Penyebab lain adalah sindrom Klinefelter. Sei Tabuk Simpang Empat. Karsinoma terjadi pada usia lanjut. kemudian timbul benjolan di sekelilingnya (satelit nodul) 27 . tumor ini mirip dengan karsinoma invasif pada perempuan. Ginekomastia Seperti pada perempuan.Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. ginekomastia adalah analog laki-laki untuk perubahan fibrokistik pada perempuan. ginekomastia dan karsinoma. Karsinoma Ini adalah penyakit yang jarang ditemukan. Karena jaringan payudara laki-laki sedikit jumlahnya.

namun karena keterbatasan dana dan kerjasama pasien sulit untuk dirujuk secepatnya 28 . sesak (-).dan di ketiak kiri. lengket di kulit dan di dasar. batuk (-). Saat ini pasien kami rujuk ke RSUD Ratu Zalecha. benjolan keras.Anemis (-). nanah/pus (+).

jaringan bertanda benang yaitu kelompok kelenjar getah bening pada level I. Gangguan Sistem Reproduksi: Reproduksi Wanita.6/Vol.]. Price. Drainase Vena dan Limfatik Ekstremitas Atas dan Payudara: At a Glance ANATOMY. Jakarta: Erlangga Medical Series. Tampak puting susu dengan posisi yang masih baik.1. F.2001. 689.Jaringan tumor yang berasal dari payudara seorang ibu.. ii. Persalinan dan Pelahiran Normal: Sherwood. Lorraine M. Lauralee. . 2005. Omar. Faiz. Jakarta: EGC. Obstetri Williams Ed. Cunningham.. Gary. and Wilson. 29 .25/Vol. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. Jakarta: EGC. berjumlah 6 buah. 2008. tidak seperti kulit jeruk (peau d’orange).2. Sylvia A. Sebelumnya pasien ini telah dibiopsi-operasi dan didiagnosis Invasive Ductal Carcinoma. tidak tertarik kearah dalam. Juga dikirim ke laboratorium PA.[et al. iv. and Moffat. Berukuran 17x 10x 8 cm yaitu hasil operasi mastektomi radikal.  dan juga  jaringan kulit yang menutupi seluruh payudara masih tampak normal. Mammae. DAFTAR PUSTAKA i. David.. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem:644- Masa Nifas. iii. 2006. berusia 45 tahun.

vii. Sistem Genitalia Perempuan dan Payudara. Sri Hertati khususnya untuk memperdalam mengenai Karsinoma Payudara. http://puskesmassimpangempat.com/2009/04/12/kankerpayudara-pada-lakilaki/&usg=__c5quIygML0SnUvZmfBDhCe8ocM8=&h=1200&w=1600&sz= 370&hl=id&start=13&tbnid=EySUs3xfS3exvM:&tbnh=113&tbnw=150&pre v=/images%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26ndsp %3D18%26hl%3Did%26sa%3DN viii.v.sukmamerati.google.wordpress. 2007. karena dengan karuniaNya saya dapat menyelesaikan makalah ini. Buku Ajar Patologi Ed.7/ Vol. Neoplasma Ganas: ATLAS Also available at: PATOLOGI ANATOMI BLOK VI.sukmamerati.jpg&im grefurl=http://puskesmassimpangempat.co.com/2009/04/foto073. pemahaman 30 .com/wp-content/uploads/2008/07/reexposure-of-resize-of-rotation-ofdscn8936.2 . 2008. Robbins S. and Kumar V. Staf Pengajar Patologi Anatomi. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Dr.JPG&imgrefurl=http://www.id/imgres? imgurl=http://www.com/%3Fp %3D234%26cp %3Dall&usg=__kbU0_uMLvG92FQoifgIl4Calnnk=&h=400&w=300&sz=33 &hl=id&start=8&tbnid=6DCa6aCVD4bcyM:&tbnh=124&tbnw=93&prev=/i mages%3Fq%3Dcarcinoma%2Bmamae%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa %3DG KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. vi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.files. Jakarta: FK UKI.L.wordpress. Also available at: http://images.

......................... 15 Oktober 2009 Penyusun Frincia Bunga Rante Allo 0861050052 DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR .......................................................... DAFTAR ISI ................................ Jakarta............ saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.................................... Akhir kata....................................... Embriologi........ Anatomi dan Fisiologi Payudara.. KARSINOMA PAYUDARA ...........................Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna...... Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat............................. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini....... 31 i ii 1 1 ...................................

............................................................................................................................. KARSINOMA NONINVASIF (IN SITU) (TERMASUK PENYAKIT PAGET) KARSINOMA INVASIF (INFILTRATIF)............................. Drainase limfatik pada karsinoma payudara.............................................................................................. Penyakit fibrokistik Payudara.......... PAYUDARA LAKI-LAKI..................... KEADAAN-KEADAAN GANAS............................ 4 5 6 8 9 9 12 14 15 17 20 24 25 25 25 26 28 ii 32 ................ Keadaan-keadaan Jinak.......................................................................................................................................................... Karsinoma............................................. MORFOLOGI.................................................................................................................................................................................................................................................................. DAFTAR PUSTAKA.....Perubahan Payudara Selama Siklus Kehidupan..................................................... GAMBARAN UMUM BAGI SEMUA KANKER INVASIF...................................................................................... Ginekomastia......................................... Hubungan Kelainan Fibrokistik dengan Karsinoma Payudara........................................... Faktor Risiko Lain.......................................................................................... Karsinoma Payudara........................................................................... Galleri...................