P. 1
Makalah Gagal Ginjal Kronik

Makalah Gagal Ginjal Kronik

|Views: 466|Likes:
Published by Sri Sulistianingsih

More info:

Published by: Sri Sulistianingsih on Jan 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/29/2015

pdf

text

original

Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul Gagal Ginjal Kronik. Makalah ini berisikan tentang informasi pengertian, etiologi, ptogenesis, epidemiologi, patofisiologis, gejala, diagnosa, gambaran laboratorium dan implikasi terhadap gizi, serta cara pengobatan Gagal Ginjal Kronik. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

1

Definisi
Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh. Seperti diketahui, setelah sel –sel tubuh mengubah makanan menjadi energi, maka akan dihasilkan pula sampah sebagai hasil sampingan dari proses metabolisme tersebut yang harus dibuang segera agar tidak meracunia tubuh. Sebagian lagi melalui ginjal bersama urin, dan sisanya melalui kulit dibawah keringat. Ginjal bertugas menyaring zat –zat buangan yang dibawa darah agar darah tetap bersih, dan membuang sampah metabolic tersebut agar sel –sel tubuh tidak menjadi loyo akibat keracunan. Zat – zat tersebut berasal dari proses normal pengolahan makanan yang dikonsumsi, dan dari pemecahan jaringan otot setelah melakukan suatu kegiatan fisik. Tubuh akan memakai makanan sebagai energi dan perbaikan jaringan sel tubuh. Setelah tubuh mengambil secukupnya dari makanan tersebut sesuai dengan keperluan untuk mendukung kegiatan, sisanya akan dikirim ke dalam darah untuk kemudian disaring diginjal.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Diagnosis penykit ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m². Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault :
LFG (ml/menit/1,73m²) = ( 140 – umur ) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0,85 Kriteria penyakit ginjal kronik Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:   Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam proses pencitraan Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. *)

2

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit Derajat 1 Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m²)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90 naik 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 atau dialisis

2 3 4 5

Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan Kerusakan gunjal dengan LFG turun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat Gagal ginjal

Pembedaan ini tidak selalu sama di seluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpang siuran. Istilah azotemia menunjukan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal ginjal di mana gejala ginjal dapat dideteksi dengan jelas.

Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit sebagai berikut :  Penyakit jaringan ginjal kronis seperti glomerulonefritis. Glomerulonefritis atau yang biasa disebut radang pada glomerulus (unit penyaring ginjal) dapat merusak ginjal, sehingga ginjal tidak bisa lagi menyaring zat-zat sisa metabolisme tubuh dan menjadi penyebab gagal ginjal.      Penyakit endokrin misalnya komplikasi diabetes, diabetes tipe 1 dan tipe 2. Infeksi kronis, misalnya pielonefritis dan tuberkulosis. Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal. Kelainan bawaan seperti kista ginjal. Obstruksi ginjal, misalnya batu ginjal. Penyakit vaskuler seperti nefrosklerosis dan penyakit darah tinggi. Nefrosklerosis Maligna adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), maligna atau penurunan tekanan darah yang berlebihan menyebabkan aliran darah ginjal berkurang sehingga arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.  Penyakit jaringan pengikat misalnya lupus. Lupus ini terjadi ketika antibodi dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya proses peradangan yang biasanya menyebabkan sindrom nefrotik (pengeluaran protein yang besar) dan dapat cepat menjadi penyebab gagal ginjal.

3

Obat – obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi aminoglikosida dalam jangka panjang Semua faktor tersebut akan merusak jaringan ginjal secara bertahap dan menyebabkan

gagalnya ginjal. Apabila seseorang menderita gagal ginjal akut yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, maka akan terbentuk gagal ginjal kronik.

Patogenesis
Penurunan cadangan ginjal (LFG antar 50 % – 80 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala - gejala dan pemeriksaan LFG masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat - obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah - langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda - beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu. Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari - hari sebagaimana mestinya. Gejala - gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang - kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.

4

Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5 - 10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula - mula menyerang tubulus ginjal, Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Patofisiologis
Patofisiologi penyakit ginjal kronik sebenarnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh penigkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomelurus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin renin - angiostein – aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β. Beberapa penyakit yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas. Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat varibialitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomelurus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreartinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 %, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG

5

sebesar 30 %, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyataseperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran pernapasan maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplatasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

Epidemiologi
Banyaknya pasien gagal ginjal kronik yang tak bergejala atau dirujuk menyebabkan sulitnya mengetahui prevalensi gagal ginjal kronik dengan tepat. Angka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien gagal ginjal kronik yang masuk fase terminal oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis. Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien gagal ginjal kronik adalah sekitar 2000 per juta penduduk. Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain. Dibandingkan dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena pengobatannya sangat mahal. Data dan studi epidemiologis tentang gagal ginjal kronik di Indonesia dapat dikatakan tidak ada. Yang ada tetapi juga langka, adalah studi atau data epidemiologis klinis. Pada saat ini tak dapat dikemukakan pola prevalensi di Indonesia, demikian pula pola pola morbiditas dan mortalitas. Data klinis yang ada, berasal dari RS rujukan nasional, RS rujukan propinsi dan RS swasta spesifik. Dengan demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok khusus.

Gejala Klinis
1. Ginjal dan sistem urin : semula perubahan berupa tekanan darah rendah, mulut kering, tonus kulit hilang, lesu, lelah, mual dan terakhir bingung. Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresikan natrium, penderita akan mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium, sehingga penderita mengalami iritasi dan menjadi lemah. Keluaran urin mengalami penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya.

6

2. Jantung dan sirkulasi darah : gagal ginjal berlanjut menjadi tekanan darah tinggi, detak jantung menjadi ireguler, pembengkakan gagal jantung kongestif. 3. Alat pernapasan : paru –paru mengalami perubahan dengan sangat rentan terhadap infeksi, terjadi akumulasi cairan, kesakitan pneumonia serta kesulitan bernafas karena adanya gagal jantung kongesif. 4. Saluran pencernaan : terjadi peradangan dan ulserasi pada sebagian besar alat saluran pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau amoniak, nafsu makan menurun, mual dan muntah. 5. Kulit : sangat karakteristik kulit menjadi pucat, coklat kebiruan, kering, dan bersisik. Kuku jari tangan menjadi tipis, rapuh, rambut kering dan mudah pata, perubahan warna dan mudah rontok. 6. Sistem saraf : sindrome tungkai bergerak – gerak salah satu pertanda kerusakan saraf, rasa sakit, seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai. Dapat dikurangi dengan menggerak – gerakan atau memutar – mutarnya. Juga dijumpai otot menjadi kram dan bergerak – gerak, daya ingat berkurang, perhatian berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma, dan kejang. Dokter akan memeriksa gelombang otak guna menunjukan adanya kerusakan. 7. Kelenjar endokrin : gagal ginjal kronis memberikan pertumbuhan lambat pada anak – anak, kurang subur serta nafsu seksual menurun bagi kedua jenis kelaamin, menstruasi berkurang bahkan dapat berhenti sama sekali, impotensa dan produksi sperma menurun serta peningkatan kadar gula darah seperti pada diabetes. 8. Perubahan darah : anemia, penurunan umur sel darah merah, kehilangan darah sewaktu dialisis dan pendarahan saluran pencernaan, serta gangguan pembekuan darah. 9. Otot dan tulang: ketidakseimbangan mineral dan hormon menyebabkan otot dan tulang terasa sakit, kehilangan tulang, mudah patah, deposit kalsium di dalam otak , mata, gusi, persendian, jantung bagian dalam, dan pembuluh darah. Klasifikasi arteri akan mengakibatkan penyakit jantung koroner. Pada anak – anak dijumpai pengapuran ginjal.

Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya gagal ginjal kronik, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa digunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

7

c. Kelainan biokimiawi darah. d. Kelainan urinalisasi. Pemeriksaan – pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah : Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemi dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang menurun. Ureum darah dan kreatinin serum meninggi. Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Perbandingan ini bisa meninggi (ureum > kreatinin) pada perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme, pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang (ureum > kreatinin), pada diet rendah protein (TKU) dan tes kliren kreatinin (TKK) menurun. Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit) bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalemia terjadi pada penyakit ginjal tubuler atau pemakaian diuretik yang berlebihan. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Hipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya absorbsi kalsium di dalam usus halus karena berkurangnya sintesis 1,25 (OH)2. Hiperfosfatemia terjadi akibat gangguan fungsi ginjal sehingga pengeluaran fosfor berkurang. Antara hipokalasemia, hiperfosfatemia, vitamin D, parathormon serta metabolisme tulang terdapat hubungan saling

mempengaruhi. Fosfatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang meninggi terutama isoensim fosfatalase lindi tulang. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diit yang tidak cukup / rendah protein. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, yang diperkirakan desebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer dan pengaruh hormon somatotropik. Hipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak, yang disebabkan oleh peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya lipapase lipoprotein. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, “base exercise” (BE) yang menurun, HCO³ yang menurun dan PCO₂ yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam –asam organik pada gagal ginjal dan kompensasi paru – paru.

8

Diagnosa
Bila gagal ginjal kronik telah bergejala maka umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda gagal ginjal kronik sebaiknya dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

Gangguan sistem pada gagal ginjal kronik :
a. Gastrointestinal o Anoreksia, nausea, dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat –zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin, serta sembabnya mukosa usus. o Foetor uremicum disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. o o b. Kulit o o o o o o Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urochrome. Gatal – gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. Echymosis akibat gangguan hematologik. Urea fost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat. Bekas – bekas garukan karena gatal. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosevia, ulkus peptikum dan kolitis uremika.

c. Hematologik Anemia normokrom, normositer. 1. Berkurangnya produksi eritropetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun . 2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana toksik uremia. 3. Defisiensi besi, asam folat, akibat nafsu makan yang berkurang. 4. Perdarahan pada saluran pncernaan kulit. 5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroit sekunder. o Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. 1. Masa pendarahan memanjang. 2. Perdarahan akibat agregasi & adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III ADP (adenosine fosfat).

9

o

Gangguan leukosit. 1. Hipersegmentasi lekosit. 2. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi.

d. Saraf dan Otot o o o “restless leg syndrome” : penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. “burning feet syndrome” : rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensofalotpati metabolik : 1. Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi. 2. Tremor, asteriksis, mioklonus. 3. Kejang – kejang. o Miopati : kelemahan dan hipotrofi otot – otot terutama otot – otot proksimal ekstremitas. e. Kardiovaskuler o o Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin – angiotensin – aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner (akibat aterosklerosis yang timbul dini), dan gagal jantung (akibat penimbunan cairan dan hipertensi). o o f. o Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan klasifikasi metastastik. Edema akibat penimbunan cairan. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki – laki akibat produksi testoseron dan spermatogenesis yang menurun, juga dihubungkan dengan metabolit tertentu (zink, hormon paratiroit). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai ameorrhoe. o o o o o Gangguan toleransi glukosa. Gangguan metabolisme lemak. Gangguan metabolisme vitamin D.

Endokrin

g. Gangguan lain Tulang : osteoditrofirenal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan klasifikasi metastatik. Asam basa : asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

10

o

Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh maka gangguan pada suatu sistim akan mempengaruhi sistim lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem / organ tubuh.

Implikasi Terhadap Gizi
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang telah berlangsung lama. Gejala – gejalanya secara umum disebut sindroma uremik, gejala utamanya adalah gejala gastro intestinal seperti rasa mual , muntah dan menurunnya nafsu makan. Sehingga penderita umumnya berada dalam status gizi kurang. Penelitian terbatas terhadap status gizi penderita gagal ginjal kronik tanpa hemodialisis menunjukan bahwa dengan pengukuran antropometri 42,9% penderita berstatus gizi baik, 50% penderita berada dalam status gizi kurang dan 7,1% berada dalam status gizi buruk. Kebutuhan makanan yang mempengaruhi gagal ginjal kronik : 1. Asupan protein yang konsisten dan terkendali adalah penting.  Protein tetap diperlukan sebagai zat pembangun tetapi asupan terlalu banyak dapat menyebabkan kadar BUN meningkat dan gejala uremia kembali. Oleh karena itu, ukuran porsi sebaiknya ditimbang atau diukur terlebih dahulu dan sesudah itu secara periodik di cek ketepatannya.  Kebutuhan protein dipenuhin secara tersebar sepanjang hari, jangan hanya diberikan dalam satu hidangan. 2. Asupan kalori yang cukup adalah penting.  Kalori yang terlalu rendah akan meningkatkan katabolisme.  Bahan makanan sumber kalori tanpa protein, seperti mentega, minyak dan kue – kue manis yang diperbolehkan dapat diberikan secara bebas. 3. Bagi yang memerlukan pembatasan cairan.  Sumber cairan termasuk juga makanan yang mencair pada temperatur kamar.  Cara yang mudah untuk mengukur masukan cairan adalah menggunakan air yang berisi kebutuhan cairan total perhari dan menempatkan pada lemari es. Cairan yang dikonsumsi, sesuai dengan jumlah air yang ada dalam kan.  Untuk mengurangi haus, cobalah : a) Permen (hard candies). b) Air yang sangat dingin bukan air biasa. c) Kumur dan jaga kebersihan mulut yang baik. 4. Bagi yang memerlukan pembatasan kalium.

11

 Kebutuhan kalium didasarkan pada data laboratorium dan gejala klinik, bahkan makanan disesuaikan dengan kesukaan / kebiasaan makanan pasien.  Cara mengurangi kandungan kalium pada sayuran dan buah – buahan : potong kecil – kecil, rendam satu malam, dan rebus dalam air yang baru.  Ukuran porsi dibuat khusus sehingga setiap porsi mengandung kira – kira jumlah protein, natrium dan kalium yang sama. 5. Pasien gagal ginjal yang dianjurkan banyak makan makanan manis (tinggi CHO) untuk mencakupi asupan kalori, perlu diberi anjuran memperhatikan higinie mulut untuk menghindari caries gigi. 6. Salah satu gejala sindroma uremik adalah menurunnya nafsu makan, maka pasien dianjurkan untuk makan pagi yang baik. Karena uremia dapat mengakibatkan indra cita rasa, pasien mungkin memilih makanan yang sangat berbumbu.

Terapi Medika Mentosa dan Gizi
Terapi medika mentosa
1. Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Langkah yang dilakukan adalah mencari faktor – faktor pemburuk pada gagal ginjal kronik:       Infeksi traktus urinarius. Obstruksi traktus urinarius. Hipertensi. Gangguan perfusi/aliran darah ginjal. Gangguan elektrolit. Pemakaian obat – obat nefrotoksik, termasuk bahan kimia dan obat tradisional. Agen alkalinisasi (seperti natrium bikarbonat atau larutan Shohl), pertukaran kation resin mengikat kalium, antibiotik, antasid alumunium hidroksida atau alumunium karbonat untuk mengikat fosfor, agen antihipertensi, dan diuretetik merupakan tindakan pengobatan yang paling sering digunakan. Dialisis diperlukan bila langkah – langkah ini, yang dikombinasikan dengan pembatasan diet, tidak cukup untuk mencegah atau mengontrol hiperkalemia, kejenuhan cairan, uremia simtomatik (mengantuk, mual, muntah dan tremor), atau kenaikan yang cepat dari kadar BUN dan kreatinin. Walaupun hemodialisis banyak digunakan, semakin banyak jumlah pasien yang memakai CAPD (chronic ambulatory peritoneal dialysis) atau

12

CCPD (continuous cycling peritoneal dialysis), yang dilakukan setiap hari dan sangat populer karena mudah dilakukan untuk pasien rawat jalan.

2. Pencucian darah
Cuci darah (dialisis) ada 2 macam , prinsip kerjanya berdasarkan proses difusi osmosis:   Hemodialisis : dipergunakan membran semipermeabel buatan (dialiser). Peritoneal dialisis : menggunakan selaput dinding perut (peritoneum) pasien sendiri sebagai membran semipermiabel. Sisa metabolisme (racun –racun seperti ureum dan kreatinin) akan berpindah dari pasien ke cairan dialisat setelah melalui membran tersebut, sehingga darah pasien menjadi bersih. Pada gagal ginjal kronik diperlukan terapi cuci darah seumur hidup sebagai terapi pengganti ginjal kecuali dilakukan operasi cangkok ginjal untuk mengganti ginjal yang rusak. Idealnya cuci darah dilakukan 2 – 3 kali dalam seminggu. Apabila pasien ingin mengurangi frekuensi dialisis, maka harus membatasi diet protein dan air lebih ketat, yang mempunyai konsekuensi terjadi malnutrisi kurang disarankan. Penundaan cuci darah dapat berisiko terjadi komplikasi seperti pembengkakan paru – paru, kejang – kejang, penurunan kesadaran, gangguan elektrolit yang berat, perdarahan saluran cerna, gagal jantung bahkan bisa menimbulkan kematian.

3. Transplantasi ginjal atau pencangkokan ginjal
Transplatasi ginjal adalah terapi pengganti ginjal yang melibatkan pencangkokan ginjal dari orang hidup atau mati kepada orang yang membutuhkan. Transplatasi ginjal adalah terapi pilihan untuk sebagian besar pasien dengan gagal ginjal kronik. Transplatasi ginjal menjadi pilihan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Transplatasi ginjal biasanya diletakkan di fossa iliaka bukan diletakkan di tempat ginjal yang asli, sehingga diperlukan pasokan darah yang berbeda, sepeerti arteri renalis yang dihubungkan ke arteri iliaka eksterna dan vena renalis yang dihubungkan ke vena iliaka ekstema. Terdapat sejumlah komplikasi setelah transplatasi, seperti penolakan (rejeksi), infeksi, sepsis, gangguan poliferasi limfa pasca transplatasi, ketidakseimbangan elektrolit.

Terapi gizi
Seiring penderita gagal ginjal kronik mengalami mual dan muntah oleh karena itu porsi makanan diusahakan kecil tapi bernilai gizi dan diberikan dalam frekuensi yang lebih sering. Makanan dihidanhkan secara menarik, bervariasi, sesuai dengan kebutuhan penderita. Karena penderita sering mengalami malnutrisi maka perlu diperhatikan asupan energi dan protein.

13

Karbohidrat, protein, dan lemak merupakan sumber energi. Pemenuhan asupan energi terutama diperoleh dari bahan makanan pokok. Masukan yang adekuat sangat diperlukan untuk mencapai status gizi optinal. Keadaan gizi penderita gagal ginjal kronik sangat penting untuk dipertahankan dan ditingkatkan . Tujuan diet untuk pasien gagal ginjal kronik adalah : 1. Mencukupi kebutuhan protein untuk menjaga keseimbangan nitrogen dan juga mencegah berlebihnya akumulasi sisa metabolisme diantara dialysis. 2. Memberikan cukup energi untuk mencegah katabolisme jaringan tubuh. 3. Mengatur asupan natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan oedem. 4. Membatasi asupan kalium untuk mencegah hiperkalemia. 5. Mengatur asupan cairan, untuk mencegah terjadinya kelebihan cairan di antara dialysis. 6. Membatasi asupan phospor. 7. Mencukupi kebutuhan zat –zat gizi lainnya terutama vitamin – vitamin yang larut dalam proses dialisis. Syarat diet :  Energi cukup yaitu 30 - 35 kkal/kg BB. Asupan energi harus harus optimal dari golongan bahan makanan non protein. Ini dimaksudkan untuk mencegah gangguan protein sebagai sumber energi, bahan – bahan ini biasa diperoleh dari minyak, mentega, margarin, gula, madu, sirup, jamu dan lain – lain.  Protein 0,6 - 0,75 g/kg BB. Pembatasan protein dilakukan berdasarkan berat badan, derajat insufisiensi renal, dan tipe dialisis yang akan dijalani. Protein hewani lebih dianjurkan karena nilai biologisnya lebih tinggi ketimbang protein nabati. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino esensial murni. 1. Diet protein rendah I 2. Diet protein rendah II : 30 g protein , untuk BB 50 kg. : 35 g protein, untuk BB 60 kg.

3. Diet protein rendah III : 40 g protein, untuk BB 65 kg Sumber protein ini biasanya dari golongan hewani misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu, dan lain dalm jumlah sesuai anjuran. Untuk meningkatkan kadar albuminnya diberikan bahan makanan tambahan misalnya ekstrak lele atau dengan putih telur 4 kali sehari.  Lemak cukup 20 – 30 % dari total kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak jenuh ganda. Perbandingan lemak jenuh dan tk jenuh adalah 1:1.

14

 

Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari protein dan lemak. Karbohidrat yang diberikan pertama adalah karbohidrat kompleks. Natrium yang diberikan antara 1 – 3 g. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian dapat mencegah kelebihan asupan cairan. Bahan makanan tinggi natrium yang tidak dianjurkan antara lain : bahan makanan yang dikalengkan. Garam natrium yang ditambahkan ke dalam makanan seperti natrium bikarbonat atau soda kue, natrium benzoate atau pengawetan buah, natrium nitrit atau sendawa yang digunakan sebagai pengawet daging seperti pada “corner beff”.

Kalium dibatasi (40 – 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium daarah > 5,5 mEq), oligura, atau anuria. Makanan tinggi kalium adalah umbi, buah – buahan, alpukat, pisang ambon, mangga, tomat, rebung, daun singkong, daun papaya, bayam, kacang tanah, kacang hijau dan kacang kedelai.

Kalsium dan Phospor hendaknya dikontrol keadaan hipokalsium dan hiperphosphatemi, ini untuk menghindari terjadinya hiperparathyroidisme dan seminimal mingkin mencegah klasifikasi dari tulang dan jaringan tubuh. Asupan phosphor 400 – 900 ml/hari, kalsium 1000 – 1400 mg/hari.

 

Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan ( ± 500 ml ) Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat , vitamin C, dan vitamin D.

Bahan makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan : Bahan makanan Sumber karbohidrat Dianjurkan Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mie, tepung – Tidak dianjurkan / dibatasi

tepungan, singkong, ubi, selai, madu, permen. Kacang – kacangan dan hasil olahannya, seperti tempe dan tahu.

Sumber protein

Telur, daging, ikan, ayam, susu.

Sumber lemak

Minyak jagung, minyak kacang Kelapa, santan, minyak kelapa; tanah, minyak kelapa sawit, margarin, mentega biasa dan

minyak kedelai; margarin dan lemak hewan. mentega rendah garam.

15

Sumber vitamin dan mineral Semua sayuran dan buah, kecuali Sayuran dan buah tinggi kalium pasien dengan yang hiperkalemia pada pasien dengan

dianjurkan

mengandung hiperkalemia.

kalium rendah / sedang.

16

Kesimpulan
   Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria.
Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit, seperti glomerulonefritis, penyakit endokrin, infeksi kronis, kelainan bawaan, obstruksi ginjal, penyakit vaskuler, penyakit jaringan, obat – obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi aminoglikosida dalam jangka panjang.

Patofisiologi penyakit ginjal kronik sebenarnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

  

Gejala kliniknya dapat terlihat pada ginjal dan sistem urin, jantung dan sirkulasi darah, alat pernapasan, kulit, sistem saraf, kelenjar endokrin, perubahan darah, otot dan tulang. Gejala dan tanda gagal ginjal kronik sebaiknya dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul. Penelitian terbatas terhadap status gizi penderita gagal ginjal kronik tanpa hemodialisis menunjukan bahwa dengan pengukuran antropometri 42,9% penderita berstatus gizi baik, 50% penderita berada dalam status gizi kurang dan 7,1% berada dalam status gizi buruk.

 

Pada terapi medika mentosa dapat dilakukann pengobatan, cuci darah, atau transplatasi ginjal. Pada terapi diet pemenuhan asupan energi terutama diperoleh dari bahan makanan pokok.

17

Gambar

Penam[ang ginjal normal

Penampangan gagal ginjal Tahap perubahan ginjal sehat menjadi gagal ginjal kronik

Transplatasi ginjal

Pencucian darah

18

Kata Sulit 1. Agregasi = hubungan satu object dengan object lain

dimana object satu dengan object lainnya sebenarnya terpisah. 2. ameorrhoe wanita. 3. aminoglikosida kuman gram – negatif . 4. anemia normositer normokrom bentuknya normal dan kadar Hbnya normal. 5. anuria produksi urine dari seorang penderita. 6. asimtomatik menyadari gejala apapun. 7. asteriksis = gerakan – gerakan aritmik cepat yang = suatu penyakit ketika pasien tidak = suatu keadaan dimana tidak ada = anemia yang sel darah merahnya = penanggulangan infeksi berat oleh = gangguan dalam sistem reproduksi

terjadi karena interupsi sungkat pada kontraksi otot tonik. 8. azotemia = peningkatan nitrogen urea darah ( BUN)

dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. 9. base exercise = latihan dasar.

10. CAPD (chronic ambulatory peritoneal dialysis) = cuci darah mandiri, metode pencucian darah dengan menggunakan peritoneum ( selaput yang melapisi perut dan pembungkus organ perut ). 11. CCPD (continuous cycling peritoneal dialysis) = dialisis peritoneal yang menggunakan mesin. 12. drajat insufisiensi ginjal stadium 2. 13. dialisa dan kelebihan cairan dari tubuh. 14. diuresis = penambahan volume urin yang diproduksi dan jumlah ( kehilangan ) zat – zat terlarut dan air. 15. echymosis = bentuk manifestasi cedera pada jaringan = proses pembangunan limbah metabolik = perjalanan terjadinya gagal ginjal kronik

biologis akibat kerusakan yang terjadi pada kapiler darah. 16. efusi perikardial = kehadiran sejumlah abnormal dan / atau

karakter dalam ruang pericardial. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai gangguan lokal dan sistemik, atau mungkin idiopatik. 17. ekstremitas tungkai = anggota badan seperti lengan dan

19

18. eritropoietin

= adalah hormon glikoprotein yang

merupakan stimulan bagi eritropoiesis, sebuah lintasan metabolisme yang menghasilkan eritrosit. 19. eritropoesis = suatu proses yang terus menerus dimana

sel progenitor eritroid yang primirif mengalami poliferasi dan diferensiasi. 20. fagositosis = proses seluler dari fagosit dan protista

yang menggulang partikel padat dengan membran sel dan membentuk fagosom internal. 21. fertilitas 22. fibrosis = kelahiran. = pembentukan jaringan ikat fibrosa yang

berlebihan dalam suatu organ atau jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif. 23. foetor uremicum 24. fosfatase lindi metabolisme pada tulang 25. gastritis erosevia = Suatu peradangan permukaan mukosa = bau urin pada mulut dan badan. = enzim yang meninggi akibat gangguan

lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. 26. ginjal tubuler 27. hiperfiltrasi = = adalah suatu metoda penyaringan yang

dapat menyaring berbagai molekul besar dan ion – ion. 28. hiperfosfatemia 29. hiperparatiroit = kadar fosfat serum > 5 mEq/l = penyakit yang disebabkan oleh

kelebihan sekresi hormon paratiroid (PTH) yang ditandai dengan dekasifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.. 30. hipersegmentasi lekosit 31. hipertrofi akibat pembesaran komponen sel. 32. hipervolemia bagian ekstraseluler. 33. hipokalsemia dalam plasma darah. 34. hiponatremia = gangguan pada garam darah dimana = simtoma rendahnya kadar kalsium di = kelebihan cairan di dalam bagian – = = peningkatan volume organ atau jaringan

kandungan natriumnya lebih rendah dari normal ( di bawah 135 mEq / L ) 35. homeostatis = keseimbangan antara beberapa kekuatan

yang bertujuan menjaga kestabilan kondisi tertentu yang disebut sehat. 36. Infeksi traktus urinarius = terjadinya infeksi sepanjang saluran

kemih, mulai dari ginjal sampai dengan uretra disertai dengan jumlah urin yang bermakna. 37. Insufiensi ginjal = gagal ginjal.

20

38. intoleransi

= kondisi di mana laktase, sebuah enzim

yang diperlukan untuk mencerna laktosa, tidak diproduksi dalam masa dewasa. 39. kemotaksis = gerakan dari sel tubuh, bakteri atau

organisme sebagai respon akibat terpapar zat kimiawi tertentu dalam lingkungannya. 40. kista ginjal 41. klasifikasi metastatik. tempat lain di dalam tubuh. 42. kolitis uremika 43. larutan Shohl 44. lindi tulang 45. metil guanidin beracun. 46. mioklonus sangat singkat. 47. morbiditas penyakit tertentu. 48. mortalitas populasi. 49. nausea 50. nokturia kali 51. normistik normokrom = anemia murni, jumlah eritrosit = rasa ingin muntah. = keinginan membuang air kecil berkali = ukuran jumlah kematian pada suatu = tingkat kesakitan yang disebabkan oleh = kontraksi otot involunter, acak, dan = = = = sebuah produk dari pembusukan = tumor jinak pada ginjal. = penyebaran kanker dari situs awal ke

berkurang, namun tidak ada kelainan patologis pada bentuk dan ukuran. 52. oliguria = gangguan air kemih berupa

pengurangan atau pengecilan aliran urin yang lewat selama waktu tertentu. 53. osteitis fibrosa = gangguan tulang yang disebabkan oleh

kelebihan hormon paratiroid oleh fungsi peningkatan paratiroid. 54. osteoditrofirenal 55. osteomalasia = gangguan metabolisme mineral. = penyakit metabolisme tulang yang

dikarakteristikan oleh kurangnya minerak dari tulang. 56. osteosklerosis rapatan tulang yang abnormal 57. parathormon keseimbangan kalsium darah. 58. paratiroit dibelakang kelenjar tiroid. = empat ginjal kecil yang terletak = hormon penting untuk mengendalikan = pengerasan atau penambahan

21

59. perfusi

= tehnik persiapan preparat dengan

mengeluarkan darah dari tubuh sebanyak – banyaknya, kemudian digantikan dengan cairan latex. 60. perikarditis = proses peradangan yang mencakup

lapisan parietal dan viseral dari pericardium dan lapisan terluar dari myocardium. 61. poliferasi limfa 62. poliuria = = simtoma medis berupa kelainan

frekuensi diuresis / buang air kecil sebagai akibat kelebihan produksi air seni. 63. pruritus = sensasi kulit yang tidak nyaman bersifat

iritarif sampai tingkat ringan atau berat pada inflamasi kulit dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk. 64. retikulosit = eritrosit muda yang sitoplasmanya masih mengandung sejumlah besar sisa – sisa ribosome dan RNA yang berasal dari sisa inti dari bentuk penuh pendahulunya. 65. sepsis = kondisi medis serius dimana terjadi

peradangan di seluruh tubuh yang disebabkan oleh infeksi. 66. simtomatik = pengobatan dengan menghilangkan atau

mengurangi gejala, misalnya demamnya diturunkan, rasa nyeri berkurang dan sebagainya. 67. sitokin yang bertindak sebagai pembawa pesan antarsel. 68. sklerosis nefron 69. somatotropik hormon protein dan hormon polipeptida. 70. stomatitis = peradangan pada lapisan mukosa dari = = hormon pertumbuhan yang termasuk. = protein yang dibuat oleh sel darah putih

setiap struktur di dalam mulut , yang mungkin melibatkan pipi, gusi, lidah, bibir,tenggorokan dan atap atau lantai mulut. 71. parotitis 72. tes pemekatan kemih 73. toksik uremia sindrome klinik uremik. 74. transforming growth factor β 75. tremor = = gerakan bergetar yang berirama dan = penyakit gondongan. = tes beban kerja pada ginjal. = bahan yang dituduh sebagai penyebab

tidak terkendali, yang terjadi karena otot berkontraksi dan berelaksasi berulang - ulang. 76. tubulointerstitial 77. ulkus peptikum yang meluas sampai di bawah epitel. 78. urea fost = kristalisasi urea pada kulit. = = putusnya kontinuitas mukosa lambung

22

79. urochrome kekuningan pada urin. 80. varibialitas interindividual 81. vasoaktif pembuluh darah. 82. vomitus

= zat warna yang memberi warna alami

= = mengerahkan efek pada kaliber

= muntah.

23

Daftar Pustaka
Almatsier, S . 2007 . Penuntun Diet, Instalasi Gizi Perjan RSCM . Jakarta : Gramedia . Hartono, Andry . 2004 . Terapi Gizi dan Diett Rumah Sakit . Jakarta : Buku Kedokteran EGC . http://www.purtierplacenta.com/penyebab-gagal-ginjal-bagian-7/ http://medicastore.com/penyakit/89/Pielonefritis.html http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html Kristanto, David . 2011. Gagal Ginjal Kronik . Bekasi : Media Komunitas Info . Sidabutar, R.P & Suhardjono . 1992 . Gizi Pada Gagal Ginjal Kronik . Jakarta : Perhimpunan Nefrologi Indonesia . Sitepoe, Mangku . 1996 . Penyakit (Diseases) . Jakarta : Gramedia . Soeparman dkk . 1990 . Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Jakarta : Balai Penerbit FKUI . Suyono, Slamet dkk . 2001 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Jakarta : FKUI .

24

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->